Социальные сети:

Анемия при пиелонефрите


Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью: принципы терапии | #07/05

Анемия является одним из серьезных осложнений хронической почечной недостаточности (ХПН), влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных.

Анемия — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа — гипохромная, появляется у больных с заболеванием почек при уменьшении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 50 мл/мин/1,73 м2 [1]. Однако у 25% больных снижение концентрации гемоглобина < 12 г/дл отмечается уже при скорости клубочковой фильтрации > 50 мл/мин/1,73 м2. Анемия усиливается при прогрессировании ХПН, так как сморщивание почек ведет к падению синтеза гормона роста эритроцитов — эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона. Снижение продукции эритропоэтина — наиболее важная причина анемии у больных с хроническими заболеваниями почек; другие факторы (укорочение жизни эритроцитов, тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая кровоточивость, действие уремических токсинов на эритроциты, снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь, удаление при гемодиализе фолиевой кислоты, индуцированный паратгормоном остеофиброз) имеют дополнительное значение [2]. При развитии почечной недостаточности нарушается свойственная здоровым людям обратная линейная зависимость между уровнем плазменного эритропоэтина и концентрацией гемоглобина. В результате синтез эритропоэтина не увеличивается пропорционально тяжести анемии, развивается неэффективный эритропоэз, сопровождающийся внутрикостномозговым гемолизом, сокращением средней продолжительности жизни эритроцитов [3]. Указанная эритропоэтиндефицитная анемия сохраняется у больных с ХПН на программном гемодиализе и постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) и исчезает после аллотрансплантации почки.

Для диагностики почечной анемии редко требуется измерение уровня эритропоэтина в сыворотке крови, поскольку имеется прямая корреляция между выраженностью анемии и степенью снижения почечной функции [3].

Выраженность и длительность почечной анемии при ХПН во многом определяют тяжесть астенического синдрома у больных, степень переносимости ими физической нагрузки, снижение эффективности умственной деятельности, чувствительность к инфекциям и увеличивают опасность развития постгемотрансфузионного гемохроматоза. В консервативной стадии ХПН лишь менее 25% больных получают антианемическую терапию [1, 4], при этом лечение, как правило, начинают поздно — при среднем уровне гемоглобина (Нb) 9 г/дл [4]. Между тем в настоящее время установлено, что частота обнаружения, например, эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) прямо пропорциональна тяжести эритропоэтиндефицитной анемии (табл.) [2].

При далеко зашедшей ГЛЖ смертность больных с ХПН увеличивается в 4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда — в 3–6 раз, острой левожелудочковой недостаточности и тяжелых нарушений ритма — в 4 раза [5]. Уменьшение уровня Нb на 1 г/дл повышает летальность от сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений ХПН почти на 20% и существенно снижает качество жизни больных [6, 7].

Принципиально новые возможности в лечении почечной анемии появились, когда в 1985 г. было проведено успешное клиническое испытание препарата рекомбинантного человеческого эритропоэтина, полученного методом генной инженерии. При этом фармакологическая коррекция дефицита эритропоэтина при ХПН — заместительная гормональная терапия — обеспечивала адекватную стимуляцию костного мозга и прекращала неэффективный эритропоэз. Был обнаружен разносторонний стимулирующий эффект препарата эритропоэтина на пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты.

Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. В соответствии с классификацией выделяют: эпоэтины альфа (эпрекс, эпокрин), эпоэтины бета (рекормон). Они сопоставимы по антианемическому эффекту, дозам, частоте побочных эффектов и фармакодинамике. Препараты рекомбинантного человеческого эпоэтина применяются внутривенно или подкожно. Однако способы введения эпоэтинов отличаются. Только препарат эпоэтин бета (рекормон) разрешен для подкожного введения. Подкожный способ введения эпоэтина является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [1, 7]. При внутривенном способе концентрация эпоэтина в крови достигается быстрее, но и период полувыведения в 2–3 раза короче.

В последнее время апробирован одноразовый способ введения подкожно суммарной недельной дозы эпоэтина бета и получен сравнимый с обычным режимом введения (2–3 раза в нед) эффект, что значительно облегчает практическое применение препарата. При этом частота и характер побочных эффектов не отличаются от тех, которые возникают при стандартном режиме введения эпоэтина бета [5, 7].

Клинические эффекты препаратов эпоэтина

Антианемический эффект эпоэтина заключается в быстрой нормализации числа эритроцитов, Нb и показателя гематокрита (Ht) крови. Ранними признаками эффективности лечения являются 2–3-кратное увеличение ретикулоцитов крови и быстрое снижение уровня сывороточного ферритина, отражающее мобилизацию запасов железа организма больного. За счет ликвидации зависимости больных ХПН от гемотрансфузий и активного потребления эндогенного железа для синтеза эритроцитов устраняется перегрузка железом — постгемотрансфузионный гемохроматоз. Лечение эпоэтином уменьшает повышенную кровоточивость при уремическом геморрагическом синдроме, восстанавливая адгезивные свойства тромбоцитов [8].

Кардиопротективный эффект развивается через 3–6 мес лечения. Коррекция анемии эпоэтином через воздействие на гиперкинетический тип кардиогемодинамики и гипоксическую вазодилатацию уменьшает преднагрузку и ведет к обратному развитию ГЛЖ в консервативной стадии ХПН и у части больных на диализном этапе. Кроме того, коррекция анемии снижает риск смерти от ишемической болезни сердца (ИБС), что объясняется уменьшением ишемии миокарда, активацией миокардиального неоангиогенеза, стабилизацией центральной гемодинамики и сердечного ритма [1, 6, 9]. Однако у части больных на гемодиализе наблюдается недостаточный кардиопротективный эффект эпоэтина, что объясняют поздним назначением эпоэтина и неполной коррекцией анемии [9].

Длительное лечение эпоэтином оказывает анаболический эффект, что важно для профилактики прогностически неблагоприятного синдрома белково-энергетической недостаточности (mal-nutrition), часто встречающегося у диализных больных. Под влиянием эпоэтина улучшается аппетит и усиливается синтез альбумина в печени, а также увеличивается «сухой» вес за счет прироста мышечной массы [9]. Лечение эпоэтином стимулирует рост у детей при уремическом нанизме и уменьшает проявления уремического гипогонадизма у взрослых больных с ХПН [7].

Кроме того, при длительном применении эпоэтина отмечается снижение заболеваемости инфекциями. Ликвидация зависимости больных ХПН от гемотрансфузий оказывает существенное влияние на распространенность диализных гепатитов В и С. Повышение резистентности к инфекциям связано также с уменьшением тканевой гипоксии и снижением частоты вторичного гемохроматоза. Вакцинация, антибактериальная и противовирусная терапия более эффективны у больных с ХПН, систематически получающих эпоэтин [5, 7].

Показания и противопоказания к лечению эпоэтином

Поскольку по мере удлинения срока персистирования анемии у больных с ХПН увеличивается риск кардиальной смертности, целесообразно начинать лечение эпоэтином при первых проявлениях анемии [1, 9]. Рекомендуется добиваться ранней, полной коррекции Нb с целью кардиопротекции — профилактики развития эксцентрической ГЛЖ [1, 7].

Показанием к назначению эпоэтина является впервые выявленное снижение Нb (ё 12 г/дл), развивающееся при ХПН задолго до наступления ее терминальной стадии [1, 7, 9].

Больным с терминальной стадией ХПН, находящимся на заместительной почечной терапии, эпоэтин назначают внутривенно после сокращения микрокровопотерь и оптимизации режима гемодиализа (или ПАПД). Абсолютные показания к лечению: Нb < 11 г/дл (Ht < 30%), зависимость от гемотрансфузий, вызванные анемией симптомы поражения миокарда (эксцентрическая ГЛЖ, плохая переносимость физических нагрузок), ЦНС (снижение эффективности умственной деятельности), а также отставание в росте и развитии у детей с ХПН. Лечение эпоэтином не показано при неконтролируемой гипертензии и противопоказано при непереносимости препарата [1, 7].

Для диагностики и дальнейшего контроля анемии у больных с ХПН должны определяться уровень гемоглобина (для оценки степени анемии), индексы красной крови: средний объем эритроцитов (MCV), средняя концентрация Hb в эритроцитах (MCH) (для определения типа анемии — нормохромная нормоцитарная или гипохромная микроцитарная), подсчет ретикулоцитарного числа (для оценки эпоэтической активности). Для определения тканевых запасов железа измеряют уровень ферритина радиоиммунным методом. О функциональной недостаточности железа для эпоэза судят также на основании процента гипохромных эритроцитов, измеряемого методом проточной цитометрии, насыщения сывороточного трансферрина (TSAT). У больных с ХПН целесообразно исследовать С-реактивный белок крови (СРБ) как острофазовый протеин. При обнаружении повышения СРБ (>50 мг/мл) показано обследование больного ХПН с целью диагностики сопутствующего или сохраняющегося воспалительного процесса (острая инфекция, активность системного заболевания) и последующего антибактериального и/или противовоспалительного лечения перед началом терапии эпоэтином [1, 10].

Дефицит железа должен быть устранен до назначения эпоэтина [10, 11]. При выявлении гипоферритинемии (< 100 мкг/л), уменьшения МСV, МСН, снижения TSAT (< 20%), увеличения гипохромных эритроцитов (> 10%): на додиализной стадии ХПН на 2–3 нед назначают препараты трехосновного железа (мальтофер или феррум лек) внутрь (200 мг/сут). При отсутствии эффекта препараты железа вводят внутривенно. Для внутривенного введения используют венофер (трехосновное железо) 100–200 мг/нед или феррлецит (двухосновное железо) 62,5–125 мг/нед. У больных на гемодиализе предпочтительно внутривенное введение препаратов железа во время очередной процедуры диализа.

В додиализную стадию ХПН эпоэтин вводят больным подкожно в дозе 90–120 ЕД/кг/нед. При этом необходимо постепенное (за 4 мес) достижение целевого Нb (13,5–14 г/дл), соответствующего полной коррекции анемии. Баланс железа можно поддерживать с помощью перорального приема препаратов железа (мальтофер или феррум лек), назначаемого 1 раз в день за 2 ч до еды. При этом доза элементарного железа должна быть не менее 200 мг/сут. Несмотря на то, что препараты трехвалентного железа (мальтофер и феррум лек) всасываются менее активно, чем препараты двухвалентного железа (например, фенюльс или сорбифер дурулес и др.) они меньше повреждают слизистую. Препараты железа не следует принимать вместе с продуктами и лекарствами, резко подавляющими его всасывание или вызывающими раздражение слизистой оболочки (антибиотики). В процессе лечения необходим поcтоянный контроль за остаточной функцией почек (динамикой СКФ и креатинина крови), артериальной гипертензией (включая суточное мониторирование), гидратацией (ОЦК), кардиогемодинамикой. Поэтому особенно важное значение имеет комбинация эпоэтина с антигипертензивной терапией, а также с соблюдением малобелковой диеты (0,8–0,6 г белка на 1 кг массы тела) и ограничением натрия [1, 7].

Лечение эпоэтином начинают после нормализации уровня ферритина и увеличения TSAT. При исходно нормальных показателях обмена железа или отсутствии признаков перегрузки железом (повышение уровня ферритина более 800 мкг/л, а TSAT — более 50%, снижение гипохромных эритроцитов < 2,5%) лечение эпоэтином начинают, не назначая препараты железа [12].

Целевой гемоглобин, тактика и этапы лечения эпоэтином

Опыт применения эпоэтина при ХПН обобщен в новых Европейских практических рекомендациях по лечению анемии [1]. Основным принципом лечения эпоэтином является постепенное достижение целевого Нb (Нt). Целевым называется уровень Нb (Нt), обеспечивающий больному с ХПН высокую выживаемость и оптимальный уровень качества жизни при минимальном риске осложнений и побочных эффектов. У ряда больных с ХПН целевой Нb должен быть ниже, например у больных с сахарным диабетом и хронической сердечной недостаточностью < 12 г/дл, так как при дальнейшем повышении уровня Нb (Ht) до его полной нормализации может увеличиться смертность от острого инфаркта миокарда, инсульта, гипертензии, а также повыситься частота тромбозов хронической артериовенозной фистулы [1, 7]. В лечении эпоэтином выделяют два периода: достижения целевого Нb и поддерживающего (период стабилизации целевого Нb). В период достижения целевого уровня Нb темп его прироста должен составлять 1,0–2 г/дл/мес, а Ht — 0,5–1,5%/мес. При этом целевой Нb (Нt) обычно достигается через 4 нед лечения эпоэтином. После достижения целевого Нb (Ht) наступает поддерживающий период: дозу эпоэтина уменьшают на 25–50% и переходят на индивидуальную поддерживающую терапию. Стабилизация Нb на «целевом» уровне обеспечивается как путем подбора минимальной эффективной дозы эпоэтина, так и за счет коррекции дефицита железа и лечения инфекций [1, 13].

Выбор дозы, способа и кратности введения эпоэтина и препаратов железа

В додиализной стадии ХПН эпоэтин рекомендуется вводить больным подкожно в дозе 90–120 ЕД/кг/нед (только эпоэтин бета — рекормон разрешен для подкожного введения). При этом необходимо добиваться постепенного (за 4 мес) достижения целевого Нb (12,5–13 г/дл), соответствующего полной коррекции анемии. Баланс железа можно поддерживать с помощью перорального приема препаратов железа (мальтофера), назначаемого 1 раз в день за 2 ч до еды. При этом доза элементарного железа должна быть не менее 200 мг/сут. В процессе лечения необходим постоянный контроль за остаточной функцией почек (динамикой СКФ и креатинина крови), артериальной гипертензией (включая суточное мониторирование артериального давления), гидратацией (ОЦК), кардиогемодинамикой. Поэтому особенно важное значение имеют комбинация эпоэтина с антигипертензивной терапией, а также соблюдение малобелковой диеты (0,6 г белка на 1 кг массы тела) и ограничение натрия [1, 7].

У больных на гемодиализе эпоэтин применяют в дозе 40–50 ЕД/кг 3 раза в неделю (120-150 ЕД/кг/нед). В отсутствие диабета, гипертензии и сердечно-сосудистых осложнений при надежном cоcудиcтом доступе рекомендуется достижение целевого уровня Нb — 11,5–12 г/дл (Ht 33–35%).

Однако в последнее время, в связи с разной индивидуальной чувствительностью к эпоэтину, рекомендуют начинать лечение с малых доз препарата 20 ЕД/кг в режиме ежедневного введения подкожно до достижения максимального эффекта и затем переходить на индивидуально подобранные поддерживающие дозы и кратность введения [1].

К частичной коррекции анемии — целевому Нb 11,5–12 г/дл (Ht 33–35%) — следует стремиться при гемодиализе у больных c нестандартной артериовенозной фиcтулой или синтетическим протезом, трудноконтролируемой гипертензией, выраженной ГЛЖ, тяжелым коронарным или церебральным атеросклерозом, а также у больных диабетической нефропатией. Препараты железа (венофер, феррлецит) вводят внутривенно, медленно, в течение двух последних часов сеанса гемодиализа. При выраженной гипоферритинемии (< 100 мкг/л) в первые 6–10 нед лечения эпоэтином сахарат железа вводят внутривенно в суммарной дозе 200 мг/нед, а глюконат железа (феррлецит) — 125 мг/нед. После достижения целевого Нb дозу препаратов железа уменьшают соответственно до 100 мг/нед и 62,5 мг/нед [7, 9].

У больных на ПАПД выбор целевого Нb также определяется индивидуальными особенностями больного c ХПН. Предпочтительнее подкожное введение эпоэтина бета (рекормона) для сохранения возможности формирования фистулы в дальнейшем при переводе на лечение гемодиализом. Однако подкожно эпоэтин обычно применяют в дозах в 2 раза меньших, чем у больных на гемодиализе, и вводят его 1 раз в неделю. Разработаны картриджи, содержащие 10 000 и 20 000 МЕ рекормона, и щприц-ручки (Rесо-реn) для дозированного подкожного введения эпоэтина бета самими больными. Внутривенный способ введения эпоэтина применяют при гемодиализе у детей, а также при болезненности подкожных инъекций. У больных на ПАПД с содержанием ферритина менее 100 мкг/л в первые полгода лечения эпоэтином венофер вводят внутривенно по 400–800 мг/мес. Указанную дозу препарата вводят медленно (в течение 3–4 ч) [7].

Причины снижения ответа на препараты эпоэтина

Признаками снижения эффекта эпоэтина является медленный прирост гемоглобина (Hb < 1 г/дл/мес, гематокрита (Нt < 0,5%/мес). Дефицит железа — самая частая причина снижения ответа на препараты эпоэтина [10, 11]. Достижение и поддержание целевого Нb обеспечивается нормальным балансом железа: поддерживанием уровня ферритина 200–500 мкг/л, TSAT 30–40%, количества гипохромных эритроцитов < 2,5%. Если у больного ХПН со сниженным ответом на эпоэтин отсутствуют признаки дефицита железа, необходимо искать другие причины сниженного ответа на эпоэтин. Среди них: неадекватный режим программного гемодиализа (синдром «неадекватного» диализа), бактериальные инфекции (включая туберкулез), системные заболевания соединительной ткани, приведшие к ХПН, хронические кровотечения, тяжелый уремический гиперпаратиреоз, хроническая интоксикация алюминием, онкологические заболевания (миеломная болезнь), влияние лекарств (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов А-II, цитоcтатики, блокаторы Н2-рецепторов, теофиллин, витамин А) [9]. Индикатором текущего активного воспалительного процесса является повышение уровня СРБ крови более 50 мг/мл. В том случае если у больного с резистентностью к эпоэтину не выявляют скрытого желудочно-кишечного кровотечения, повышенного уровня СРБ, синдрома «неадекватного» диализа, дозу эпоэтина увеличивают на 50% [7].

Побочные эффекты эпоэтина

Среди побочных эффектов лечения эпоэтином: артериальная гипертензия, дефицит железа, гриппоподобный (flu-like) синдром, повышение вязкости крови, болезненность подкожных инъекций, гиперкалиемия, гиперфосфатемия [1, 7]. Артериальная гипертензия является самым частым дозозависимым осложнением. К факторам риска развития эпоэтинассоциированной гипертензии относятся: наличие артериальной гипертензии в анамнезе, начало лечения с высоких доз эпоэтина, внутривенный способ введения, быстрая коррекция анемии (ежемесячный прирост Нb >2 г/дл, Нt > 2%) [7]. Гипертензия приcоединяется в первые недели лечения эпоэтином, может сопровождаться острой энцефалопатией с гипервискозным синдромом, негативно влиять на остаточную функцию почек. Для профилактики усугубления артериальной гипертензии у больных с ХПН следует начинать лечение с низких доз эпоэтина, вводить его подкожно, мониторировать артериальное давление и не допускать высокого прироста Нb, контролируя дозу эпоэтина. При наличии факторов риска систолической артериальной гипертензии дозу эпоэтина следует повышать не чаще 1 раза в месяц и не более чем на 20 ЕД/кг массы тела, чтобы ежемесячный прирост Hb был ниже 1 г/дл (соответственно прирост Ht не более 0,5%). Для коррекции эпоэтинассоциированной гипертензии в первую очередь нужно интенсифицировать режим гемодиализа. Если этого недостаточно, присоединяют антигипертензивные препараты (антагонисты кальция) и антиагреганты (дипиридамол). В случае если антигипертензивная терапия не позволяет полностью контролировать дозозависимую гипертонию, доза эпоэтина должна быть снижена еще в фазе коррекции уровня Hb. При развитии острой энцефалопатии необходима временная отмена эпоэтина [1, 7].

Таким образом, препараты эпоэтина как средство патогенетической заместительной терапии существенно увеличивают выживаемость и повышают качество жизни больных с ХПН. Безопасность и эффективность лечения эпоэтином определяются правильностью выбора дозы препарата, целевого Hb (Ht), адекватностью контроля за гипертензией, скоростью прироста Hb (Ht) и содержанием железа в организме больного.

Литература
  1. Revised European Best Practice Guidelines for the Management of anemia in Patients with Chronic Renal Failure. Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19; 2: 2-45.
  2. Hsu C. Y., McCulloch C. E., Curhan G. C. et al. Epidemiology of anemia associated with chronic renal insufficiency among adults in the United States: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 504–510.
  3. Horl W. H., Macdougall I. C., Rossert J. et al. Predialysis survey on anemia management: patient referral. Am. J. Kidney Dis. 2003; 41: 49–61.
  4. Cody J., Daly C., Campbell M. et al. Recombinant human erythropoieetin for chronic renal failure anemia in pre-dialysis patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Issue 3, 2003. Update Software, Oxford.
  5. Hue J. L., St Peter W. R., Ebben J. P. et al. Anemia treatment in the pre-ESRD period and associated mortality in elderly patients. Am. J. Kidney Dis. 2002; 40: 1153–1161.
  6. Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В., Бикбов Б. Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью// Нефрология и диализ. 2000; 2, 4: 252–259.
  7. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. Am. J. Kidney Dis. 2001; 37; 1: 182–238.
  8. Weiss G., Goodnough L. T. Anemia of Chronic Disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1011–23.
  9. Милованова Л. Ю., Николаев А. Ю., Козлова Т. А. и др. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью// Нефрология и диализ. 2004; 1: 54–57.
  10. Ермоленко В. М., Филатова Н. Н. Физиология метаболизма железа// Анемия. 2004. 1. 3–10.
  11. Drueke T., Witko-Sarsat V., Massy Z. et al. Iron therapy, advanced oxidation protein products, and carotid artery intima-media thickness in end-stage renal disease. Circulation. 2002; 106: 2212–2217.
  12. Cavill I. Iron status as measured by serum ferritin: the marker and its limitations. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34: 12–17.
  13. Roth D. Smith R., Schulman G. et al. Effect of rhEPO on renal funtion in predislysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777–784.

Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
Л. В. Козловская, доктор медицинских наук, профессор
А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Фомин, кандидат медицинских наук
Л. Ю. Милованова
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

причины, симптомы, диагностика и лечение

Оглавление

Пиелонефритом называют воспаление мочевыделительной системы, которое может протекать в острой и хронической форме. По статистике, около 2/3 урологических больных страдают именно пиелонефритом. Его опасность в том, что симптомы заболевания часто не выражены – его можно принять за цистит, простуду, радикулит и даже гастрит. Пиелонефрит может не проявляться годами, но, если его вовремя не обнаружить, он перетекает в хроническую форму. Хронический пиелонефрит, лечение которого более долгое и трудоемкое, может дать серьезные осложнения. К ним относятся:

  • Почечная недостаточность
  • Гнойные заболевания почек
  • Сепсис

Причины пиелонефрита

Очень редко пиелонефрит вызывается одной бактерией. Как правило, у больных обнаруживается сразу несколько возбудителей.

Главной причиной пиелонефрита является инфекция. К бактериям, ее вызывающим, относят:

  • Кишечную палочку
  • Протей
  • Стафилококк

Очень редко пиелонефрит вызывается одной бактерией. Как правило, у больных обнаруживается сразу несколько возбудителей. Не всегда бактерии, попадая в мочевыделительную систему, вызывают болезнь. Она может развиться на фоне следующих факторов:

  • Нерегулярного оттока мочи
  • Недостаточного кровоснабжения почек
  • Сниженного иммунитета
  • Отсутствия личной гигиены

Попавшие в мочевой пузырь бактерии перемещаются в почку, где со временем развивается пиелонефрит. Он может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением уже существующих патологий, таких как:

  • Мочекаменная болезнь
  • Аденома предстательной железы
  • Заболевания женских половых органов
  • Опухоль в мочеполовой системе
  • Сахарный диабет

Заболеть пиелонефритом человек может в любом возрасте.

В группе риска:

  • Дети до семи лет в силу анатомических особенностей развития
  • Мужчины после 55 лет с аденомой предстательной железы

Также часто развивается пиелонефрит у женщин (симптомы и лечение у них отчаются от мужских) молодого возраста. По их короткой и широкой уретре микробы легко могут проникнуть в мочевой пузырь, а оттуда в почки, вызывая процесс воспаления.

Симптомы пиелонефрита

Симптомы заболевания зависят от формы болезни. Пиелонефрит в острой стадии проявляет себя:

  • Высокой температурой
  • Тошнотой и рвотой
  • Частыми позывами к мочеиспусканию
  • Потливостью
  • Жаждой
  • Тупой болью в пояснице

При хроническом пиелонефрите болезнью поражены обе почки, тогда как в острой стадии заболевание дает о себе знать только с одной стороны

Иногда болезни предшествует острый цистит, сопровождающийся частым и болезненным мочеиспусканием, болями в районе мочевого пузыря, появлением крови в моче.

При обнаружении у себя перечисленных симптомов следует немедленно обратиться к врачу. Если терапию не начать вовремя, пиелонефрит может перейти в хроническую форму, и вылечить его будет очень трудно.

Симптоматика хронического пиелонефрита выражена не так ярко, из-за чего болезнь часто принимается за обычную простуду, так как часто сопровождается следующими проявлениями:

  • Повышенная температура
  • Слабость в мышцах
  • Головная боль

Помимо этих симптомов, могут быть и такие:

  • Частое мочеиспускание
  • Резкий, неприятный запах мочи
  • Ноющая боль в пояснице
  • Сухость во рту
  • Отрыжка
  • Отеки
  • Бледность кожи

Эти симптомы не постоянны и часто больной не обращает на них внимания. Так может продолжаться несколько лет, а, между тем, воспаление будет постепенно распространяться на почки и близлежащие ткани. Основные отличия хронического пиелонефрита от острого:

  • При хроническом пиелонефрите болезнью поражены обе почки, тогда как в острой стадии заболевание дает о себе знать только с одной стороны
  • Хронический пиелонефрит имеет стадии ремиссии и обострения, во время которого симптомы проявляют себя так же ярко, как и при остром

Осложнения пиелонефрита

При грамотно проведенном оперативном вмешательстве и соблюдении пациентом всех предписаний врача прогноз благоприятный.

Если при острой стадии пиелонефрита полное выздоровление не наступает в течение трех месяцев, заболевание перетекает в хроническую форму. Пиелонефрит в запущенной стадии может дать следующие осложнения:

  • Почечная недостаточность
  • Паранефрит
  • Сепсис
  • Карбункул почки

Пиелонефрит,  лечение которого не было проведено, переходит в терминальную стадию: больная почка полностью заполняется гноем и продуктами тканевого распада – наступает пионефроз. В данном случае потребуется удаление почки. При грамотно проведенном оперативном вмешательстве и соблюдении пациентом всех предписаний врача прогноз благоприятный. Это заболевание больше характерно для пациентов старше 40 лет. У детей оно практически не встречается.

Диагностика

Обычно для опытного врача диагностировать пиелонефрит не составляет труда – это делается во время осмотра. Однако для более точного диагноза назначаются лабораторные исследования, включающие:

  • Общий клинический анализ крови
  • Общий клинический анализ мочи
Из инструментальных методов исследования назначаются: УЗИ почек и брюшной полости, компьютерная томография или рентген для выявления структурных изменений пораженных почек

Из инструментальных методов исследования назначаются:

  • УЗИ почек и брюшной полости
  • Компьютерная томография или рентген для выявления структурных изменений пораженных почек

Лечение пиелонефрита

Лечение пиелонефрита проводится комплексно. Терапия включат медикаментозные и физиотерапевтические методы.

Лечение пиелонефрита проводится комплексно. Терапия включат медикаментозные и физиотерапевтические методы. Только такой подход обеспечивает эффект и способствует скорейшему выздоровлению пациента.

При остром пиелонефрите назначаются антибиотики для скорейшей ликвидации воспалительного процесса в почке.

Частая смена препаратов – один из основных принципов успешного лечения, так как бактерии очень быстро становятся невосприимчивыми к тому или иному антибиотику. Кроме антибиотиков врач может назначить иммуномодуляторы для повышения сопротивляемости организма инфекции и предупреждения перехода заболевания в хроническую стадию. Для повышения иммунитета также используются поливитамины.

Лечение хронического пиелонефрита мало чем отличается от терапии острой стадии заболевания, но оно гораздо более длительное и трудное. Предусматриваются следующие основные мероприятия:

  • Устранение причин, вызывающих затруднение оттока мочи или нарушение кровообращения в почке
  • Медикаментозная терапия
  • Повышение иммунитета организма

Цель терапии – добиться устойчивой ремиссии. Иногда для этого может потребоваться год. Первичный непрерывный курс антибиотиков длится 6-8 недель. Именно столько времени нужно, чтобы подавить воспалительный процесс в почке и предотвратить осложнения. Об успешности терапии говорят следующие признаки:

  • Нормализуется отток мочи
  • Анализ крови и мочи приходит в норму
  • Температура тела держится стабильно 36,6
  • Исчезают отеки
  • Стабилизируется артериальное давление

Если цели лечения не были достигнуты и состояние больного не изменилось или стало хуже, требуется оперативное вмешательство. Как правило, операция проводится при обнаружении гнойного пиелонефрита или абсцесса. В зависимости от степени тяжести заболевания, назначаются следующие виды хирургического вмешательства:

  • Удаление аденомы предстательной железы
  • Выведение камней из почек и мочевых путей
  • Нефрэктомия (операция по удалению почки)
  • Пластика мочеиспускательного канала и т. д.

В связи с анатомическими особенностями мочевыводящей системы у женщин и у мужчин инфекция в организм попадает по-разному. Терапия тоже различается и имеет следующие особенности.

Лечение пиелонефрита у женщин

Терапия направлена на восстановление оттока мочи и уничтожение очага воспаления. Для этого врач назначает:

  • Антибиотики
  • Антибактериальные средства
  • Уросептики

При хронической форме заболевания стойкой ремиссии удается достичь в срок от 6 недель до года.

В курс лечения включается и диета с высоким содержанием легких углеводов и кисломолочных продуктов, рекомендуется обильное питье. Курс терапии острого пиелонефрита рассчитан на 10-14 дней. При хронической форме заболевания стойкой ремиссии удается достичь в срок от 6 недель до года.

Лечение пиелонефрита у мужчин

Для предупреждения распространения инфекции назначается курс антибиотиков – перорально, инфузионно или внутривенно.

Кроме антибиотиков могут быть назначены спазмолитики. При необходимости проводится катетеризация мочевого пузыря (в условиях стационара). После выхода из острой фазы заболевания назначаются:

  • Витамины группы В и аскорбиновая кислота
  • Антиоксиданты – селен, токоферол
  • Мочегонные препараты

Наряду с перечисленными видами лечения больному прописывается специальная диета, целью которой является укрепление иммунитета и минимизация нагрузки на мочевыводящую систему.

В исключительных ситуациях прибегают к хирургическому вмешательству. При пиелонефрите проводятся следующие операции:

  • Декапсуляция почки – удаление фиброзной капсулы почки
  • Пиелостомия – создание свища на почечной лоханке для оттока мочи
  • Нефропиелостомия – дренирование почечной лоханки через ткань почки
  • Нефрэктомия – удаление почки (проводится при обширном гнойном поражении)

Наряду с перечисленными видами лечения больному прописывается специальная диета, целью которой является укрепление иммунитета и минимизация нагрузки на мочевыводящую систему.

Если в течение года после ремиссии хотя бы раз был рецидив, диспансерный учет пациенту продлевают до трех лет и назначают регулярный контроль анализов.

Преимущества лечения в МЕДСИ

МЕДСИ – это сеть современных клиник, которые уже почти 25 лет успешно работают в частном российском здравоохранении.

Мы оказываем полный спектр медицинских услуг любой сложности. Кроме того, осуществляем комплексную диагностику и лечение в условиях современного стационара. Наша команда – это штат высококлассных специалистов, имеющих степень кандидата и доктора медицинских наук.  Преимущества обращения к нам:

  • Команда врачей международного уровня
  • Комплексное решение конкретной проблемы
  • Индивидуальный подход к каждому пациенту

Индивидуальный подход к каждому пациенту

Записаться на консультацию к специалисту можно любым удобным вам способом:

  • По телефону +7 (495) 7-800-500
  • Заполнив онлайн-форму
  • Заказав звонок нашему специалисту

Причины анемии при пиелонефрите

Статья опубликована в рамках:

Выходные данные сборника:

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И АНЕМИЯ

Приходько Мария Александровна

аспирант СГМУ, г. Саратов

Гладилин Геннадий Павлович

д-р. мед. наук, профессор СГМУ, г. Саратов

Сенотова Марина Викторовна

заведующий КДЛ, НУЗ «ДКБ на ст.Саратов 2 ОАО «РЖД», г. Саратов

Е-mail: 

В структуре воспалительных заболеваний мочевыводящих путей (МВП) ведущее место занимает пиелонефрит (ПН). Его распростра­ненность в России составляет порядка 100 случаев на 100 тыс. населения, а по данным патологоанатомической статистики инфекция МВП обнаруживается от 6 % до 20 % всех вскрытий, причем при жизни этот диагноз устанавливается всего у 20—30 % больных [8].

Хронический пиелонефрит (ХрПН), согласно обобщенным данным, самое частое заболевание почек [5]. В современной класси­фикации болезней (МКБ 10) ХрПН рассматривается в разделе хрони­ческих тубулоинтерстициальных нефритов. Это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимуществен­но в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне [6]. Достаточно часто ПН протекает скрыто на протяжении многих лет и определяется как цистит, пиелит, мочевая инфекция и только при выраженной клинической картине, как, собственно, пиелонефрит [4]. За последние годы значительно увеличилось (в 2—2,5 раза) число латентных форм ПН, редко достигается полная ремиссия, что связано с развитием полиантибиотикорезистентности, наличием L-форм бактерий, снижением общей резистентности организма [6]. Как и любое прогрессирующее заболевание почек, ХрПН, в конечном итоге, приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) [3].

Таким образом, социальная значимость проблемы ХрПН обус­ловлена его широкой распространенностью, частой заболеваемостью женщин репродуктивного возраста, значительными трудопотерями в связи с обострениями и осложнениями [8].

Известно, что анемия является классическим осложнением ХПН, однако, при ХрПН анемия может возникать задолго до появления нарушений экскреторной функции почек, что позволило выделить анемическую форму пиелонефрита. По некоторым данным, анемия у больных ХрПН с сохраненной функцией почек наблюдается в 30,4 % случаев [7].

За последние 5—10 лет произошли существенные изменения в понимании метаболизма железа, позволяющие с новых позиций предс­тавить патогенез анемии, возникающей у пациентов с инфекцией, воспа­лением. Так связующим звеном метаболизма железа и иммунного ответа признан железо-регуляторный протеин гепсидин. Вначале, гепсидин рассматривался, как фактор врожденного иммунитета, обладающий лишь антибактериальными свойствами. В последующем, была доказана его главенствующая роль в обмене железа, как негативного регулятора абсорбции железа в кишечнике и мобилизации из депо, т. е. суммарный биологический эффект гепсидина выражается в снижении доступного для эритропоэза железа в циркуляции (гипоферремии). Одним из факторов, регулирующих продукцию гепсидина в печени, является воспаление. Именно через усиленную продукцию гепсидина под воздействием воспалительных стимулов, главным образом ИЛ-6 и липополисахаридов (ЛПС) бактерий, происходит перераспределение железа из циркуляции в депо (ферритин) и ограничение его доступности для микроорганизмов [2, 9].

Под ингибирующим воздействием воспалительных цитокинов (ИЛ-1, α-ФНО) происходит снижение продукции эритропоэтина (ЭПО), ослабление пролиферации и дифференциации эритроидных предшест­венников, повышение деструкции и фагоцитоза эритроцитов, что вносит свой вклад в патогенез анемии при хронических заболеваниях [1].

Целью нашего исследования явилось изучение эритропоэза и феррокинетики у больных ХрПн без нарушения функции почек с применением современных лабораторных тестов.

Материалы и методы

Нами обследовано 139 больных ХрПН, с длительностью заболе­вания от 1 года до 5 лет, без нарушения функции почек, в возрасте от 20 до 45 лет, средний возраст составил 35,6 лет. Из них 78 пациентов (56,1 %) находились в фазе активного воспаления, 61 (43,9 %) — в фазе ремиссии. Основная масса пациентов была представлена женщинами — 104 человека (75,5 %), мужчин — 35 (24,5 %).

Обследование пациентов проводилось в НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Саратов 2 ОАО «РЖД».

Диагноз ХрПН, фаза заболевания, функциональное состояние почек были верифицированы клиницистами, в соответствии с класси­фикацией Н. А. Лопаткина на основании общепринятых методов клинического обследования, включающие анализ жалоб и анамнести­ческих данных, проведение физикального, клинико-лабораторного, ультразвукового и рентгенологического обследований.

Всем пациентам проведен комплекс специальных лабораторных исследований, направленный на оценку состояния эритропоэза — общий анализ крови, определение ЭПО; иммуногенеза — ИЛ-6, α-ФНО; феррокинетики — сывороточное железо (СЖ), общую железосвя­зывающую способность сыворотки (ОЖСС), насыщение трансферрина железом (НТЖ), сывороточный ферритин (СФ), гепсидин (Гп).

Общий анализ крови выполняли при помощи гематологического автоматического анализатора марки KX-21N(SYSMEX, Япония). Опре­деление биохимических параметров проводили с помощью програм­мируемого фотометра марки CLIMAМС-15 (PALL, Испания), с использованием специальных наборов реагентов. Иммуноферментный анализ (ИФА) выполняли на автоматическом иммуноферментном анализаторе марки Alisei Q .S. (SEAC, Италия), с использованием тест-систем производства ООО «Компания АлкорБио», ЗАО «Вектор-Бест». Для определения гепсидина в сыворотке крови использовали специальный набор без экстракции (Hepsidin-25 human), разработанный группой компаний «BCM», США, Cat. No. S-1337.

Контрольную группу составили 29 здоровых людей, аналогичного пола и возраста.

Статистическую обработку данных осуществляли на персональ­ном компьютере с использованием программы Statistika 6.0. Проводи­лось предварительное тестирование количественных данных на нормальность распределения с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. В случае нормально распределенных данных для описания использовалась средняя арифметическая (М) и стандартное отклонение (СО), как показатель разброса. Ассиметрично распределенные вариа­ционные ряды описывали при помощи медианы (Ме) и интерква­ртильной широты (интервал значений между 25-м и 75-м процентилями распределения). При анализе непрерывных данных двух независимых выборок использовался t-критерий Стьюдента, либо его непарамет­рический аналог U-критерий Манна-Уитни. Различие считалось достоверным при двустороннем уровне значимости р<0,05, p<0,01.

Результаты и обсуждения

При обследовании больных ХрПН нами выявлено снижение концентрации гемоглобина у 30,2 % (42/139), из них у 21 % (9/42) пациентов ниже 110 г/л. Среди женщин гемоглобин ниже 120 г/л отме­чен у 32,7 % (34/104), среди мужчин — ниже 130 г/л у 22,8 % (8/35) пациентов. Минимальное значение гемоглобина (HGB), зарегистрированное нами у больных ХрПН — 101 г/л. У 69,8 % (97/139) пациентов уровень HGBотмечен в пределах референтных значений.

Среднее значение гемоглобина (СО) в группе больных ХрПн составило 129,8 (14,4) г/л, что достоверно ниже (р<0,01), чем в контрольной группе — 138,9 (13,5) г/л. Различий в уровне эритроцитов нами не выявлено (р=0,12).

Результаты измерений эритроцитарных индексов и биохимических маркеров обмена железа при ХрПН отражены в таблице 1.

Таблица 1

Эритроцитарные индексы и биохимические показатели обмена железа при ХрПн, М (СО)

Показатель

Контрольная группа,

(n=29)

Больные ХрПн,

 (n=139)

MCV, фл

84,5 (4,3)

86,5 (5,8) ⃰ ⃰

MCH, пг

30,0 (1,8)

29,7 (2,2)

MCHC, пг

355,8 (14,4)

339,5 (17,7) ⃰ ⃰

RDW, %

11,9 (0,5)

13,0 (1,1) ⃰ ⃰

СЖ, мкмоль/л

19,3 (4,6)

13,7 (4,9) ⃰ ⃰

ОЖСС, мкмоль/л

60,4 (7,8)

49,3 (9,5) ⃰ ⃰

НТЖ, %

31,7 (5,2)

27,6 (7,8) ⃰

Примечание: ⃰ — р<0,05, ⃰ ⃰ — р<0,01, t-критерий Стьюдента

Уровень ЭПО в группе больных ХрПН колебался от 2,5 до 22 МЕ/мл, при этом среднее значение (СО) составило 7,1 (2,5) МЕ/мл, что достоверно ниже (р<0,01), чем в группе здоровых — 14,4 (3,3) МЕ/мл.

Нами выявлены изменения в уровне основных провоспалитель­ных цитокинов и железорегулирующих протеинов при ХрПН. Распре­деление данных заметно отличалось от нормального, и результаты измерений, описанные с помощью медианы и интерквартильной широты, представлены в таблице 2.

Таблица 2

Уровень цитокинов, СФ и гепсидина при ХрПН, Ме (25-й; 75-й процентили)

Показатель

Контрольная группа,

 (n=29)

Больные ХрПн,

(n=139)

ИЛ-6, пг/мл

0,2 (0,1; 0,8)

8,5 (5,0; 48,2) ⃰ ⃰

α-ФНО, пг/мл

0,3 (0,2; 0,5)

11,5 (5,4; 62,2) ⃰ ⃰

СФ, нг/мл

47 (35; 80)

155 (90; 290) ⃰ ⃰

Гп, пг/мл

126 (48; 168)

280 (192; 447) ⃰ ⃰

Примечание: ⃰ ⃰ — р<0,01, U-критерий Манна-Уитни

Таким образом, выявленный нами при ХрПН низкий уровень ЭПО, на фоне воздействия α-ФНО и других цитокинов, в сочетании с существующей недостаточностью железа при усиленной продукции гепсидина и ферритина, создают условия для развития анемии хронических заболеваний.

Выводы

ХрПН, у больных с сохраненной функцией почек, приводит к нарушению процессов эритропоэза, иммуногенеза и обмена железа, сопровождающихся формированием умеренно выраженной гипохром­ной анемии.

Список литературы:

  1. Анемия хронических заболеваний / Л. Козловская [и др.] // Врач. — 2006. — № 6. — С. 17—20.
  2. Маянский Н. А. Гепцидин: основной регулятор обмена железа и новый диагностический маркер / Н. А. Маянский, Е. Л. Семикина // Вопр. диагностики в педиатрии. — 2009. — Т.1. — №1. — С. 18—23.
  3. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб. : Интермедика, 2001. — 544 с.
  4. Паскалев Д. Клинико-лабораторные признаки, способствующие объективизации диагностики обострения хронического пиелонефрита / Д. Паскалев, С. Танчева // Нефрология. — 2007. — Т. 11. — № 1. — С. 83—86.
  5. Рудиченко Е. В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом / Е. В. Рудиченко // Клиническая медицина. — 2006. — Т. 84. — № 5. — С. 54—58.
  6. Румянцев А. Ш. Этиология и патогенез пиелонефрита / А. Ш. Румянцев, Н. С. Гончарова // Нефрология. — 2000. — Т. 4. — № 3. — С. 40—51.
  7. Сарычева Т. Г. Эритрон и почечная патология / Т. Г. Сарычева, Г. И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. — № 6. — С. 20—23.
  8. Твердой В. Е. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и β-лактамного ряда в комплексной терапии больных хроническим пиелонефритом : дисс. …канд.мед.наук : 14.00.05 / Владимир Евгеньевич Твердой ; ГОУВПО «Тюменская государственная медицинская академия. — Тюмень, 2008. — 143 с.: ил. — Библиогр. : С. 127—143 (249 назв.).
  9. Цветаева Н. В. Основы регуляции обмена железа / Н. В. Цветаева, А. А. Левина, Ю. И. Мамукова // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исслед. и клиническая практика. — 2010. — Т. 3. — № 3. — С. 278—283.

Почему анемия при пиелонефрите

Статья опубликована в рамках:

Выходные данные сборника:

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И АНЕМИЯ

Приходько Мария Александровна

аспирант СГМУ, г. Саратов

Гладилин Геннадий Павлович

д-р. мед. наук, профессор СГМУ, г. Саратов

Сенотова Марина Викторовна

заведующий КДЛ, НУЗ «ДКБ на ст.Саратов 2 ОАО «РЖД», г. Саратов

Е-mail: 

В структуре воспалительных заболеваний мочевыводящих путей (МВП) ведущее место занимает пиелонефрит (ПН). Его распростра­ненность в России составляет порядка 100 случаев на 100 тыс. населения, а по данным патологоанатомической статистики инфекция МВП обнаруживается от 6 % до 20 % всех вскрытий, причем при жизни этот диагноз устанавливается всего у 20—30 % больных [8].

Хронический пиелонефрит (ХрПН), согласно обобщенным данным, самое частое заболевание почек [5]. В современной класси­фикации болезней (МКБ 10) ХрПН рассматривается в разделе хрони­ческих тубулоинтерстициальных нефритов. Это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимуществен­но в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне [6]. Достаточно часто ПН протекает скрыто на протяжении многих лет и определяется как цистит, пиелит, мочевая инфекция и только при выраженной клинической картине, как, собственно, пиелонефрит [4]. За последние годы значительно увеличилось (в 2—2,5 раза) число латентных форм ПН, редко достигается полная ремиссия, что связано с развитием полиантибиотикорезистентности, наличием L-форм бактерий, снижением общей резистентности организма [6]. Как и любое прогрессирующее заболевание почек, ХрПН, в конечном итоге, приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) [3].

Таким образом, социальная значимость проблемы ХрПН обус­ловлена его широкой распространенностью, частой заболеваемостью женщин репродуктивного возраста, значительными трудопотерями в связи с обострениями и осложнениями [8].

Известно, что анемия является классическим осложнением ХПН, однако, при ХрПН анемия может возникать задолго до появления нарушений экскреторной функции почек, что позволило выделить анемическую форму пиелонефрита. По некоторым данным, анемия у больных ХрПН с сохраненной функцией почек наблюдается в 30,4 % случаев [7].

За последние 5—10 лет произошли существенные изменения в понимании метаболизма железа, позволяющие с новых позиций предс­тавить патогенез анемии, возникающей у пациентов с инфекцией, воспа­лением. Так связующим звеном метаболизма железа и иммунного ответа признан железо-регуляторный протеин гепсидин. Вначале, гепсидин рассматривался, как фактор врожденного иммунитета, обладающий лишь антибактериальными свойствами. В последующем, была доказана его главенствующая роль в обмене железа, как негативного регулятора абсорбции железа в кишечнике и мобилизации из депо, т. е. суммарный биологический эффект гепсидина выражается в снижении доступного для эритропоэза железа в циркуляции (гипоферремии). Одним из факторов, регулирующих продукцию гепсидина в печени, является воспаление. Именно через усиленную продукцию гепсидина под воздействием воспалительных стимулов, главным образом ИЛ-6 и липополисахаридов (ЛПС) бактерий, происходит перераспределение железа из циркуляции в депо (ферритин) и ограничение его доступности для микроорганизмов [2, 9].

Под ингибирующим воздействием воспалительных цитокинов (ИЛ-1, α-ФНО) происходит снижение продукции эритропоэтина (ЭПО), ослабление пролиферации и дифференциации эритроидных предшест­венников, повышение деструкции и фагоцитоза эритроцитов, что вносит свой вклад в патогенез анемии при хронических заболеваниях [1].

Целью нашего исследования явилось изучение эритропоэза и феррокинетики у больных ХрПн без нарушения функции почек с применением современных лабораторных тестов.

Материалы и методы

Нами обследовано 139 больных ХрПН, с длительностью заболе­вания от 1 года до 5 лет, без нарушения функции почек, в возрасте от 20 до 45 лет, средний возраст составил 35,6 лет. Из них 78 пациентов (56,1 %) находились в фазе активного воспаления, 61 (43,9 %) — в фазе ремиссии. Основная масса пациентов была представлена женщинами — 104 человека (75,5 %), мужчин — 35 (24,5 %).

Обследование пациентов проводилось в НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Саратов 2 ОАО «РЖД».

Диагноз ХрПН, фаза заболевания, функциональное состояние почек были верифицированы клиницистами, в соответствии с класси­фикацией Н. А. Лопаткина на основании общепринятых методов клинического обследования, включающие анализ жалоб и анамнести­ческих данных, проведение физикального, клинико-лабораторного, ультразвукового и рентгенологического обследований.

Всем пациентам проведен комплекс специальных лабораторных исследований, направленный на оценку состояния эритропоэза — общий анализ крови, определение ЭПО; иммуногенеза — ИЛ-6, α-ФНО; феррокинетики — сывороточное железо (СЖ), общую железосвя­зывающую способность сыворотки (ОЖСС), насыщение трансферрина железом (НТЖ), сывороточный ферритин (СФ), гепсидин (Гп).

Общий анализ крови выполняли при помощи гематологического автоматического анализатора марки KX-21N(SYSMEX, Япония). Опре­деление биохимических параметров проводили с помощью програм­мируемого фотометра марки CLIMAМС-15 (PALL, Испания), с использованием специальных наборов реагентов. Иммуноферментный анализ (ИФА) выполняли на автоматическом иммуноферментном анализаторе марки Alisei Q .S. (SEAC, Италия), с использованием тест-систем производства ООО «Компания АлкорБио», ЗАО «Вектор-Бест». Для определения гепсидина в сыворотке крови использовали специальный набор без экстракции (Hepsidin-25 human), разработанный группой компаний «BCM», США, Cat. No. S-1337.

Контрольную группу составили 29 здоровых людей, аналогичного пола и возраста.

Статистическую обработку данных осуществляли на персональ­ном компьютере с использованием программы Statistika 6.0. Проводи­лось предварительное тестирование количественных данных на нормальность распределения с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. В случае нормально распределенных данных для описания использовалась средняя арифметическая (М) и стандартное отклонение (СО), как показатель разброса. Ассиметрично распределенные вариа­ционные ряды описывали при помощи медианы (Ме) и интерква­ртильной широты (интервал значений между 25-м и 75-м процентилями распределения). При анализе непрерывных данных двух независимых выборок использовался t-критерий Стьюдента, либо его непарамет­рический аналог U-критерий Манна-Уитни. Различие считалось достоверным при двустороннем уровне значимости р<0,05, p<0,01.

Результаты и обсуждения

При обследовании больных ХрПН нами выявлено снижение концентрации гемоглобина у 30,2 % (42/139), из них у 21 % (9/42) пациентов ниже 110 г/л. Среди женщин гемоглобин ниже 120 г/л отме­чен у 32,7 % (34/104), среди мужчин — ниже 130 г/л у 22,8 % (8/35) пациентов. Минимальное значение гемоглобина (HGB), зарегистрированное нами у больных ХрПН — 101 г/л. У 69,8 % (97/139) пациентов уровень HGBотмечен в пределах референтных значений.

Среднее значение гемоглобина (СО) в группе больных ХрПн составило 129,8 (14,4) г/л, что достоверно ниже (р<0,01), чем в контрольной группе — 138,9 (13,5) г/л. Различий в уровне эритроцитов нами не выявлено (р=0,12).

Результаты измерений эритроцитарных индексов и биохимических маркеров обмена железа при ХрПН отражены в таблице 1.

Таблица 1

Эритроцитарные индексы и биохимические показатели обмена железа при ХрПн, М (СО)

Показатель

Контрольная группа,

(n=29)

Больные ХрПн,

 (n=139)

MCV, фл

84,5 (4,3)

86,5 (5,8) ⃰ ⃰

MCH, пг

30,0 (1,8)

29,7 (2,2)

MCHC, пг

355,8 (14,4)

339,5 (17,7) ⃰ ⃰

RDW, %

11,9 (0,5)

13,0 (1,1) ⃰ ⃰

СЖ, мкмоль/л

19,3 (4,6)

13,7 (4,9) ⃰ ⃰

ОЖСС, мкмоль/л

60,4 (7,8)

49,3 (9,5) ⃰ ⃰

НТЖ, %

31,7 (5,2)

27,6 (7,8) ⃰

Примечание: ⃰ — р<0,05, ⃰ ⃰ — р<0,01, t-критерий Стьюдента

Уровень ЭПО в группе больных ХрПН колебался от 2,5 до 22 МЕ/мл, при этом среднее значение (СО) составило 7,1 (2,5) МЕ/мл, что достоверно ниже (р<0,01), чем в группе здоровых — 14,4 (3,3) МЕ/мл.

Нами выявлены изменения в уровне основных провоспалитель­ных цитокинов и железорегулирующих протеинов при ХрПН. Распре­деление данных заметно отличалось от нормального, и результаты измерений, описанные с помощью медианы и интерквартильной широты, представлены в таблице 2.

Таблица 2

Уровень цитокинов, СФ и гепсидина при ХрПН, Ме (25-й; 75-й процентили)

Показатель

Контрольная группа,

 (n=29)

Больные ХрПн,

(n=139)

ИЛ-6, пг/мл

0,2 (0,1; 0,8)

8,5 (5,0; 48,2) ⃰ ⃰

α-ФНО, пг/мл

0,3 (0,2; 0,5)

11,5 (5,4; 62,2) ⃰ ⃰

СФ, нг/мл

47 (35; 80)

155 (90; 290) ⃰ ⃰

Гп, пг/мл

126 (48; 168)

280 (192; 447) ⃰ ⃰

Примечание: ⃰ ⃰ — р<0,01, U-критерий Манна-Уитни

Таким образом, выявленный нами при ХрПН низкий уровень ЭПО, на фоне воздействия α-ФНО и других цитокинов, в сочетании с существующей недостаточностью железа при усиленной продукции гепсидина и ферритина, создают условия для развития анемии хронических заболеваний.

Выводы

ХрПН, у больных с сохраненной функцией почек, приводит к нарушению процессов эритропоэза, иммуногенеза и обмена железа, сопровождающихся формированием умеренно выраженной гипохром­ной анемии.

Список литературы:

  1. Анемия хронических заболеваний / Л. Козловская [и др.] // Врач. — 2006. — № 6. — С. 17—20.
  2. Маянский Н. А. Гепцидин: основной регулятор обмена железа и новый диагностический маркер / Н. А. Маянский, Е. Л. Семикина // Вопр. диагностики в педиатрии. — 2009. — Т.1. — №1. — С. 18—23.
  3. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб. : Интермедика, 2001. — 544 с.
  4. Паскалев Д. Клинико-лабораторные признаки, способствующие объективизации диагностики обострения хронического пиелонефрита / Д. Паскалев, С. Танчева // Нефрология. — 2007. — Т. 11. — № 1. — С. 83—86.
  5. Рудиченко Е. В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом / Е. В. Рудиченко // Клиническая медицина. — 2006. — Т. 84. — № 5. — С. 54—58.
  6. Румянцев А. Ш. Этиология и патогенез пиелонефрита / А. Ш. Румянцев, Н. С. Гончарова // Нефрология. — 2000. — Т. 4. — № 3. — С. 40—51.
  7. Сарычева Т. Г. Эритрон и почечная патология / Т. Г. Сарычева, Г. И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. — № 6. — С. 20—23.
  8. Твердой В. Е. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и β-лактамного ряда в комплексной терапии больных хроническим пиелонефритом : дисс. …канд.мед.наук : 14.00.05 / Владимир Евгеньевич Твердой ; ГОУВПО «Тюменская государственная медицинская академия. — Тюмень, 2008. — 143 с.: ил. — Библиогр. : С. 127—143 (249 назв.).
  9. Цветаева Н. В. Основы регуляции обмена железа / Н. В. Цветаева, А. А. Левина, Ю. И. Мамукова // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исслед. и клиническая практика. — 2010. — Т. 3. — № 3. — С. 278—283.

Железодефицитная анемия при пиелонефрите

Статья опубликована в рамках:

Выходные данные сборника:

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И АНЕМИЯ

Приходько Мария Александровна

аспирант СГМУ, г. Саратов

Гладилин Геннадий Павлович

д-р. мед. наук, профессор СГМУ, г. Саратов

Сенотова Марина Викторовна

заведующий КДЛ, НУЗ «ДКБ на ст.Саратов 2 ОАО «РЖД», г. Саратов

Е-mail: 

В структуре воспалительных заболеваний мочевыводящих путей (МВП) ведущее место занимает пиелонефрит (ПН). Его распростра­ненность в России составляет порядка 100 случаев на 100 тыс. населения, а по данным патологоанатомической статистики инфекция МВП обнаруживается от 6 % до 20 % всех вскрытий, причем при жизни этот диагноз устанавливается всего у 20—30 % больных [8].

Хронический пиелонефрит (ХрПН), согласно обобщенным данным, самое частое заболевание почек [5]. В современной класси­фикации болезней (МКБ 10) ХрПН рассматривается в разделе хрони­ческих тубулоинтерстициальных нефритов. Это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимуществен­но в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне [6]. Достаточно часто ПН протекает скрыто на протяжении многих лет и определяется как цистит, пиелит, мочевая инфекция и только при выраженной клинической картине, как, собственно, пиелонефрит [4]. За последние годы значительно увеличилось (в 2—2,5 раза) число латентных форм ПН, редко достигается полная ремиссия, что связано с развитием полиантибиотикорезистентности, наличием L-форм бактерий, снижением общей резистентности организма [6]. Как и любое прогрессирующее заболевание почек, ХрПН, в конечном итоге, приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) [3].

Таким образом, социальная значимость проблемы ХрПН обус­ловлена его широкой распространенностью, частой заболеваемостью женщин репродуктивного возраста, значительными трудопотерями в связи с обострениями и осложнениями [8].

Известно, что анемия является классическим осложнением ХПН, однако, при ХрПН анемия может возникать задолго до появления нарушений экскреторной функции почек, что позволило выделить анемическую форму пиелонефрита. По некоторым данным, анемия у больных ХрПН с сохраненной функцией почек наблюдается в 30,4 % случаев [7].

За последние 5—10 лет произошли существенные изменения в понимании метаболизма железа, позволяющие с новых позиций предс­тавить патогенез анемии, возникающей у пациентов с инфекцией, воспа­лением. Так связующим звеном метаболизма железа и иммунного ответа признан железо-регуляторный протеин гепсидин. Вначале, гепсидин рассматривался, как фактор врожденного иммунитета, обладающий лишь антибактериальными свойствами. В последующем, была доказана его главенствующая роль в обмене железа, как негативного регулятора абсорбции железа в кишечнике и мобилизации из депо, т. е. суммарный биологический эффект гепсидина выражается в снижении доступного для эритропоэза железа в циркуляции (гипоферремии). Одним из факторов, регулирующих продукцию гепсидина в печени, является воспаление. Именно через усиленную продукцию гепсидина под воздействием воспалительных стимулов, главным образом ИЛ-6 и липополисахаридов (ЛПС) бактерий, происходит перераспределение железа из циркуляции в депо (ферритин) и ограничение его доступности для микроорганизмов [2, 9].

Под ингибирующим воздействием воспалительных цитокинов (ИЛ-1, α-ФНО) происходит снижение продукции эритропоэтина (ЭПО), ослабление пролиферации и дифференциации эритроидных предшест­венников, повышение деструкции и фагоцитоза эритроцитов, что вносит свой вклад в патогенез анемии при хронических заболеваниях [1].

Целью нашего исследования явилось изучение эритропоэза и феррокинетики у больных ХрПн без нарушения функции почек с применением современных лабораторных тестов.

Материалы и методы

Нами обследовано 139 больных ХрПН, с длительностью заболе­вания от 1 года до 5 лет, без нарушения функции почек, в возрасте от 20 до 45 лет, средний возраст составил 35,6 лет. Из них 78 пациентов (56,1 %) находились в фазе активного воспаления, 61 (43,9 %) — в фазе ремиссии. Основная масса пациентов была представлена женщинами — 104 человека (75,5 %), мужчин — 35 (24,5 %).

Обследование пациентов проводилось в НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Саратов 2 ОАО «РЖД».

Диагноз ХрПН, фаза заболевания, функциональное состояние почек были верифицированы клиницистами, в соответствии с класси­фикацией Н. А. Лопаткина на основании общепринятых методов клинического обследования, включающие анализ жалоб и анамнести­ческих данных, проведение физикального, клинико-лабораторного, ультразвукового и рентгенологического обследований.

Всем пациентам проведен комплекс специальных лабораторных исследований, направленный на оценку состояния эритропоэза — общий анализ крови, определение ЭПО; иммуногенеза — ИЛ-6, α-ФНО; феррокинетики — сывороточное железо (СЖ), общую железосвя­зывающую способность сыворотки (ОЖСС), насыщение трансферрина железом (НТЖ), сывороточный ферритин (СФ), гепсидин (Гп).

Общий анализ крови выполняли при помощи гематологического автоматического анализатора марки KX-21N(SYSMEX, Япония). Опре­деление биохимических параметров проводили с помощью програм­мируемого фотометра марки CLIMAМС-15 (PALL, Испания), с использованием специальных наборов реагентов. Иммуноферментный анализ (ИФА) выполняли на автоматическом иммуноферментном анализаторе марки Alisei Q .S. (SEAC, Италия), с использованием тест-систем производства ООО «Компания АлкорБио», ЗАО «Вектор-Бест». Для определения гепсидина в сыворотке крови использовали специальный набор без экстракции (Hepsidin-25 human), разработанный группой компаний «BCM», США, Cat. No. S-1337.

Контрольную группу составили 29 здоровых людей, аналогичного пола и возраста.

Статистическую обработку данных осуществляли на персональ­ном компьютере с использованием программы Statistika 6.0. Проводи­лось предварительное тестирование количественных данных на нормальность распределения с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. В случае нормально распределенных данных для описания использовалась средняя арифметическая (М) и стандартное отклонение (СО), как показатель разброса. Ассиметрично распределенные вариа­ционные ряды описывали при помощи медианы (Ме) и интерква­ртильной широты (интервал значений между 25-м и 75-м процентилями распределения). При анализе непрерывных данных двух независимых выборок использовался t-критерий Стьюдента, либо его непарамет­рический аналог U-критерий Манна-Уитни. Различие считалось достоверным при двустороннем уровне значимости р<0,05, p<0,01.

Результаты и обсуждения

При обследовании больных ХрПН нами выявлено снижение концентрации гемоглобина у 30,2 % (42/139), из них у 21 % (9/42) пациентов ниже 110 г/л. Среди женщин гемоглобин ниже 120 г/л отме­чен у 32,7 % (34/104), среди мужчин — ниже 130 г/л у 22,8 % (8/35) пациентов. Минимальное значение гемоглобина (HGB), зарегистрированное нами у больных ХрПН — 101 г/л. У 69,8 % (97/139) пациентов уровень HGBотмечен в пределах референтных значений.

Среднее значение гемоглобина (СО) в группе больных ХрПн составило 129,8 (14,4) г/л, что достоверно ниже (р<0,01), чем в контрольной группе — 138,9 (13,5) г/л. Различий в уровне эритроцитов нами не выявлено (р=0,12).

Результаты измерений эритроцитарных индексов и биохимических маркеров обмена железа при ХрПН отражены в таблице 1.

Таблица 1

Эритроцитарные индексы и биохимические показатели обмена железа при ХрПн, М (СО)

Показатель

Контрольная группа,

(n=29)

Больные ХрПн,

 (n=139)

MCV, фл

84,5 (4,3)

86,5 (5,8) ⃰ ⃰

MCH, пг

30,0 (1,8)

29,7 (2,2)

MCHC, пг

355,8 (14,4)

339,5 (17,7) ⃰ ⃰

RDW, %

11,9 (0,5)

13,0 (1,1) ⃰ ⃰

СЖ, мкмоль/л

19,3 (4,6)

13,7 (4,9) ⃰ ⃰

ОЖСС, мкмоль/л

60,4 (7,8)

49,3 (9,5) ⃰ ⃰

НТЖ, %

31,7 (5,2)

27,6 (7,8) ⃰

Примечание: ⃰ — р<0,05, ⃰ ⃰ — р<0,01, t-критерий Стьюдента

Уровень ЭПО в группе больных ХрПН колебался от 2,5 до 22 МЕ/мл, при этом среднее значение (СО) составило 7,1 (2,5) МЕ/мл, что достоверно ниже (р<0,01), чем в группе здоровых — 14,4 (3,3) МЕ/мл.

Нами выявлены изменения в уровне основных провоспалитель­ных цитокинов и железорегулирующих протеинов при ХрПН. Распре­деление данных заметно отличалось от нормального, и результаты измерений, описанные с помощью медианы и интерквартильной широты, представлены в таблице 2.

Таблица 2

Уровень цитокинов, СФ и гепсидина при ХрПН, Ме (25-й; 75-й процентили)

Показатель

Контрольная группа,

 (n=29)

Больные ХрПн,

(n=139)

ИЛ-6, пг/мл

0,2 (0,1; 0,8)

8,5 (5,0; 48,2) ⃰ ⃰

α-ФНО, пг/мл

0,3 (0,2; 0,5)

11,5 (5,4; 62,2) ⃰ ⃰

СФ, нг/мл

47 (35; 80)

155 (90; 290) ⃰ ⃰

Гп, пг/мл

126 (48; 168)

280 (192; 447) ⃰ ⃰

Примечание: ⃰ ⃰ — р<0,01, U-критерий Манна-Уитни

Таким образом, выявленный нами при ХрПН низкий уровень ЭПО, на фоне воздействия α-ФНО и других цитокинов, в сочетании с существующей недостаточностью железа при усиленной продукции гепсидина и ферритина, создают условия для развития анемии хронических заболеваний.

Выводы

ХрПН, у больных с сохраненной функцией почек, приводит к нарушению процессов эритропоэза, иммуногенеза и обмена железа, сопровождающихся формированием умеренно выраженной гипохром­ной анемии.

Список литературы:

  1. Анемия хронических заболеваний / Л. Козловская [и др.] // Врач. — 2006. — № 6. — С. 17—20.
  2. Маянский Н. А. Гепцидин: основной регулятор обмена железа и новый диагностический маркер / Н. А. Маянский, Е. Л. Семикина // Вопр. диагностики в педиатрии. — 2009. — Т.1. — №1. — С. 18—23.
  3. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб. : Интермедика, 2001. — 544 с.
  4. Паскалев Д. Клинико-лабораторные признаки, способствующие объективизации диагностики обострения хронического пиелонефрита / Д. Паскалев, С. Танчева // Нефрология. — 2007. — Т. 11. — № 1. — С. 83—86.
  5. Рудиченко Е. В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом / Е. В. Рудиченко // Клиническая медицина. — 2006. — Т. 84. — № 5. — С. 54—58.
  6. Румянцев А. Ш. Этиология и патогенез пиелонефрита / А. Ш. Румянцев, Н. С. Гончарова // Нефрология. — 2000. — Т. 4. — № 3. — С. 40—51.
  7. Сарычева Т. Г. Эритрон и почечная патология / Т. Г. Сарычева, Г. И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. — № 6. — С. 20—23.
  8. Твердой В. Е. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и β-лактамного ряда в комплексной терапии больных хроническим пиелонефритом : дисс. …канд.мед.наук : 14.00.05 / Владимир Евгеньевич Твердой ; ГОУВПО «Тюменская государственная медицинская академия. — Тюмень, 2008. — 143 с.: ил. — Библиогр. : С. 127—143 (249 назв.).
  9. Цветаева Н. В. Основы регуляции обмена железа / Н. В. Цветаева, А. А. Левина, Ю. И. Мамукова // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исслед. и клиническая практика. — 2010. — Т. 3. — № 3. — С. 278—283.

Лечение анемии при пиелонефрите

Статья опубликована в рамках:

Выходные данные сборника:

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И АНЕМИЯ

Приходько Мария Александровна

аспирант СГМУ, г. Саратов

Гладилин Геннадий Павлович

д-р. мед. наук, профессор СГМУ, г. Саратов

Сенотова Марина Викторовна

заведующий КДЛ, НУЗ «ДКБ на ст.Саратов 2 ОАО «РЖД», г. Саратов

Е-mail: 

В структуре воспалительных заболеваний мочевыводящих путей (МВП) ведущее место занимает пиелонефрит (ПН). Его распростра­ненность в России составляет порядка 100 случаев на 100 тыс. населения, а по данным патологоанатомической статистики инфекция МВП обнаруживается от 6 % до 20 % всех вскрытий, причем при жизни этот диагноз устанавливается всего у 20—30 % больных [8].

Хронический пиелонефрит (ХрПН), согласно обобщенным данным, самое частое заболевание почек [5]. В современной класси­фикации болезней (МКБ 10) ХрПН рассматривается в разделе хрони­ческих тубулоинтерстициальных нефритов. Это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимуществен­но в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне [6]. Достаточно часто ПН протекает скрыто на протяжении многих лет и определяется как цистит, пиелит, мочевая инфекция и только при выраженной клинической картине, как, собственно, пиелонефрит [4]. За последние годы значительно увеличилось (в 2—2,5 раза) число латентных форм ПН, редко достигается полная ремиссия, что связано с развитием полиантибиотикорезистентности, наличием L-форм бактерий, снижением общей резистентности организма [6]. Как и любое прогрессирующее заболевание почек, ХрПН, в конечном итоге, приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) [3].

Таким образом, социальная значимость проблемы ХрПН обус­ловлена его широкой распространенностью, частой заболеваемостью женщин репродуктивного возраста, значительными трудопотерями в связи с обострениями и осложнениями [8].

Известно, что анемия является классическим осложнением ХПН, однако, при ХрПН анемия может возникать задолго до появления нарушений экскреторной функции почек, что позволило выделить анемическую форму пиелонефрита. По некоторым данным, анемия у больных ХрПН с сохраненной функцией почек наблюдается в 30,4 % случаев [7].

За последние 5—10 лет произошли существенные изменения в понимании метаболизма железа, позволяющие с новых позиций предс­тавить патогенез анемии, возникающей у пациентов с инфекцией, воспа­лением. Так связующим звеном метаболизма железа и иммунного ответа признан железо-регуляторный протеин гепсидин. Вначале, гепсидин рассматривался, как фактор врожденного иммунитета, обладающий лишь антибактериальными свойствами. В последующем, была доказана его главенствующая роль в обмене железа, как негативного регулятора абсорбции железа в кишечнике и мобилизации из депо, т. е. суммарный биологический эффект гепсидина выражается в снижении доступного для эритропоэза железа в циркуляции (гипоферремии). Одним из факторов, регулирующих продукцию гепсидина в печени, является воспаление. Именно через усиленную продукцию гепсидина под воздействием воспалительных стимулов, главным образом ИЛ-6 и липополисахаридов (ЛПС) бактерий, происходит перераспределение железа из циркуляции в депо (ферритин) и ограничение его доступности для микроорганизмов [2, 9].

Под ингибирующим воздействием воспалительных цитокинов (ИЛ-1, α-ФНО) происходит снижение продукции эритропоэтина (ЭПО), ослабление пролиферации и дифференциации эритроидных предшест­венников, повышение деструкции и фагоцитоза эритроцитов, что вносит свой вклад в патогенез анемии при хронических заболеваниях [1].

Целью нашего исследования явилось изучение эритропоэза и феррокинетики у больных ХрПн без нарушения функции почек с применением современных лабораторных тестов.

Материалы и методы

Нами обследовано 139 больных ХрПН, с длительностью заболе­вания от 1 года до 5 лет, без нарушения функции почек, в возрасте от 20 до 45 лет, средний возраст составил 35,6 лет. Из них 78 пациентов (56,1 %) находились в фазе активного воспаления, 61 (43,9 %) — в фазе ремиссии. Основная масса пациентов была представлена женщинами — 104 человека (75,5 %), мужчин — 35 (24,5 %).

Обследование пациентов проводилось в НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Саратов 2 ОАО «РЖД».

Диагноз ХрПН, фаза заболевания, функциональное состояние почек были верифицированы клиницистами, в соответствии с класси­фикацией Н. А. Лопаткина на основании общепринятых методов клинического обследования, включающие анализ жалоб и анамнести­ческих данных, проведение физикального, клинико-лабораторного, ультразвукового и рентгенологического обследований.

Всем пациентам проведен комплекс специальных лабораторных исследований, направленный на оценку состояния эритропоэза — общий анализ крови, определение ЭПО; иммуногенеза — ИЛ-6, α-ФНО; феррокинетики — сывороточное железо (СЖ), общую железосвя­зывающую способность сыворотки (ОЖСС), насыщение трансферрина железом (НТЖ), сывороточный ферритин (СФ), гепсидин (Гп).

Общий анализ крови выполняли при помощи гематологического автоматического анализатора марки KX-21N(SYSMEX, Япония). Опре­деление биохимических параметров проводили с помощью програм­мируемого фотометра марки CLIMAМС-15 (PALL, Испания), с использованием специальных наборов реагентов. Иммуноферментный анализ (ИФА) выполняли на автоматическом иммуноферментном анализаторе марки Alisei Q .S. (SEAC, Италия), с использованием тест-систем производства ООО «Компания АлкорБио», ЗАО «Вектор-Бест». Для определения гепсидина в сыворотке крови использовали специальный набор без экстракции (Hepsidin-25 human), разработанный группой компаний «BCM», США, Cat. No. S-1337.

Контрольную группу составили 29 здоровых людей, аналогичного пола и возраста.

Статистическую обработку данных осуществляли на персональ­ном компьютере с использованием программы Statistika 6.0. Проводи­лось предварительное тестирование количественных данных на нормальность распределения с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. В случае нормально распределенных данных для описания использовалась средняя арифметическая (М) и стандартное отклонение (СО), как показатель разброса. Ассиметрично распределенные вариа­ционные ряды описывали при помощи медианы (Ме) и интерква­ртильной широты (интервал значений между 25-м и 75-м процентилями распределения). При анализе непрерывных данных двух независимых выборок использовался t-критерий Стьюдента, либо его непарамет­рический аналог U-критерий Манна-Уитни. Различие считалось достоверным при двустороннем уровне значимости р<0,05, p<0,01.

Результаты и обсуждения

При обследовании больных ХрПН нами выявлено снижение концентрации гемоглобина у 30,2 % (42/139), из них у 21 % (9/42) пациентов ниже 110 г/л. Среди женщин гемоглобин ниже 120 г/л отме­чен у 32,7 % (34/104), среди мужчин — ниже 130 г/л у 22,8 % (8/35) пациентов. Минимальное значение гемоглобина (HGB), зарегистрированное нами у больных ХрПН — 101 г/л. У 69,8 % (97/139) пациентов уровень HGBотмечен в пределах референтных значений.

Среднее значение гемоглобина (СО) в группе больных ХрПн составило 129,8 (14,4) г/л, что достоверно ниже (р<0,01), чем в контрольной группе — 138,9 (13,5) г/л. Различий в уровне эритроцитов нами не выявлено (р=0,12).

Результаты измерений эритроцитарных индексов и биохимических маркеров обмена железа при ХрПН отражены в таблице 1.

Таблица 1

Эритроцитарные индексы и биохимические показатели обмена железа при ХрПн, М (СО)

Показатель

Контрольная группа,

(n=29)

Больные ХрПн,

 (n=139)

MCV, фл

84,5 (4,3)

86,5 (5,8) ⃰ ⃰

MCH, пг

30,0 (1,8)

29,7 (2,2)

MCHC, пг

355,8 (14,4)

339,5 (17,7) ⃰ ⃰

RDW, %

11,9 (0,5)

13,0 (1,1) ⃰ ⃰

СЖ, мкмоль/л

19,3 (4,6)

13,7 (4,9) ⃰ ⃰

ОЖСС, мкмоль/л

60,4 (7,8)

49,3 (9,5) ⃰ ⃰

НТЖ, %

31,7 (5,2)

27,6 (7,8) ⃰

Примечание: ⃰ — р<0,05, ⃰ ⃰ — р<0,01, t-критерий Стьюдента

Уровень ЭПО в группе больных ХрПН колебался от 2,5 до 22 МЕ/мл, при этом среднее значение (СО) составило 7,1 (2,5) МЕ/мл, что достоверно ниже (р<0,01), чем в группе здоровых — 14,4 (3,3) МЕ/мл.

Нами выявлены изменения в уровне основных провоспалитель­ных цитокинов и железорегулирующих протеинов при ХрПН. Распре­деление данных заметно отличалось от нормального, и результаты измерений, описанные с помощью медианы и интерквартильной широты, представлены в таблице 2.

Таблица 2

Уровень цитокинов, СФ и гепсидина при ХрПН, Ме (25-й; 75-й процентили)

Показатель

Контрольная группа,

 (n=29)

Больные ХрПн,

(n=139)

ИЛ-6, пг/мл

0,2 (0,1; 0,8)

8,5 (5,0; 48,2) ⃰ ⃰

α-ФНО, пг/мл

0,3 (0,2; 0,5)

11,5 (5,4; 62,2) ⃰ ⃰

СФ, нг/мл

47 (35; 80)

155 (90; 290) ⃰ ⃰

Гп, пг/мл

126 (48; 168)

280 (192; 447) ⃰ ⃰

Примечание: ⃰ ⃰ — р<0,01, U-критерий Манна-Уитни

Таким образом, выявленный нами при ХрПН низкий уровень ЭПО, на фоне воздействия α-ФНО и других цитокинов, в сочетании с существующей недостаточностью железа при усиленной продукции гепсидина и ферритина, создают условия для развития анемии хронических заболеваний.

Выводы

ХрПН, у больных с сохраненной функцией почек, приводит к нарушению процессов эритропоэза, иммуногенеза и обмена железа, сопровождающихся формированием умеренно выраженной гипохром­ной анемии.

Список литературы:

  1. Анемия хронических заболеваний / Л. Козловская [и др.] // Врач. — 2006. — № 6. — С. 17—20.
  2. Маянский Н. А. Гепцидин: основной регулятор обмена железа и новый диагностический маркер / Н. А. Маянский, Е. Л. Семикина // Вопр. диагностики в педиатрии. — 2009. — Т.1. — №1. — С. 18—23.
  3. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб. : Интермедика, 2001. — 544 с.
  4. Паскалев Д. Клинико-лабораторные признаки, способствующие объективизации диагностики обострения хронического пиелонефрита / Д. Паскалев, С. Танчева // Нефрология. — 2007. — Т. 11. — № 1. — С. 83—86.
  5. Рудиченко Е. В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом / Е. В. Рудиченко // Клиническая медицина. — 2006. — Т. 84. — № 5. — С. 54—58.
  6. Румянцев А. Ш. Этиология и патогенез пиелонефрита / А. Ш. Румянцев, Н. С. Гончарова // Нефрология. — 2000. — Т. 4. — № 3. — С. 40—51.
  7. Сарычева Т. Г. Эритрон и почечная патология / Т. Г. Сарычева, Г. И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. — № 6. — С. 20—23.
  8. Твердой В. Е. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и β-лактамного ряда в комплексной терапии больных хроническим пиелонефритом : дисс. …канд.мед.наук : 14.00.05 / Владимир Евгеньевич Твердой ; ГОУВПО «Тюменская государственная медицинская академия. — Тюмень, 2008. — 143 с.: ил. — Библиогр. : С. 127—143 (249 назв.).
  9. Цветаева Н. В. Основы регуляции обмена железа / Н. В. Цветаева, А. А. Левина, Ю. И. Мамукова // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исслед. и клиническая практика. — 2010. — Т. 3. — № 3. — С. 278—283.

Таблица 1 | Влияние анемии на исход беременности у пациенток с пиелонефритом

9000 9000

Пиелонефрит с анемией
(%)
Пиелонефрит без анемии
(%)

(%)
Раса / этническая принадлежность, n (%) 0,109
Кавказский 5 (11.1) 18 (26,1)
Афроамериканец 24 (53,3) 23 (33,3)
Латиноамериканец 15 (33,3) 26 (37,7) 9000
Прочие 1 (2,2) 2 (2,9)
Возраст, лет a 23,6 ± 5,7 24,5 ± 5,9 0,41
Индекс массы тела, кг / м 2 28.6 ± 5,4 31,6 ± 8,1 0,025
Повторнородящие, n (%) 31 (68,9) 39 (56,5) 0,18
Раньше преждевременные роды, n ( %) 13 (28,9) 11 (15,9) 0,10
Пиелонефрит более одного раза во время беременности, n (%) 4 (8,9) 2 (2,9) 0,17
Гестационный возраст при первом дородовом посещении, недели a 16.1 ± 6,3 14,6 ± 7,1 0,32
Отсутствие дородовой помощи до поступления в больницу с пиелонефритом, n (%) 31 (68,9) 45 (65,2) 0,68
Отсутствие дородовой помощи , n (%) 8 (17,8) 11 (15,9) 0,80

.

Симптомы, причины, лечение, беременность и многое другое

Общие сведения о пиелонефрите

Острый пиелонефрит - это внезапная и тяжелая инфекция почек. Это вызывает опухание почек и может необратимо их повредить. Пиелонефрит может быть опасным для жизни.

Состояние, когда возникают повторяющиеся или постоянные приступы, называется хроническим пиелонефритом. Хроническая форма встречается редко, но чаще встречается у детей или людей с непроходимостью мочевыводящих путей.

Симптомы обычно появляются в течение двух дней после заражения.Общие симптомы включают:

Другие симптомы могут включать:

  • дрожь или озноб
  • тошнота
  • рвота
  • общая боль или плохое самочувствие
  • усталость
  • влажная кожа
  • спутанность сознания

Симптомы могут быть разными у детей и пожилых людей, чем у других людей. Например, спутанность сознания часто встречается у пожилых людей и часто является их единственным симптомом.

Люди с хроническим пиелонефритом могут испытывать только легкие симптомы или могут даже не иметь заметных симптомов.

Инфекция обычно начинается в нижних мочевых путях как инфекция мочевыводящих путей (ИМП). Бактерии проникают в организм через уретру, начинают размножаться и распространяться до мочевого пузыря. Оттуда бактерии попадают по мочеточникам в почки.

Бактерии, такие как E. coli , часто вызывают инфекцию. Однако любая серьезная инфекция кровотока может также распространиться на почки и вызвать острый пиелонефрит.

Острый пиелонефрит

Любая проблема, которая нарушает нормальный поток мочи, увеличивает риск острого пиелонефрита.Например, мочевыводящие пути необычного размера или формы с большей вероятностью могут привести к острому пиелонефриту.

Кроме того, уретра у женщин намного короче, чем у мужчин, поэтому бактериям легче проникать в их организм. Это делает женщин более подверженными инфекциям почек и повышает риск острого пиелонефрита.

К другим людям, подверженным повышенному риску, относятся:

  • любой человек с хроническими камнями в почках или другими заболеваниями почек или мочевого пузыря
  • пожилые люди
  • люди с подавленной иммунной системой, такие как люди с диабетом, ВИЧ / СПИДом или раком
  • человек с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (состояние, при котором небольшое количество мочи возвращается из мочевого пузыря в мочеточники и почки)
  • человек с увеличенной простатой

Другие факторы, которые могут сделать вас уязвимыми для инфекции, включают:

Хронический пиелонефрит

Хронические формы заболевания чаще встречаются у людей с непроходимостью мочевыводящих путей.Они могут быть вызваны ИМП, пузырно-мочеточниковым рефлюксом или анатомическими аномалиями. Хронический пиелонефрит чаще встречается у детей, чем у взрослых.

Анализы мочи

Врач проверит температуру, болезненность в животе и другие общие симптомы. Если они подозревают инфекцию почек, они заказывают анализ мочи. Это помогает им проверять в моче наличие бактерий, концентрацию крови и гной.

Визуальные тесты

Врач также может назначить УЗИ для поиска кист, опухолей или других препятствий в мочевыводящих путях.

Людям, которые не реагируют на лечение в течение 72 часов, можно заказать компьютерную томографию (с инъекционным красителем или без него). Этот тест также может обнаружить непроходимость мочевыводящих путей.

Радиоактивная визуализация

Тест на димеркаптоянтарную кислоту (DMSA) может быть назначен, если ваш врач подозревает образование рубцов в результате пиелонефрита. Это метод визуализации, позволяющий отслеживать инъекцию радиоактивного материала.

Медицинский работник вводит материал через вену на руке.Затем материал попадает в почки. На изображениях, сделанных при прохождении радиоактивного материала через почки, видны инфицированные или рубцовые участки.

Антибиотики

Антибиотики - это первое средство против острого пиелонефрита. Однако тип антибиотика, который выберет ваш врач, зависит от того, можно ли идентифицировать бактерии. В противном случае используется антибиотик широкого спектра действия.

Хотя лекарства могут вылечить инфекцию в течение 2–3 дней, их необходимо принимать в течение всего срока действия рецепта (обычно от 10 до 14 дней).Это правда, даже если вам станет лучше.

Варианты антибиотиков:

  • левофлоксацин
  • ципрофлоксацин
  • котримоксазол
  • ампициллин

госпитализация

В некоторых случаях медикаментозная терапия неэффективна. В случае тяжелой инфекции почек врач может направить вас в больницу. Продолжительность вашего пребывания зависит от тяжести вашего состояния и от того, насколько хорошо вы реагируете на лечение.

Лечение может включать внутривенное введение жидкости и антибиотики в течение 24–48 часов.Пока вы находитесь в больнице, врачи будут контролировать вашу кровь и мочу, чтобы отследить инфекцию. Скорее всего, вы получите пероральные антибиотики в течение 10–14 дней после выписки из больницы.

Хирургия

Рецидивирующие инфекции почек могут быть следствием основной болезни. В таких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления любых препятствий или исправления структурных проблем почек. Также может потребоваться операция для дренирования абсцесса, который не поддается лечению антибиотиками.

В случае тяжелой инфекции может потребоваться нефрэктомия. В этой процедуре хирург удаляет часть почки.

Беременность вызывает множество временных изменений в организме, включая физиологические изменения в мочевыводящих путях. Повышенный прогестерон и повышенное давление на мочеточники могут привести к повышенному риску пиелонефрита.

Пиелонефрит у беременных обычно требует госпитализации. Это может угрожать жизни как матери, так и ребенка. Это также может увеличить риск преждевременных родов.Беременных женщин лечат бета-лактамными антибиотиками в течение как минимум 24 часов, пока их симптомы не улучшатся.

Чтобы предотвратить пиелонефрит у беременных, посев мочи следует проводить между 12 и 16 неделями беременности. ИМП без симптомов может привести к развитию пиелонефрита. Раннее обнаружение ИМП может предотвратить инфекцию почек.

По данным Американской ассоциации урологов, в Соединенных Штатах ежегодно совершается более миллиона обращений к педиатру по поводу педиатрических ИМП.Девочки подвергаются повышенному риску, если они старше одного года. Мальчики в возрасте до одного года подвергаются большему риску, особенно если они не обрезаны.

У детей с ИМП часто наблюдается жар, боль и симптомы, связанные с мочевыводящими путями. Врач должен устранить эти симптомы немедленно, прежде чем они могут перерасти в пиелонефрит.

Большинство детей можно лечить пероральными антибиотиками в амбулаторных условиях. Узнайте больше об ИМП у детей.

Возможным осложнением острого пиелонефрита является хроническая болезнь почек.Если инфекция продолжится, почки могут быть необратимо повреждены. В редких случаях инфекция может попасть в кровоток. Это может привести к потенциально смертельной инфекции, называемой сепсисом.

Другие осложнения включают:

  • повторяющиеся инфекции почек
  • инфекции, распространяющиеся на области вокруг почек
  • острая почечная недостаточность
  • абсцесс почки

Пиелонефрит может быть серьезным заболеванием. Обратитесь к врачу, как только вы подозреваете, что у вас пиелонефрит или ИМП.Это состояние требует немедленной медицинской помощи, поэтому чем раньше вы начнете лечение, тем лучше.

Советы по профилактике

  1. Пейте много жидкости, чтобы усилить мочеиспускание и удалить бактерии из уретры.
  2. Помочитесь после секса, чтобы избавиться от бактерий.
  3. Протрите спереди назад.
  4. Избегайте использования продуктов, которые могут раздражать уретру, например, спринцеваний или женских спреев.
.

Таблица 4 | Влияние анемии на исход беременности у пациенток с пиелонефритом

Таблица 4

Акушерские события, имевшие место во время родов.


Состояние, n (%) Пиелонефрит с анемией
a
Пиелонефрит без анемии
a
P значение
Способ родов
Самопроизвольные вагинальные роды 25 (61.0) 28 (50,9) 0,33
Кесарево сечение 13 (31,7) 21 (38,2) 0,51
Оперативные вагинальные роды 3 (7,3) 6 (10,9) ) 0,55
Преждевременные роды 9 (22) 4 (7,3) 0,04
Малые для гестационного возраста 7 (18) 5 (9,3) 0,22
Гематокрит <32 при доставке 24 (60) 9 (16.4) <0,001
Гематокрит при родах,% b 30,9 ± 2,8 34,8 ± 3,3 <0,001

Данные о доставке доступны для 95 субъектов .
b Значения являются средними ± стандартное отклонение.
.

Острый пиелонефрит | Симптомы и лечение острого пиелонефрита

Диагноз неосложненного (необструктивного) острого пиелонефрита подтвержден положительным посевом бактериологического исследования мочи (микробное число - более 10 4 КОЕ / мл), ассоциированным с пиурией. Этот клинический синдром фактически встречается только у женщин, чаще всего в возрасте от 18 до 40 лет. Примерно у 50% пациентов с поясничной болью и / или лихорадкой наблюдается бактериурия из нижних мочевыводящих путей.И наоборот, часто у пациентов с симптомами цистита или без них источником бактериурии могут быть верхние мочевыводящие пути. Примерно 75% пациентов с неосложненным острым пиелонефритом имеют в анамнезе инфекцию нижних мочевыводящих путей.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Клинический диагноз острого пиелонефрита

Диагностика острого пиелонефрита важна из-за тяжести состояния пациента, выявляющего непроходимость мочевыводящих путей.Иногда бывает сложно определить стадию инфекционно-воспалительного процесса в почке, что не всегда соответствует клинической картине заболевания. Хотя инфекции нижних и верхних мочевых путей различают по клиническим данным, точно определить локализацию инфекции на них невозможно. Даже такие признаки, как высокая температура и боль в боку, не являются строго диагностическими при остром пиелонефрите, поскольку обнаруживаются при инфекции нижних мочевыводящих путей (цистит) и наоборот.Примерно 75% пациентов с острым пиелонефритом в анамнезе имели инфекцию нижних мочевыводящих путей.

При физикальном осмотре напряжение мышц часто определяется при глубокой пальпации в реберно-позвоночном углу. Острый пиелонефрит может имитировать симптомы поражения желудочно-кишечного тракта с болью в животе, тошнотой, рвотой и диареей. Бессимптомное прогрессирование острого пиелонефрита в его хроническом течении при отсутствии явных симптомов может наблюдаться у пациентов с иммунодефицитом.

[30], [31], [32], [33], [34]

Лабораторная диагностика острого пиелонефрита

Диагностика острого пиелонефрита основывается на общем анализе мочи и бактериологическом исследовании мочи на микрофлору и чувствительность к антибактериальным препаратам. При подозрении на острый пиелонефрит, помимо клинических симптомов, следует использовать методы уточнения локализации инфекции.

В общем анализе крови лейкоцитоз обычно выявляют при сдвиге лейкоцитарной формулы влево.Концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови обычно находится в пределах нормы. У пациентов с длительным осложненным течением инфекции могут быть азотемия и анемия, если в воспалительный процесс вовлечены обе почки. Возможна также протеинурия как при неосложненном, так и при осложненном остром пиелонефрите. Снижение концентрационной способности почек - самый постоянный признак острого пиелонефрита.

Правильный сбор мочи для исследования очень важен. Избегать загрязнения мочи микрофлорой уретры только при надлобковой пункции мочевого пузыря.Таким образом можно получить мочу у младенцев и пациентов с травмой спинного мозга. В других случаях к нему прибегают, когда получить мочу другими способами невозможно.

Для исследования берут среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании. У мужчин сначала удаляется крайняя плоть (у необрезанных), а головка полового члена промывается водой с мылом. Первые 10 мл мочи - промывают из уретры, затем - моча из мочевого пузыря. У женщин вероятность заражения намного выше.

В общем анализе мочи лейкоцитурия и бактериурия выявляются не у всех пациентов с острым пиелонефритом. При исследовании мочи у пациентов с преимущественно кортикальной локализацией очагов инфекции (апостематозный острый пиелонефрит, абсцесс почки, перинефрит абсцесс) или с обструктивным острым пиелонефритом (при блокировании задержки мочи из пораженной почки) бактериурия, лейкоцитурия может отсутствовать. присутствовать.

В общем анализе мочи эритроциты могут указывать на некротический папиллит.Камни в мочевыводящих путях, воспалительный процесс в шейке мочевого пузыря и так далее.

При подозрении на острый пиелонефрит в обязательном порядке проводится бактериологический анализ мочи на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Для диагностики неосложненного острого пиелонефрита у женщин он считается диагностически значимым микробным титром 10 4 КОЕ / мл. В посеве мочи выявление микроорганизмов возможно только в трети случаев.В 20% случаев концентрация бактерий в моче ниже 10 4 КОЕ / мл.

Пациентам также проводится бактериологический анализ крови на микрофлору (результат положительный в 15-20% случаев). Изучение культуры микроорганизмов в крови, особенно при обнаружении множества микроорганизмов, чаще указывает на паранальный абсцесс.

Таким образом, довольно часто антибактериальное лечение назначается эмпирически, т.е. на основании знания данных бактериологического мониторинга в клинике (отделении), данных о резистентности возбудителей, на основании клинических исследований, известных из литературы и собственных данных.

Инструментальная диагностика острого пиелонефрита

Диагностика острого пиелонефрита включает также методы лучевой диагностики: ультразвуковое сканирование, рентгеновский и радионуклидный методы. Выбор метода, последовательность применения и объем исследований должны быть достаточными для постановки диагноза, определения стадии процесса, его осложнений, выявления функционального состояния и уродинамики пораженной и контралатеральной почки. Среди методов диагностики первое место занимает ультразвуковое сканирование почек.Однако при необходимости начать исследование с хромоцистоскопии для выявления обструкции мочевыводящих путей или рентгенологического исследования почек и мочевыводящих путей.

Ультразвуковая диагностика острого пиелонефрита

Ультразвуковая картина при остром пиелонефрите различается в зависимости от стадии процесса и наличия или отсутствия обструкции мочевыводящих путей. Первичный (необструктивный) острый пиелонефрит в начальном периоде, в фазе серозного воспаления, может сопровождаться нормальной ультразвуковой картиной при исследовании почек.При вторичном (осложненном, обструктивном) остром пиелонефрите на этой стадии воспаления можно обнаружить только признаки непроходимости мочевыводящих путей: увеличение размера почки, расширение ее чашечек и лоханки. По мере прогрессирования инфекционно-воспалительного процесса усиливается интерстициальный отек, увеличивается эхогенность паренхимы почки, лучше дифференцируются ее корковый слой и пирамиды. При апостематозном нефрите картина УЗИ может быть такой же, как и в фазе серозного воспаления.Однако подвижность почки часто снижается или отсутствует, иногда границы почек теряют четкость, корковые и церебральные слои дифференцируются, иногда выявляются бесформенные структуры с неоднородной эхогенностью.

При карбункуле почки возможно выпячивание его внешнего контура, неоднородность гипоэхогенных структур, отсутствие дифференциации коркового и церебрального слоев. При образовании абсцесса иногда наблюдают гипоэхогенные структуры, чтобы наблюдать за уровнем жидкости и капсулы абсцесса.При параинфлюоресцентном оттоке гнойного процесса за фиброзную капсулу почки на эхограмме видна картина неоднородной структуры с преобладанием эхотрицательных компонентов. Внешние контуры почки неровные, нечеткие.

При различных обструкции (камни, стриктуры, опухоли, врожденные непроходимости и др.) Верхних мочевыводящих путей наблюдаются расширенные чашечки, лоханка, а иногда и верхняя треть мочеточника. При наличии гноя в них появляются воспалительные детриты, неоднородные и однородные эхопозитивные структуры.Ультразвуковой мониторинг широко используется для динамического наблюдения за развитием острого пиелонефрита.

Рентгенологическая диагностика острого пиелонефрита

Раньше в основном использовалась экскреторная урография. Однако это исследование выявляет изменения только у 25-30% пациентов. Только у 8% пациентов с неосложненным острым пиелонефритом обнаружены аномалии, влияющие на тактику ведения.

Рентгенологическая симптоматика при необструктивном остром пиелонефрите на ранних стадиях (серозное воспаление) выражена слабо.Внутривенная урография не рекомендуется в первые дни после начала острого пиелонефрита по следующим причинам:

  • почка не может сконцентрировать контрастное вещество;
  • : расширенный сегмент проксимального отдела мочеточника можно спутать с обструкцией мочеточника;
  • RVB может вызвать острую почечную недостаточность у пациента с обезвоживанием.

Внутривенная урография не показана в качестве стандартного обследования у женщин с симптоматической инфекцией мочевыводящих путей.

Функция почек, уродинамика на экскреторных урограммах может быть в пределах нормы. Возможно небольшое увеличение размеров почки и ограничение ее подвижности. Однако если процесс переходит в гнойную фазу с образованием карбункулов или абсцесса, развитием параинфрита, рентгенологическая картина приобретает характерное изменение.

На обзорных урограммах видно увеличение размеров контуров почек, ограничение или отсутствие подвижности (на вдохе и выдохе), ореол выделений вокруг почки из-за отека жира, выпуклость контуров почек из-за до карбункула или абсцесса, наличие тени от конкрементов, нечеткость контуров сглаженности большой поясничной мышцы, искривление позвоночника из-за ригидности поясничных мышц и иногда смещения почки.Экскреторная урография позволяет получить важную информацию о функции почек, уродинамике, рентгенологической анатомии почек и мочевыводящих путей. Из-за воспаления и отека интерстициальной ткани у 20% пациентов отмечается увеличение почки или ее части. В нефрографической фазе можно увидеть исчерченность коркового вещества. Застой мочи в канальцах из-за отека и сужения сосудов почек замедляет выведение контрастного вещества. При непроходимости мочевыводящих путей выявляются симптомы блокады: «немая или белая» почка (нефрограмма), контуры почки увеличены, подвижность ее ограничена или отсутствует.При частичной непроходимости мочевыводящих путей на экскреторных урограммах через 30-60 мин можно увидеть увеличенные до уровня обструкции чашечки, лоханку, мочеточник. Задержка ПКР в расширенных полостях почки может наблюдаться длительно.

При остром некротическом папиллите (при непроходимости мочевыводящих путей или сахарном диабете) можно увидеть разрушение сосочка, эрозию его контуров, деформацию свода свода, проникновение контрастного вещества в паренхиму почки по типу тубулярных рефлюксов.

КТ

КТ наряду с ультразвуковой сонографией является наиболее специфическим методом оценки и локализации абсцесса почки и перинефритического абсцесса, однако этот метод является дорогостоящим. Часто на снимках можно увидеть клиновидный плотный участок, который исчезает через несколько недель успешного лечения. При остром пиелонефрите артериолы сужаются, вызывая ишемию почечной паренхимы.

Зоны ишемии выявляются при КТ с контрастированием. На томограммах они выглядят как одиночные или множественные очаги пониженной плотности.Также возможно диффузное поражение почек. При КТ определяется смещение почки и жидкости или газа в околопочечном пространстве, связанное с околопочечным абсцессом. В настоящее время КТ - более чувствительный метод, чем УЗИ. Он показан пациентам с обструктивным острым пиелонефритом, бактериемией, параплегией, сахарным диабетом или пациентам с гипертермией, у которых лекарственная терапия не прекращается в течение нескольких дней.

Другие рентгенологические методы диагностики, ядерно-магнитно-резонансная томография, ангиографические методы при остром пиелонефрите - применяются редко и по особым показаниям.Их можно показать при дифференциальной диагностике поздних гнойных проявлений или осложнений карбункулов, абсцессов, параинфритов, нагноившихся кист с опухолями и других заболеваний, если эти методы не позволяют поставить точный диагноз.

[35], [36], [37], [38]

Радионуклидная диагностика острого пиелонефрита

Эти методы исследования для экстренной диагностики острого пиелонефрита используются редко. Они предоставляют ценную информацию о функции, кровообращении почек и уродинамике, но на этапах динамического наблюдения и выявления поздних осложнений.

Сцинтиграфия почек имеет ту же чувствительность, что и КТ, при обнаружении ишемии на фоне острого пиелонефрита. Радиоактивно меченый 11Tc, локализованный в клетках проксимальных канальцев, в корковом веществе почки, позволяет визуализировать функционирующую паренхиму почек. Сканирование почек особенно полезно для определения поражения почек у детей и помогает отличить рефлюкс-нефропатию от местного острого пиелонефрита.

На ренограммах при первичном необструктивном остром пиелонефрите сосудистый и секреторный сегменты уплощены и удлинены в 2-3 раза, фаза выведения выражена слабо или не прослеживается.В фазе гнойного воспаления из-за нарушения кровообращения контраст сосудистого сегмента значительно снижен, секреторный сегмент уплощен и замедлен, а экскреторный сегмент выражен слабо. При тотальном поражении гнойным процессом почек может появиться линия обструктивной дуги при отсутствии обтурации верхних мочевыводящих путей. При вторичном (обструктивном) остром пиелонефрите на ренограммах на всех стадиях воспаления может появиться обструктивный тип дуги, сосудистый сегмент низкий.Выделение замедлено, выделительный сегмент на стороне поражения отсутствует.

.

Апостематозный пиелонефрит | Симптомы и лечение апостематозного пиелонефрита

Симптомы апостематозного нефрита во многом зависят от степени нарушения отхождения мочи. При гематогенном (первичном) апостематозном нефрите заболевание проявляется внезапно (часто после переохлаждения или переутомления перенесенной интеркуррентной инфекции). Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела (до 39-40 ° С и более), которая затем быстро снижается; сильный озноб, повышенное потоотделение.Появляются симптомы тяжелой интоксикации: слабость, тахикардия, головная боль, тошнота, рвота, адинамия, снижение артериального давления. На 5-7 день усиливается боль в поясничной области, которая в начале заболевания тупая. Это связано с вовлечением фиброзной капсулы в почку или прорывом пустулы.

Обычно с самого начала заболевания болезненность определяется при пальпации соответствующего участка, увеличения почки. При первичном апостематозном нефрите процесс может быть двусторонним, но заболевание не всегда начинается одновременно с обеих сторон.В моче изменений может и не быть. Позже выявляется лейкоцитурия. Протеинурия, истинная бактериурия, микрогематурия. Картина крови типична для сепсиса: гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, токсигенная зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, повышение СОЭ, гипопротеинемия.

При длительном течении усиливается боль в области почек, появляется скованность мышц передней брюшной стенки на стороне поражения и симптомы раздражения брюшины.Инфекция лимфатическим путем может проникнуть через плевру и вызвать развитие экссудативного плеврита, эмпиемы. Бывают сепсис, септикопиемия. Вы можете наблюдать расфокусированное гнойное воспаление в легких (метастатическая пневмония), в головном мозге (абсцесс мозга, базальный менингит), в печени (абсцесс печени) и других органах. Развивается острая почечная и печеночная недостаточность, возникает желтуха.

Апостематозный нефрит при несвоевременном и неправильном лечении может привести к уросепсису.

Вторичный апостематозный нефрит, в отличие от первичного, обычно начинается через 2-3 дня (иногда позже) после приступа почечной колики. Иногда развивается на фоне хронической непроходимости мочевыводящих путей и вскоре после операции на почке или мочеточнике по поводу мочекаменной болезни, после резекции мочевого пузыря, аденомэктомии. Чаще всего процесс появляется при осложнении послеоперационного периода с непроходимостью мочевыводящих путей, мочевым свищом почки или мочеточника.Заболевание начинается с озноба и болей в области поясницы. В дальнейшем первичный и вторичный апостематозный нефрит протекают практически идентично.

[8], [9], [10]

.

анемия пиелонефрит | Ответы врачей

Самые популярные ответы врачей, основанные на вашем поиске:

24-летняя женщина спросила:

36-летний опыт Семейная медицина

Проверьте это: См. Ваш документ. Обязательно пройдите урологическое обследование.

51 год опыта Общая врачебная практика

Специализированная помощь: Похоже, вам нужен специалист по инфекционным заболеваниям и / или уролог для решения ваших проблем с почками и гематолог (специалист по крови) fo... Подробнее

51-летний участник спросил:

19 лет опыта Внутренняя медицина

Может быть: Один из способов их родства - это если диабет приводит к заболеванию почек. Хроническая болезнь почек может вызвать анемию. Диабет поднимает вопрос о г ... Подробнее

48 лет опыта Патология

Гликация: плохо контролируемый диабет сам по себе способствует разрушению эритроцитов за счет увеличения гликирования белков эритроцитов.

.

Смотрите также