Социальные сети:

Что означает повышенный билирубин в моче


Что значит повышенный билирубин в крови у женщин и мужчин?

Билирубин – это продукт распада эритроцитов. Он относится к гемоглобиногенным пигментам. Многие люди знают о существовании данного пигмента в человеческом организме, но что значит повышенный билирубин в крови и опасен ли он известно не всем.

Большая часть данного пигмента образуется вследствие физиологического распада старых эритроцитов, происходящего в печени и селезёнке человека.

За одни сутки в человеческом организме разрушается больше 1% красных кровяных клеток. Именно красные тельца содержат гемоглобин, который при их распаде преобразуется в билирубин. За сутки образуется примерно 300 миллиграмм этого пигмента.

Повышенный уровень данного компонента означает частичное поражение печени. Если повышен билирубин, то в организме нарушается естественный отток жёлчи, что приводит к желтухе.

Обратите внимание! Тип разновидности пигмента означает его опасность для жизни человека. Самый опасный – это непрямой билирубин.

Таблица: разновидности пигмента.

Разновидность пигмента Характеристика
Прямой (связанный) Данный пигмент образуется вследствие контакта с глюкуроновой кислотой.
Непрямой (несвязанный) Несвязанный билирубин появляется вследствие распада гемовых компонентов. Он относится к токсичным пигментам, угрожающими человеческому здоровью.
Общий Общий билирубин – это сумма обеих вышеуказанных пигментов.

Норма билирубина

Уровень билирубина определяется посредством проведения биохимического анализа крови. Но многие люди, не имеющие отношения к медицине, не знают, о чём говорит биохимия.

По показателям анализа можно судить, присутствуют ли нарушения в метаболических и обменных процессах в человеческом организме. Но чтобы понять пределы опасных норм, стоит знать допустимый уровень данного пигмента в плазме.

Норма билирубина в крови у женщин и мужчин:

  1. Норма несвязанного пигмента у взрослого не должна повышаться выше отметки 16.2 микромоль на литр плазмы.
  2. Допустимый уровень связанного билирубина колеблется от 0 до 5.1 микромоля на литр плазмы.
  3. Норма общего варьируется от 0.5 до 20.5 микромоль на литр плазмы.

Важно! Высокий уровень данного компонента очень опасен для человека. При превышении 34 микромоля на литр плазмы у человека начинает развиваться желтуха. Повышенный уровень данного пигмента в медицинской терминологии носит название гипербилирубинемия.

У новорождённых малышей в первые пять суток их жизни наблюдается повышенный билирубин. Это вполне нормальное физиологическое явление.

Норма для ребёнка равна 4.6 микромоля на литр.

Номы для новорождённых малышей:

  • Для недоношенных – 171 микромоля на литр.
  • Для рождённых в срок — 256 микромоля на литр.

Симптоматика

Нужно знать симптомы повышенного уровня данного компонента в плазме. Если вовремя заметить данный процесс, то лечение болезни или понижение уровня билирубина пройдёт быстрее.

Симптомы:

  1. Окрашивание склер.
  2. Окрашивание слизистой оболочки ротовой полости.
  3. Пожелтение лица, ладонь, глаз.

Увеличение уровня связанного билирубина возможно при таких заболеваниях, как:

  • Вирусный гепатит типа А, В, С.
  • Бактериальный гепатит.
  • Токсическая интоксикация.
  • Лекарственная интоксикация.
  • Желтуха при беременности.
  • Наличие опухолей и образований в печени.
  • Билиарный цирроз.

Несвязанный билирубин может повышаться при таких недугах, как:

  1. Гемолитическая анемия.
  2. Тиф.
  3. Малярия.
  4. Сепсис.

Симптоматика при желтухе:

  • Повышается температура тела.
  • Обнаруживается в кале и моче большого количества стерко – и уробилина.
  • Появляется учащённое сердцебиение.
  • Появляется повышенная усталость.
  • Увеличивается селезёнка. Об увеличении данного органа сигнализирует боль под левым ребром.
  • Появляется бледность кожных покровов.
  • Кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтовато – лимонный оттенок.

Признаки подпечёночной желтухи:

  1. Появляется зуд на кожных покровах.
  2. Кал светлого цвета.
  3. Возникает боль под правым ребром.
  4. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта.
  5. Кожные покровы окрашиваются в желтоватый оттенок.

Симптоматика гепатита разных типов:

  • Повышается температура тела.
  • Появляется слабость.
  • Появляется боль в мышцах и суставах.
  • Боль под правым ребром.
  • Изменяется цвет кала и мочи.

Причины высокого билирубина в крови

Причины повышения уровня фракции в крови могут быть разными.

Обратите внимание! Для уточнения причины повышения компонента в плазме стоит сдать биохимию и пройти консультацию у медицинского работника.

Таблица: причины повышения уровня пигмента в плазме.

Причина Описание
Разрушаются красные кровяные тельца Повышенный распад кровяных клеток – это гемолиз.
 
Различают два вида разрушений:
 
• Ускоренное.
• Повышенное.
 
Распад возникает вследствие:
 
• Заражения инфекционными болезнями.
• Интоксикации гемолитическими ядовитыми веществами.
• Переливания плазмы, которая несовместима по группе или резусу.
• Возникновения онкологических образований в кроветворных тканях.
• Массивных кровоизлияний.
Нарушается естественный отток жёлчи Подобное нарушение называется подпечёночной желтухой. Нарушению естественного оттока жёлчи свойственны такие причины:
 
• Наличие воспалительных процессов в желчевыводящих путях.
• Жёлчные протоки сдавливаются извне или закрываются камнями или образованиями.
Нарушается обмен веществ и процесс выведения билирубина Нарушение провоцирует наследственная или приобретённая желтуха.

Как понизить?

На вопрос, как понизить билирубин в крови сможет достоверно ответить только врач. Медицинские работники призывают больных гипербилирубинемией не заниматься самолечением, ведь это очень опасно для здоровья и жизни.

Стоит понимать, что высокий уровень билирубина – не болезнь, а признак болезни. Поэтому лечить нужно причину, вследствие которой упадёт уровень данного показателя в крови.

Лечение не всегда подразумевает под собой приём лекарственных средств.

Если у человека повышенный билирубин возник не вследствие болезни, то снизить уровень можно при помощи:

  1. Инфузионной терапии. Терапия подразумевает под собой вливание глюкозы внутривенно. Дополнительно к глюкозе пациенту назначаются внутривенно дезинтоксикационные препараты, направленные на очищение организма от компонентов распада.
  2. Фототерапии. Эта процедура представляет собой облучение больного человека лампами, провоцирующими превращение несвязанного пигмента в связанный.
  3. Медицинских препаратов, направленных на нормализацию выведения жёлчи.
  4. Диеты. Правильное питание и соблюдение строгой диеты, назначенной врачом, снижает нагрузку на печёнку.
     
    Дополнительно к диете прописывают медицинские средства для очищения организма и лекарства, понижающие уровень билирубина в плазме. Диета запрещает употребление жареного, солёного, перченого, острого и маринованного.

Важно! При гепатите назначается комплексное лечение, основой которого становятся лекарственные препараты, направленные на защиту печени.

Лечение народными средствами

Для понижения билирубина можно воспользоваться народными средствами, которые легко применять в домашних условиях.

Средства народной медицины:

  • Настой из мяты и ромашки. Для приготовления настоя понадобятся высушенные цветки трав. Они соединяется в одинаковых пропорциях, и заливаются кипятком. На 4 столовые ложки смеси берётся 400 миллилитров воды.
     
    Напиток употребляется по 100 миллилитров два раза в день: утром и перед сном.
  • Настой на основе пустырника и зверобоя. Для приготовления травы берутся в одинаковом количестве. На 50 граммов смеси понадобится 500 миллилитров горячей воды. Настаивается напиток 1 час. Рекомендовано его употреблять два раза в день по 100 миллилитров.
  • Свекольный сок. Выжимка свёклы употребляется перед каждым принятием пищи.
  • Настой на основе расторопши. 50 граммов семян расторопши залейте литром кипятка и проварите 30 минут на маленьком огне. Настой принимается по одной чайной ложке шесть раз в день.

Полезное видео

Билирубин в моче повышен: причины, методы диагностики, лечение

Когда билирубин в моче повышен, это признак возможных нарушений со стороны печени. Такое соединение появляется в крови после разрушения эритроцитов селезенкой, оно присоединяется к транспортным белкам и переносится ими. Основная часть выводится через кишечник, но небольшое количество попадает в мочу.

Причины билирубинурии

В норме небольшое количество пигмента может попадать в мочу. Но это значение так мало, что стандартные методы диагностики “не видят” этого пигмента.

Билирубинурия начинается при таких состояниях:

  • гепатит A и B;
  • токсическое воспаление печени;
  • алкогольное отравление;
  • новообразования в органе;
  • холестаз на поздних сроках беременности;
  • инфекционные болезни.

Высвобожденный непрямой билирубин токсичен для организма. Он переходит в безопасную форму, связываясь в печени с глюкуроновой кислотой. Если орган воспален или поврежден, этой реакции не происходит.

Причинами билирубинурии могут быть болезни, длительное употребление лекарственных средств или алкоголя. Опасны препараты из группы нестероидных противовоспалительных, гормональных, антимикотических, антибиотиков и цитостатиков. Некоторые бактерии и вирусы сами способны наносить удар по печени, вызывая мононуклеоз, лептоспироз.

Механизм билирубинурии связан с 3 факторами: над- под- или печеночными нарушениями. Первый характеризуется повышением распада эритроцитов, второй возникает из-за проблем с оттоком желчи. Печеночная желтуха развивается из-за сбоев в работе этого органа.

При надпеченочной желтухе кожа приобретает желтый цвет, в крови повышен уровень непрямого билирубина, но он в мочу не попадает. Прямой билирубин образуется в печени, только эта фракция способна изменять анализ мочи.

Болезни, способные вызывать повышение билирубина в биологических жидкостях: гепатит острый и хронический, цирроз и рак.

У ребенка чаще встречается вирусный гепатит А, механизм его передачи фекально-оральный. Другие формы заболеваний имеют парентеральную природу, то есть передаются через кровь.

При подпеченочной желтухе наблюдается повышение билирубина в моче. Причины нарушения связаны с закупоркой желчных протоков. Секрет не может выходить из-за камней, спазма или опухоли, а также иногда при беременности. На поздних сроках плод давит на желчные протоки и препятствует прохождению пищеварительного сока.

Симптомы

Когда билирубин в моче повышен, будут проявлять себя признаки заболеваний, которые стали причиной нарушения:

  • боль и тяжесть в правом подреберье;
  • горечь во рту;
  • изменение цвета мочи;
  • повышение температуры тела;
  • симптомы интоксикации;
  • обесцвечивание кала;
  • тошнота.

В печени и окружающих структурах есть болевые рецепторы, поэтому воспаление или другие нарушения сопровождаются дискомфортом. Увеличенная железа выступает за пределы ребра, давит на окружающие ткани, дает ощущение распирания.

Нарушение оттока желчи вызывает чувство горечи, тошноту в утреннее время и после приема пищи. При гепатите изменяет цвет кожа, повышается температура, появляется утомляемость, ускоряется ритм сердцебиения.

Если пигмент появляется в моче у ребенка, женщин или мужчин, то патологию можно заподозрить по темному пивному оттенку этой биологической жидкости. Светлеет кал, если есть заболевания печени: этот фермент в ней не разрушается, не попадает в испражнения и они обесцвечиваются. Как известно, цвет кала определяет именно билирубин.

При беременности у женщин могут возникать инфекционные процессы, патологии печени или затруднения с оттоком желчи в 3 триместре.

Среди других симптомов появляется кожный зуд из-за избыточной циркуляции билирубина по крови. На фоне воспаления могут возникать приступообразные боли в правом подреберье колющего характера. Печеночная колика проходит сама или после применения спазмолитических препаратов.

Методы определения повышенного билирубина

Общий анализ мочи не поможет найти билирубин. Для его определения используют специфические методы: проба Гаррисона-Фуше и Розина. Наиболее достоверным результат будет, если проводить исследование первой утренней мочи в течение нескольких часов после сбора.

Проба Гаррисона-Фуше используется в случае сомнений.

Этот способ применяют для выявления повышенного билирубина, он точен и несложен. Необходимо взять 10 мл урины, добавить раствор хлорида бария 15% – 5 мл. Обе жидкости перемешивают, на дно воронки укладывают фильтровальную бумагу, смесь процеживают. Фильтр кладут на дно чашки Петри, на его поверхность наносят реактив Фуше. Он состоит из трихлоруксусной кислоты, дистиллированной воды и раствора хлорного железа. Появление зелено-синих пятен будет означать наличие билирубина.

Для проявления пигмента по методике Розина используют раствор Люголя или йод 1%. В пробирку набирают 3-4 мл мочи, поверх добавляют по каплям реактив. Если билирубин есть, на границе 2 жидкостей образуется кольцо зеленого цвета. Если у пациента гематурия или он лечится антипирином, результат будет недостоверным.

Есть и другие методы определить повышенный билирубин – количественные и полуколичественные. Для быстрой диагностики применяют полоски, которые при взаимодействии с мочой изменяют цвет. Нормой считается выделение 4 мг билирубина в сутки.

Лечение

При симптомах болезней печени и желчного пузыря, особенно у ребенка, необходимо скорее обратиться к доктору. У гепатита продолжительный инкубационный период и развертывание клинической картины происходит постепенно. Ранняя диагностика болезни позволяет избежать осложнений и быстрее улучшить состояние пациента.

Чтобы определить диагноз, недостаточно только исследовать мочу – назначается общий и биохимический анализ крови. Комплекс мероприятий зависит от заболевания.

Повышение билирубина в моче требует устранения основной причины этого нарушения. Введение дезинтоксикационных жидкостей внутривенно (глюкозы, физиологического раствора) помогает остановить разрушение эритроцитов.

Лечение гепатита неэффективно без противовирусных препаратов, иммуномодулирующих средств и гепатопротекторов.

Если затруднен отток желчи, врачи рекомендуют препараты, улучшающие этот процесс, принимают меры для устранения механического препятствия, если оно есть. Необходима операция по удалению камней или спазмолитические препараты от спазма протока. Чтобы уменьшить концентрацию билирубина, доктор назначает активированный уголь. Это средство убирает токсины из желудка и крови.

У новорожденного первые несколько суток жизни часто появляется физиологическая желтуха. Для ребенка это состояние не представляет угрозы, но в роддоме малыша направляют под фотолампу, обезвреживающую непрямой билирубин.

Терапия женщин при беременности зависит от тяжести состояния и степени угрозы для плода. Важная часть борьбы с болезнью – диета. Из рациона ликвидируют пряности, сдобную выпечку, масло и маргарин, грибы, копчености, кислые фрукты, овощи и острые блюда. Исключают алкоголь и курение.

Питание должно состоять из отварных и приготовленных на пару блюд. Можно есть молочные продукты, нежирное мясо, овощные супы, пищу с клетчаткой. Диету соблюдают, пока уровень билирубина по анализам крови и мочи не придет в норму.

норма и причины повышения билирубина у детей и взрослых

Билирубин – фермент, который получается в результате преобразования молекулы гема и глобиновой цепи, возникающих после разрушения красных клеток крови. Билирубин бывает непрямым, прямым.

Первый относят к жирорастворимым токсичным веществам, и когда он попадает в клетки тела, нарушает работу органов. Проходя через печень, непрямой гемоглобин преобразуется в прямой водорастворимый, который выводится через 12-перстную кишку. У здорового человека в моче билирубина почти не отмечается, но когда возникают патологии, уровень фермента растет.

Нормы и причины появления билирубина в моче

У здорового человека ОАМ и биохимия мочи не выявляют фермента. Даже если он есть, то ничтожно малое количество, что не несет информативности для диагноста. Основной фактор, провоцирующий появление фермента – нарушение очистительных способностей печени.

Это связано с патологиями, провоцирующими гибель гепатоцитов. В результате свободный билирубин аккумулируется кровью, выводится мочой. Распространенные причины, из-за которых моча содержит билирубин:

  • гепатиты А, В, а также вызванные интоксикацией, алкоголем, медикаментами;
  • цирроз;
  • мононуклеоз, другие болезни инфекционной природы;
  • метастазы, травмы печени.

Не каждый случай выявления фермента говорит о патологиях печени. Есть и другие факторы. Это гемолитические анемии, первый признак которых – желтуха:

  • гемолитическая анемия врожденной этиологии, аутоиммунного характера;
  • малярия, сепсис;
  • опасное гемолитическое состояние у ребенка, когда есть несовместимость с материнской кровью;
  • отравление красителями, ядами;
  • гемолиз, повышающийся на фоне приема медикаментов;
  • следствие кровоизлияний после тяжелых травм.

Симптомы повышенных показателей

При повышении уровня билирубина у человека возникают такие признаки:

  • цвет слизистых, кожи становится желтым;
  • кожа зудит, возможны высыпания;
  • недомогание, слабость, чрезмерная потливость, утомляемость;
  • боли под ребрами справа;
  • повышение температуры;
  • тошнота, иногда до рвоты, диарея.

В каких случаях назначается анализ

Анализ мочи показан для своевременного выявления нарушений работы печени, протоков желчи в качестве профилактической диагностики.

Также ОАМ назначается при жалобах на плохое самочувствие, выявлении перечисленных  клинических признаков. Показаниями к выявлению количества фермента становятся подозрения на:

  • цирроз;
  • травмы печени;
  • гепатиты токсической, вирусной этиологии;
  • гепатит новорожденных;
  • камни в желчном;
  • наследственные патологии;
  • механическую желтуху;
  • метастазы;
  • опухоли поджелудочной.

Анализ нужен для оценки функций желчевыводящих путей, состояния печени у беременных.

Читайте также: SG в анализе мочи

Ограничений по возрасту и наличию патологий для прохождения анализа нет. Когда у пациента выявлена анурия либо ему трудно собрать материал, проводят катетеризацию.

Как подготовиться к анализу

Есть ряд рекомендаций, направленных на исключение нарушений во время сбора урины на исследования. Соблюдая их, можно исключить искажение результатов:

  • за 24-48 часов исключить морковь, свеклу из меню, чтобы не менять оттенок урины;
  • за 24 часа до сбора материала отказаться от диуретиков;
  • исключить анализ во время менструации;
  • утром собирать урину натощак, не курить, не делать физиотерапевтические процедуры;
  • до сбора урины хорошо вымыть органы мочевыделения;
  • собирать жидкость в стерильный контейнер с крышкой из аптеки.

К сдаче анализа необходимо подготовиться

Необходимый для исследования объем – до 100 мл. Отнести лаборантам за 1-2 часа, не позже, иначе результат будет неправильным.

Расшифровка анализа

Когда количество фермента превышает 17,1 мкмоль/л, такое состояние называют гипербилирубинемией. Фермент не выводится из организма, а накапливается. Он токсично влияет на ткани, кожу – они желтеют. Когда моча содержит много гемоглобина, можно говорить об активном разрушении эритроцитов крови, что повышает число ферментов в моче, крови.

Лечение проводят только после точного установления причины явления. Это могут быть: ускоренное разрушение эритроцитов, нарушенный отвод желчи, сбой переработки билирубина. Только устранив причину, вызвавшую патологическое состояние, можно нормализовать концентрацию фермента.

Расшифровать анализ поможет врач

Кроме состояния, когда билирубин повышен, есть и обратная ситуация – когда его уровень понижается. Это говорит о почечной недостаточности хронической этиологии, интоксикации на фоне туберкулеза, лейкозе, алиментарном истощении,  анемии.

Читайте также: Причины и симптомы темной мочи у ребенка

При таких заболеваниях количество эритроцитов крови падает. Учитывая, что их разрушение дает молекулы гем, образующими фермент, неудивительно, что его уровень падает.

Методы лечения и коррекции плохих показателей

Проблемы возникают при повышении билирубина, признаки очевидны. При низких показателях состояние определяется лабораторным путем.

Повышение уровня фермента указывает на патологии желчного и печени. Когда состояние тяжелое, норма превышена более чем в 2-3 раза. Чем сильнее отклонение, тем больше риск серьезных осложнений. Результаты ОАМ, биохимии пациент представляет инфекционисту, гастроэнтерологу.

Дополнительно может понадобиться полное обследование пациента

Дополнительно назначают ПЦР, УЗИ органов брюшины, выявление липидов, разных ферментов. Перечисленные виды диагностических мероприятий назначает врач, лечащий болезни печени и желчного. Острые формы инфекционных заболеваний лечат стационарно, чтобы не допустить распространения инфекции.

Дифференцировать заболевания поможет анализ – при болезнях печени моча содержит  билирубин, уробилиноген. Когда у пациента механическая желтуха на фоне закупорки желчевыводящих протоков, воспалении их стенок, при аневризме артерий печени, опухолях, то урина содержит билирубин, другого маркера не выявляют.

Чтобы уточнить диагноз врач оценивает другие параметры анализа:

  • повышение АЛТ, АСТ говорит о недугах печени, выявляют билирубин прямого, непрямого типа, но щелочная фосфатаза в норме;
  • когда механически перекрыты желчные протоки, клиническая картина другая – нормальные АЛТ, АСТ, а показатели щелочной фосфатазы превышают норму. Прямого билирубина наполовину меньше обычного.

Чтобы уточнить диагноз врач оценивает другие параметры анализа

Реагировать нужно вовремя, чтобы остановить интоксикацию организма. Врачи знают, что нужно быстрее устранить продукты разрушения гемоглобина, нормализовать текучесть крови, когда выявлена ее высокая вязкость.

Заниматься самолечением при состоянии опасно, неграмотно подобранные лекарственные растения нарушат отвод желчи, работу органов, спровоцируют проблемы со стулом. Особенно серьезно нужно относиться к приему интерферонов.

Недопустимо их бесконтрольное применение от хронического гепатита, такие составы вызывают ряд побочных реакций. Нужно точно подбирать дозировку с учетом вида болезни, массы тела пациента.

Основные препараты:

  • гепатопротекторы. Это лекарства, поддерживающие здоровье, функции печени;
  • иммуномодуляторы. Препараты, повышающие защитные способности организма;
  • противовирусные средства. Назначаются от гепатитов;
  • желчегонные лекарства. Показаны при недугах желчного;
  • растительные средства, растворяющие ураты;
  • капельницы с препаратами для очистки крови, глюкозой;
  • диетическое питание. Исключаются продукты, перегружающие печень, желчные протоки. Нужно исключить грибы, приправы, пряности, газировку, лук и чеснок, копчености, шоколад. Отказаться от хлеба, маргарина, тортов, сдобных булок, консервированных продуктов. Важно уменьшить количество соли, нормализовать питьевой режим. Важно отказаться от спиртных напитков, сигарет.

Читайте также: Тест полоски для определения ацетона в моче

Даже когда билирубинурия – единственный признак неполадок организма, а других недомоганий не ощущается, нельзя надеяться на чудо, откладывая визит к специалистам. Важно вовремя реагировать на любые изменения, лечить болезни вначале.

Наличие билирубина в моче обычно говорит о сбоях функций печени, серьезных гемолитических процессах, поэтому обязательна диагностика, правильно подобранный курс терапии.

норма, что это такое, повышен

Для определения билирубина в моче используют общий анализ мочи и специальные пробы. Если уровень билирубина увеличивается, это значит, что его стало много в крови. Такое бывает при желчекаменной болезни, печёночной недостаточности, отравлениях.

Как пигмент попадает в мочу

Билирубин в организме существует в нескольких формах. Изначально это желтый пигмент, который образуется при распаде гемоглобина в селезёнке и печени. Является основным компонентом желчи. Он называется свободным или прямым, не растворяется в воде, токсичный.

В печени свободный билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой и становится связанным или непрямым. Менее токсичный, хорошо растворяется в воде. Связанный пигмент поступает в кишечник, где уже называется стеркобилиногеном. Часть его выводится с калом, а часть всасывается в тонкой кишке и попадает в мочу.

Если в крови растет количество связанного желчного пигмента, то увеличивается и билирубин в моче.

У здорового человека в моче содержится не более 4 мг пигмента.

Это количество настолько маленькое, что не определяется при анализах.

Показания к анализу на билирубин

Анализы крови и мочи на содержание билирубина назначают при появлении следующих симптомов:

  • недомогание, тошнота, рвота желчью;
  • боли в правом боку;
  • повышение температуры тела более 38 градусов в течение нескольких дней;
  • горечь во рту;
  • желтуха;
  • тёмная моча и светлый кал.

Эти симптомы указывают на поражение печени, которое стало причиной повышенного билирубина в моче.

Методы определения билирубина в моче

Накопление билирубина в моче называется билирубинурией.

В норме билирубин в моче определяться не должен, там содержится только уробилиноген, который дает урине характерный желтый цвет.

Тогда в бланке анализа будет написано, что билирубин в моче отрицательный. Выявляют билирубинурию разными пробами.

Унифицированная проба Фуше

Для выполнения этой пробы понадобится реактив Фуше. Он состоит из воды, трихлоруксусной кислоты и хлорного железа. К моче добавляют раствор хлорида бария, смешивают и фильтруют. Затем на фильтр наносят несколько капель реактива Фуше. Если появились сине-зелёные пятна — это билирубинурия.

Унифицированная проба Розина

Для этой пробы нужен йод. В пробирку наливают 4-5 мл урины и аккуратно, по стенке добавляют йодный раствор. Если на границе урины и йода появилось зелёное кольцо, это означает билирубинурию.

Проба Готфрида

Для этой пробы готовят реактив — сульфаниловую кислоту разводят дистиллированной водой и добавляют серную кислоту. Затем добавляют несколько капель нитрата натрия.

К моче добавляют:

  • уксусную кислоту;
  • хлорид бария.

Затем перемешивают и фильтруют. На фильтр капают реактив, спирт, фосфат натрия. О билирубинурии говорит появление фиолетовой окраски.

Причины повышения билирубина в моче

Билирубин бывает повышен в моче, если увеличивается содержание его связанной формы в крови. Наблюдается это при заболеваниях непосредственно печени или желчных путей, когда нарушается отток желчи.

Надпеченочная желтуха

Надпеченочная желтуха связана с избыточным образованием свободного пигмента. Причина — усиленный распад эритроцитов. Так как эта форма пигмента в воде не растворяется, в моче билирубин определяться не будет.

Печеночная желтуха

Эта форма желтухи связана с непосредственным поражением печени. Разрушенные клетки печени не могут собирать и выводить связанный билирубин с желчью, поэтому он накапливается в крови и усиленно выделяется с мочой. Наблюдается такое состояние при гепатитах и циррозах различного происхождения.

Подпеченочная желтуха

При этой форме желтухи билирубин повышен потому, что перекрыты пути оттока желчи. В норме она выходит из печени через желчные протоки и скапливается в желчном пузыре. Если протоки перекрыты камнем или опухолью, желчь остается в печени. Содержание связанного билирубина в крови увеличивается, а значит, он появляется и в моче. Такое состояние может наблюдаться и у детей, и у взрослых.

Почему билирубин в моче повышается при беременности

Повышение билирубина в моче при беременности также указывает на поражение печени. Это могут быть ранее приобретённые заболевания:

  • вирусные гепатиты;
  • лекарственный гепатит;
  • цирроз;
  • наследственные заболевания.

Если у женщины раньше не было проблем с печенью, билирубинурия во время беременности указывает на:

  • тяжелое течение токсикоза;
  • начало преэклампсии;
  • острый жировой гепатоз беременных;
  • внутрипеченочный холестаз.

Все эти состояния несут угрозу для жизни женщины и ребёнка, поэтому требуют неотложной госпитализации.

При каких заболеваниях билирубин выделяется с мочой

Уробилиноген в моче растет при следующих заболеваниях:

  • механическая желтуха, вызванная перекрытием желчных путей — полип, камень, опухоль;
  • заболевания самой печени — гепатит, цирроз;
  • некоторые инфекционные заболевания, сопровождающиеся поражением печени — описторхоз, лептоспироз, бруцеллез;
  • наследственные заболевания — синдром Жильбера, синдром Криглера-Найяра;
  • отравление алкоголем, тяжёлыми металлами, лекарствами;
  • вторичные заболевания печени — при сердечно-сосудистой недостаточности, метастазировании опухолей других органов.

Билирубинурия — признак поражения печени или желчных путей. Развивается она за счет повышения связанной, или непрямой формы пигмента. Наблюдается при инфекционных, наследственных заболеваниях, желчекаменной болезни, опухолях гепатобилиарной системы.

Билирубинурия - причины, диагностика и лечение

Билирубинурия – это патологическое состояние, характеризующееся присутствием в моче билирубина. Причинами выступают заболевания печени и желчевыводящих путей (ЖВП). Высокая концентрация билирубина окрашивает мочу в темно-коричневый цвет. Тест на билирубинурию совместно с тестом на уробилиногенурию (выявление в моче производных билирубина) применяется для дифференциальной диагностики желтух – паренхиматозной, гемолитической, обтурационной. Для коррекции билирубинурии необходима терапия основного заболевания.

Причины билирубинурии

Физиологическая причины

Часто наблюдается физиологическая уробилиногенурия, так как в здоровой моче всегда обнаруживаются небольшие концентрации метаболитов билирубина (до 17 мкмоль/л). Билирубин также присутствует в моче здорового человека (около 7-20 мкмоль/л), однако это количество не определяется стандартными методами. Поэтому обнаружение билирубина в общем анализе мочи всегда свидетельствует о какой-либо патологии.

Прием лекарств

У пациентов, принимающих лекарственные препараты, окрашивающие мочу в красный цвет (аминазин, феназопиридин, медазепам) возможны ложная билирубинурия и уробилиногенурия. Это связано с особенностями химических реакций мочевых тест-полосок. Данный факт всегда следует учитывать при интерпретации результатов анализа мочи.

Заболевания печени

Основная причина билирубинурии. При поражении паренхимы печени из разрушенных клеток высвобождается в кровь билирубин, как непрямой, так и прямой, т.е. связавшийся с глюкуроновой кислотой (конъюгированный). При поступлении с кровотоком в почки, билирубин через почечные фильтры попадает в мочу, так как гломерулярный аппарат почек способен пропускать конъюгированный билирубин.

Уровень билирубинурии незначителен на начальных этапах поражения печени, затем постепенно нарастает параллельно тяжести процесса, достигая максимальных цифр в стадии разгара, после чего начинает снижаться под влиянием терапии. Билирубинурия встречается при следующих болезнях:

Темный цвет мочи - признак билирубинурии

Болезни желчевыводящих путей

Очень часто билирубинурия отмечается при заболеваниях, характеризующихся нарушением оттока желчи (обтурационная, подпеченочная желтуха). Из-за обструкции внутрипеченочных или внепеченочных желчевыводящих путей в их просвете повышается гидростатическое давление. Конъюгированный билирубин начинает диффундировать в кровеносные капилляры, затем через почки фильтруется в мочу.

Степень билирубинурии достаточно высокая с самого начала заболевания, коррелирует с тяжестью обструкции ЖВП и исчезает после ее устранения – при хирургическом лечении практически сразу, при консервативной терапии постепенно. Болезни ЖВП, при которых наблюдается билирубинурия:

Доброкачественные гипербилирубинемии

Достаточно редкой причиной билирубинурии выступают наследственные нарушения метаболизма билирубина, а именно синдром Дабина-Джонсона и синдром Ротора. Для данных расстройств характерен генетический дефект в системе транспорта органических анионов в желчных канальцах, из-за чего нарушается поступление конъюгированного билирубина в желчь.

Вследствие накопления избытка билирубина в гепатоцитах его часть поступает в кровь, затем в мочу. Билирубинурия незначительна и, так как специфического лечения данных заболеваний на сегодняшний день не существует, наблюдается в течение всей жизни пациента.

Причины уробилиногенурии

Уробилиногены являются производным билирубина. Их обнаружение в моче считается важным диагностическим инструментом. Присутствие уробилиногенов в моче может происходить при усиленном разрушении эритроцитов (гемолитических состояниях), поражениях паренхимы печени, повышенной реабсорбции в дистальном отделе толстого кишечника.

При вирусных гепатитах уробилиногенурия достигает максимальных значений в начале заболевания, далее постепенно снижается и практически не определяется в период разгара болезни и вновь нарастает во время выздоровления. Болезни, при которых встречается уробилиногенурия:

Причины уробилиногенурии с билирубинурией

Одновременное присутствие в моче уробилиногенов и билирубина характерно для паренхиматозной желтухи, т.е. заболеваний печени. Обнаружение этих 2-х лабораторных аналитов является важным этапом в дифференциальной диагностике желтух. Сочетание билирубинурии и уробилиногенурии наблюдается в начале острого заболевания печени (например, в дожелтушной стадии острого вирусного гепатита) либо при наличии хронического воспалительного процесса в печеночной ткани (аутоиммунный гепатит, хронический вирусный гепатит).

Диагностика

При обнаружении билирубинурии следует обратиться к врачу-терапевту, чтобы выяснить причины ее появления. Билирубинурия – достаточно ранний признак поражения гепатобилиарной системы, ее возникновение нередко предшествует развитию яркой клинической картины заболевания. На приеме проводится осмотр, при котором обращают внимание на цвет кожных покровов и слизистых оболочек, увеличение печени, симптомы поражения желчного пузыря (симптом Кера, Ортнера).

Уточняют изменение цвета мочи и каловых масс. При сборе анамнестических данных выясняют, какие лекарственные препараты принимает пациент. Уровень билирубина, уробилиногенов исследуется в клиническом анализе мочи с помощью тест-полосок. Возможны ложноотрицательные результаты при длительном нахождении образца мочи на свету (происходит окисление билирубина и уробилиногенов), высокой концентрации аскорбиновой кислоты в моче.

При микроскопии осадка мочи в некоторых случаях обнаруживаются кристаллы билирубина. Для уточнения этиологического фактора билирубинурии и проведения дифференциальной диагностики назначается следующее обследование:

  • Анализы крови. При заболеваниях печени в биохимическом анализе крови отмечается увеличение концентрации билирубина, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), при болезнях ЖВП – повышение маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы), при гемолитических состояниях – лактатдегидрогеназы, непрямого билирубина. У людей с метаболическими расстройствами определяются показатели трансферрина, церулоплазмина, ионов металлов (меди, железа) в крови.
  • Иммунологические исследования. При подозрении на вирусный гепатит назначаются ИФА и ПЦР для выявления специфических антител (HBsAg, HCV), обнаружение ДНК и РНК вирусов. При аутоиммунных расстройствах исследуются аутоантитела – антимитохондриальные, антицитоплазматические, антитела к гладкомышечным клеткам.
  • Тесты на гемолиз. Для подтверждения гемолиза проводятся определение осмотической резистентности эритроцитов, проба Кумбса, электрофорез белков гемоглобина, проточная цитометрия и пр.
  • УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости могут выявляться увеличение печени, снижение ее эхогенности, диффузные изменения, утолщение стенок желчного пузыря, наличие конкрементов.
  • Генетические исследования. В случае подозрения на доброкачественную гипербилирубинемию как причину билирубинурии назначаются генетические тесты для выявления мутаций методом цитогенетики, полимеразной цепной реакции.

Диагностика билирубинурии

Коррекция

Консервативная терапия

Методов самостоятельной коррекции билирубинурии, как и уробилиногенурии, не существует. Необходимо проведение лечения основного заболевания. При болезнях печени в первую очередь принимаются ограничительные меры – назначение диетического стола №5 по Певзнеру, отказ от употребления алкоголя, отмена лекарственного препарата (в случае медикаментозного гепатита). Также в зависимости от причины используются следующие медикаменты:

  • Противовирусные средства. Для лечения вирусных гепатитов применяются пелинированный интерферон, аналоги нуклеозидов (энтекавир, рибавирин), ингибиторы обратной транскриптазы (ламивудин).
  • Желчегонные препараты. При болезнях, сопровождающихся холестазом, эффективны препараты, содержащие урсодезоксихолевую кислоту.
  • Гепатопротекторы. Для защиты клеток печени от избыточного повреждения, используются адеметионин, глицирризиновую кислоту.
  • Глюкокортикоиды. Препараты гормонов коры надпочечников (преднизолон, метилпреднизолон) применяются для подавления аутоиммунного воспаления при АИГ, ПСХ, ПБЦ.
  • ЛС для борьбы с гемолизом. Для предупреждения гемолиза назначаются иммуносупрессанты (гидроксимочевина), внутривенный иммуноглобулин. Для купирования кризов прибегают к наркотическим и ненаркотическим анальгетикам.
  • Антипаразитарные средства. При амебиазе используется метронидазол, орнидазол, при эхинококкозе – мебендазол.
  • Химиотерапия. Больным с гепатоцелюллярным раком или холангиокарциномой назначаются мультикиназные ингибиторы (сорафемиб, ленватиниб).

Хирургическое лечение

Пациентам с калькулезным холециститом и желчнокаменной болезнью показано оперативное удаление желчного пузыря (холецистэктомия). В настоящее время преимущественно выполняются эндоскопические операции с минимальной травматизацией. При эхинококкозе удаляется киста. Наиболее эффективным лечением многих заболеваний, сопровождающихся гемолизом, является спленэктомия (удаление селезенки).

После этой операции для предотвращения инфекционных осложнений, обязательно проведение вакцинации от пневмококка, менингококка, гемофильной палочки. При некоторых заболеваниях, таких как рак печени, холангиокарцинома, склерозирующий холангит, единственный способ продлить жизнь больному – трансплантация печени.

Прогноз

Билирубинурия, так же как и уробилиногенурия, не может выступать предиктором прогноза. Все зависит от основной патологии, на фоне которой возникли данные лабораторные отклонения. Самый благоприятный прогноз при доброкачественных гипербилирубинемиях и вирусном гепатите А. Наиболее неблагоприятные исходы наблюдаются при онкологических заболеваниях, циррозе печени, фульминантном течении острых гепатитов. Поэтому в случае обнаружения билирубинурии необходимо обращаться к специалисту.

нормы у взрослого и ребенка, причины и лечение повышенных показателей (билирубинурии)

Билирубин – это известный почечный пигмент, являющийся одним из основных компонентов желчи в организме человека. В ряде случаев его повышенная концентрация наблюдается в моче, как у взрослого, так и у ребенка.

Каковы причины повышения содержания компонента? Существует ли негативная симптоматика билирубинурии? Каковы основные методы лечения в этой ситуации? Об этом и многом другом вы прочитаете в нашей статье.


Норма содержания билирубина в моче у взрослых и детей

Билирубин выполняет достаточно важную функцию в организме. Он образуется под действием специфического фермента биливердина, который в свою очередь выступает продуктом распада гема. В процессе оксидации, компонент проходит сложную биохимическую трансформацию и выступает главным клеточным антиоксидантом, по мнению ряда ученых.

Когда с организмом человека всё в порядке, непрямые формы вещества вместе с кровью попадают в печень, растворяются её структурами, после чего выводятся с мочой. В урину попадает исключительно водорастворимые формы вещества или так называемый прямой билирубин.

Если человек здоров, то билирубин присутствует в моче лишь в следовых количествах, соответственно лабораторными анализами он не выявляется.

Порог чувствительности большинства современных методик составляет около 4 миллиграмм веществ, выделяемых в урину за сутки. Каким же образом, происходит градация билирубинурии по степеням:

  • До 9-и микромоль на литр – легкая степень;
  • До 17-и микромоль на литр – средняя степень;
  • Да 50-и микромоль на литр и выше – тяжёлая степень.

Причины повышенного содержания пигмента

Существует достаточно много причин, провоцирующих потенциальное повышение уровня билирубина в моче. При накоплении желчи и закупорке соответствующих каналов единственным путем экстракции ее остаётся системный кровоток. А поскольку плазма фильтруется почками, то количество пигмента начинает активно расти именно в моче. В случае наличия обструкции желчных путей человека, параметр достигает максимальных значений.

Как показывает современная клиническая практика повышенный уровень билирубина в моче чаще всего формируется на фоне нарушения нормальной работы печени.

Основные причины высокого уровня билирубина в моче:

  • Механическая форма желтухи;
  • Тяжёлое инфекционное заболевание обозначенного органа, в частности мононуклеоз, лептоспироз и прочее;
  • Вирусный гепатит. Преимущественно А либо С типа;
  • Системная длительная интоксикация алкоголем;
  • Цирроз печени любой стадии;
  • Развитие в печени новообразований, метастазирования, также прямые травмы и повреждения органа.

Достаточно часто, клеточные структуры печени могут поражаться в результате передозировок медицинскими препаратами, при отравлении грибами и так далее. Билирубин в моче патологически повышен в случае развития холестатического гепатоза, характерного для поздних сроках вынашивания плода из-за увеличения нагрузки на женский организм в целом и внутренние органы в частности.

Помимо этого на ранних сроках беременности формирующаяся желтуха связана с сильным токсикозом, обильной рвотой, желчекаменной болезнью, иногда разными формами печеночной дистрофии.

Симптомы билирубинурии

В большинстве случаев симптоматика данной патологии, связанная с существенным повышением уровня билирубина в моче, не является специфической и зависит в первую очередь от тяжести течения негативного состояния и причины синдрома. Чаще всего человек может жаловаться:

  • На головокружение;
  • Головную боль;
  • Тошноту;
  • Зуд всех кожных покровов;
  • Сильную утомляемость.

Помимо этого явно проявляется желтушность эпителия и слизистых оболочек, в том числе склер глаз. Также из визуальных видимых проявлений можно отметить изменение оттенка мочи, появление в ней различных выделений и посторонних неприятных запахов. Объем выделяемой урины и количество актов мочеиспускания в этой ситуации может существенно варьироваться, преимущественно в сторону увеличения.

При тяжелых формах патологии, сопровождающих повышение уровня билирубина в моче и крови, могут диагностироваться сильные печёночные отрыжки, комплексное расстройство пищеварения с метеоризмом и обесцвечиванием каловых масс. Во рту появляется горький привкус, печень достаточно быстро увеличивается в размерах, учащается пульс и может подниматься артериальное давление.

Методы лечения и нормализации показателей

В подавляющем большинстве случаев повышенный уровень билирубина обнаруживается терапевтом, который при необходимости назначает дополнительные анализы, а также инструментальные методики исследования. Получая необходимые данные и дифференциально оценивая их, он сформирует первичный диагноз и направит пациента к узкому специалисту.

В качестве основного профильного специалиста, непосредственно лечащего пациента, выступает гепатолог, гастроэнтеролог, инфекционист, гематолог или иной врач, специализирующийся на органах и системах, спровоцировавших повышение уровня билирубина в моче.

Как было сказано выше, процедура лечения и снижение уровня билирубина зависит в первую очередь от основного провоцирующего фактора, вызвавшего патологии.

Конкретная методика терапии подбирается исключительно после сдачи дополнительных анализов, инструментальных методик обследования, а также дифференциального сравнивания и постановки окончательного диагноза.

Одним из базовых подходов к снижению уровня компонента является инфузионная терапия, направленная на внутривенное вливание глюкозы, а также различных детоксикационных растворов, способствующих активному выводу продуктов распада билирубина в целом, а также нормализации водно-электролитного баланса.

Еще один достаточно действенный способ – это фототерапия. Она представляет собой классическое обучение пациента ультрафиолетовыми лампами. При этом токсичные формы билирубина разрешаются под воздействием излучения и превращаются в простую форму, которая уже безопасно выводится из организма. Чаще всего фототерапию используют при лечении новорожденных, у которых сформировалась желтуха.

После снятия наиболее острого симптомакомплекса, связанного с повышением уровня билирубина в организме, происходит плавный переход к восстановительным мероприятиям, включающим в себя регулярный прием гепатопротекторов, защищающих и восстанавливающий печень, пробиотиков и пребиотиков, витаминно-минеральных комплексов.

Важным фактором выздоровления выступает также диета, исключающая из рациона жареную и острую пищу, также газированные сладкие напитки.

В том случае, если провоцирующим фактором развития синдрома выступил гепатит, то назначается его точечное лечения с параллельной противовирусной терапией и введением интерферонов, а также иных средств по необходимости.

Следует понимать, что при отсутствии квалифицированной медицинской помощи у пациента повышаются риски образования осложнений в виде синдрома Жильбера, формирования предпосылок к системной почечной и печеночной недостаточности вплоть до стадии компенсации, развития сепсиса, а также отказа работы важных внутренних органов и систем.

Причины пониженного содержания билирубина в моче

Строгого медицинского понятия «пониженный уровень билирубина в моче» де-факто не существует, поскольку его отсутствие в урине как раз и считается нормой. Обычно, потенциальную патологию рассматривают в контексте, слишком мало его концентрации непосредственно в крови от 1,7 микромоль на литр и 3,4 микромоль на литр, соответственно для прямого и непрямого билирубина. В этой ситуации возможны следующие патологии:

  • Почечная недостаточность, в том числе неспецифическая либо вторичная;
  • Туберкулез. Интоксикация часто сопровождается существенным снижением уровня билирубина в организме;
  • Онкологические заболевания. Острые формы лейкоза также могут выступать причиной вышеописанного негативного состояния;
  • Анемия. Апластические формы данного синдрома с явным недостатком количества эритроцитов создают предпосылки к постепенному снижению уровня пигмента в крови;
  • Ишемия сердца. Отдельные исследования показывают, что при наличии этого заболевания у пациентов возрастной группы старше 60-и лет билирубин обычно снижен по сравнению с типичными физиологическими нормами по возрасту.

Как правильно сдавать анализ мочи?

На сегодняшний день не существует специфического анализа мочи непосредственно на билирубин. Определение данного компонента в урине производится путем общего клинического анализа биоматериала, в контексте наличие в нём искомого компонента. Поскольку нормой является отсутствие желчного пигмента в моче, то потенциальное пониженное содержание главного компонента желчи обнаружить таким способом не удастся.

В рамках сдачи анализа необходима предварительная подготовка пациента к процедуре. Она включает в себя соблюдение принципов рационального питания за 3-е суток до потенциального сбора пробы. Также стоит исключить на 2 суток и рациона вредную и жареную пищу, а также сдобу и иные продукты, способные изменить биохимические показатели урины.

Помимо этого желательно отказаться от употребления любых лекарственных средств на период подготовки, а за 72 часа до будущего анализа, не употреблять алкоголь и не курить.

Забор урины производится утром натощак, при этом для анализа необходима так называемая «срединная» порция жидкости. То есть первые несколько секунд акта мочеиспускания пропускаются, после чего подставляется стерильный контейнер, приобретённый в ближайшей аптеке, наполовину заполняется мочой, после чего плотно закрывается крышкой.

Сразу после сбора биоматериала желательно оперативно доставить его в лабораторию. Временные установленные рекомендованные рамки – это 2 часа. При отсутствии возможности, проба временно помещается в холодильник, где хранится при температуре от 5-и до 7-и градусов в еще в течение 4-х часов. Результаты клинического общего анализа мочи известны обычно на следующий день после сдачи биоматериала.

Анализ мочи на билирубин: процедура, подготовка и риски

Билирубин

Билирубин - это коричневато-желтый пигмент, который образуется при разрушении красных кровяных телец. Вещество находится в печени и обычно выводится из организма во время пищеварения. Естественный процесс отмирания эритроцитов при производстве новых клеток означает, что билирубин есть в организме каждого человека.

Билирубин становится опасным только тогда, когда он накапливается в кровотоке. Высокий уровень билирубина может вызвать желтуху - заболевание, при котором кожа желтеет.Это может быть признаком заболевания печени у детей и взрослых.

Уровень билирубина зависит от возраста и общего состояния здоровья. У младенцев уровень билирубина выше 20-25 миллиграммов на децилитр может привести к неврологическим повреждениям. Вот почему так важно проверять уровень билирубина у них. Анализ мочи - это один из способов определения количества билирубина в вашем организме.

Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства могут вызывать ложноположительные результаты или показания билирубина в организме выше нормы.Ложноположительные результаты указывают на высокий уровень билирубина, который не обязательно связан с заболеванием печени. Обсудите с врачом, как вы принимаете лекарства.

Если вы регулярно принимаете следующие препараты, вас могут попросить прекратить их прием за пару дней до теста на билирубин:

Посетите местную лабораторию медицинских анализов, чтобы получить специальный контейнер, необходимый для сбора мочи. Обычно это большой пластиковый кувшин с завинчивающейся крышкой.

Определение уровня билирубина с помощью анализа мочи безболезненно, но требует времени и внимания к деталям.Для тщательного и точного анализа необходимо собрать мочу в течение 24 часов.

В день начала анализа мочи на билирубин не собирайте мочу при первом мочеиспускании. Это связано с тем, что ваш первый образец мочи обычно более концентрированный. После первого мочеиспускания начните собирать мочу. Это означает, что каждый раз, когда вы мочитесь в течение дня, собирайте мочу в контейнер, а не смывайте ее в унитаз.

Вы можете использовать небольшую чистую чашку, чтобы собрать мочу и вылить ее в контейнер, чтобы облегчить процесс.Плотно закрывайте контейнер после каждого использования и храните его в холодильнике в течение 24-часового периода сбора.

Снова соберите мочу утром второго дня. Это ваш последний сбор, и это должно быть ваше первое утреннее мочеиспускание. Наклейте на контейнер свое имя и дату, а затем верните полный контейнер в лабораторию.

У новорожденных часто бывает желтуха. Это связано с тем, что печень младенцев не так эффективно удаляет билирубин из организма.Повышенный билирубин и возникающая в результате желтуха могут быть опасны для младенцев, если не лечить основное заболевание.

Определение билирубина через мочу может быть сложной задачей для родителей детей, проходящих тестирование. Лаборатория предоставит вам пакеты для сбора мочи, которые поместятся в подгузник вашего ребенка. Наденьте пакет на пенис или половые губы ребенка и наденьте подгузник, как обычно.

Используйте свежий пакет при каждой смене подгузников. Поместите содержимое каждого сборного мешка в сборный контейнер.

Результаты суточного анализа мочи на билирубин должны быть доступны в течение нескольких дней после того, как вы завершите анализ. Ваш врач сообщит вам о результатах.

У здоровых людей билирубин не содержится в моче. Если ваш тест показывает наличие билирубина, вам может потребоваться сдать анализ крови, чтобы измерить уровень билирубина и функцию печени.

Q:

Как лечить аномальный уровень билирубина у детей или взрослых?

Анонимный пациент

A:

Высокий уровень билирубина может быть опасен для детей, поэтому своевременное лечение важно.Высокий уровень билирубина у ребенка лечится с помощью фототерапии, при которой ребенка помещают под световую лампу, чтобы его билирубин стал водорастворимым и его можно было легко удалить из организма. Обменные переливания также могут помочь при высоком уровне билирубина в крови.

Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. .

Билирубин | eClinpath

Билирубин считается тестом функции печени, по сути, способности гепатоцитов поглощать неконъюгированный билирубин в крови, конъюгировать его (делать его водорастворимым) и выводить билирубин с желчью, где он расщепляется в кишечнике бактериями. . Однако на самом деле билирубин , а не , используется как тест функциональной способности печени (для этого чаще используются желчные кислоты и аммиак), а скорее как маркер заболевания печени (с холестазом и без него). и в качестве подтверждающего доказательства гемолитической анемии.Хотя мы обычно думаем о билирубине с точки зрения его диагностической полезности (то есть для подтверждения диагноза гемолитической анемии или гепатобилиарного заболевания), билирубин на самом деле является антиоксидантом, что является его основной физиологической функцией.

Согласно реакциям Ван ден Берга (реакция с диазокрасителями) в крови есть две основные формы билирубина:

  • Неконъюгированный (непрямой): он связан с альбумином и является доминирующей формой общего билирубина в крови.Он вырабатывается в макрофагах в результате распада гемовых групп (в частности, порфиринового кольца гема). Самым большим источником гема является гемоглобин в красных кровяных тельцах (эритроцитах), но есть и другие источники, в том числе миоглобин и изоферменты цитохрома P450. Источники, не относящиеся к эритроцитам, составляют около 20% неконъюгированного билирубина. Печень поглощает билирубин и связывает его (см. Физиологию ниже). Неконъюгированный билирубин имеет сильные водородные связи между своими гидрофильными группами, что делает его нерастворимым в воде.Таким образом, в плазме он связан с альбумином (что делает его водорастворимым).
  • Конъюгированный (прямой): растворяется в воде и в очень малых количествах обнаруживается в крови, поскольку обычно выводится с желчью. Это также форма билирубина, обнаруживаемая в моче (что не является нормальным явлением для любых видов животных, кроме собак, у которых билирубинурия 1+ может быть обнаружена в концентрированной моче или USG> 1,030 [и, возможно, до 2+ в высококонцентрированная моча> 1,040] и хорька [Orcutt 2003]).

Измерение общего билирубина (прямой + непрямой) и «расщепления» билирубина (прямой и непрямой билирубин) в крови (а также определение билирубина в моче) может быть полезным для интерпретации изменений в результатах тестов. Например, усиление распада гемоглобина (например, тяжелая гемолитическая анемия) увеличит выработку неконъюгированного билирубина, который в избытке представлен в печень, и может привести к увеличению общего билирубина в крови (в основном, неконъюгированного билирубина), если печень может принимать вверх и конъюгировать билирубин превышен.Напротив, препятствие для оттока желчи приведет к увеличению конъюгированного билирубина в гепатоцитах, который затем будет возвращаться обратно в кровь (и попадать в мочу), что приводит к увеличению общего билирубина, что обычно происходит в основном за счет конъюгированного (или прямого) билирубина.

Обратите внимание, что существует третья форма билирубина, называемая дельта-билирубином (или билипротеином), который представляет собой конъюгированный билирубин, связанный с белками. Дельта-билирубин увеличивается в сыворотке, когда печеночная экскреция конъюгированного билирубина нарушена (холестаз), и печень сохраняет интактные механизмы конъюгации.Он имеет длительный период полураспада (аналогично белкам) и не выводится с мочой (поскольку связан с белками), требуя удаления посредством общего катаболизма белка. Дельта-билирубин может быть причиной стойкой билирубинемии без билирубинурии, наблюдаемой у некоторых животных с холестазом. Он действительно реагирует с диазокрасителями, подобно прямому или конъюгированному билирубину, но обычно не входит в стандартные химические результаты.

Физиология

Схема обмена билирубина

Большая часть билирубина (80%) образуется в результате разложения гемоглобина из эритроцитов, подвергающихся нормальному (удаление старых или поврежденных клеток) или аномальному разрушению (т. Е.е. внутрисосудистый или внесосудистый гемолиз) внутри мононуклеарных фагоцитов (в основном макрофагов селезенки, печени и костного мозга). Небольшой процент (20%) происходит из-за катаболизма различных печеночных гемопротеинов (миоглобина, цитохрома P450), а также из-за перепроизводства гема из-за неэффективного эритропоэза в костном мозге.

Внутри макрофагов свободная гемовая группа (железо + порфириновое кольцо) окисляется микросомальной гемоксигеназой до биливердина, и железо высвобождается (железо затем сохраняется в виде ферритина или высвобождается в плазму, где оно связывается с транспортным белком, трансферрином. ).Затем биливердинредуктаза восстанавливает зеленый водорастворимый биливердин до неконъюгированного (нерастворимого в воде, но растворимого в жирах) билирубина. Гемоксигеназа также находится в паренхиме почек и печени, позволяя этим тканям поглощать гем и превращать его в билирубин. Птицам не хватает биливердинредуктазы, поэтому они выделяют продукты распада гема в виде биливердина, а не билирубина.

Неконъюгированный билирубин затем попадает в плазму, где связывается с альбумином. Поглощение неконъюгированного билирубина происходит в печени и является пассивным и опосредованным носителем.Транспортный белок в настоящее время неизвестен, но обычно считается, что он является переносчиком полипептида, переносящего органические ионы (ОАТФ). Этот белок на синусоидальной мембране гепатоцитов также переносит неконъюгированные желчные кислоты и красители, такие как бромсульфалеин (BSP), из крови в гепатоцит. Попадая в митохондрии гепатоцитов, неконъюгированный билирубин транспортируется с лигандином (белок Y или глутатион-S-трансфераза A) или другими белками (например, белком, связывающим жирные кислоты), и большая часть конъюгируется с глюкуроновой кислотой с помощью UDP-глюкуронилтрансферазы (из UGT1A1 ген).Остальное конъюгировано с множеством нейтральных гликозидов (глюкоза, ксилоза). У лошади большая часть билирубина конъюгирована с глюкозой. Билирубин должен быть конъюгирован, прежде чем он может быть выведен с желчью (конъюгация делает билирубин водорастворимым, потому что он разрывает водородную связь внутри молекулы, которая сохраняет ее гидрофобной и, таким образом, делает центральную метиленовую группу доступной для диазореагента для измерения ). Глюкуронилтрансфераза UDP была обнаружена в почках крыс и собак, что подтверждает возможность того, что эпителиальные клетки канальцев почек собаки могут поглощать гем, превращать его в билирубин и конъюгировать с ним.Конъюгация также подавляет связывание с альбумином и другими внутриклеточными белками. Экскреция в желчные каналы является лимитирующей стадией всего пути метаболизма билирубина и происходит на канальцевой мембране клетки через специфический транспортер, белок-2, связанный с множественной лекарственной устойчивостью (MRP2), который зависит от энергии (АТФ). . Перенос в канальцы облегчается осмотической силой, создаваемой зависимым от желчных солей и независимым от желчных солей потоком желчных путей (который опосредуется хлоридно-бикарбонатным обменником, который перекачивает бикарбонат в желчь).Сила для большинства транспортеров (на синусоидальной или канальцевой мембранах) создается синусоидальным насосом АТФазы Na + / K + (нагнетает натрий в клетку и калий во внеклеточную жидкость или кровь). Билирубин активно транспортируется в желчь против градиента концентрации (изображение переносчиков билирубина см. На странице холестаза).

Билирубин выводится вместе с солями желчных кислот (и натрием) в кишечник, где соли желчных кислот образуют мицеллы, способствующие всасыванию жира.Поскольку конъюгированный билирубин является гидрофильным, он не может всасываться через кишечный эпителиальный барьер. В кишечнике бактериальные и кишечные ферменты восстанавливают конъюгированный билирубин до уробилиногена. Уробилиноген повторно всасывается (около 10%) или расщепляется (90%) на уробилин и стеркобилин (оба выводятся с калом). Из резорбированного уробилиногена большая часть поглощается печенью (энтерогепатическая циркуляция, то есть уробилиноген всасывается в воротную вену, поглощается печенью и повторно выводится с желчью - это повторное выделение с желчью на изображении не показано. выше), в то время как остальная часть минует печень и выводится с мочой (поэтому в моче обнаруживаются небольшие количества уробилиногена).Бактериальные ферменты также могут деконъюгировать билирубин, и неконъюгированный билирубин также может абсорбироваться.

Методы

Тип реакции

Конечная точка диазореакции

Процедура

Метод, используемый в Корнельском университете, основан на процедуре Джендрассика-Грофа, диазореакции по конечной точке. Только водорастворимый билирубин (конъюгированный) может реагировать с ионом диазония (это связано с тем, что конформация неконъюгированного билирубина экранирует или защищает центральную метиленовую [CH 2 ] группу внутри молекулы, с которой взаимодействует диазокраситель).Таким образом, чтобы измерить общий билирубин, нерастворимый в воде неконъюгированный билирубин сначала растворяется подходящим солюбилизирующим агентом (обычно спиртом). Добавление спирта разрушает водородные связи, которые защищают центральную метиленовую группу, которая затем вступает в реакцию с диазокрасителем (3,5-дохлорфенилдиазоний) вместе с конъюгированным билирубином, таким образом измеряя общий билирубин в сильно кислой среде (pH 1- 2). Интенсивность цвета образующегося красного азобилирубина прямо пропорциональна общему билирубину и может быть измерена спектрофотометрически.Конъюгированный билирубин можно измерить в той же реакции, исключив солюбилизирующий агент (поскольку он уже находится в конформации, в которой диазокраситель может реагировать - это потому, что конъюгация сама разрушает эти водородные связи). Неконъюгированный билирубин затем рассчитывается по формуле:

Неконъюгированный билирубин = Общий билирубин - конъюгированный билирубин

Обратите внимание, что другие анализаторы (например, анализаторы сухой химии) могут измерять как дельта-билирубин, так и неконъюгированный билирубин напрямую, а наш - нет.

Единицы измерения

Концентрация билирубина измеряется в мг / дл (условные единицы) и мкмоль / л (единицы СИ). Формула преобразования приведена ниже:

мг / дл x 17,10 = мкмоль / л

Примеры использования

Тип образца

Сыворотка, плазма

Антикоагулянт

Гепарин (литий, натрий) или ЭДТА

Устойчивость

Образец необходимо защищать от света, так как билирубин легко окисляется.

Помехи

  • Липемия, гемолиз: Для некоторых анализаторов и реагентов гемолиз и липемия (даже легкая) вызывают ложно высокие значения общего билирубина. На процедуры, используемые химическим анализатором в Корнельском университете, минимально влияют гемолиз и липемия.
  • Индекс желтушности : Анализатор также дает оценку количества билирубина в образце (без влияния гемолиза и липемии) в качестве индекса желтухи.Этот индекс тесно коррелирует (часто с точностью до 1-2 мг / дл) со значениями общего билирубина и может использоваться для подтверждения истинного увеличения общего билирубина. Помните, что билирубин нестабилен на свету, и образцы, хранящиеся в течение нескольких дней в присутствии света, могут иметь ложно пониженные концентрации билирубина. Однако у пасущихся животных каротиноиды также вносят вклад в желтушный индекс, поэтому этот индекс может быть более плохой оценкой общей концентрации билирубина у этих видов.

Интерпретация теста

Общая интерпретация

Клиническая желтуха наблюдается, когда общий билирубин превышает 1.5 мг / дл. Обратите внимание, что желтуха и холестаз - это , а не синонимы . Иктерус просто означает достаточно высокий билирубин, который можно увидеть невооруженным глазом на слизистых оболочках, и может быть результатом холестаза или других причин гипербилирубинемии (например, гемолитической анемии). Конечно, у вас может быть гипербилирубинемия без видимой желтухи.

В некоторых учебниках по клинической патологии для характеристики изменений общего билирубина (или желтухи) используются следующие термины: пре-печеночный, печеночный и пост-печеночный.

  • «Предпеченочная» гипербилирубинемия: возникает из-за повышенного образования билирубина в результате расщепления гемовых белков (эритроцитов, главным образом, при гемолитической анемии). Здесь ожидается, что концентрация неконъюгированного билирубина превысит концентрации конъюгированного билирубина, которые могут находиться в пределах референсных интервалов. Исключение составляют собаки с гемолитической анемией (в частности, иммуноопосредованной или IMHA; см. Подробнее ниже) и жеребята с неонатальным изоэритролизом, у которых холестаз развивается как часть процесса болезни.
  • «Печеночная» гипербилирубинемия : Это связано с нарушением конъюгации или поглощения билирубина гепатоцитами, но также может включать снижение экскреции в желчевыводящие каналы из-за структурных или «функциональных» дефектов, например холестаза из-за внутрипеченочного набухания. Здесь, в зависимости от дефекта, ожидается, что будет преобладать неконъюгированный билирубин, с некоторым увеличением конъюгированного билирубина.
  • «Постпеченочная» или «внепеченочная» гипербилирубинемия : Это связано с проблемами, происходящими за пределами печени, которые влияют на поток желчных путей в желчном пузыре, желчном протоке или желчном сосочке в двенадцатиперстной кишке, т.е.е. холестаз. Здесь ожидается повышение уровня конъюгированного билирубина, который обычно доминирует, с меньшим увеличением неконъюгированного билирубина.

Поскольку структурное различие печеночного и постпеченочного в некоторой степени искусственно и на самом деле не связано с патофизиологическими отклонениями, мы интерпретируем изменения общего (а также прямого и косвенного) билирубина на основе патофизиологических процессов (например, IMHA у собак), которые являются:

  1. Повышенная выработка неконъюгированного билирубина , который поступает в гепатоциты: наиболее частой причиной является гемолитическая анемия из-за внесосудистого гемолиза.Небольшие количества билирубина также могут быть произведены при внутрисосудистом гемолизе (см. Изображение ниже), но большая часть билирубина при гемолитической анемии с внутрисосудистым компонентом возникает из-за одновременно происходящего внесосудистого гемолиза (это связано с большей частью свободного гемоглобина, который высвобождается в плазму при внутрисосудистом гемолизе, в конечном итоге теряется с мочой по сравнению с превращением в билирубин в макрофагах). Обычно непрямой билирубин преобладает (без билирубинурии) при гемолитической анемии, особенно когда концентрация билирубина <3-5 мг / дл, однако у некоторых собак, как правило, с тяжелым гемолизом (например.г. иммуноопосредованная гемолитическая анемия) и более высокие концентрации билирубина, холестаз может развиваться и доминировать, что приводит к более высокому уровню прямого билирубина по сравнению с непрямым в крови и сопутствующей билирубинурии. Причина, по которой холестаз возникает преимущественно у собак с гемолитической анемией (но также и у жеребят с изоэритролизом новорожденных), неизвестна. Преобладающие гипотезы заключаются в том, что это происходит из-за комбинации гипоксического повреждения гепатоцитов с истощением АТФ, снижающим выведение конъюгированного билирубина транспортерами на канальцевой стороне гепатоцита, в сочетании с повышенной продукцией (представьте себе воронку с неконъюгированным билирубином, выходящим в широкий открытый конец). воронки и очень тонкая воронка на конце, через которую уходит конъюгированный билирубин и которая со временем сужается).
  2. Нарушение поглощения неконъюгированного билирубина из крови гепатоцитами : заболевание печени или изменения в синусоидальных (кровеносных) печеночных транспортерах, поглощающих неконъюгированный билирубин из крови (например, цитокины подавляют регуляцию как транспортера ОАТФ, так и Na / K-АТФазы). энергия для насоса). Это может привести к увеличению непрямого (и общего) билирубина в крови (но не к билирубинурии).
  3. Дефектная конъюгация неконъюгированного билирубина внутри и внутри гепатоцита: обычно из-за заболевания печени, но также может быть из-за снижения доступности соединений конъюгации.Как и снижение поглощения, это может увеличить общий билирубин, который в основном будет неконъюгированным. Пониженное поглощение и пониженная конъюгация являются постулируемыми механизмами гипербилирубинемии натощак у лошадей (см. Ниже). Фермент глюкуронилтрансфераза неэффективен при рождении, что может объяснить более высокие концентрации билирубина, наблюдаемые у новорожденных жеребят в первые несколько дней жизни (в сочетании с гемолизом эритроцитов плода) - так называемая «незрелость печени».
  4. Холестаз или нарушение выведения желчи: Это определяется как снижение или прекращение оттока желчи и может быть связано с физическими или структурными препятствиями оттока желчи (структурный холестаз), измененной функцией транспортеров («функциональный») холестаз или наследственными дефектами в желчи. транспортеры.Холестаз приводит к билирубинемии с повышением прямого билирубина и билирубинурии (избыток конъюгированного билирубина в крови выводится с мочой, поскольку он растворим в воде). Непрямой билирубин также обычно увеличивается при холестазе из-за токсического действия накопленных солей желчных кислот на гепатоциты или вызванного холестазом снижения печеночных транспортеров, которые поглощают неконъюгированный билирубин из крови. Конъюгированный билирубин может также конкурировать с неконъюгированным билирубином за захват гепатоцитами.Дополнительные сведения об этих переносчиках см. На странице холестаза.

Расщепление билирубина

Корнельский университет - одна из немногих лабораторий, которые предоставляют результаты для неконъюгированного (непрямого) и конъюгированного (прямого) билирубина на наших панелях по химии малых и крупных животных. Некоторые клиницисты и патологоанатомы не считают расщепление билирубина полезным, потому что результаты не всегда совпадают с точностью, как можно было бы предсказать из схемы классификации «догеченочный», «печеночный» и «постпеченочный».Это связано с тем, что при любом заболевании более чем один из 5 вышеупомянутых патофизиологических процессов может происходить в любой момент времени или развиваться с течением времени. Например, в случае первых трех патофизиологических процессов неконъюгированный (непрямой) билирубин часто превышает конъюгированный (прямой) билирубин. Однако при гемолитической анемии, особенно у собак, холестаз действительно имеет место и может доминировать над биохимическими показателями печени (более конъюгированный, чем неконъюгированный билирубин). При холестазе конъюгированный билирубин обычно превышает неконъюгированный билирубин (за исключением лошадиных - см. Ниже).Однако при уменьшении оттока желчи желчные кислоты накапливаются и повреждают печень, что приводит к повышению концентрации неконъюгированного билирубина, который может преобладать у некоторых животных. Таким образом, у любого животного можно увидеть различные комбинации повышения непрямого и прямого билирубина. Мы считаем, что расщепление билирубина в некоторой степени полезно (поэтому оно все еще включено в наши биохимические панели), , если оно интерпретируется в контексте пациента и остальных результатов клинических патологических и других диагностических тестов .

Суть в том, что если уровень неконъюгированного билирубина выше, чем конъюгированного билирубина, может работать любой из 4 вышеуказанных механизмов, но холестаз вряд ли будет доминировать (кроме, возможно, у лошади), даже если он может иметь место. Скорее, преобладающим процессом является усиление продуцирования, неполное поглощение и / или конъюгация. Результаты не являются специфичными для какого-либо заболевания, но сначала следует подумать о следующих состояниях (а затем найти доказательства их существования): голодание или анорексия (для лошади или жвачного животного), гемолитическая анемия (если признаки анемии) и печень. болезнь.С другой стороны, если конъюгированный билирубин выше, чем неконъюгированный билирубин, холестаз является доминирующим патологическим процессом (поскольку печень может поглощать и конъюгировать неконъюгированный билирубин), и животное следует обследовать на предмет причин холестаза (внутрипеченочного и внепеченочного, структурного и «Функциональный», а не только внепеченочный). Повышение уровня конъюгированного билирубина неспецифично в отношении причины, поскольку оно может происходить вторично по отношению к гемолизу (в частности, у собак с иммуноопосредованной гемолитической анемией и жеребят с изоэритролизом новорожденных), паренхиматозному заболеванию печени, которое препятствует выделению желчи, влияя на переносчики желчи или физическое препятствие оттоку желчи, сепсис (воспалительные цитокины нарушают экскрецию желчи, подавляя переносчики желчи и повышая уровень оксида азота, вторичный по отношению к воспалительным цитокинам, подавляет секрецию желчи желчными протоками) и физические препятствия оттоку желчи в желчевыводящей системе (например,г. желчнокаменная болезнь) или слишком густая желчь, которая плохо отводится (выделение желчи, например, у кошек с обезвоживанием). При обструкции внепеченочных желчных протоков или разрыве желчных протоков уровни конъюгированного билирубина обычно выше, чем неконъюгированного или непрямого билирубина, и вызывает заметное повышение общего билирубина у собак и кошек (20-30 мг / дл). Лошадь является исключением, у которой прямой билирубин обычно является второстепенным компонентом билирубинемии (редко, если вообще превышает 50% от общего билирубина) при холестазе.

Билирубин в моче

Помните, что повышенный уровень конъюгированного билирубина в крови вызывает билирубинурию (поскольку конъюгированный билирубин водорастворим), что обычно предшествует билирубинемии. У всех видов животных, кроме собак и хорьков, билирубинурия обычно является диагностическим признаком холестаза, поскольку в моче присутствует только конъюгированный билирубин.

Билирубин у голодных лошадей

Повышенная концентрация билирубина общего и его компонентов

  • Физиологический
    • Голодание: У лошадей голодание вызывает гипербилирубинемию из-за неконъюгированного билирубина.Точный механизм этого неизвестен, но считается, что это связано либо со снижением поглощения билирубина (из-за конкуренции за поглощение со свободными жирными кислотами) (Naylor et al, 1980), изменениями конъюгирования ферментов при голодании или нарушением конъюгирования билирубина (Engelking 1993). Предполагается, что последнее происходит из-за низкого уровня глюкозы в гепатоцитах (у лошадей большая часть неконъюгированного билирубина конъюгирована с глюкозой), однако после внутривенного, интрадуоденального или внутрижелудочного введения глюкозы голодным лошадям концентрация общего билирубина снижалась только на 7% после внутривенного введения. дозирование в одном исследовании (Gronwall and Engelking 1982).Повышение уровня билирубина заметно в течение 12 часов после голодания и может достигать уровней 10-12 мг / дл в течение 2-4 дней после анорексии с клинической желтухой. Это происходит при отсутствии серьезных заболеваний печени. Обратите внимание, что у лошадей референтные интервалы билирубина выше, чем у ослов. Незначительное повышение уровня общего билирубина (в основном неконъюгированного) наблюдается у коров, которые болеют и / или страдают анорексией. Общий билирубин у этих коров обычно не превышает 4 мг / дл. Точный механизм неизвестен.
    • Неонатальные: Молодые животные, особенно жеребята, часто страдают желтухой (в основном из-за неконъюгированного билирубина). Это происходит из-за многофакторных причин, включая гемолиз эритроцитов плода, снижение поглощения билирубина печенью, незрелость механизмов конъюгации в печени и плохое связывание с альбумином.
  • Билирубин при гемолитической анемии

    Патофизиологический

    • Гемолиз: Разрушение эритроцитов путем внесосудистого или внутрисосудистого гемолиза увеличит продукцию неконъюгированного билирубина из-за усиленного метаболизма гемоглобина мононуклеарными фагоцитами.Здоровая печень может справиться со значительным гемолизом, не допуская увеличения общего билирубина, поэтому гипербилирубинемия обычно возникает из-за тяжелого быстрого гемолиза. В этих случаях билирубин в основном представляет собой неконъюгированный билирубин, а общий билирубин обычно составляет <3-5 мг / дл. В некоторых случаях гемолитической анемии (возможно, с более длительным гемолизом) возникает холестаз, который доминирует над биохимическими результатами. Это может быть вторичным по отношению к гипоксии печени / дисфункции, которая мешает выведению билирубина в желчные протоки (помните, что это лимитирующая стадия метаболизма билирубина и зависит от АТФ).Это происходит преимущественно у мелких животных с иммуноопосредованной гемолитической анемией и у некоторых жеребят с неонатальным изоэритролизом (NI, до 40-60% общего билирубина может быть конъюгировано у жеребят с NI) (Boyle et al, 2005). Высокие концентрации билирубина у жеребят с NI связаны с развитием ядерной желтухи (билирубин нейротоксичен) и смертью (Polkes et al 2008). Следовательно, животные с гемолитической анемией и билирубинемией> 5 мг / дл часто имеют холестатический компонент желтухи, т.е.е. наблюдается значительное увеличение как конъюгированного (который может доминировать), так и неконъюгированного билирубина, а также билирубинии. Это отражает как холестаз, так и повышенное производство неконъюгированного билирубина в результате распада гема. Обратите внимание, что желтуха у крупного рогатого скота в основном возникает из-за гемолиза (и обычно неконъюгирована) и редко из-за заболевания печени или пост-печеночной обструкции желчных протоков.
    • Заболевание печени: Заболевание печени может вызывать повышение как неконъюгированного, так и конъюгированного билирубина.Повышение билирубина у собак часто происходит после того, как наблюдается повышение «холестатических» ферментов (GGT, ALP) из-за низкого почечного порога для билирубина. При остром развитии желтухи активность ЩФ и ГГТ может быть нормальной, поскольку для индукции требуется время. У крупных животных с заболеванием печени повышение уровня билирубина обычно происходит из-за неконъюгированного билирубина. Только крупный рогатый скот с очень тяжелым заболеванием печени будет иметь повышенный билирубин (обычно неконъюгированный). Учтите, что заболевание печени не означает, что у животного печеночная недостаточность.Хотя повышение уровня билирубина (вероятно, смеси конъюгированного и неконъюгированного) наблюдается у собак с печеночной недостаточностью (Toulza et al 2006) (вероятно, из-за сочетания причин, таких как воспалительные цитокин-опосредованные изменения переносчиков, токсичность из-за накопленных желчных кислот. (изменения внутрипеченочного кровотока из-за фиброза, набухание гепатоцитов, приводящее к холестазу), высокий уровень билирубина неспецифичен для отказа и может наблюдаться при различных заболеваниях, не связанных с печеночной недостаточностью, например.г. липидоз печени у кошек, токсическое поражение и т. д. Также обратите внимание, что низкий уровень альбумина (что наблюдается при синтетической недостаточности или различных других состояниях, таких как энтеропатия с потерей белка), приводящий к снижению транспорта неконъюгированного билирубина в печень , не является причиной высокого уровня неконъюгированного билирубина у животных. Альбумина (г / дл) намного больше, чем неконъюгированного билирубина (мг / дл), поэтому низкий уровень альбумина не влияет на поглощение или выведение билирубина печенью.
    • Холестаз: Это определяется как снижение или прекращение оттока желчи и может быть связано с физическим препятствием оттока желчи или функциональными или наследственными дефектами транспортеров, доставляющих соли желчных кислот (насос экспорта солей желчных кислот, BSEP) или билирубин (MRP2) в желчевыводящую систему.Нарушение оттока желчи может быть внутрипеченочным (например, набухание гепатоцитов из-за липидоза печени у кошек) или внепеченочным (например, закупорка желчных протоков из-за неоплазии поджелудочной железы, холелитиаза, Fasciola hepatica у крупного рогатого скота). Изменения в характере желчи (например, густая желчь у кошек с обезвоживанием) также могут привести к снижению оттока желчи. Функциональные дефекты транспортеров солей желчи или билирубина возникают вторично по отношению к воспалительным цитокинам (например, эндотоксемии) и лекарствам. Изменения в функции транспортера также происходят при физических препятствиях оттока желчи (т.е.е. Повышенная регуляция MRP3 на синусоидальной мембране, которая выталкивает билирубин и соли желчных кислот из гепатоцитов и обратно в кровь, и подавление синусоидальных насосов, которые перемещают билирубин и соли желчных кислот в гепатоциты из крови (Ntcp и OATP).
      • Холестаз приводит к билирубинемии с повышением прямого билирубина и билирубинурии (избыток конъюгированного билирубина в крови выводится с мочой, поскольку он растворим в воде, а билирубинурия предшествует билирубинемии).
      • Непрямой билирубин также обычно повышается при холестазе из-за токсического действия накопленных солей желчных кислот на гепатоциты или вызванного холестазом снижения печеночных транспортеров, которые поглощают неконъюгированный билирубин из крови.
      • Холестаз часто (но не всегда) приводит к более высокому уровню конъюгированного, чем неконъюгированного билирубина, особенно при физическом препятствии оттоку желчи (например, желчекаменная болезнь, мукоцеле желчных путей). Исключение составляет лошадь, у которой неконъюгированная билирубинемия все еще доминирует при холестатических состояниях, т.е.е. прямой билирубин редко превышает 50% общего билирубина у лошадей с холестазом.
      • Для получения дополнительной информации об ожидаемых лабораторных данных при холестазе см. Страницу о холестазе.
    • Inherited: Унаследованные дефекты печеночного поглощения, конъюгации и экскреции билирубина встречаются у обезьян, овец, тамаринов и крыс. Овцы Саутдауна демонстрируют дефектный клиренс желчных кислот, билирубина и BSP, что поддерживает дефект носителя при поглощении билирубина, однако у них также повышен уровень конъюгированного билирубина, что указывает на сопутствующие дефекты канальцевого транспорта (Engelking and Gronwall 1979).Синдром у этих овец похож на синдром Гилберта у людей. Овцы Корридейла и тамарины Золотого льва имеют синдром Дубина-Джонсона (Engelking and Gronwall, 1979) и тамарины Золотого льва (Schulman et al, 1993), что связано с нарушением транспорта конъюгированного билирубина в желчь, что приводит к гипербилирубинемии натощак, в основном конъюгированной.
.

Билирубин и уробилиноген в моче - Общий анализ мочи (UA)

Билирубин (BIL)

Уробилиноген (UBG, URO)

Интерпретировать сейчас «Полный анализ крови (CBC)»
Интерпретировать сейчас «Комплексная метаболическая панель (CMP)»

2 типа желчного пигмента могут присутствовать в моче, билирубин и уробилиноген.

В моче здоровых людей могут присутствовать небольшие количества билирубина, которые не обнаруживаются стандартными лабораторными исследованиями.Поэтому обычно предполагается, что в моче здоровых людей билирубин отсутствует. Состояние, при котором в моче определяется высокий уровень билирубина, называется билирубинурией .

Билирубин изменяет цвет мочи, делая ее темной.

Билирубин вырабатывается как продукт распада эритроцитов. Он не растворяется в воде - это так называемый неконъюгированный билирубин , который не может пройти через почечный фильтр. Вот почему он не обнаруживается в моче, даже если его высокий уровень в крови.Однако неконъюгированный билирубин отправляется в печень, которая конъюгирует билирубин с глюкуроновой кислотой, делая его растворимым в воде. Вот почему во время мочеиспускания он выводится из организма. Конъюгированный билирубин попадает с желчью и выходит в желудочно-кишечный тракт.

Если в крови высокая концентрация конъюгированного билирубина, его начинают вырабатывать почки, и он попадает с мочой. Наличие билирубина в моче происходит в основном из-за заболеваний печени и непроходимости желчных протоков.

Небольшие количества уробилиногена обычно обнаруживаются в свежевыпущенной моче здорового человека, который, если моча постоять в течение длительного времени, окисляется и превращается в уробилин. Уробилиноген бесцветен, а уробилин желтого цвета. Вот почему моча, богатая уробилином, становится темнее, если ее оставлять на длительное время.

Состояние, при котором в моче присутствует чрезмерное количество уробилина, называется уробилиногенурией .

Уробилиноген вырабатывается из билирубина ферментами, бактериями и клетками слизистой оболочки кишечника, которые попадают в кишечник с желчью.

У здоровых людей уробилиноген вырабатывается с определенной скоростью и выводится из организма с калом и в небольших количествах с мочой. Различные заболевания могут усиливать выработку уробилиногена, вызывая его чрезмерное выведение из организма; или продукция уробилиногена может снизиться, и уробилиноген не будет обнаружен в моче.

Повышенные уровни уробилиногена наблюдаются при всех заболеваниях, вызывающих интенсивный распад эритроцитов, поскольку высвободившийся гемоглобин используется для производства чрезмерного количества билирубина, а затем и уробилиногена.

Уробилиноген в моче может быть вызван следующими заболеваниями: малярией, гемолитической желтухой, внутренними кровотечениями (желудочно-кишечный тракт, легкие, женские половые органы).

.

Что означает уробилиноген в моче? Причины, симптомы, тесты и лечение

Если у вас есть уробилиноген в моче, ваш врач, скорее всего, сообщит вам об этом во время обычного анализа мочи. Уробилиноген - это побочный продукт билирубина, который представляет собой соединение желтого цвета, которое обрабатывается вашей печенью в нормальных катаболических путях, ответственных за расщепление продуктов красных кровяных телец в результате гемолиза. Уробилиноген образуется в кишечнике, и половина его реабсорбируется для нормального кровообращения и выводится с мочой, а то, что остается, выводится с калом.

Когда образуется билирубин , он производит уробилиноген, который можно использовать для измерения функции печени.

Уробилиноген в моче

Нормальный диапазон уробилиногена составляет менее 17 мкмоль / л (<1 мг / дл). Тем не менее, значения в диапазоне 0–8 мг / дл по-прежнему считаются нормой. Уровень уробилиногена выше или ниже этого диапазона считается ненормальным в клинических условиях.

.

Билирубин | биохимия | Britannica

Билирубин , коричневато-желтый пигмент желчи, выделяемый печенью позвоночных, придающий твердым отходам (фекалиям) характерный цвет. Он вырабатывается клетками костного мозга и печени как конечный продукт распада красных кровяных телец (гемоглобина). Количество произведенного билирубина напрямую связано с количеством разрушенных клеток крови. Ежедневно производится от 0,5 до 2 граммов. Он не имеет известной функции и может быть токсичным для мозга плода.

Билирубин в кровотоке обычно находится в свободном или неконъюгированном состоянии; он прикреплен к альбумину, белку, когда он транспортируется. Попадая в печень, он соединяется с глюкуроновой кислотой, полученной из сахара-глюкозы. Затем он концентрируется примерно в 1000 раз сильнее, чем в плазме крови. Много билирубина покидает печень и переходит в желчный пузырь, где он дополнительно концентрируется и смешивается с другими составляющими желчи. Желчные камни могут происходить из билирубина, а некоторые бактерии могут инфицировать желчный пузырь и превращать конъюгированный билирубин обратно в свободный билирубин и кислоту.Кальций из освобожденного билирубина может оседать в виде пигментных камней, которые в конечном итоге могут блокировать проход (общий желчный проток) между печенью, желчным пузырем и тонкой кишкой. Когда происходит закупорка, конъюгированный билирубин всасывается в кровоток, и кожа приобретает желтый цвет ( см. желтуха).

Обычно конъюгированный билирубин попадает из желчного пузыря или печени в кишечник. Там он восстанавливается бактериями до мезобилирубиногена и уробилиногена.Некоторое количество уробилиногена реабсорбируется обратно в кровь; остальное возвращается в печень или выводится из организма с мочой и калом. У людей билирубин считается неконъюгированным, пока не достигнет печени. У собак, овец и крыс билирубина в крови нет, хотя он присутствует в печени.

.

Билирубин - информация в моче | Гора Синай

Берк П.Д., Коренблат КМ. Обратитесь к пациенту с желтухой или отклонениями в результатах анализа печени. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 147.

Dean AJ, Lee DC. Прикроватные лабораторные и микробиологические процедуры. В: Roberts JR, Custalow CB, Thomsen TW, eds. Клинические процедуры Робертса и Хеджеса в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи .7 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 67.

Riley RS, McPherson RA. Базовое исследование мочи. В: Макферсон Р.А., Пинкус М.Р., ред. Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов . 23-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер; 2017: глава 28.

Последнее обновление: 06.05.2019

Рецензент: Дэвид К.Дагдейл, III, доктор медицины, профессор медицины, отделение общей медицины, медицинский факультет, Медицинская школа Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон. Также рассмотрено Дэвидом Зивом, доктором медицины, MHA, медицинским директором, Брендой Конэуэй, редакционным директором, и A.D.A.M. Редакционная коллегия.

.

Смотрите также