Социальные сети:

Дисметаболическая нефропатия это что


Дисметаболическая нефропатия: виды, симптомы, лечение

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Дисметаболическая нефропатия у детей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Дисметаболическая нефропатия у детей – структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи. У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи. Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

Общие сведения

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие - повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

Классификация дисметаболической нефропатии у детей

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

  • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
  • фосфатной кристаллурией (3–10%)
  • уратной кристаллурией (5%)
  • цистиновой кристаллурией (3%)
  • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Причины дисметаболической нефропатии у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода, а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона, энтеритом, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов - натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз, заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.

Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Диагностика дисметаболической нефропатии у детей

Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог.

Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов. Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.

Лечение дисметаболической нефропатии у детей

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

что это, признаки и симптомы, лечение нефротичесого синдрома

Помимо распространенных детских заболеваний, встречаются и те, которые регистрируются у малышей довольно нечасто. Одной из таких патологий является дисметаболическая нефропатия. С этим состоянием чаще всего встречаются нефрологи, чем педиатры.

Что это такое?

Дисметаболическая нефропатия — это патологическое состояние, которое приводит к нарушенной работе почек. Этот клинический симптомокомплекс – совсем не отдельное заболевание. К развитию данного неблагоприятного и даже опасного состояния у ребенка могут приводить различные заболевания.

Если доктор выявляет у малыша дисметаболическую нефропатию, то это говорит о наличии целого комплекса нарушений в мочевыводящих органах и почках.

По статистике, у каждого третьего малыша встречаются клинические признаки данного состояния. Дисметаболическая нефропатия — это совсем не диагноз и даже не приговор. При устранении причин, которые способствовали ее развитию, она полностью исчезает. Для этого требуется своевременная диагностика и проведение соответствующего лечения основного заболевания.

Обычно признаки дисметаболической нефропатии встречаются у детей внепланово. При проведении скрининга мочи врачи выявляют в ней изменения, которые являются клиническими признаками функциональных нарушений в работе почек. Данное патологическое состояние может развиться в разном возрасте. Длительное течение дисметаболических нефропатий приводит к развитию у ребенка нефротического синдрома.

Это состояние проявляется стойкими отеками, которые преимущественно располагаются на лице и верхней половине тела. Нефротический синдром обычно регистрируется у 13-16 из 100 000 малышей. Существуют популяционные особенности в заболеваемости.

Для устранения данного патологического состояния требуется назначение комплексного лечения, которое обычно составляется детским нефрологом.

Причины

Дисметаболическая нефропатия у детей это, прежде всего, нарушенный обмен веществ. Стойкие изменения приводят к тому, что в моче малыша появляются различные кристаллы солей. По своему составу они могут быть разными. Это в большей степени определяется химическим составом камней.

К развитию дисметаболической нефропатии у малышей приводят множественные причины. В некоторых случаях установить их достаточно сложно. Нередко патологическое состояние работы почек развивается в результате сразу нескольких причинных факторов одновременно. К развитию выраженного нарушения в работе почек приводят:

  • различные интоксикации химическими веществами;
  • сильные отравления различными промышленными продуктами;
  • неправильное и нерациональное питание;
  • анатомические дефекты, возникшие сразу после рождения ребенка.

Также ученые говорят о наличии врожденных форм заболевания. В этом случае изменения в работе почек наблюдаются уже в течение первых месяцев после рождения ребенка. Приводит к этому состоянию, как правило, осложненное течение беременности. Если во время вынашивания плода у будущей мамы развивается тяжелый гестоз или токсикоз на поздних сроках, то это существенно увеличивает риск появления функциональных нарушений мочевыделительных органов у ребенка.

Также к врожденной форме дисметаболической нефропатии приводят внутриутробные состояния, при которых возникает гипоксия плода. Если кислородное голодание тканей возникло на ранних стадиях беременности, то это способствует нарушению органогенеза. При этом закладка и внутриутробное развитие почек нарушается. Впоследствии у ребенка могут возникнуть различные заболевания мочевыводящих путей: острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, пиелонефриты и другие. Нефротическая форма гломерулонефрита у маленького ребенка – достаточно опасная болезнь, которая требует обязательной консультации с нефрологом и назначения специального лечения. В некоторых случаях терапия пожизненная.

Многие исследователи говорят о наследственной предрасположенности. Если у родителей или близких родственников есть склонность к мочекаменной болезни, то часто и у ребенка появляются характерные изменения.

Некоторые генетические мутации также способны провоцировать нарушения в работе почек. Такие случаи встречаются достаточно редко.

Идиопатический вариант дисметаболической нефропатии также регистрируется в детской практике. Это клиническое состояние устанавливается методом исключения. Обычно для этого врачи проводят расширенную дифференциальную диагностику, исключающую все возможные альтернативные причины, которые могли бы вызвать нарушения в работе почек у ребенка. Встречается идиопатическая нефропатия у малышей раннего возраста.

Классификация

В основе любой дисметаболической нефропатии лежат выраженные нарушения обмена. Это проявляется отклонениями в нормальном химическом составе мочи и появлении различных кристаллов солей. В зависимости от входящих в их состав веществ выделяют несколько вариантов данного состояния.

С учетом химического состава кристаллов выделяют следующие клинические варианты:

  • Оксалатурия — состояние, при котором в моче появляется большое количество оксалатов. Этот патологический процесс обусловлен системными нарушениями кальциевого обмена в организме. Избыточное образование щавелевой кислоты приводит к появлению в моче ее кристаллов (оксалатов). Данное состояние может быть разной степени выраженности. Самые незначительные признаки появляются при 1 степени оксалатурии.
  • Уратурия. Характеризуется появлением в остатке мочи уратных кристаллов. Данная патология может быть первичной и вторичной. Синдром Леша — Найхана считается основной наследственной причиной появления большого количества уратных скоплений в моче у детей. Различные виды гемолитической анемии, эритремия, миеломная болезнь, пиелонефрит — являются самыми распространенными заболеваниями, приводящими к появлению уратной дисметаболической нефропатии у детей.
  • Фосфатурия. Характеризуется появлением в общем анализе мочи большого количества фосфатных кристаллов. Часто к данному патологическому нарушению приводят различные инфекционные заболевания, развивающиеся в почках. Болезни ЦНС, а также различные патологии паращитовидных желез приводят к нарушению фосфорного обмена в детском организме. Существуют также лекарственные формы фосфатной дисметаболической нефропатии, вызванные длительным приемом противоопухолевых препаратов, тиазидных мочегонных, салицилатов, а также циклоспорина А.
  • Цистиновая форма. Возникает у малышей при нарушении в обмене цистина. Это вещество является основным продуктом обмена метионина. Избытки кристаллов цистина начинают откладываться в почечных канальцах, интерстициальной ткани почек, селезенке и печени, лимфатических узлах, кровяных тельцах, спинном мозге. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия может развиться при некоторых вариантах пиелонефрита или тубулярном интерстициальном нефрите.
  • Смешанная. Характеризуется появлением различных видов кристаллов. Может быть врожденной и приобретенной. Вторичные формы смешанной дисметаболической нефропатии встречаются при различных хронических заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Регистрируется у малышей любого возраста.

Симптомы

Многие формы дисметаболической нефропатии протекают бессимптомно. Малыша может ничего не беспокоить. Поведение и самочувствие ребенка при этом никак не изменяется. Выявляются патологические нарушения в почках, как правило, во время сдачи общего анализа мочи. Появившиеся в нем различные кристаллы, свидетельствует о наличии у малыша проблем с обменными процессами.

В некоторых случаях же нефропатия протекает с появлением различных неблагоприятных признаков. Обычно они бывают системными. Так, у малышей, имеющих врожденную оксалатурию, имеются также признаки артропатий, подагры, спондилеза, мочекаменной болезни, сахарного диабета. Это сочетанные патологические состояния. Они возникают в результате исходного нарушения в обмене веществ в организме на разных уровнях.

Нарушения обмена веществ наблюдаются при всех клинических вариантах дисметаболической нефропатии.

Малыши, имеющие обменные функциональные нарушения почек, также часто страдают ожирением, аллергическими патологиями, гипотонией. У них возникают проблемы с мочеиспусканием, может появиться небольшое жжение или болезненность при мочеиспускании. Симптомы дисметаболической нефропатии — весьма не специфические и во многом зависят от основного заболевания.

Диагностика

Обнаружить нефропатию самостоятельно в домашних условиях — довольно трудная и порой просто невыполнимая задача. В некоторых случаях кристаллы можно обнаружить при сливании из детского горшка мочи. Она становится достаточно мутной и имеет выраженный белый осадок. В норме моча имеет соломенно-желтую окраску и довольно прозрачна. Появление мутности или осадка обязательно должно насторожить родителей и мотивировать их на обращение за консультацией к врачу.

В установлении диагноза дисметаболической нефропатии обязательно участвует детский уролог или нефролог. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями, а, главное, опытом лечения таких патологических состояний у детей. После проведения клинического осмотра и обследования они порекомендуют несколько дополнительных анализов, которые помогут уточнить диагноз.

К базовой диагностике дисметаболической нефропатии относится обязательное проведение общего анализа крови. Этот простой и доступный лабораторный тест позволяет выявить различные кристаллы солей в мочевом остатке, определить плотность и удельный вес мочи, а также распознать белок. Количество лейкоцитов и эритроцитов в данном анализе устанавливает присутствие у ребенка каких-либо заболеваний почек и мочевыводящих путей, которые могли бы стать причиной появления у него метаболической нефропатии. В ряде сложных диагностических случаев врачи прибегают к назначению более специфических анализов мочи. Анализ мочи по Нечипоренко помогает выявить некоторые латентные формы пиелонефрита и гломерулонефрита, которые часто приводят к развитию нарушений обмена в почках у малышей.

Если причиной заболевания почек стала бактериальная инфекция, то тогда уместным будет проведение бактериологического исследования мочи с определением чувствительности к антибиотикам.

Обычно этот анализ выполняется в течение недели и дает точное описание о том, какая патогенная микрофлора находится в моче. Этот тест дает врачам больше возможностей назначить адекватное и правильное лечение.

Для выявления камней в почках, а также для установления различных структурных патологий назначается ультразвуковое исследование с допплер-картированием. Для каждого заболевания мочевыводящих путей характерны свои специфичные эхопризнаки. С помощью высокоточного обследования можно выявить различные патологии почек даже на самых ранних стадиях. Метод — безопасный и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

Для детей более старшего возраста в некоторых случаях применяют обзорную урографию. С помощью введения специального контраста оценивается работа почек, и выявляются функциональные нарушения, связанные с патологиями выведения мочи. Фото с изображением результата обзорной урографии дает специалистам полноценную картину об имеющихся патологиях почек и мочевыводящих путей.

Лечение

Терапия дисметаболической нефропатии индивидуальна для каждого ребенка. Многообразие клинических вариантов болезни обуславливает применение различных тактик для устранения неблагоприятных последствий нарушенного обмена веществ. Выбор лечения остается за детским урологом или нефрологом.

Доктор устанавливает длительность и интенсивность терапии исходя из физиологических особенностей ребенка и наличия у него сопутствующих хронических заболеваний.

Для лечения нарушенного обмена веществ в почках применяют:

  • Диету. Питание малышей должно быть калорийным и соответствовать возрастным нормам по всем необходимым нутриентам. Из детского меню исключаются все наваристые и крепкие мясные бульоны, которые содержат довольно много различных экстрактивных веществ. При склонности к образованию оксалатов следует ограничить в питании употребление клюквы, брусники, щавеля, свеклы, моркови, свежей зелени. Также ограничению подлежат кондитерские сладости, содержащие в своем составе какао-бобы.
  • Уход. Если дисметаболическая нефропатия имеет вторичное происхождение и ее появлению у ребенка способствовало какое-то заболевание почек, то следует максимально внимательно следить за самочувствием малыша. При появлении первых признаков обострения хронической патологии мочевыводящих путей следует обязательно показать малыша врачу. Весь острый период заболевания ребенок должен оставаться дома. Малыши с высокой температурой тела должны находиться на постельном режиме.
  • Медикаментозная терапия. Заключается в назначении лекарственных средств для лечения основного заболевания и симптоматического лечения различных нарушений обмена веществ. Для улучшения работы почек в детском возрасте применяются различные антиоксидантные средства и поливитаминные комплексы. При нарушениях мочевыведения назначаются диуретические (мочегонные) средства.

Длительность и кратность, а также дозировки лекарственных препаратов обсуждаются индивидуально с лечащим врачом.

  • Фитотерапия. Успешно применяется для нормализации химического состава мочи у малышей уже на протяжении многих лет. Давно замечено, что некоторые лекарственные травы обладают уросептическим действием и нормализуют работу почек. Применять их можно в качестве чая или добавлять в еду.
  • Достаточный питьевой режим. Для того чтобы в почках не застаивались кристаллы, и не наступила мочекаменная болезнь следует употреблять достаточное количество воды за сутки. В среднем, школьник должен выпивать не менее 1-1,5 литров жидкости. Поступающая в организм вода обеспечивает нормальную работу почек и снижает риск развития дисметаболической нефропатии.

Еще больше информации о нефропатии смотрите в следующем выпуске программы "Медицинский Вестник".

Дисметаболическая нефропатия у взрослых и детей

Обменная нефропатия характерна тем, что может подразумевать под собой несколько типов заболеваний почек, которые образуются обычно из-за нарушения процессов обмена в организме.

При прогрессировании недуга происходит поражение тканей органов с отложением в них камней или солей. В зависимости от видов отложений.

Причины появления

Перед началом терапии, врачу надо точно выявить причину появления такого недуга. Он может быть вторичным или первичным. Во втором случае отклонения в работе органов могут быть наследственными. Такая патология встречается редко, но быстро начинает прогрессировать после появления.

Обнаружение кристаллов солей в анализе моче — один из признаков нефропатии

Вторичный тип можно встретить чаще. Развивается он под влиянием различных факторов. Основной из них – нарушение обмена кальция.

Предрасполагающие факторы:

  1. Малое количество витаминов в организме, которые нужны для его нормальной деятельности.
  2. Нехватка минералов или их избыток.
  3. Недостаточное количество жирных кислот, которые употребляются вместе с пищей.
  4. Злоупотребление продуктами, богатыми на пурины, белок.
  5. Проживание в неблагоприятных климатических условиях.
  6. Злоупотребление спиртным.
  7. Частое посещение бани.
  8. Потребление малого количества воды.
  9. Нахождение на солнце длительное время.
  10. Интоксикация после приема медикаментов.
  11. Заболевания ЖКТ.
  12. Онкология.
  13. Эндокринные патологии.

Симптоматика

Так как патология на начальной стадии своего развития никак не будет себя проявлять, то и вовремя ее диагностировать сложно. Тут человеку надо внимание обращать на состояние мочи. В ней не должно быть кристаллов и осадка. Это можно определить на глаз при посещении туалета.

Другим фактором является АД. У человека, который страдает на такой недуг, давление часто может изменяться. Медикаменты не помогут его нормализовать. Оно может на протяжении длительного времени показывать высокие отметки. Это стоит принимать во внимание.

Отечность – третья симптоматика. Она наиболее характерна. При дисметаболической нефропатии происходит нарушение работы почек, то отечность представляет собой прямой признак заболевания.

У ребенка недуг может проявляться потливостью, болями в животе, нарушениями испускания урины и отсутствием аппетита. Также характерными признаками являются:

  • Запоры.
  • Сухость кожи.
  • Отечность век.
  • Боли в груди.

Классификация нефропатии

Тип недуга зависит от того, сколько и каких веществ обнаружено в моче при анализе. На основании это определяют такие виды патологии:

  • Оксалатная.
  • Уратная.
  • Фосфатная.
  • Цистиновая.
  • Смешанная.

Диагностика заболевания

Проводятся разные виды диагностирования. Все они основываются на:

  • Определении количества солей в урине.
  • Выявлении кристаллов в моче.
  • Исследовании способности урины.
  • УЗИ.

Главный принцип лечения – соблюдение диеты, которая должна исключать все продукты, содержащие щавелевую кислоту

При проведении общих анализов и выявлении в них солей нельзя сразу ставить человеку диагноз. Кристаллы в урине могут появляться по другим причинам. Чтобы подтвердить диагноз, важно провести биохимическое тестирование мочи.

Методы терапии

Лечение сводится к таким основным признакам:

  • Употребление достаточного количества воды в сутки.
  • Здоровый образ жизни.
  • Диета.

Большое количество воды, которая выпивается ежедневно, является универсальным способом терапии. Это дает возможность лучше расщепляться солям в организме. При соблюдении диеты снижается нагрузка на почки.

Лечение оксалатной нефропатии

Питание:

  • Употреблять надо много капусты и картофеля, чтобы снизить нагрузку на почки.
  • Стоит отказаться от жирного, шоколада и кофе.
  • Надо пить больше отваров из ягод.

Медикаменты:

  • Витамин В.
  • Пиридоксин.
  • Токоферол.

Терапия уратной нефропатии

Диета:

  • Исключить из своего рациона продукты, богатые на пурины.
  • Больше употреблять молочных продуктов.
  • Выпивать в сутки 2 литра воды.

Терапия фосфатной нефропатии

Диета:

  • Сыр.
  • Курица.
  • Бобы.
  • Шоколад.

Народная методика

Такой метод терапии стоит рассматривать только в качестве вспомогательной. Он не может заменить основное лечение при помощи медикаментов. Также при использовании методики стоит предварительно проконсультироваться с врачом. Он скорректирует дозу и длительность приема трав, а также определит все риски.

Рецепты:

  • 200 грамм овса залить литром воды и кипятить, пока жидкость на половину не спариться. Потом отвар процедить и поставить в холодильник. Принимать его надо 2 раза в день по 50 грамм.
  • 100 грамм смородины залить водой и кипятить состав на протяжении 60 минут. Выпить такой чай надо сразу, как он остынет.

Также рекомендуется употреблять в пищу арбузы. Они хорошо промывают почки и выводят с организма все шлаки и соли.

Профилактика

Если соблюдать все предписания врача, то от заболевания можно избавиться. Показатели мочи станут постепенно улучшаться, симптоматика исчезнет и произойдет выздоровление. Если не лечить патологию, это может привести к последствиям в виде появления камней, почечной недостаточности и пиелонефрита.

При цистинозе возможно потребуется пересадка органа. Но это на такой стадии заболевания не гарантирует излечения на 100%, патология может повториться.

Чтобы такого не произошло, рекомендуется раз в год проходить обследование у врача. Это поможет своевременно выявить заболевание и начать его лечить.

Прогноз заболевания благоприятный. При соблюдении диеты и приеме лекарств можно нормализовать показатели мочи.

Дисметаболическая нефропатия у детей и взрослых: что это такое, лечение

Дисметаболическая нефропатия – заболевание почек, которое развивается в результате нарушения метаболизма. Особенность данной патологии заключается в том, что она не всегда связана с болезнями почек, чаще развивается на фоне других заболеваний.

Описание и классификация

Что такое дисметаболическая нефропатия? Этим вопросом задается каждый пациент, услышав подобный диагноз. Дисметаболическая нефропатия – это собирательное название, включающее множество метаболических нарушений, которые в конечном итоге приводят к серьезным нарушениям в работе почек.

Дисметаболическая нефропатия у детей чаще бывает наследственным заболеванием. Опасно, так как приводит к серьезным осложнениям за короткий промежуток времени. У взрослых нефропатия, связанная с нарушением обменных процессов в организме, возникает в результате негативного воздействия внутренних и внешних факторов.

В зависимости от содержания веществ в урине, нефропатия у ребенка и взрослого может быть:

  • Оксалатной – характеризуется повышенной концентрацией оксалатов в моче, является наиболее часто диагностируемым видом.
  • Уратной – при повышенном уровне мочевой кислоты.
  • Фосфатной – в ходе клинических исследований обнаруживается рост фосфатов.
  • Цистиновой – развивается в результате нарушения обмена метионина, что приводит к повышению цистина.
  • Смешанная – в моче повышается одновременно уровень оксалатов, уратов, фосфатов и цистина.

Причины нарушения обмена веществ

Основной причиной нефропатии является нарушение обменных процессов в организме из-за врожденных и приобретенных патологий мочевыделительных органов. К нарушению метаболизма приводит уролитиаз, воспалительные процессы в мочеполовых органах, аномальное строение и расположение органов мочевыделительной системы, из-за которого происходит обратный заброс мочи и ее застой.

К нарушению обмена веществ приводят сбои в процессах синтеза, транспортировки и усвоения фосфатов, кальция, мочевой кислоты, щавелевой кислоты и цистина. Также дисметаболическая нефропатия у детей может быть результатом гормональных сбоев, нарушения работы эндокринной системы или заболеваний органов пищеварительного тракта.

Негативное воздействие на обмен веществ во взрослом и детском организме оказывает длительное лечение гормональными препаратами и некоторыми другими видами лекарств, радиационное и лучевое облучение, отравление токсическими соединениями.

Симптомы

Дисметаболические нефропатии, вне зависимости от вида, сопровождаются нарушением очистительной функции, уролитиазом и пиелонефритом. Для заболеваний почек свойственно расстройство мочеиспускания, которое сопровождается болями, резями и жжением в мочевыделительном канале, снижением объема мочи.

При дисфункции почек нарушается работа сердечно-сосудистой системы, что проявляется повышением/снижением артериального давления, тахикардией. Со стороны пищеварительного тракта отмечается ухудшение аппетита, метеоризм, запоры.

Из-за ухудшения отхождения мочи нарастает отечность, жажда. Пациент жалуется на регулярные головные боли и чрезмерную потливость. В результате нарушенного обмена у ребенка может развиться склонность к аллергии, избыточному весу. Обострение симптомов приходится на переходный возраст, что связано с гормональными изменениями в детском организме.

Оксалатная нефропатия

Оксалурия является наиболее распространенным видом нефропатий, развивающихся в результате нарушения обмена веществ. Делится на 2 подвида: оксалатно-калициевую нефропатию и оксалатурию. Первая развивается при нарушении процесса транспортировки и усвоения кальция, фосфора и щавелевой кислоты. Оксалатурия – вид нефропатии, который возникает при нарушении обмена щавелевой кислоты в организме. Данный вид нефропатии может развиться в любом возрасте, даже у новорожденных.

Причины и симптомы

Более чем в половине случаев оксалатная нефропатия является врожденной патологией и развивается при наследственном дефиците некоторых ферментов, что негативно сказывается на обмене веществ. Повышению количества оксалатов способствуют воспалительные патологии органов пищеварительного тракта, язвы, болезнь Крона.

Еще одной причиной является неправильное питание с повышенным содержанием щавелевой и аскорбиновой кислоты и недостаточным поступлением витамина В6. Также к повышению уровня щавелевой кислоты приводит недостаток жидкости в организме.

Заподозрить развитие заболевание крайне тяжело, так как оксалатурия редко оказывает отрицательное влияние на состояние здоровья. Обнаруживается случайно по результатам планового исследования мочи. При оксалатурии в урине повышается содержание оксалатов, уровень белка, лейкоцитов и эритроцитов. Также происходит рост плотности урины.

Диагностика и лечение

При подозрении на оксалатную нефропатию ребенку необходимо сдать суточную урину на определение концентрации солей. Важное место в постановке диагноза играет УЗИ органов мочевыделительной системы, которое помогает определить расположение, размеры и свойства оксалатов.

На основе полученных диагностических данных оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей лечится с помощью изменения рациона и назначения лекарственных препаратов. Диета поможет снизить нагрузку на почки и сократить поступление щавелевой и аскорбиновой кислот в организм вместе с пищей. Под запрет попадают все мясные и рыбные продукты и блюда из них. Также следует исключить зелень, кислые ягоды и фрукты, свеклу, морковь и продукты, содержащие какао. В рацион необходимо включить сухофрукты, груши, яблоки, арбузы, дыни, картофель и капусту. Важно соблюдать питьевой режим, рекомендованный врачом, – вода способствует вымыванию лишних солей из организма.

В ходе лечения важно обеспечить достаточное поступление витаминов группы В, А, Е и магния, которые можно получать с пищей или препаратами.

Достаточное поступление витаминов группы В способствует улучшению обмена жиров и антиоксидантов. Витамин А нормализует процесс расщепления и усвоения белка и сахара. Витамин Е улучшает связь белка и сахаров в клетках. Для снижения концентрации оксалатов рекомендуется принимать окись магния.

Уратная нефропатия

Уратная нефропатия почек у детей менее распространена, чем оксалатная. Для данного вида заболевания характерно повышение концентрации мочевой кислоты. Последняя, оседая на стенках органов, приводит к закупорке и снижению их работоспособности, в результате развиваются воспалительные процессы.

Причины и симптомы

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. В первом случае болезнь развивается на фоне генетической предрасположенности, встречается чаще у новорожденных. Во втором причинами развития патологии могут быть болезнь Рустицкого-Калера, гемолитическая анемия, воспаление почек, неправильное питание и длительный прием гормональных и мочегонных препаратов.

Уратная нефропатия у новорожденных на протяжении длительного времени протекает латентно. Первые симптомы возникают при значительном скоплении солей в детском организме. Ребенок становится капризным и плаксивым, появляется кожная сыпь и зуд, возможны приступы удушья. При переизбытке уратов в организме моча приобретает темно-красный цвет.

Диагностика и лечение

Чтобы поставить точный диагноз, необходимо сдать анализ крови на уровень мочевой кислоты и кислотность. После подтверждения нефропатии уратного происхождения врач рекомендует диету и лекарственные препараты.

Диета с полным отказом от продуктов, богатых пурином (телятина, свинина, субпродукты, продукты, содержащие какао, рыба жирных сортов, бобовые и орехи). Под ограничение попадают также сладости, хлебобулочные изделия, жареные и копченые блюда. Добавить в рацион необходимо молочные продукты, нежирные сорта мяса и рыбы (есть в утренние часы), крупы, фрукты и овощи.

Важно употреблять достаточно воды, которая способствует выведению солевых отложений. Из минеральных вод отдавать предпочтение слабощелочным. Рекомендуется пить мочегонные отвары и чаи, в состав которых входит укроп, листья брусники и смородины, спорыш, хвощ и другие.

Для лечения уратной дисметаболической нефропатии у детей назначается курс медикаментов, действие которых направлено на нормализацию содержания мочевой кислоты и улучшение мочеиспускания. С этой целью назначаются Милурит, Цилорик, Фитолизин, Уролесан и другие.

С помощью лекарственных препаратов и питания необходимо обеспечить достаточное поступление в детский организм витаминов групп В и С, которые способствуют улучшению метаболизма.

Фосфатная нефропатия

На это заболевание приходится около 3% случаев нефропатии. Характеризуется повышением концентрации фосфатов в урине, которое вызвано сбоями в процессе образования, транспортировки и усвоения фосфора и кальция.

Причины и симптомы

Фосфатная нефропатия развивается в результате неправильного питания с высокой долей растительных продуктов и рыбы. Нарушение фосфатно-кальциевого обмена приводит к развитию рахита. К скоплению большого количества фосфора и кальция в организме приводят инфекционные заболевания почек и хронические болезни органов пищеварения. Некоторые эндокринные расстройства, такие, как сахарный диабет, также являются причиной фосфатной нефропатии.

Определить заболевание сложно: больной описывает симптомы заболеваний, которые привели к нарушению фосфатно-кальциевого обмена. Моча больного становится мутной, с белым осадком. Уровень концентрации фосфатов определяется с помощью специального анализа — суточной экскреции фосфатов.

Лечение

Важное место в лечении занимает диета с ограниченным потребление продуктов, содержащих фосфор в большом количестве (сыры, печень, диетическое мясо, бобовые и какаосодержащие продукты). В рационе должны присутствовать белковые продукты (мясо, рыба), но не более 1 г белка на 1 кг веса в сутки. Не попадают под ограничение каши, кислые овощи, фрукты и ягоды. Исключить необходимо соленое, копченое, жареное и сладкое.

Важно обеспечить достаточное поступление витамина А и аскорбиновой кислоты с помощью продуктов питания и лекарственных препаратов. Из медикаментов используются Канефрон, Цистенал и Метионин.

Цистиновая нефропатия

Цистинурия развивается при нарушении процесса всасывания аминокислоты метионина и его чрезмерном скоплении в почках. Чаще является результатом наследственного заболевания – цистиноза. Также может быть следствием воспалительных процессов в почках. Цистин имеет свойство накапливаться и в других органах (печени, костном мозге, мышцах, крови и других). Клинические признаки схожи с уролитиазом и пиелонефритом.

Диагностика и лечение

Определить концентрацию цистина в моче можно с помощью биохимических лабораторных анализов урины и ультразвукового исследования органов мочевыделительной системы.

В ходе лечения необходимо исключить на рекомендуемый врачом срок продукты с высоким содержанием метионина: яйца, творог, рыбу и мясо. Позднее допускается постепенное введение мясных продуктов. Важно пить много чистой воды и щелочных минеральных вод, в том числе и в вечернее время, что поможет снизить концентрацию цистина в моче.

С этой же целью назначается и пенициллинамин, дозировка которого постепенно увеличивается, а вместе с ним вводятся и витамины В6, Е и А для улучшения состояния мембран. Для контроля выполнения рекомендаций и их эффективности необходимо регулярно делать тесты на содержание цистина в лейкоцитах и цианиднитропруссидный.

При присоединении инфекции назначается курс антибактериальной терапии. При развитии осложнений из-за критической концентрации цистина в почках врачи прибегают к операции по пересадке органа. Но в большинстве случаев скопление цистина отмечается и в трансплантируемом органе.

Дисметаболические нефропатии в практике педиатра | #01/19

Диcметаболические нефропатии (ДН) — гетерогенная группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются поражением тубулоинтерстициального аппарата почек вследствие нарушения обмена веществ [1, 2, 9].

Проблема ДН является достаточно актуальной в педиатрии и детской нефрологии. Это обусловлено высокой частотой ДН в популяции, а также возможностью их прогрессирования вплоть до развития мочекаменной болезни и/или тубулоинтерстициального нефрита. В структуре заболеваемости мочевыделительной системы у детей ДН составляет от 27% до 64%, а в повседневной практике врача-педиатра синдром обменных нарушений в моче встречается практически у каждого третьего больного [8]. Параллельно отмечается увеличение частоты мочекаменной болезни (МКБ) в популяции в целом, которая в возрастной группе 65–69 лет у мужчин достигает 8,8%, у женщин — 5,6%, а в более молодом возрасте — 3,7% у мужчин и 2,8% у женщин [11]. Одной из причин повсеместного роста частоты МКБ является реализация во взрослом возрасте обменных нарушений, возникших в детстве. По данным эпидемиологического исследования, проведенного V. Romero (2010), частота уролитиаза в таких странах, как США, Италия, Германия, Испания, Япония, за последние 20 лет удвоилась, а в последние годы наблюдается наиболее драматический рост этого показателя [14].

В зависимости от причины выделяют первичные и вторичные ДН. Первичные ДН развиваются в рамках системных наследственно-обусловленных нарушений обмена, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности. К ним относятся первичная наследственная гипероксалурия (оксалоз), синдром Леша–Нихана, цистиноз, цистинурия и некоторые другие заболевания. Первичные дефекты обмена встречаются достаточно редко, поэтому в данной статье в основном речь пойдет о вторичных ДН.

Вторичные ДН представляют собой вторичные тубулярные синдромы, иначе называемые дисметаболическими расстройствами (диатезами) с кристаллуриями, которые могут быть полигенно-наследуемыми или мультифакториальными. Тубулопатии с кристаллуриями, развивающиеся вследствие генетической предрасположенности, М. С. Игнатовой и Ю. Е. Вельтищевым (1992) были объединены термином «дисметаболические диатезы и нефропатии». Однако причиной вторичных ДН может быть также повышенное поступление определенных веществ в организм, нарушение их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией, нестабильностью цитомембран канальцев, дегидратацией и др. [1, 2, 8, 9, 11, 14].

В зависимости от типа нарушений обмена при дисметаболических диатезах выделяют оксалатный (щавелевокислый), уратный (мочекислый), цистиновый и другие диатезы.

Любые ДН, вне зависимости от причины, характеризуются мочевым синдромом в виде кристаллурии. В большинстве случаев именно первичная нестабильность мембран канальцевого эпителия является одной из причин кристаллурии. Вследствие генетической предрасположенности или токсического и гипоксического воздействия нарушаются процессы перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, токсических форм кислорода, что приводит к накоплению вторичных токсических продуктов перекисного окисления липидов, в частности, малонового диальдегида. Параллельно активации процессов перекисного окисления липидов отмечается снижение активности ферментов антиоксидантных защитных систем, в том числе супероксиддисмутазы, активность которой может снижаться до четырех раз. Активное течение свободно-радикальных реакций на мембранах клеток в условиях снижения антиоксидантной защиты приводит к канальцевой мембранопатии, клеточной деструкции, вторичной кристаллурии.

Течение мембранопатологических процессов с развитием иммунного воспаления, циркуляторных нарушений может привести к формированию метаболического тубулоинтерстициального нефрита, представляющего собой острое или хроническое неспецифическое, абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы.

Персистирующая кристаллурия также может приводить к отложению кристаллов в ткани почки, а также к их адгезии, «слипанию» друг с другом, что служит основой формирования камня и развитию МКБ [12].

Наиболее часто в основе кристаллурии и МКБ лежат нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты (оксалатов), мочевой кислоты (уратов), фосфатов, цистина и др. Подавляющее большинство кристаллурий и выявляемых камней связано с кальцием (от 70 до 90%), около 85–90% из них — с оксалатами (в виде оксалата кальция), остальные с фосфатами (фосфаты кальция — 3–10%) или являются смешанными — оксалатно-(фосфатно)-уратными. Уратная кристаллурия и литиаз составляют около 5%, цистиновая — до 3%. В 5–15% выявляются трипельфосфаты — фосфатные кристаллы, содержащие ион аммония, магний и кальций.

На кристаллообразование влияют три основных фактора: 1) перенасыщение канальцевой жидкости сверх пределов ее стабильности; 2) снижение активности ингибиторов перенасыщения; 3) активаторы преципитации.

Для образования кристалла необходимо наличие ионной пары — аниона и катиона (например, иона кальция и иона оксалата). Перенасыщение мочи различными видами ионов в конечном итоге приводит к их преципитации в виде кристаллов, к последующему их росту, кульминацией чего является образование камня [5, 6].

Кроме степени насыщения на растворимость ионов влияет ионная сила, способность к комплексообразованию, рН мочи и скорость ее тока. рН мочи также является важным фактором растворимости. Например, при кислых значениях рН мочевая кислота практически не диссоциирует и легко преципитирует; тогда как фосфатные соли (фосфат кальция), наоборот, малорастворимы при щелочных значениях рН мочи. Нарушение тока мочи также будет способствовать выпадению кристаллов, свидетельством чему является повторное образование камней в условиях частичной обструкции на фоне аномалий развития.

Довольно часто при перенасыщении мочи не выявляется кристаллурии. По всей видимости, это связано с действием ингибиторов перенасыщения — веществ, которые повышают способность мочи удерживать кристаллоиды в растворенном состоянии. Важными ингибиторами образования фосфатно-кальциевых кристаллов и камней являются пирофосфаты, цитрат, магний и низкомолекулярные вещества, а оксалатно-кальциевых — пирофосфаты и высокомолекулярные вещества.

Важными активаторами кристалло­образования является инфекция мочевой системы и рН мочи. Так, трипельфосфаты образуются только вследствие действия уреазоактивной флоры и являются свидетельством инфекции мочевой системы. Стойкое изменение рН мочи вследствие тех или иных заболеваний также может провоцировать кристаллообразование и рост камней. Например, при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) рН мочи постоянно сдвинут в кислую сторону, что приводит к образованию мочекислых камней из-за снижения растворимости мочевой кислоты в кислой среде [5, 6, 12].

Следует отметить, что понятия «дисметаболическая нефропатия» и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия может носить транзиторный характер, выявляясь, например, на фоне интеркуррентных заболеваний, таких как респираторные вирусные инфекции. Дисметаболическая нефропатия, в свою очередь, не всегда сопровождается кристаллурией (например, после курса терапии и/или на фоне соблюдения диеты).

Оксалатно-кальциевая кристаллурия

Одной из наиболее распространенных кристаллурий в детском возрасте к настоящему времени остается оксалатно-кальциевая кристаллурия.

У большинства больных с оксалатно-кальциевой кристаллурией нет выраженного нарушения метаболизма оксалатов или повышения их экскреции с мочой, но выявляется гиперкальциурия. Однако кристаллы оксалата кальция могут образовываться и при нормальном уровне кальция в моче, вследствие повышения содержания оксалатов. Таким образом, патогенез оксалатно-кальциевой кристаллурии может быть связан как с нарушением обмена кальция, так и с нарушением обмена оксалатов. Так как все оксалатные кристаллы содержат кальций, термины «оксалатная нефропатия» и «оксалатно-кальциевая нефропатия» употребляются как синонимы.

Оксалаты являются конечным метаболическим продуктом в организме, поэтому все они должны экскретироваться. Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей и всасываются в кишечнике или образуются эндогенно. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах. Даже при небольшом повышении количества оксалатов в моче вследствие их высокой ионной силы высока вероятность выпадения кристаллов оксалата кальция, которые практически нерастворимы.

Гипероксалурические состояния возникают при увеличении всасывания оксалатов в кишечнике либо при повышении их эндогенного образования (табл.).

Избыточное всасывание оксалата в кишечнике при питании продуктами, содержащими большие количества щавелевой кислоты (ревень, шпинат, шоколад, крепкий чай, избыток аскорбиновой кислоты и др.) может возникать при увеличенном потреблении с пищей предшественников оксалата, таких как аскорбиновая кислота и этиленгликоль, либо при авитаминозе В6, что означает недостаточность пиридоксина, то есть коэнзима, участвующего в превращении глиоксилата в глицин. Приобретенной гипероксалурии способствуют нарушения функции желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся усиленным всасыванием оксалата. Они возникают при региональном энтерите, синдроме слепой кишки, хроническом панкреатите, хроническом гастрите, неотропическом спру, а также после панкреоэктомии или резекции части кишки. Этот тип гипероксалурии возникает при хирургических вмешательствах, связанных с созданием желудочно-кишечного обхода, когда при интактной толстой кишке создаются условия для движения пищи в обход дистального отдела тонкой кишки и наблюдается избыточное всасывание оксалатов, поступивших с пищей. У таких пациентов развивается стеаторея и затем гипероксалурия. Эти нарушения обусловлены повышением содержания в содержимом толстой кишки жирных кислот. Следует отметить, что жирные и желчные кислоты увеличивают проницаемость толстой кишки для органических веществ, подобных оксалату [7]. Одним из важных факторов нормального обмена оксалатов в кишечнике является Oxalobacter formigenes (O. formigenes), который относится к обычным представителям кишечной микрофлоры и обеспечивает утилизацию около 40–45% оксалатов в полости кишечника. При стойком нарушении кишечного биоценоза число O. formigenes снижается и соответственно увеличивается количество всасываемого оксалата. В целом следует отметить, что роль нарушений ЖКТ в развитии оксалатно-кальциевой кристаллурии настолько велика, что обнаружение оксалатной нефропатии требует обязательной консультации гастроэнтеролога и соответствующего обследования [13, 15].

В генезе гипероксалурий играет важную роль нарушение почечных цитомембран. Причины мембранопатий разнообразны. Лабильность фосфолипидного слоя цитомембран может приводить к кальцифилаксии — нарушению гомеостаза внутриклеточного кальция, приводящего к патологической кальцификации. Нестабильность цитомембран может быть результатом повышенной активности процессов перекисного окисления липидов, как вследствие окислительного стресса, так и снижения факторов антиоксидантной защиты. Все это будет приводить к ускоренному метаболизму мембранных фосфолипидов, вследствие активации фосфолипаз, и высвобождению компонентов липидной оболочки — фосфатидилэтаноламина, фосфатидилсерина, которые через этаноламин и серин будут метаболизироваться в оксалат [3, 5, 6].

Первые симптомы заболевания могут проявиться в любом возрасте, однако чаще отмечаются у детей 5–7 лет в виде лабораторных изменений. Клинически, как правило, данное заболевание себя никак не проявляет. Ввиду отсутствия специфических признаков самочувствие детей, как и общее состояние, чаще всего не страдают. Как правило, это дети, склонные к аллергическим реакциям, к ожирению, дети с синдромом вегетативной дистонии по симпатико-тоническому типу [16]. Иногда отмечаются жалобы на дизурические явления, особенно при присоединении инфекции мочевой системы.

Что касается лабораторных изменений, то мочевой синдром представлен оксалатно-кальциевой или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией разной степени выраженности, незначительной протеинурией, абактериальной лейкоцитурией. Также отмечено снижение антикристаллообразующей способности мочи, выявляется фосфолипидурия и повышение фосфолипазной активности мочи. Характерна гиперстенурия.

Морфологически выявляется деструкция апикальных поверхностей эпителия канальцев почек, лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция. В просветах канальцев и интерстиции обнаруживаются кристаллы оксалата кальция. При прогрессировании заболевания отмечаются явления склероза, вовлечение гломерул.

В случае прогрессирующего течения заболевания, учитывая особенности патогенеза, возможно развитие тубулоинтерстициального нефрита, мочекаменной болезни, рецидивирующего течения пиелонефрита.

Фосфатная кристаллурия

Чаще всего фосфатурия встречается при хроническом течении инфекции мочевой системы, что является основной причиной фосфатурии. Особенное значение для этого имеют микроорганизмы с уреазной активностью. Уреаза разлагает мочевину с ощелачиванием мочи, что приводит к перенасыщению мочи фосфатами магния и аммония (струвит). Соединение струвита с углекислым аппатитом в различных количествах приводит к образованию трипельфосфатных кристаллов. Для кристаллизации трипельфосфатов и дальнейшего формирования камней необходима щелочная реакция мочи. Истинная фосфатурия (или первичная) встречается при заболеваниях центральной нервной системы.

Часто фосфатно-кальциевая кристаллурия сопровождает оксалатно-кальциевую, но выражена при этом в меньшей степени. Фосфатурия также может развиваться вследствие нарушения кальциевого обмена при гиперкальциуриях, при этом кристаллы будут представлены в основном фосфатом кальция.

Нарушения обмена мочевой кислоты

Уратная (подагрическая) нефропатия — патология почек, возникающая вследствие нарушения обмена пуринов или избыточного выведения солей мочевой кислоты почками, приводящая в уратному нефролитиазу или тубулоинтерстициальному нефриту.

Уратные нефропатии в зависимости от происхождения могут быть первичными и вторичными. Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями метаболизма мочевой кислоты (подагра, синдром Леша–Нигана). Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии, алкоголизма и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидные диуретики, цитостатики, салицилаты, циклоспорин А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при пиелонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите и др.) [1, 2, 4, 9].

Мочевая кислота (урат) является конечным продуктом обмена пуринов. Следовательно, количество образующейся мочевой кислоты определяется количеством пуринов, поступивших с пищей, эндогенной продукцией и интенсивностью их перехода в мочевую кислоту. Большинство свободных пуриновых оснований утилизируется для ресинтеза пуриновых нуклеотидов.

На кристаллизацию мочевой кислоты влияют рН мочи, суточная экскреция мочевой кислоты и объем мочи. При повышении рН мочи растворимость мочевой кислоты резко возрастает (при изменении рН от 5 до 6 концентрация недиссоциированной формы снижается в 6 раз). В ночное время суток (во время сна) повышается экскреция уратов, снижается количество мочи, а также отсутствует подщелачивание мочи, что усугубляет риск выпадения кристаллов уратов [5, 12].

У больных с уратной нефропатией выявляется дефект почечной экскреции аммония, приводящий к избыточной экскреции титруемых кислот и снижению рН мочи. Причинами экскреции постоянно кислой мочи могут быть заболевания ЖКТ, сопровождающиеся диареей, вследствие дегидратации и/или потери бикарбонатов, а также при илеостоме, лекарственно-индуцированной ацидификации.

Уратурия, как причина, обусловившая поражение почек, выявляется у 14–26% больных. Уратные нефропатии (интерстициальный нефрит на фоне уратурии) представляют собой хронически протекающие заболевания, характеризующиеся умеренной протеинурией, микрогематурией и мочекислой кристаллурией. Результаты обследования детей с уратурией и их родственников выявили обменные нарушения, носящие семейный характер. Очень информативным оказался генеалогический анализ родословных, что позволяет выявлять определенный спектр почечной и внепочечной патологии среди родственников. Так, развитие уратной нефропатии на фоне ожирения, гиперлипидемиии, инсулинрезистентного сахарного диабета рассматривается как клиническое проявление метаболического синдрома, который носит семейный характер. Первые проявления синдрома отмечаются уже в подростковом возрасте. Другая причина развития гиперурикозурии — медикаментозная (диуретики, анальгетики, цитостатики). Экскреция мочевой кислоты с мочой считается превышающей норму при уровне более 1 мг на 1 мл, когда возникает опасность повреждения интерстициальной ткани почек, сосудов и камнеобразования. Что касается клинических проявлений, то при уратной нефропатии могут появиться жалобы на дизурические явления, рецидивирующие боли в животе, боли в поясничной области, в случае уролитиаза (у 5–41%) развивается почечная колика, в тяжелых случаях появляются клинические проявления подагры [4].

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом метаболизма метионина и представляет собой наименее растворимую из встречаемых в природе аминокислот. Кристаллы цистина выпадают при превышении порога растворимости (более 400 мг/л) и при кислой реакции мочи [1, 2, 5, 9].

Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче: избыточное накопление цистина в клетках почки и нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Однако наиболее часто кристаллы цистина выявляются при нефропатиях с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек (пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит), и такая цистинурия носит вторичный характер. Если кристаллы оксалатов, уратов, фосфатов могут появляться эпизодически и при различных колебаниях в диете, то наличие цистина в моче — всегда признак патологии.

Диагноз цистинурии может быть заподозрен у любого пациента при наличии в анамнезе камней в почках, с текущими явлениями уролитиаза, отягощенным семейным анамнезом по мочекаменной болезни и специфическим янтарным окрасом камней.

Диагностические критерии ДН у детей

Постановка диагноза ДН включает в себя комплексную оценку образа жизни ребенка, характер его питания, генеалогический анамнез, результаты лабораторно-инструментальных методов исследования. Скудность клинических проявлений компенсируется характерными лабораторными и инструментальными признаками заболеваний.

Лабораторно-инструментальная диагностика ДН основывается на выявлении кристаллурии в общем анализе мочи, повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи, исследовании антикристаллоб­разующей способности мочи (АКОСМ) и тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, ультразвуковом исследовании (УЗИ) почек и мочевыводящих путей.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза ДН. Следует иметь в виду, что кристаллурия у детей часто бывает транзиторной и не связанной с патологией обмена и нестабильностью почечных цитомембран. Особенно это касается кристаллурии, выявляемой на высоте лихорадки, после перенесенных инфекций, диареи, а также у детей в периоде новорожденности при развитии «мочекислого инфаркта».

Для подтверждения диагноза ДН при выявлении кристаллурии в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи, где следует обратить внимание на концентрацию солей (оксалаты, мочевая кислота, кальций, фосфор и др.) и показатели функции канальцев (глюкоза, титруемая кислотность, аммиак, рН и др.), что позволяет выявить не только повышение экскреции тех или иных веществ, но и оценить условия для кристаллообразования, степень вовлеченности тубулярного аппарата в патологический процесс.

Повышение экскреции солей по данным биохимического исследования мочи при нормальных общих анализах мочи и отсутствии изменений при УЗИ почек также не может в полной мере свидетельствовать о ДН у ребенка, однако позволяет вынести полученные изменения в диагноз, например: гипероксалурия, гиперуратурия и т. д.

При подозрении на ДН отсутствие кристаллурии и повышенной экскреции солей с мочой у ребенка в данный момент не позволяет достоверно исключить этот диагноз. Нормальные показатели в общем и биохимическом анализах мочи могут быть обусловлены, например, правильной диетой и режимом жизни ребенка в данный период, тогда как предпосылки к тем или иным обменным нарушениям сохраняются.

Поэтому важно определить способность мочи растворять различные соли. Для этой цели проводится анализ на АКОСМ к оксалатам кальция, фосфатам кальция и трипельфосфатам, наиболее часто встречаемым при кристаллуриях у детей. В нормальной моче способность растворять эти соли и предотвращать кристаллообразование сохранна за счет наличия ингибиторов кристаллообразования и отсутствия или малой активности активаторов (промоторов) кристаллообразования. При ДН АКОСМ снижена в различной степени за счет повышения концентрации этих солей в растворенном виде и/или нарушения баланса ингибиторов и активаторов.

Тест на кальфилаксию позволят выявить нарушение клеточного гомеостаза кальция, приводящее к патологической кальцификации клеток и тканей. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран, повышение уровня перекисей будет являться признаком нестабильности цитомембран.

Ценность методов исследования мочи на АКОСМ, кальцифилаксию и перекиси заключается в возможности доклинического выявления патологии даже при отсутствии каких-либо других лабораторных признаков и в использовании их для контроля эффективности проводимой терапии [3].

Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании почек, как правило, малоспецифичны и заключаются в очаговом или диффузном повышении эхогенности паренхимы почек за счет отложения кристаллов. Показанием к проведению более углубленного, в частности рентгенологического обследования, является обнаружение в почке при проведении УЗИ микролитов или включений, дающих эффект эхонегативной дорожки.

Общие подходы к лечению ДН

С учетом особенностей этиопатогенеза комплексное лечение ДН предполагает проведение мероприятий неспецифического (нормализация образа жизни, исключение гиподинамии, повышенный питьевой режим) и специфического характера (диета, коррекция метаболических нарушений медикаментозной терапией).

Нормализация образа жизни, физическое и психическое здоровье являются важным условием для достижения положительного эффекта в терапии ДН. Выраженные и длительные нарушения этих составляющих в конечном счете реализуются в микроциркуляторных отклонениях, ведущих к гипоксии, и/или в непосредственном повреждающем воздействии на клетки. Все это активизирует и/или усугубляет нарушения клеточного обмена, интенсивность перекисного окисления липидов мембран, их нестабильность и т. д.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой ДН, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче. Также важно время приема жидкости, особенно в периоды максимальной суточной концентрации мочи, т. е. во время сна. Поэтому одной из целей лечения является никтурия, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде, поскольку длительный прием жидкостей, например, подкисляющих мочу или содержащих углеводы, может вызвать увеличение экскреции кальция [5].

Диета позволяет в значительной степени снизить метаболическую нагрузку на тубулярный аппарат.

При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Применение картофельно-капустной диеты в течение 2–3 недель сопровождается статистически достоверным снижением экскреции оксалатов, что сочетается с улучшением мочевого синдрома. Картофельно-капустная диета назначается на 3 недели с трехнедельными перерывами, во время которых ребенок получает диету № 5 по Певзнеру.

Также необходимо исключить экстрактивные мясные блюда, богатые оксалатами щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага, чернослив, груши.

Из минеральных вод используются такие, как «Славяновская» и «Смирновская», по 3–5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 мес 2–3 раза в год.

При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао и др.). Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения. Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости — от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер пашенный, спорыш и др.), отвару овса. Для поддержания рН мочи в пределах 6,2–6,6 можно использовать цитратные смеси (Уралит-У, Блемарен, Магурлит, Солимок и др.), которые обладают значительной буферной емкостью [1, 4, 5, 9, 10].

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных и энергетических процессов. Поскольку в большинстве случаев мембранопатия у детей является одним из звеньев патогенеза ДН, основной акцент делается на антиоксидантную и мембраностабилизирующую терапию.

Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты [5, 6, 9]. Лечение должно быть длительным и курсовым для достижения пролонгированного эффекта.

Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут (до 400 мг/сут) в течение 1 мес ежеквартально. Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата Магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут курсом в течение 2 мес 3 раза в год.

Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который встраивается в билипидный слой и нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом 1 мес ежеквартально.

Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается эндогенно. Необходимо помнить, что экзогенное введение витамина Е может тормозить его эндогенную продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран, участвует в процессах акцепции электронов при свободно-радикальных реакциях на мембранах. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов также используются Димефосфон и Ксидифон. Димефосфон восстанавливает связь между окислением и фосфорилированием в клеточном дыхании, разобщенность которого наблюдается при нестабильности митохондриальных мембран, прерывая каскадные процессы перекисного окисления липидов. Применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс — 1 мес, 3 раза в год.

Ксидифон является комплексообразующим препаратом, который облегчает включение кальция в митохондрии и предупреждает отложение его нерастворимых солей. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут 2% раствора в 3 приема. Курс — 1 мес, 2 раза в год.

В лечении детей с оксалатно-кальциевой кристаллурией широко применяется фитотерапия. Из комбинированных фитопрепаратов рекомендуется применение Цистона, Фитолизина и Канефрона. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 мес. Канефрон у взрослых применяется в форме драже и капель: по 2 драже 3 раза в день (или по 50 капель 3 раза в день). Для детей доза уменьшается в 2–3 раза в зависимости от возраста: по 11–25 капель или по 1 драже 3 раза в день в течение 6–8 недель [3].

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при первичной гипер­оксалурии, в дозе 0,15–0,2 г/сут. При первичной гипероксалурии следует иметь в виду, что любая терапия является паллиативной. Радикальным методом лечения оксалоза является трансплантация печени, что устраняет дефект отсутствия аланин-глиоксилаттрансферазы и восстанавливает нормальный обмен оксалатов.

При гиперурикемии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты до 6 мг/100 мл и менее. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты, — ингибиторы ксантиноксидазы. Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений — гепатит, эпидермальный некроз, алопеция, лейко- и тромбоцитопения, повышение уровня ксантина в крови. Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут в 2–3 приема в течение 2–3 нед, затем доза снижается. Длительность общего курса — до 6 мес. Никотинамид является более слабым ингибитором активности ксантиноксидазы, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 мес повторными курсами. Колхицин снижает транспорт пуриновых оснований и скорость их обмена. Назначается в дозе 0,5–2 мг/сут сроком от 18 мес до нескольких лет.

Урикозурическим эффектом также обладают оротовая кислота, Цистон, Этомид, Цистенал, Фитолизин и др. Калия оротата таблетки назначаются в дозе 10 мг/кг в сут в 2–3 приема в течение 1 мес. Урикозурическим и урикозостатическим действием обладает также бензбромарон, который применяют по 50–100 мг/сут 2–3 раза в сочетании с салуретиками и цитратом натрия [5, 6, 9].

Лечение при фосфатной кристаллурии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды: «Нарзан», «Арзни», «Дзау-суар» и др.; препараты: Цистенал, аскорбиновая кислота, метионин). Назначается диета с о

Дисметаболическая нефропатия

Предоставляется первичная и вторичная дисметаболическая нефропатия в зависимости от причины.

В первом случае заболевание является наследственным и характеризуется развитием на ранних стадиях мочекаменной болезни и прогрессирующим течением. Есть и развитие хронической почечной недостаточности.

Вторичная дисметаболическая нефропатия может быть вызвана чрезмерным потреблением любого вещества или желудочно-кишечным заболеванием. Наиболее частая вторичная дисметаболическая нефропатия.

Заболевания в виде оксалата кальция чаще встречаются у детей. Причиной их возникновения, как правило, становятся метаболические оксалаты и кальций. Причинами образования оксалатов могут быть кишечные анастомозы, язвенный колит, а также болезнь Крона. как чрезмерное потребление оксалатной диеты. Дисметаболическая оксалатная нефропатия у детей в большинстве случаев является наследственной. Важную роль, помимо генетических факторов, играют неблагоприятные условия окружающей среды, несбалансированное питание и стрессы.Первые симптомы могут появиться даже у грудничков, но чаще выявляются в возрасте 6-7 лет. Для детей с заболеванием характерны дистония, ожирение, аллергия. Общее развитие ребенка при этом заболевании не страдает. прогрессирование заболевания почек может привести к образованию камней в почках, а наслоение бактериальной инфекции - воспалению почек.

Дисметаболическая фосфатная нефропатия является признаком нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Основной причиной ее возникновения являются хронические инфекции мочевыделительной системы.Уратная нефропатия - это нарушение обмена мочевой кислоты. Характерным признаком этого заболевания является моча кирпичного цвета.

Лечение дисметаболической нефропатии - это использование специфических методов лечения, диеты и правильного приема жидкости, полная нормализация жизни. Универсальное лечение нефропатии - это использование большого объема жидкости, так как это снижает концентрацию растворимых веществ в моче. Прием жидкости перед сном способствует увеличению количества ночного мочеиспускания, желательно простой или минеральной воды.Целью является снижение нагрузки солевой диеты на почки. Специфическая терапия направлена ​​на нормализацию обмена веществ, выведение солей и предотвращение процессов кристаллообразования.

При лечении гипероксалурии больным назначают капустно-картофельную диету. Исключаются из диеты крепкий бульон, холодец, шоколад, какао, щавель и шпинат, морковь, свекла и клюква. Рекомендуется употреблять груши, чернослив и курагу. антиоксиданты и мембранотропные препараты.Курс лечения продлится. Назначен месячный курс витамина В6 (пиридоксина), а также витамина А, нормализующего взаимодействие липидов и белков клеточной мембраны. Витамин Е (токоферола ацетат) является мощным антиоксидантом и усиливает липидно-белковые связи мембраны клеток. Также используется в качестве мембранстабилизаторов ксидифон и димефосфон. В лечении показаны эффективные цистон, кристаллурия и оксид магния.

Из рациона, богатого пуриновыми основаниями, исключить такие продукты, как почки, печень, орехи, фасоль, горох.Вы должны есть в основном растительную пищу и продукты молочного происхождения. Хорошие результаты дает употребление большого количества жидкости, в том числе отваров трав, таких как хвощ, клевер, спорыш. Рекомендуется минеральная вода слабощелочной минерализации.

.

ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ PDF

ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ PDF

админ 6 июля 2020

Фон. Дисметаболические нефропатии способствуют развитию мочекаменной болезни у детей, возникновению инфекции мочевыводящей системы. Вопр Курортол Физиотер Лех Физ Культ. Январь-Фев; (1) [Показатели липидного обмена у детей с дисметаболической нефропатией, проходящих бальнеотерапию.Педиатрия. Октябрь; (10) [Уровни пиридоксина в организме пациентов с дисметаболической нефропатией]. [Статья на русском языке]. Курбанова Е.Г., Мищенко Б.П.

Автор: Faekinos Kazralar
Страна: Куба
Язык: Английский (Испанский)
Жанр: Секс
Опубликовал (последний): 11 января 2018
Страниц: 249
Размер PDF файла: 20.51 Мб
Размер файла ePub: 2.29 Мб
ISBN: 851-4-81451-993-1
Загрузки: 56488
Цена: Бесплатно * [ * Требуется бесплатная регистрация ]
Загрузил: Негал

Заболевание почек или заболевание почек, также известное как нефропатия, поражение или заболевание почек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, которое бывает нескольких типов в зависимости от места воспаления.Воспаление можно диагностировать с помощью анализов крови. Нефроз - это невоспалительное заболевание почек. Нефрит и нефроз могут вызывать нефритический синдром и нефротический синдром соответственно. Заболевание почек обычно вызывает в некоторой степени потерю функции почек и может привести к почечной недостаточности - полной потере функции почек.

[Уровни пиридоксина в организме пациентов с дисметаболической нефропатией].

Почечная недостаточность - это известная нефропатия, конечная стадия заболевания почек, при которой диализ или трансплантация почки являются единственным вариантом лечения.Хроническая болезнь почек со временем приводит к постепенной потере функции почек.

Острое заболевание почек теперь называется острым повреждением почек и характеризуется внезапным снижением функции почек в течение семи дней. Примерно каждый восьмой американец страдает хроническим заболеванием почек.

Причины заболевания почек включают отложение антител к иммуноглобулину А в клубочках, введение анальгетиков, недостаточность ксантиноксидазы, токсичность химиотерапевтических агентов и длительное воздействие свинца или его солей.Хронические состояния, которые могут вызывать нефропатию, включают системную красную волчанку, сахарный диабет и гипертензию с высоким кровяным давлением, которые приводят к диабетической нефропатии и гипертонической нефропатии соответственно.

Одна из причин нефропатии - длительный прием обезболивающих, известных как анальгетики.

Дисметаболическая нефропатия: проявление симптомов, лечение »Медицинский информационный портал MedicaPage

Обезболивающие, которые могут вызвать проблемы с почками, включают аспиринацетаминофен и нестероидные противовоспалительные препараты, НПВП.Эта форма нефропатии представляет собой «хронический анальгетический нефрит», хроническое воспалительное изменение, характеризующееся потерей и атрофией канальцев, интерстициальным фиброзом и воспалением. Патология BRS, 2-е издание.

В частности, длительное использование анальгетика фенацетина было связано с некрозно-некротическим папиллитом почек. Диабетическая нефропатия - это прогрессирующее заболевание почек, вызванное ангиопатией капилляров клубочков. Для него характерны нефротический синдром и диффузное рубцевание клубочков.Это особенно связано с плохо управляемым сахарным диабетом и является основной причиной диализа во многих развитых странах.

Классифицируется как осложнение малых кровеносных сосудов при диабете. Более высокое потребление с пищей животного белка, животного жира и холестерина может увеличить риск микроальбуминурии - признак дизметаболического снижения функции почек [3], и, как правило, диета с большим содержанием фруктов, овощей и цельнозерновых, но с меньшим содержанием мяса и сладостей может быть защитой от почек. снижение функции.

.

Нефропатия - что это и как лечить? - Заболевания и состояния

Человеческое тело несовершенно. Я справился только с одной болезнью, так как мы уже замечаем, что другая уже на пороге. Это может быть по разным причинам: слабость нашего организма и предрасположенность к определенным заболеваниям, может сыграть роль наследственный фактор. Некоторые болезни могут таиться в организме годами, медленно и незаметно для нас прогрессировать. Особенно нужно быть начеку тем, у кого есть хронические заболевания.Одно из таких опасных заболеваний - нефропатия.

Нефропатия - что это такое

Самое простое определение - нарушение функции почек. Точнее говоря, эта концепция объединяет множество типов заболеваний почек. Это тот случай, когда болезнь подкрадывается медленно и бессимптомно, на начальных стадиях, не выдавая себя. Врач может поставить такой диагноз, просто выслушав пациента.

Это заболевание не возникает само по себе, а возникает как следствие некоторых других проблем в организме.Необходимо сдать анализы, пройти ультразвуковое обследование и подтвердить предварительный диагноз врача. Но это необходимо уточнить, поскольку существует несколько видов нефропатии.

Виды нефропатии

На появление этого заболевания влияет множество факторов. И в зависимости от этого делится на несколько видов:

  1. Диабетическая нефропатия.
  2. Дисметаболический.
  3. Нефропатия беременных.
  4. Токсично.
  5. Метаболический.
  6. Наследственный.
  7. Анальгетик.
  8. Паранеопластический.
  9. Эндемик.
  10. Подагра.

В любом случае поражается почечная ткань, возможно даже увеличение и прорастание соединительной ткани, как следствие - ухудшение работы почек. Вы можете узнать больше о нефропатии, рассматривая ее симптомы.

Признаки болезней

Как уже было сказано выше, это заболевание очень коварное, так как на начальных стадиях практически не проявляется вообще.

Однако со временем болезнь дает о себе знать. У пациента наблюдаются следующие симптомы:

  • Отеки.
  • Давление повышается.
  • В моче появляется белок.
  • Общая слабость.
  • Боль в поясничной области.

Стоит ноти

.

Диабетическая нефропатия: симптомы, перспективы и многое другое

Что такое диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия - это тип прогрессирующей болезни почек, которая может развиваться у людей с диабетом. Он поражает людей с диабетом типа 1 и типа 2, и риск увеличивается с продолжительностью заболевания и другими факторами риска, такими как высокое кровяное давление и семейная история болезни почек.

Более 40 процентов случаев почечной недостаточности вызвано диабетом, и, по оценкам, около 180 000 человек живут с почечной недостаточностью, вызванной осложнениями диабета.Диабет также является наиболее частой причиной терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). ХПН - пятая и последняя стадия диабетической нефропатии.

Диабетическая нефропатия прогрессирует медленно. При своевременном лечении вы можете замедлить или даже остановить прогрессирование заболевания. Не все, у кого развивается диабетическая нефропатия, разовьются до почечной недостаточности или ТПН, и наличие диабета не означает, что у вас разовьется диабетическая нефропатия.

Ранние стадии поражения почек часто не вызывают заметных симптомов.Вы можете не испытывать никаких симптомов, пока не перейдете на позднюю стадию хронического заболевания почек.

Симптомы ТПН могут включать:

  • усталость
  • общее недомогание
  • потеря аппетита
  • головная боль
  • зуд и сухость кожи
  • тошнота или рвота
  • отек рук и ног

каждый из в ваших почках около миллиона нефронов. Нефроны - это небольшие структуры, которые фильтруют отходы из крови.Диабет может вызвать утолщение нефронов и образование рубцов, что снижает их способность фильтровать отходы и выводить жидкость из организма. Это заставляет их выделять белок, называемый альбумином, в вашу мочу. Альбумин можно измерить, чтобы помочь диагностировать и определить прогрессирование диабетической нефропатии.

Точная причина, по которой это происходит у людей с диабетом, неизвестна, но считается, что высокий уровень сахара в крови и высокое кровяное давление способствуют развитию диабетической нефропатии. Постоянно высокий уровень сахара в крови или артериального давления - это две вещи, которые могут повредить ваши почки, лишив их способности фильтровать отходы и выводить воду из вашего тела.

Было показано, что другие факторы увеличивают риск развития диабетической нефропатии, например:

  • афроамериканец, латиноамериканец или индеец
  • наличие в семейном анамнезе заболевания почек
  • развитие диабета 1 типа до того, как вы заболеете. 20 лет
  • курение
  • избыточный вес или ожирение
  • наличие других осложнений диабета, таких как заболевание глаз или повреждение нервов

Если у вас диабет, ваш врач, скорее всего, будет ежегодно сдавать вам анализы крови и мочи для проверки при ранних признаках поражения почек.Это потому, что диабет является фактором риска повреждения почек. Общие тесты включают:

Анализ мочи на микроальбуминурию

Анализ мочи на микроальбуминурию проверяет содержание альбумина в моче. Нормальная моча не содержит альбумина, поэтому присутствие белка в моче является признаком повреждения почек.

Анализ крови на АМК

Анализ крови на АМК проверяет наличие азота мочевины в крови. Азот мочевины образуется при расщеплении белка. Уровень азота мочевины в крови выше нормы может быть признаком почечной недостаточности.

Анализ крови на креатинин сыворотки

Анализ крови на креатинин сыворотки измеряет уровень креатинина в крови.Почки выводят креатинин из организма, отправляя креатинин в мочевой пузырь, где он выделяется с мочой. Если ваши почки повреждены, они не могут должным образом удалить креатинин из крови.

Высокий уровень креатинина в крови может означать, что ваши почки работают неправильно. Ваш врач будет использовать ваш уровень креатинина для оценки скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), которая помогает определить, насколько хорошо работают ваши почки.

Биопсия почки

Если ваш врач подозревает, что у вас диабетическая нефропатия, он может назначить биопсию почки.Биопсия почки - это хирургическая процедура, при которой удаляется небольшой образец одной или обеих почек, чтобы его можно было рассмотреть под микроскопом.

Раннее лечение может помочь замедлить прогрессирование заболевания почек. Существует пять стадий заболевания почек. Стадия 1 - самая легкая, и функциональность почек может быть восстановлена ​​с помощью лечения. 5 стадия - самая тяжелая форма почечной недостаточности. На стадии 5 почка больше не функционирует, и вам потребуется диализ или пересадка почки.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) может использоваться врачом для определения стадии заболевания почек. Важно знать свою стадию, потому что это повлияет на ваш план лечения. Чтобы рассчитать СКФ, ваш врач будет использовать результаты анализа крови на креатинин, а также ваш возраст, пол и телосложение.

Не существует лекарства от диабетической нефропатии, но лечение может замедлить или остановить прогрессирование заболевания. Лечение заключается в поддержании контроля уровня сахара в крови и артериального давления в пределах целевого диапазона с помощью лекарств и изменения образа жизни.Ваш врач также порекомендует специальные модификации диеты. Если заболевание почек прогрессирует до ТПН, вам потребуется более инвазивное лечение.

Лекарства

Регулярный контроль уровня сахара в крови, использование надлежащих доз инсулина и прием лекарств в соответствии с указаниями врача может держать уровень сахара в крови под контролем. Ваш врач может назначить ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) или другие лекарства от кровяного давления, чтобы снизить уровень кровяного давления.

Диета и другие изменения образа жизни

Ваш врач или диетолог поможет вам составить специальную диету, которая не причинит вреда вашим почкам. Эти диеты более строгие, чем стандартная диета для людей с диабетом. Ваш врач может порекомендовать:

  • ограничение потребления белка
  • потребление здоровых жиров, но ограничение потребления масел и насыщенных жирных кислот
  • снижение потребления натрия до 1500-2000 мг / дл или менее
  • ограничение потребления калия, которое может включать снижение или ограничение потребления продуктов с высоким содержанием калия, таких как бананы, авокадо и шпинат
  • ограничение потребления продуктов с высоким содержанием фосфора, таких как йогурт, молоко и обработанное мясо

Ваш врач может помочь вам разработать индивидуальный план диеты.Вы также можете поработать с диетологом, чтобы лучше понять, как лучше всего сбалансировать пищу, которую вы едите.

Подробнее: Как справиться с диабетом с помощью диеты, благоприятной для углеводов »

Ваш врач может также порекомендовать вам план упражнений, который поможет вам поддерживать низкое кровяное давление и поддерживать здоровье почек.

Лечение ESRD

Если у вас есть ESRD, вам, вероятно, потребуется диализ или трансплантация почки в дополнение к лечению на более ранних стадиях заболевания почек.

Диализ - это процедура, которая помогает отфильтровать отходы из крови. Существует два основных типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ. Ваш врач поможет вам решить, что лучше для вас.

Другой вариант лечения - пересадка почки. При пересадке почки вам в тело помещают почку от донора. Успех диализа и трансплантации почек зависит от каждого человека.

Развитие болезни зависит от многих факторов. Следование плану лечения и внесение рекомендованных изменений в образ жизни может замедлить прогрессирование заболевания и дольше сохранить здоровье почек.

Если вам поставили диагноз диабет, вы можете предпринять шаги, чтобы сохранить здоровье почек и снизить риск диабетической нефропатии.

  • Держите уровень сахара в крови в пределах целевого диапазона.
  • Управляйте своим кровяным давлением и лечитесь от высокого кровяного давления.
  • Если куришь, брось. Если вам нужна помощь в поиске плана отказа от курения и его соблюдении, обратитесь к врачу.
  • Похудейте, если у вас избыточный вес или ожирение.
  • Придерживайтесь здоровой диеты с низким содержанием натрия.Сосредоточьтесь на употреблении свежих или замороженных продуктов, нежирного мяса, цельнозерновых продуктов и полезных жиров. Ограничьте потребление обработанных продуктов, которые могут содержать соль и пустые калории.
  • Сделайте упражнения частью своего распорядка дня. Начните медленно и обязательно посоветуйтесь со своим врачом, чтобы определить лучшую программу упражнений для вас. Упражнения помогут вам поддерживать здоровый вес и снизить кровяное давление.
.

Причины, симптомы и варианты лечения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 12 октября 2020 г.

Что такое диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия - заболевание почек, являющееся осложнением диабета. Это может произойти у людей с диабетом 2 типа, который наиболее распространен и вызван резистентностью к инсулину, или у людей с диабетом 1 типа, который чаще возникает в раннем возрасте и является следствием снижения выработки инсулина.Диабетическая нефропатия вызывается повреждением мельчайших кровеносных сосудов. Когда мелкие кровеносные сосуды начинают повреждаться, обе почки начинают выделять белки с мочой. Поскольку повреждение кровеносных сосудов продолжается, почки постепенно теряют способность удалять продукты жизнедеятельности из крови.

До 40% людей с диабетом 1 типа в конечном итоге развивают серьезное заболевание почек, которое иногда требует диализа или трансплантации почки.Лишь от четырех до шести процентов всех пациентов с диабетом 2 типа в конечном итоге требуется диализ, хотя примерно у 20–30% людей с диабетом 2 типа разовьется по крайней мере некоторое повреждение почек. Около 40 процентов всех людей, которым необходимо начать диализ, страдают почечной недостаточностью от диабета 1 или 2 типа.

Симптомы

На ранних стадиях диабетической нефропатии симптомы обычно отсутствуют. Когда симптомы действительно начинают появляться, они могут включать отек лодыжек и легкую усталость.Поздние симптомы включают сильную усталость, тошноту, рвоту и меньшее мочеиспускание, чем обычно.

Диагностика

Первым признаком поражения почек является белок в моче, который врач может измерить в микроскопических количествах, что называется микроальбуминурией. Небольшое количество альбумина обнаруживается в моче за 5-10 лет до серьезного повреждения почек.

Если у вас диабет, ваш врач порекомендует вам регулярно проверять анализы мочи и крови, чтобы проверять здоровье ваших почек.

Иногда врача может беспокоить, что повреждение почек у диабетика связано с отдельной проблемой. В этом случае могут быть рекомендованы другие тесты, такие как УЗИ или биопсия почки. При биопсии небольшой кусочек ткани почек удаляется через иглу и исследуется в лаборатории.

Ожидаемая длительность

Заболевание почек нельзя обратить вспять после нанесения ущерба. Заболевание почек, вызванное диабетом, прогрессирует, то есть продолжает ухудшаться.Тем не менее, хороший контроль уровня сахара в крови и артериального давления и лечение препаратами любой из двух групп (см. Профилактику ниже) могут замедлить прогрессирование заболевания.

Профилактика

Лучший способ предотвратить диабетическую нефропатию - это контролировать уровень сахара в крови и поддерживать кровяное давление в пределах нормы. Систолическое давление, «верхнее» значение артериального давления, должно быть постоянно ниже 130 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.).

Два типа лекарств от кровяного давления защищают от повреждения почек способами, которые выходят за рамки снижения кровяного давления.Любой человек, страдающий диабетом и высоким кровяным давлением, должен регулярно принимать одно из этих лекарств. Эти лекарства происходят из группы препаратов, называемых ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), включая лизиноприл (Зестрил, Принивил), эналаприл (Вазотек), моэксиприл (Униваск), беназеприл (Лотензин) и другие, или из группы препаратов. называемые блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), включая лозартан (Козаар), валсартан (Диован) и другие.

Избегание лекарств, которые иногда могут оказывать вредное побочное действие на почки, также может помочь предотвратить заболевание почек.Если у вас тяжелое заболевание почек, ваш врач может посоветовать вам избегать обезболивающих из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (группа НПВП), таких как ибупрофен.

Низкобелковая диета (от 10% до 12% или менее от общего количества калорий) также может замедлить или остановить прогрессирование заболевания почек. Если вы курите сигареты, вам следует бросить курить.

Лечение

Если у вас диабет с повышенным артериальным давлением, микроальбуминурия или анализ крови свидетельствует о заболевании почек, вам важно принимать лекарство из группы ингибиторов АПФ или БРА.Эти лекарства замедляют прогрессирование заболевания почек у людей с диабетом, хотя заболевание почек продолжает развиваться постепенно. Эти две группы лекарств тесно связаны между собой, поэтому лекарства обычно не сочетаются друг с другом.

Уменьшение количества белка в рационе также может помочь замедлить прогрессирование заболевания почек.

Когда нефропатия достигает поздней стадии, может потребоваться диализ для удаления продуктов жизнедеятельности из крови. Существует два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ отфильтровывает отходы и лишнюю жидкость из крови. Гемодиализ обычно проводится в диализном центре в течение трех-четырехчасовых сеансов три раза в неделю. Перитонеальный диализ не фильтрует кровь напрямую. Вместо этого для этой формы диализа стерильной жидкости позволяют течь в брюшную полость через катетер, который постоянно вводится через кожу. Затем жидкость удаляется после того, как она впитала отходы.

После практики можно проводить перитонеальный диализ дома.Для некоторых это хорошая альтернатива, хотя она требует значительного времени и ухода за собой.

Альтернативный способ лечения запущенной болезни почек - пересадка почки. Трансплантация почек позволила многим людям с тяжелым заболеванием почек избежать диализа или прекратить его. Однако донор и реципиент должны совпадать генетически, иначе организм отвергнет новую почку. Срок ожидания соответствующей донорской почки составляет от двух до шести лет.

Препараты против отторжения, подавляющие иммунную систему, помогают организму принять пожертвованный орган.Реципиент органа может рассчитывать на прием таких лекарств, пока пересаженная почка продолжает функционировать. Трансплантированная почка, вероятно, будет функционировать не менее 10 лет, если ее генетика точно совпадает. Если пересаженная почка перестает функционировать, необходим диализ или новая трансплантация.

Другим возможным методом лечения является пересадка почки и поджелудочной железы у человека с диабетом 1 типа и почечной недостаточностью. Этот вариант доступен только для небольшого числа людей из-за нехватки доноров органов, рисков хирургического вмешательства и необходимости пожизненного приема иммунодепрессантов.В случае успеха пересаженная поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин и может обратить вспять диабет.

Когда звонить профессионалу

Если у вас диабет, ваше артериальное давление следует проверять каждые шесть месяцев или год или чаще, если оно выше целевого. Если у вас не диагностирована диабетическая нефропатия, следует проверять мочу на микроальбумин не реже одного раза в год, чтобы проверить наличие этой проблемы и как можно раньше диагностировать ее. Людям с заболеванием почек необходимо регулярно проходить тесты на функцию почек - один раз в год или чаще.Если у вас есть симптомы, указывающие на запущенную болезнь почек, вам следует обсудить их со своим врачом.

Прогноз

Хотя почечную недостаточность не всегда можно предотвратить, ее ухудшение можно замедлить с помощью лекарств и контроля факторов риска. При полной почечной недостаточности диализ и трансплантация почки - это варианты, которые позволяют людям продолжать вести активный образ жизни.

Узнайте больше о диабетической нефропатии

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Mayo Clinic Reference

Внешние ресурсы

Национальная информация по диабету
http: // www.диабет.niddk.nih.gov

Национальный институт диабета, нарушений пищеварения и почек
http://www.niddk.nih.gov/

Американская диабетическая ассоциация
http://www.diabetes.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

.

IgA Нефропатия | NIDDK

Что такое нефропатия иммуноглобулина А (IgA)?

IgA-нефропатия, также известная как болезнь Бергера, представляет собой заболевание почек, которое возникает, когда в почках накапливаются отложения IgA, вызывающие воспаление, которое повреждает ткани почек. IgA - это антитело - белок, вырабатываемый иммунной системой для защиты организма от чужеродных веществ, таких как бактерии или вирусы. Большинство людей с IgA-нефропатией получают помощь нефролога, врача, специализирующегося на лечении людей с заболеванием почек.

Как IgA-нефропатия влияет на почки?

IgA-нефропатия поражает почки, поражая клубочки. Клубочки - это совокупность петлевых кровеносных сосудов в нефронах - крошечных рабочих единицах почек, которые фильтруют отходы и удаляют лишнюю жидкость из крови. Накопление отложений IgA вызывает воспаление и повреждение клубочков, в результате чего почки выводят кровь и белок в мочу. Повреждение может привести к рубцеванию нефронов, которое медленно прогрессирует в течение многих лет.В конце концов, нефропатия IgA может привести к терминальной стадии болезни почек, иногда называемой ТПН, что означает, что почки перестают работать достаточно хорошо, чтобы поддерживать здоровье человека. Когда у человека отказывает почки, ему или ей нужна трансплантация или лечение с фильтрацией крови, называемое диализом.

Более подробная информация представлена ​​в разделе здоровья NIDDK «Обзор клубочковых заболеваний».

Клубочки - это совокупность петлевых кровеносных сосудов в нефронах - крошечных рабочих единицах почек, которые фильтруют отходы и удаляют лишнюю жидкость из крови.

Что вызывает нефропатию IgA?

Ученые считают, что IgA-нефропатия является аутоиммунным заболеванием почек, а это означает, что заболевание возникает из-за того, что иммунная система организма вредит почкам.

Люди с IgA-нефропатией имеют повышенный уровень IgA в крови, который содержит меньше особого сахара, галактозы, чем обычно. Этот IgA с дефицитом галактозы считается «чужеродным» для других антител, циркулирующих в крови. В результате эти другие антитела прикрепляются к IgA с дефицитом галактозы и образуют скопление.Этот комок еще называют иммунным комплексом. Некоторые скопления застревают в клубочках нефрона и вызывают воспаление и повреждение.

У некоторых людей IgA-нефропатия передается в семье. Ученые недавно обнаружили несколько генетических маркеров, которые могут играть роль в развитии болезни. IgA-нефропатия также может быть связана с респираторными или кишечными инфекциями и реакцией иммунной системы на эти инфекции.

Насколько распространена нефропатия IgA и кто более подвержен этой болезни?

IgA-нефропатия - одно из наиболее распространенных заболеваний почек, кроме тех, которые вызваны диабетом или высоким кровяным давлением. 1

IgA-нефропатия может возникать в любом возрасте, хотя первые признаки заболевания почек чаще всего появляются в подростковом или более позднем возрасте. 2 IgA нефропатия в США в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. 3 Хотя IgA-нефропатия встречается у людей во всем мире, она чаще встречается у азиатов и европеоидов. 4

Вероятность развития IgA-нефропатии выше у человека, если

  • он или она в семейном анамнезе имели IgA-нефропатию или IgA-васкулит - заболевание, при котором мелкие кровеносные сосуды в организме воспаляются и протекают.
  • Он мужчина в возрасте от подросткового до позднего 30-х годов
  • он или она азиат или европеец

Каковы признаки и симптомы IgA нефропатии?

На ранних стадиях IgA нефропатия может протекать бессимптомно; он может молчать годами или даже десятилетиями.После появления симптомов наиболее частым из них является гематурия или кровь в моче. Гематурия может быть признаком повреждения клубочков. Кровь в моче может появиться во время или вскоре после простуды, боли в горле или другой респираторной инфекции. Количество крови может быть

  • видно невооруженным глазом. Моча может стать розовой или иметь цвет чая или колы. Иногда у человека может быть темная или кровавая моча.
  • настолько мал, что его можно обнаружить только с помощью специальных медицинских тестов.

Еще одним признаком IgA-нефропатии является альбуминурия - когда в моче человека содержится повышенное количество альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови, или большого количества белка в моче.Альбумин - главный белок крови. Здоровые почки не позволяют большинству белков крови попадать в мочу. Однако при повреждении клубочков большое количество белка просачивается из крови в мочу.

Когда альбумин попадает в мочу, кровь теряет способность поглощать лишнюю жидкость из организма. Избыток жидкости в организме может вызвать отек или припухлость, обычно в ногах, ступнях или лодыжках и, реже, в руках или лице. Пенистая моча - еще один признак альбуминурии.У некоторых людей с IgA-нефропатией наблюдаются как гематурия, так и альбуминурия.

После 10–20 лет IgA-нефропатии примерно у 20–40% взрослых развивается терминальная стадия заболевания почек. 5 Признаки и симптомы терминальной стадии болезни почек могут включать

  • высокое кровяное давление
  • мало или совсем нет мочеиспускания
  • отек
  • чувство усталости
  • сонливость
  • генерализованный зуд или онемение
  • сухая кожа
  • головные боли
  • потеря веса
  • потеря аппетита
  • тошнота
  • рвота
  • проблемы со сном
  • проблема концентрации
  • потемнение кожи
  • мышечные судороги

Каковы осложнения IgA нефропатии?

Осложнения IgA-нефропатии включают

  • высокое кровяное давление
  • острая почечная недостаточность - внезапная и временная потеря функции почек
  • хроническая почечная недостаточность - снижение функции почек с течением времени
  • нефротический синдром - совокупность симптомов, указывающих на поражение почек; симптомы включают альбуминурию, недостаток белка в крови и высокий уровень холестерина в крови
  • проблемы с сердцем или сердечно-сосудистой системой
  • Пурпура Геноха-Шенляйна

Дополнительная информация представлена ​​в разделах NIDDK о здоровье, заболеваниях почек и почечной недостаточности.

Как диагностируется заболевание почек?

Медицинский работник диагностирует заболевание почек с помощью

  • Медицинский и семейный анамнез
  • медосмотр
  • Анализы мочи
  • анализ крови

Медицинский и семейный анамнез

Медицинский и семейный анамнез может помочь врачу диагностировать заболевание почек.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь диагностировать заболевание почек.Во время медицинского осмотра врач обычно

  • измеряет артериальное давление пациента
  • исследует тело пациента на опухоль

Анализы мочи

Мерный тест на альбумин и кровь. Тест с помощью индикаторной полоски, выполняемый на образце мочи, может определить присутствие альбумина и крови. Пациент сдает образец мочи в специальном контейнере в офисе врача или коммерческого учреждения. Медсестра или технический специалист могут протестировать образец в том же месте или отправить его в лабораторию для анализа.Тест заключается в помещении полоски химически обработанной бумаги, называемой щупом, в образец мочи пациента. Пятна на щупе меняют цвет, когда в моче присутствует альбумин или кровь.

Отношение альбумина к креатинину в моче. Медицинский работник использует это измерение, которое сравнивает количество альбумина с количеством креатинина в образце мочи, чтобы оценить 24-часовую экскрецию альбумина. У пациента может быть хроническое заболевание почек, если соотношение альбумина к креатинину в моче превышает 30 миллиграммов (мг) альбумина на каждый грамм (г) креатинина (30 мг / г).Это измерение также называется UACR.

Анализ крови

Анализ крови включает взятие крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Поставщик медицинских услуг может назначить анализ крови, чтобы оценить, сколько крови фильтруют почки пациента каждую минуту - измерение, называемое расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ). В зависимости от результатов тест может показать следующее:

  • рСКФ 60 или выше находится в пределах нормы
  • рСКФ ниже 60 может указывать на заболевание почек
  • рСКФ 15 или ниже может указывать на почечную недостаточность

Как диагностируется IgA нефропатия?

В настоящее время медицинские работники не используют анализы крови или мочи в качестве надежных способов диагностики IgA-нефропатии; поэтому для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки.

Биопсия почки - это процедура, при которой берется небольшой кусочек почечной ткани для исследования под микроскопом. Врач выполняет биопсию почки в больнице или амбулаторном центре с легкой седацией и местной анестезией. Врач использует методы визуализации, такие как ультразвук или компьютерная томография, чтобы ввести иглу для биопсии в почку. Патолог - врач, специализирующийся на исследовании тканей для диагностики заболеваний - исследует ткань почек с помощью микроскопа.Только биопсия может показать отложения IgA в клубочках. Биопсия также может показать, какое повреждение почек уже произошло. Результаты биопсии могут помочь врачу определить лучший курс лечения.

Как лечится IgA-нефропатия?

Исследователи еще не нашли специфического лекарства от IgA-нефропатии. После того, как почки покрыты рубцами, они не подлежат восстановлению. Следовательно, конечная цель лечения нефропатии IgA - предотвратить или отсрочить терминальную стадию заболевания почек.Врач может выписать лекарства на номер

.
  • контролировать кровяное давление и замедлять прогрессирование заболевания почек
  • Удалить лишнюю жидкость из крови человека
  • контролирует иммунную систему человека
  • снижает уровень холестерина в крови человека

Контроль артериального давления и медленное прогрессирование болезни почек

Людям с IgA-нефропатией, вызывающей высокое кровяное давление, может потребоваться прием лекарств, снижающих кровяное давление, а также значительно замедляющих прогрессирование заболевания почек.Два типа препаратов, снижающих артериальное давление - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) - доказали свою эффективность в замедлении прогрессирования заболевания почек. Многим людям требуется два или более лекарств для контроля кровяного давления. Человеку также могут потребоваться бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и другие лекарства от кровяного давления.

Удалить лишнюю жидкость

Врач может прописать мочегонное средство - лекарство, которое помогает почкам удалять лишнюю жидкость из крови.Удаление лишней жидкости может улучшить контроль артериального давления. Прием диуретика вместе с ингибитором АПФ или БРА часто увеличивает эффективность этих лекарств.

Контроль иммунной системы

Медицинские работники иногда используют лекарства для контроля иммунной системы человека. Поскольку воспаление является нормальной реакцией иммунной системы, контроль над иммунной системой может уменьшить воспаление. Поставщики медицинских услуг могут прописать следующие лекарства:

  • кортикостероиды, такие как преднизон
  • циклофосфамид

Снижение уровня холестерина в крови

У людей с нефропатией IgA может развиться повышенный уровень холестерина в крови.Холестерин - это тип жира, который содержится в клетках организма, в крови и во многих продуктах питания. Люди, которые принимают лекарства от высокого уровня холестерина в крови, могут снизить уровень холестерина в крови. Врач может прописать одно из нескольких препаратов для снижения уровня холестерина, называемых статинами.

Как можно предотвратить IgA-нефропатию?

Исследователи не нашли способа предотвратить IgA-нефропатию. Людям с семейным анамнезом IgA-нефропатии следует поговорить со своим врачом, чтобы узнать, какие шаги они могут предпринять для сохранения здоровья почек, например, контролировать свое кровяное давление и поддерживать уровень холестерина в крови на здоровом уровне.

Питание, диета и питание

Исследователи не обнаружили, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении IgA-нефропатии. Медицинские работники могут рекомендовать людям с заболеваниями почек, такими как IgA-нефропатия, внести изменения в рацион, например,

  • ограничение натрия в пище, часто из соли, для уменьшения отеков и снижения артериального давления
  • уменьшение потребления жидкости для уменьшения отеков и снижения артериального давления
  • соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина для контроля высокого уровня липидов или жиров в крови

Медицинские работники могут также рекомендовать людям с заболеванием почек употреблять умеренное или пониженное количество белка, хотя польза от снижения количества белка в рационе человека все еще исследуется.Белки распадаются на продукты жизнедеятельности, которые почки должны отфильтровывать из крови. Употребление в пищу большего количества белка, чем необходимо организму, может обременить почки и привести к более быстрому ухудшению функции почек. Однако слишком низкое потребление белка может привести к недоеданию - состоянию, которое возникает, когда организм не получает достаточного количества питательных веществ. Людям с заболеванием почек, соблюдающим диету с ограничением белков, следует сдавать анализы крови, которые показывают уровень питательных веществ.

Некоторые исследователи показали, что добавки с рыбьим жиром, содержащие омега-3 жирные кислоты, могут замедлить повреждение почек у некоторых людей с заболеванием почек за счет снижения артериального давления.Омега-3 жирные кислоты могут помочь уменьшить воспаление и замедлить повреждение почек из-за IgA-нефропатии. Чтобы обеспечить скоординированный и безопасный уход, люди должны обсудить со своим врачом использование дополнительных и альтернативных методов лечения, включая использование пищевых добавок и пробиотиков. Узнайте больше на nccih.nih.gov/health/supplements.

Людям с нефропатией IgA следует обсудить с врачом изменения в питании, чтобы наилучшим образом удовлетворить свои индивидуальные потребности.

Что следует помнить

  • Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия, также известная как болезнь Бергера, представляет собой заболевание почек, которое возникает, когда отложения IgA накапливаются в почках, вызывая воспаление, которое повреждает ткани почек.
  • Ученые считают, что IgA-нефропатия является аутоиммунным заболеванием почек, а это означает, что болезнь возникает из-за того, что иммунная система организма атакует ткани почек.
  • IgA-нефропатия - одно из наиболее распространенных заболеваний почек, кроме тех, которые вызваны диабетом или высоким кровяным давлением.
  • На ранних стадиях IgA нефропатия может протекать бессимптомно; он может молчать годами или даже десятилетиями.
  • Когда появляются симптомы, наиболее частым из них является гематурия или кровь в моче.
  • Еще одним признаком IgA-нефропатии является альбуминурия - когда в моче человека содержится повышенное количество альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови, или большого количества белка в моче.
  • В настоящее время медицинские работники не используют анализы крови или мочи в качестве надежных способов диагностики IgA-нефропатии; поэтому для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки.
  • Исследователи еще не нашли специфического лекарства от IgA-нефропатии.

Список литературы

[1] Wyatt RJ, Julian BA. IgA нефропатия. Медицинский журнал Новой Англии . 2013. 368 (25): 2402–2414.

[2] IgA-нефропатия. Сайт MedlinePlus. https://medlineplus.gov/ency/article/000466.htm. Обновлено 26 февраля 2014 г. Проверено 19 октября 2015 г.

[3] Тормозная М. IgA нефропатия. Сайт Medscape. emedicine.medscape.com/article/239927-overview.Обновлено 6 апреля 2015 г. Проверено 19 октября 2015 г.

[4] Satpathy HK. IgA нефропатия. В: Ферри Ф.Ф., изд. Клинический консультант Ферри 2013. 1-е изд. Сент-Луис: Мосби; 2012: 570–571.

[5] IgA-нефропатия. Сайт Национального фонда почек. www.kidney.org/atoz/content/iganeph. По состоянию на 19 октября 2015 г.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национальных институтов здравоохранения (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания, чтобы изучить другие аспекты лечения, такие как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Эта информация может содержать информацию о лекарствах и, если они принимаются в соответствии с предписаниями, об условиях, которые они лечат. При подготовке этот контент включал самую свежую доступную информацию. Для получения обновлений или вопросов о любых лекарствах, свяжитесь с Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США по бесплатному телефону 1-888-INFO-FDA (1-888-463-6332) или посетите сайт www.fda.gov. Проконсультируйтесь со своим врачом для получения дополнительной информации.

Правительство США не поддерживает и не поддерживает какой-либо конкретный коммерческий продукт или компанию.Торговые, фирменные наименования или названия компаний, фигурирующие в этом документе, используются только потому, что они считаются необходимыми в контексте предоставленной информации. Если продукт не упоминается, упущение не означает и не подразумевает, что продукт является неудовлетворительным.

.

Смотрите также