Социальные сети:

Фибриноидное набухание сосудов почки микропрепарат


Фибриноидное набухание — Студопедия

Гиалиноз Амилоидоз соединительной тканиимеются три основных типа волокон: коллагеновые, ретикулиновые и эластиновые.

Синтез нового коллагена — неотъемлемая часть процесса ре­генерации, однако этот процесс наблюдается и при хроническом воспалении. Нарушение синтеза коллагена ведет к нарушению заживления ран и повышенной ломкости капилляров.

Основное вещество состоит из тканевой жидкости, плазма­тических белков, различных гликозаминогликанов (сульфатиро-ванных хондроитин-, дерматан-, гепаран- и кератансульфатов и несульфатированных — гиалуроновой кислоты) и фибронектина.

В соединительной ткани находятся клетки гематогенного про­исхождения, осуществляющие фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги), а также обеспечивающие иммунные реакции (плазмобласты, плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят:

• мукоидное набухание;

• фибриноидное набухание;

• гиалиноз;

• амилоидоз.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз очень часто являются последовательными стадиями дезорганизации со­единительной ткани.


Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов входит ано­мальный, не встречающийся в норме фибриллярный белок, ко­торый синтезируется специальными клетками — амилоидобла-стами.

Мукоидное набухание— увеличение количества и перераспре­деление мукополисахаридов, преимущественно гликозаминог­ликанов, в основном веществе соединительной ткани. Накопле­ние гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения со­судов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию ткане­вой гипоксии, активации гиалуронидазы и ослабеванию связи между гликозаминогликанами и белком.

Для выявления гликозаминогликанов используются специ­альные окраски.

Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются.

Макроскопически органы практически не изменены.

Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках арте­рий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

Причины: инфекционно-аллергические заболевания; ревма­тические болезни; атеросклероз; гипертоническая болезнь; ги­поксия.

Мукоидное набухание — процесс обратимый, может произойти полное восстановление структуры и функции. Если воздействие патогенного фактора продолжается, мукоидное набухание может перейти в фибриноидное набухание.


Функция органа в гистионе, где развивается мукоидное набу­хание, нарушается незначительно.

1ибриноидное набухание— глубокая и необратимая дезорга­низация соединительной ткани.

Фибриноид — это сложное вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нук-леопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обя­зательным компонентом фибриноида является фибрин.

Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными, резко ШИК-позитивными.

Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены.

Фибриноидное набухание носит либо системный (распространен­ный), либо локальный (местный) характер.

Системное поражение отмечено при: инфекционно-аллергических заболеваниях; аллергических и аутоиммунных болез­нях; ангионевротических реакциях.

Локально фибриноид выявляется при хроническом воспале­нии. Например, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи.

В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фиб-риноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией со­единительной ткани.

Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекра­щению функции органа.

1ри гиалинозе в соединительной ткани образуются однород­ные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

При иммуногистохимическом исследовании в гиалине обна­руживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемен­та), а также иногда липиды. Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кис­лый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или крас­ный цвет.

Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов:

• плазматического пропитывания;

• фибриноидного набухания;

• склероза. Различают:

• гиалиноз сосудов;

• гиалиноз собственно соединительной ткани.

Каждый из двух видов гиалиноза может носить системный и местный характер.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток стен­ки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови.

Причины системного гиалиноза сосудов:

• артериальная гипертония;

• диабет, ревматические заболевания;

• атеросклероз.

Ведущими механизмами в его развитии являются:

• деструкция волокнистых структур;

• повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).

Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

• простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови;

• липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды;

• сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки.

Местный гиалиноз артерий как физиологическое явление на­блюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функ­ционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.

В большинстве случаев исход неблагоприятный, поскольку процесс необратим.

Распространенный гиалиноз артериол может вести к функ­циональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Ломкость сосудов ведет к развитию кровоизлияний.

Гиалиноз собственно соединительной ткани. Системный гиа­линоз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции колла­гена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Местный гиалиноз как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани.

Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярностъ и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвер­гаются атрофии.

Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе во­локнистая соединительная ткань становится: плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Исход. В большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но возможно и рассасывание гиали­новых масс. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.

Местный гиалиноз может быть причиной функциональной недостаточности органа.

1милоидоз— это стромально-сосудистый диспротеиноз, ко­торый сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.

Амилоид в гистологических препаратах очень похож на гиа-лин и выглядит в световом микроскопе как бесструктурный, гомогенный, плотный, стекловидный, розового цвета белок.

Все типы амилоида имеют следующие физико-химические ха­рактеристики:

• при нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую ами­лоид, она окрашивается в коричневый цвет;

• в гистологических препаратах амилоид может выглядеть следующим образом: при окраске гематоксилином и эозином имеет гомогенно розовый цвет; в поляризованном свете ами­лоид, окрашенный конго красным, обладает светло-зеленым двойным лучепреломлением; при окраске метилвиолетом, йод грюн, конго рот амилоид демонстрирует метахромазию, окра­шиваясь в кирпично-красный цвет;

• амилоид выявляется иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл;

• при электронной микроскопии амилоид выявляется в виде неветвящихся фибрилл толщиной 7,5—10 нм;

• при рентгендифракционном исследовании установлено, что амилоид представляет собой гофрированную бета-слоистую структуру.

Химическая структура белка амилоида: амилоид из иммуно­глобулинов, амилоид другого происхождения.

Клиническая классификацияамилоидоза основана на типе бел­ка и типе ткани, в которой он накапливается, распространенно­сти и возможной причине его возникновения.

Системный амилоидоз:

первичный системный амилоидоз с преимущественным нако­плением амилоида в сердце, желудочно-кишечном тракте, языке, коже и нервах;

вторичный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпо­чечниках.

Ограниченный (местный) амилоидоз: ограниченный амилои­доз может иметь узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается в языке, мочевом пузыре, легких и коже.

Амилоид в новообразованиях: амилоид накапливается в стро-ме большого количества эндокринных новообразований.

Семейный врожденный амилоидоз:

• нейропатический;

• нефропатический;

• сердечный. Сенильный амилоидоз:

• небольшие количества амилоида часто обнаруживаются в сердце;

• поджелудочной железе;

' • селезенке у пожилых людей.

Амилоид продуцируется специальными клетками, называе­мыми амилоидобластами. При различных формах амилоидоза роль амилоидобластов выполняют разные клетки.

Амилоид накапливается: в интиме или адвентиции мелких кровеносных сосудов; в интерстициальной ткани по ходу ретику­лярных и коллагеновых волокон; в базальной мембране эпители­альных структур.

Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени развития процесса. Если отложения амилоида небольшие, внеш­ний вид органа изменяется мало и амилоидоз диагностируется лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском.

Признаками наиболее выраженного поражения ткани явля­ются бледно-серый оттенок и своеобразный восковидный, или сальный, вид ее на разрезе.

В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае фолликулы селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго. Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, глад­кая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии про­цесса.

В почках амилоид откладывается в стенках приносящих и выно­сящих артериол, в капиллярных петлях и мезангии клубочков,

в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соеди­нительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

В печени отложение амилоида наблюдается между звездчаты­ми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают.

В кишечнике амилоид выпадает в строме ворсин слизистой оболочки, а также в стенках сосудов как слизистой оболочки, так и подслизистого слоя.

Амилоидоз надпочечников, как правило, двусторонний, отло­жение амилоида встречается в корковом веществе по ходу сосу­дов и капилляров.

В сердце амилоид обнаруживается под эндокардом, в волок­нах и сосудах стромы, а также в эпикарде по ходу вен.

В скелетных мышцах, как и в миокарде, амилоид выпадает по ходу межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и в нервах. Периваскулярно и периневрально нередко образуют­ся массивные отложения амилоидного вещества.

В легких отложения амилоида появляются сначала в стенках разветвлений легочных артерий и вены, а также в перибронхи-альной соединительной ткани. Позже амилоид появляется в ме­жальвеолярных перегородках.

В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид нахо­дят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.

Амилоидоз кожи характеризуется диффузным отложением ами­лоида в сосочках кожи и ее ретикулярном слое, в стенках сосудов и базальных мембранах сальных и потовых желез, что сопровож­дается деструкцией эластических волокон, резкой атрофией эпи­дермиса и придатков кожи.

Амилоидоз поджелудочной железы имеет некоторое своеобра­зие. Помимо поражения артерий железы, встречается и амилои­доз островков, что наблюдается в глубокой старости.

Исход. Неблагоприятный, практически необратимый.

Выраженный амилоидоз ведет к дистрофии и атрофии парен­химы и склерозу стромы органов, к их функциональной недоста­точности.

Описание препаратов на Занятии № 29

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 29

Микропрепарат № 218 «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефри» - демонстрация.

Размеры клубочков увеличены. Выражена пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков полиморфно-ядерными лейкоцитами и полнокровие сосудов. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.

Макропрепарат «Подострый гломерунефрит (большая пестрая почка)» - описание.

Почки значительно увеличены в размерах, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желтовато-серый, тусклый, хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества.

Микропрепарат № 81 «Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит» - рисунок.

Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

Электронограмма «Мембранозная нефропатия» - описание.

Отмечается неравномерное утолщение базальной мембраны капилляров клубочков и отложение на ее эпителиальной поверхности иммунных комплексов (депозитов). Депозиты иммунных комплексов отделены друг от друга выступами вновь образованного вещества базальной мембраны, в результате чего она имеет вид гребня. Вещество базальной мембраны образуют подоциты.

Микропрепарат № 219 «Мембранозная нефропатия» - демонстрация.

Выражено диффузное утолщение базальных мембран капилляров клубочков (пролиферация клеток отсутствует) и вакуолизация эпителия канальцев.

Макропрепарат «Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные почки)» - описание.

Почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено чередованием участков склероза и гиалиноза клубочков с участками гипертрофированных клубочков. На разрезе корковое и мозговое вещество истончено.

Микропрепарат № 125 «Вторично-сморщенные почки» - описание.

В одних участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью: клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых шариков. В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированны, капиллярные петли склерозированы, просвет канальцев расширен, эпителий утолщен. Артериолы - склерозированы и гиалинизированы.

Макропрепарат «Амилоидов почек» - описание.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

Микропрепарат № 124 «Амилоидоз почек» - описание.

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

Микропрепарат № 7 «Некротический нефроз» - описание.

Некроз захватывает эпителий проксимальных и дистальных канальцев и имеет очаговый характер. Выражены отек, лейкоцитарная инфильтрация стромы, геморрагии. Эти изменения характерны для олигоанурической стадии заболевания.

Макропрепарат «Гидронефроз» - демонстрация.

Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены и плохо различимы, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки виден коралловый камень.

Макропрепарат «Фибринозный перикардит».

На тусклом эпикарде видны нити фибрина, окутывающие его как бы волосяным покровом («волосатое сердце»).

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ. — КиберПедия

Место проведения занятия: кафедра патологической анатомии .

Продолжительность изучения темы – 3 часа.

 

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

- причины, механизмы возникновения и функциональное значение мезенхимальных дистрофий;

- морфолгическая характеристика и отличие этих нарушений от других патологических процессов.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ, РАЗБИРАЕМЫЕ НА ЗАНЯТИИ:

-Виды (стадии) мезенхимальных диспротеинозов;

- Мукоидное набухание: дать определение, указать причины, локализацию и морфогенез мукоидного набухания;

- какие структуры соединительной ткани изменяются при мукоидном набухании?

- Фибриноидное набухание: дать определение, причины, локализация, морфогенез фибриноидного набухания;

- состав фибриноида, значение для организма;

- окраски на фибриноид;

- Гиалиноз: определение, виды, морфогенез;

- виды сосудистого гиалина, морфогенез и функциональное значение гиалиноза соединительной ткани;

- Амилоидоз. Определение, теории патогенеза, классификация амилоидоза;

- стадии вторичного амилоидоза и исходы.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

- конспект лекций по патологической анатомии;

- Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М., 2010. с. 80 - 117.

- соответствующий раздел пособия для самостоятельной работы студентов по курсу общей патологической анатомии под редакцией коллектива кафедры (проф. Колосов А.Е., доцент Мильчаков Д.Е., асс. Манылова В.Р.).

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Сущность сосудисто - стромальных дистрофий, их виды.

2. Определение и классификация сосудисто–стромальных диспротеинозов и липидозов.

3. Макроскопическая, микроскопическая, ультраструктурная характеристика сосудисто - стромальных диспротеинозов и липидозов.

4. Причины и механизмы развития сосудисто - стромальных дистрофий.

5. Функциональное значение и исходы сосудисто - стромальных дистрофий.

ЗАДАНИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

I. Самостоятельно при подготовке к занятию по материалам лекции, учебнику и пособию письменно ответить на следующие вопросы:

 

1. Мезенхимальные диспротеинозы (пояснить суть): __________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

2. Виды: а) _____________________________________________________

б) ___________________________________________________________

в) ___________________________________________________________

г) ___________________________________________________________

3. Мукоидное набухание (дать определение): ______________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________

4. Причины:

а) ____________________________________________________________



б) ____________________________________________________________

в) ____________________________________________________________

г) ____________________________________________________________

5. Локализация:

1. _____________________________________________________________

2. _____________________________________________________________

3. _____________________________________________________________

6. Какие структуры соединительной ткани изменяются?

а) ________________________________________________________________

б) ________________________________________________________________

7. Морфогенез мукоидного набухания:

1.

 

 

2.

3.

 

8. Исходы:

а) ___________________________________________________________
б) __________________________________________________________

 

9. Фибриноидное набухание (определение): _________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

10. Причины и локализация (заполнить таблицу):

Причины и локализация
Распространённый характер Местный характер
1.     1.
2.      
3.      

 

 

11. Морфогенез фибриноидного набухания (заполнить таблицу):

 

  Морфогенез фибриноидного набухания 1.  
2.  
3.  

 

12. Состав фибриноида: ___________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

13. Микроскопическая характеристика: _____________________________
_____________________________________________________________

14. Методы окраски: 1.____________________________________________

2.____________________________________________________________

3. ___________________________________________________________

4. ___________________________________________________________

5. ___________________________________________________________

6. ___________________________________________________________

15. Исходы: 1. _____________________________________________________
2. ________________________________________________________________

3._________________________________________________________________

16. Значение:

 

17. Гиалиноз (определение): ______________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

18. Состав гиалина? 1. ___________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________

19. Окраски: 1. ___________________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. ___________________________________________________________



20. Гиалиноз развивается в исходе …

1. __________________________________________________________

2. ___________________________________________________________

3. ___________________________________________________________

21. Виды гиалиноза (перечислить и отметить где встречается):

1. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

2. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

3. ___________________________________________________________
___________________________________________________________

4. ___________________________________________________________

___________________________________________________________

22. Виды сосудистого гиалина: 1. ___________________________________

2.____________________________________________________________

3.____________________________________________________________

23. Морфогенез гиалиноза артериол при гипертонической болезни (ГБ):

1. ___________________________________________________________

2. ___________________________________________________________

3. ___________________________________________________________

4. ___________________________________________________________

5. ___________________________________________________________

24. В чём заключаются изменения артериол при гипертонической болезни (ГБ)? _________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________

25. В чём функциональное значение артериологиалиноза почек?

____________________________________________________________
_____________________________________________________________

26. Морфогенез гиалиноза соединительной ткани:

1. ___________________________________________________________

2. ___________________________________________________________

3.___________________________________________________________

27. В чём функциональное значение гиалиноза соединительной ткани?

_____________________________________________________________
_______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

28. Амилоидоз (определение). _______________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

29. Теории патогенеза:

1.____________________________________________________
2._________________________________________________________

3._________________________________________________________

30. Морфогенез амилоидоза:

1. ________________________________________________________
2. __________________________________________________________
3. __________________________________________________________

4. __________________________________________________________
___________________________________________________________
31. Состав амилоида: 1. _____________________________________________
2. ___________________________________________________________

3. ___________________________________________________________

4. ___________________________________________________________

32. Красочные реакции на амилоид:

1._________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________

33. Макроскопические признаки : 1. ___________________________________
2. ________________________________________________________________

3. ________________________________________________________________

4. ________________________________________________________________

5. ________________________________________________________________

34. Заполнить таблицу:

Макроскопическая реакция Вирхова на амилоид   Положительная реакция   Модификации
     

 

35. Микроскопическая реакция амилоида:

1. ________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________

3. ________________________________________________________________

36. Классификация амилоидоза: 1. ____________________________________

2. ____________________________ 3.__________________________________

4. ____________________________ 5. _________________________________

 

37. Стадии вторичного амилоидоза почек:

1.________________________________ 2. _____________________________

3. _______________________________ 4. ______________________________

38. Стадии вторичного амилоидоза селезёнки:

1. ___________________________ 2. __________________________________

39. Исходы амилоидоза: ____________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________

40. Расписать характеристику различных типов амилоидоза (в таблице):

Тип Причина Локализация Красочные реакции
  Идеопатический (первичный)        
  Наследственный (семейный)        
  Вторичный        
  Старческий        
  Местный          

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ СТУДЕНТОВ

Контроль первого уровня (проводится в начале занятия).

Получить у преподавателя карты с тестами, выбрать и записать один правильный ответ из пяти предложенных.

1.

2.

3.

4.

5.

Контроль второго уровня (проводится в конце занятия)

Ответить на поставленные вопросы теста выданного преподавателем, записать ответы.

Оценка за контроль второго уровня _____________________________

 

II. ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1.Опишите макропрепарат предложенный преподавателем, дайте ответы на вопросы (схема описания макропрепарата на с. 3- 4).

Макропрепарат № 82. Первично - сморщенная почка

Размеры и масса почки резко уменьшены (иногда до 100 г), капсула плотно сращена с корковым веществом, снимается с трудом, неравномерно. Поверхность органа мелкозернистая («зёрнышки» размером 2-3 мм), серо-коричневого цвета. На разрезе корковое и мозговое вещество равномерно сужены, малокровны, граница между ними нечёткая, в корковом веществе часто видны зияющие склерозированные сосуды. «Зёрнышки» соответствуют компенсаторно гипертрофированным отделам нефронов, а участки западения между ними – склерозу. Чашечки и лоханки видимых изменений не имеют. Причинами развития первично-сморщенной почки являются заболевания, приводящие к стенозу сосудов системы почечной артерии (атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет), радиационное поражение. Смерть наступает при явлениях нарастающей хронической почечной недостаточности (уремии).

Макропрепарат № 8. Гиалиноз капсулы селезенки

Селезёнка обычных размеров и формы, мягко-эластической консистенции. Капсула её морщинистая, на диафрагмальной поверхности органа отмечается участок неправильной формы размером 5х3 см с чёткими границами, бело-розового цвета с перламутровым оттенком, хрящевидной плотности, толщиной 1-3 мм. Этот патологический очаг образован отложением гиалиноподобных масс в результате хронического воспаления капсулы селезёнки (периспленит). Данный процесс необратим, однако функция органа не страдает.

Макропрепарат№ 11. Диффузный амилоидоз селезенки

Селезёнка умеренно увеличена в размерах, масса редко превышает 500 г. Консистенция органа плотная, капсула гладкая, напряжена, края закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе поверхность селезёнки светло-серо-красная с сальным блеском – «сальная селезёнка».

Макропрепарат№ 11 а. Очаговый амилоидоз селезенки

Селезёнка умеренно увеличена в размерах, масса редко превышает 500 г. Консистенция органа плотная, капсула гладкая, напряжена, края закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе орган равномерного серо-красного цвета с чётко выступающими полупрозрачными сероватыми зёрнами до 2-3 мм в поперечном сечении, контрастирующими с окружающей пульпой (амилоид откладывается по ходу центральных артериол). Пульпа соскоба не даёт. Такая селезёнка получила название «саговой». При диффузном отложении белка поверхность разреза селезёнки светло-серо-красная с сальным блеском – «сальная селезёнка». Вторичный амилоидоз селезёнки обычно осложняет хронические нагноительные процессы, туберкулёз, а также образуется в сочетании с множественной миеломой. Патологический процесс приводит к снижению функции органа.

Макропрепарат № 18. Большая сальная почка

Почка в размерах увеличена, деревянистой плотности, бледная, капсула напряжена, снимается легко, оголяя гладкую чистую розовую поверхность. На разрезе корковое и мозговое вещество расширены, бело-розового цвета с сальным блеском, граница между ними плохо различима. Водная проба отрицательная, но положительна макроскопическая проба Р. Вирхова (йодный раствор в кислой среде). Чашечно-лоханочная система макроскопически интактна. Амилоидоз почек наблюдается почти в каждом случае вторичного амилоидоза, связанного с наличием туберкулёзных или гнойных очагов в организме, нередко при периодической болезни, ревматоидном артрите, средиземноморской лихорадке. Исход заболевания неблагоприятный, всегда отмечается неуклонная прогрессия процесса.

Макропрепарат № 10. Амилоидно-сморщенная почка

Почка обычных размеров или несколько уменьшена, очень плотная, деформирована, со множеством рубцовых западений на поверхности. Капсула сращена с паренхимой органа, снимается с трудом. На разрезе корковое и мозговое вещество истончены, бело-жёлтого цвета с сальным блеском, граница между ними неразличима. Процесс сморщивания обусловлен амилоидоклазией и склерозом. Подобная макроскопическая картина соответствует терминальной азотемической стадии амилоидоза почек и сопровождается изменениями в других органах, в частности, гипертрофией миокарда, уремическим лёгким, фибринозными серозитами, колитом, энтеритом, гастритом.

Макропрепарат № 12. Атеросклероз аорты

Аорта извитая, плотная, местами каменистая, стенка её неравномерно утолщена. Интима цвета слоновой кости с пятнами и полосками жёлтого цвета. Преимущественно в брюшном отделе определяются серые стенозирующие бляшки, локализующиеся у мест отхождения ветвей аорты. Поверхность отдельных бляшек изъязвлена, с пристеночными красными тромбами. Осложнениями атеросклеротического процесса являются распад и кровоизлияние в бляшку, кальцификация, редко оссификация, развитие аневризм. Более выраженная степень атеросклероза обычно сопровождает гипертонию, сахарный диабет, гипофункцию щитовидной железы. Атеросклероз аорты часто является фоном для развития тромбоэмболического синдрома. Расслаивающая аневризма аорты может привести к развитию больших гематом, а также к массивным внутренним кровотечениям с летальным исходом.

 

 

2. Раскрасить и описать МИКРОПРЕПАРАТЫ по схеме.

Микропрепарат № 26. Гиалиноз сосудов почки

(окраска по ван Гизон (пикрофуксином)

Стенки артериол резко утолщены, имеют однородный вид, окрашиваются пикрофуксином в гомогенный красный цвет. Запустевшие клубочки подвержены склерозу и гиалиновому «перерождению». Эпителий канальцев атрофирован с признаками гиалиново-капельной дистрофии. Сохранившиеся отделы нефрона подвергаются рабочей гипертрофии.

Обозначить: 1 - гиалинизированные артериолы 2 - гломерулосклероз, гломерулогиалиноз 3 - атрофия эпителия канальцев 4 - компенсаторно увеличенные клубочки  

 

Микропрепарат № 21. Амилоидоз фолликулов селезёнки

(окраска конго-рот, гематоксилином и эозином)

Фолликулы селезёнки увеличены за счётмасс амилоида, окрашенных конго-рот в красный цвет, который первоначально откладывается в периферических частях фолликула, постепенно распространяясь на центральные отделы его. Количество лимфоцитов белой пульпы резко снижено. Просветы венозных синусов сдавлены амилоидными массами, ткань селезёнки малокровна.

 

Обозначить: 1 - отложения амилоида в фолликулах 2 - центральная артерия 3 - спавшиеся синусы 4 - сохранившиеся лимфоциты  

 

Микропрепарат № 23. Амилоидоз почки (окраска конго-рот, гематоксилином)

Массы амилоида, окрашенные конго-рот в красный цвет, определяются в стенках артерий коркового и мозгового вещества, в тубулярных базальных мембранах преимущественно мозгового слоя, в межуточной ткани почки. Первые признаки отложения амилоида отмечаются в клубочках в виде появления гомогенных частиц, лежащих между петлями сплетения. По мере того, как количество амилоида увеличивается, в процесс вовлекаются большие участки, подчас целые петли сплетения, приобретающие однородный вид, между которыми встречаются единичные сохранившиеся эндотелиальные клетки. Из-за скопления амилоида в капсуле Боумена-Шумлянского она приобретает набухший, утолщённый вид.

Обозначить: 1 - отложение амилоида в сосудистых петлях клубочка 2 - эндотелий сохранившихся капилляров клубочка 3 - амилоид в стенках артерий 4 - массы амилоида в капсуле клубочка 5 - амилоид по ходу базальных мембран канальцев  

 

Микропрепарат № 32. Атеросклеротическая бляшка аорты

(окраска гематоксилином, суданом III)

Интима аорты утолщена, окрашивается гематоксилином в голубой цвет. Смещая препарат в сторону бугристого выпячивания можно установить, что центральную часть занимают капли жира различной величины, красящиеся то более, то менее интенсивно в оранжевый цвет суданом III, лежат сплошной массой, среди которой местами обнаруживаются неокрашенные крупные кристаллы холестерина. Среди этих обильных липоидных субстанций могут визуализироваться глыбки или зёрна выпавшей извести, интенсивно окрашенные гематоксилином. Перечисленные структуры встречаются в тех участках бляшки, где утрачивается волокнистая структура. Покрышка атеросклеротической бляшки образована гиалинизированной соединительной тканью.

 

Обозначить: 1 - утолщение интимы 2 - капли жира внутри бляшки 3 - кристаллы солей кальция в толще бляшки 4 - гиалинизированная соединительная ткань  

 

3. Описать ЭЛЕКТРОНОГРАММЫ №№ 5, 10, 11, 24, 25 из «Сборника заданий по патологической анатомии».

 

Дать определение слудующим ТЕРМИНАМ: амилоид, амилоидоз, амилоидобласт, амилоидоклазия, гиалин, гиалиноз, гистион, мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноид, метахромазия, фибриноидный некроз, саговая селезенка, сальная селезенка, большая сальная почка, тучность (ожирение), кахексия, ослизнение тканей, вакатное ожирение, липоматоз, мукополисахаридоз, гаргоилизм, периколлагеновый периретикулярный амилоидоз.

Занятие № 5. Дата _______________

Макропрепарат гиалиноз капсулы селезенки


Дистрофии Паренхиматозные дистрофии Макроскопическое описание препарата проводится по

Дистрофии Паренхиматозные дистрофии

Макроскопическое описание препарата проводится по схеме. В описании не должно быть ни названия препарата, ни ключевого слова, характеризующего этот процесс. В конце описания делается заключение, перечисляются причины и отмечаются возможные исходы процесса.

СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) Рисунок органа на поверхности его разреза Цвет органа Патологические образования Диагноз (заключение) Причины Исход (осложнения)

Макропрепарат представлен пластинкой печени. Печень увеличена в размерах, консистенция дряблая, край закруглен, поверхность гладкая, капсула блестящая, влажная. На разрезе цвет печени желтый, на поверхности разреза маслянистый налет (определяется соскоб жира на ноже). Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Гусиная» печень. Причины. Несбалансированное питание, гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные факторы. Исход. Цирроз печени из-за разрастания соединительной ткани. Изучить макропрепарат «Гусиная» печень

Зарисовать микропрепарат №23 «Кружевная» печень На микропрепарате изменения локализуются в центре печеночной дольки, где видны гепатоциты с оптически пустой цитоплазмой (подразумеваются жировые капли) и уплощенными и оттесненными к периферии ядрами. Происходит дискомплексация печеночных балок и их хаотичное расположение. На периферии балочная структура сохранена. Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени.«Кружевная» печень.

Макропрепарат представлен частью сердца. Камеры сердца растянуты, оно дряблой консистенции. Миокард на разрезе тусклый глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое» сердце). Исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением сердечно мышечных клеток вокруг венул и вен. Заключение. Паренхиматозный липидоз миокарда («тигровое» сердце). Причины. Тканевая гипоксия, инфекции, авитаминозы. Исход. Неблагоприятный из-за нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. «Тигровое сердце» – морфологический субстрат декомпенсации сердца. Описать макропрепарат «Тигровое» сердце

На микропрепарате клетки (нефроциты) увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме клеток присутствуют вакуоли, заполненные белковой жидкостью. В отдельных нефроцитах вакуоли заполняют всю цитоплазму (баллонная дистрофия). В некоторых клетках отсутствуют ядра, что свидетельствует о гибели клеток. Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия). Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия почки

Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия печени На микропрепарате видны гепатоциты, содержащие большое количество вакуолей, заполненных полупрозрачной жидкостью. Гепатоциты увеличены в размерах, ядра клеток смещены на периферию. Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия гепатоцитов).

Дистрофии Стромально-сосудистые дистрофии

Описать макропрепарат Ожирение сердца Макропрепарат представлен сердцем со вскрытыми полостями. Орган увеличен в размере, конфигурация изменена, его как футляром окутывает жир, консистенция дрябловатая. На разрезе стенка правого желудочка резко утолщена, местами до 3,5, см за счет разрастания жира под эпикардом. При этом миокард в некоторых местах истончен. Заключение. Стромально-сосудистый липидоз. Ожирение сердца Причина. Несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональные) факторы. Исход. Неблагоприятный, прорастание жировой ткани в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Возможен разрыв сердца.

На микропрепарате отмечается инфильтрация интимы аорты аморфными оранжевыми массами холестерина, которые распространяются на более глубокие слои. Вокруг отложений со стороны просвета разрастается соединительная ткань. Образуется бляшка, которая выступает в просвет, при этом просвет

Микропрепарат No 85 РЕВМАТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА (окраска гематоксилином и эозином).

Макропрепарат ИНФАРКТ МИОКАРДА.

В стенке левого желудочка сердца участок неправильной формы, западающий на разрезе, цвет участка желтоватый с темно-красным венчиком вокруг зоны некроза.

 

(Э) Микропрепарат N49 ИНФАРКТ МИОКАРДА (окраска гематоксилином и эозином).

Некротические измененные кардиомиоциты по периферии зоны некроза – демаркационное воспаление (расширенные полнокровные сосуды, инфильтрация нейтрофилами)

 

Макропрепарат КАРДИОСКЛЕРОЗ.
В левом желудочке участок неправильной формы белого цвета, плотной консистенции, стенка миокарда вокруг рубца утолщена, гипертрофирована.

(Э) Микропрепарат N49а ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ (окраска пикрофуксином).

В миокарде имеется крупное рубцовое образование, представленное зрелой волокнистой соединительной тканью. Мышечные волокна, вокруг рубца увеличены в размерах, ядра крупные, гиперхромные. Пучки коллагеновых волокон окрашивается фуксином в красный цвет, а мышечные волокна в желтый цвет.

 

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ

 

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

В области подкорковых ядер головного мозга виден очаг неправильной формы, представленный массами серого цвета.

 

Макропрепарат КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ (геморрагический инсульт).

В ткани мозга – скопление свернувшейся крови буровато-красного цвета, в области кровоизлияния вещество мозга разрушено (гематомы).

 

(Э) Микропрепарат N 35 ДИАПЕДЕЗНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ (окраска гематоксилином и эозином).

Отметить расширение и полнокровие мелких сосудов, стазы в капиллярах и венулах. Указать механизм кровоизлияния.
В ткани головного мозга вокруг каппиляров скопление эритроцитов. Сосуды расширены, полнокровны, имеются стазы.

(Э) Микропрепарат N 35-а КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ (окраска гематоксилином и эозином

В ткани мозга скопление гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами отечно. В области гематомы видна артериола с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии.

 

РЕВМАТИЗМ

(Э) Микропрепарат N 180 МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ПОДЭНДОКАРДИАЛЬНОЙ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (окраска альциановым голубым).

Участки в которых развилось мукоидной набухание эректильно окрашены в сиреневый/голубой цвет.

 

Электронограмма ФИБРИНОИДНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКАРДА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ (атлас, рис.8.21).

При электронно-микроскопическом исследовании в зоне фибриноидного набухания коллагеновые фибриллы разрушены.

Микропрепарат No 85 РЕВМАТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА (окраска гематоксилином и эозином).

Определяются расположенные цепочкой гранулемы, состоящие из макрофагов, лимфоцитов. В центре очага фибриноидный некроз.

 

Макропрепарат ВОЗВРАТНЫЙ БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ.

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы. Хорды укорочены и утолщены. По краям деформированных клапанов располагаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

 

Микропрепарат No 85а ВОЗВРАТНЫЙ БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Клапан утолщен, склерозирован и гиалинизирован, в нем виднеются фокусы фибриноидного некроза. Над зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.

 

Макропрепарат ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ("волосатое сердце").

Эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей (нити фибрина) и напоминает волосяной покров. Наложения легко сжимаются.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Микропрепарат No 190 РЕВМАТОИДНЫЕ УЗЕЛКИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ
АРТРИТЕ (окраска гематоксилином и эозином).

В синовиальной оболочке разрастание соединительной ткани в виде сосочков с явлениями склероза. Соединительная ткань с явлениями очагового и диффузного набухания.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Микропрепарат No 161 ГОЛОВНОЙ МОЗГ ПРИ УЗЕЛКОВОМ ПЕРИАРТЕРИИТЕ
(окраска гематоксилином и эозином).

Определяются сосуды с фибриноидным некрозом. Инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, тромб в просвете сосуда.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Микропрепарат No 193 ПОЧКА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ (окраска гематоксилином и эозином).

Отдельные сосудистые петли в клубочках в состоянии фибриноидного некроза. Базальные мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель», в просветах некоторых капилляров содержат гиалиновые тромбы. Характерны кариорексис и наличие гематоксилиновых телец.

 

ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Просмотреть набор макропрепаратов ПРИОБРЕТЕН-НЫХ И ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА. Описать СОЧЕТАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК СЕРДЦА (с преобладанием стеноза).

 

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Макропрепарат КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (в стадии серого опеченения).

Пораженная доля увеличена, плотная, на разерезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

 

(Э) Микропрепарат N 45 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (в стадии серого опеченения) (окраска гематоксилином и эозином).

Капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате – фибрин, лейкоциты, макрофаги.

 

Электронограмма РЕЗОРБЦИЯ ФИБРИНА ПРИ КРУПОЗ-НОЙ ПНЕВМОНИИ (атлас, рис.11.2).

При электронно-микроскопическом исследовании в участках скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов фибрин расплавлен, в цитоплазме лейкоцитов, количество лизосом уменьшено.

 

Просмотреть макропрепараты, иллюстрирующие легочные осложнения крупозной пневмонии: КАРНИФИКАЦИЯ, АБСЦЕСС, ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО.
Карнификация легкого при крупозной пневмоний -
ткань доли легкого при крупозной пневмонии.

Хронический абсцесс легкого – в средней доле легкого легкого видны округлая полость с хорошо выраженной беловато-серой стенкой, в полости – зеленовато-серое густой содержимое. В окружающей ткани имеются сливающиеся сероватые очаги зернистого вида.

 


Читайте также:


Рекомендуемые страницы:

Поиск по сайту

Описание препаратов на Занятии № 03

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 3

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)

Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)

Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.

Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.

Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.

Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)

В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)

Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (СТЕАНОЗ ПЕЧЕНИ, «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»)

Печень увеличена в размерах, капсула напряжена, край печени закруглен. Цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, при разрезании – на ноже жир.

Макропрепарат ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА («ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»)

Сердце увеличено в размере, дряблой консистенции, полости сердца расширены. Стенка левого желудочка утолщена до 1,8-2,0 см. В области сосочковых мышц видна желтовато-белая исчерченность, миокард желтоватого цвета.

Макропрепарат АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

Макропрепарат БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА ДЕМОНСТРАЦИЯ

Макропрепарат БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ)

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (очаг Гона)

Макропрепарат СКЛЕРОЗ И ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дрябловатой консистенции, желт цвета. Створки митрального клапана утолщены, деформированы, склерозированы, гиалинизированы, сращены друг с другом.

Макропрепарат АРТЕРИОЛО-СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА)

Почка уменьшена в размере, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разрезе корковый слой истончен, пирамиды – полнокровны.

Микроразмножение | BioNinja

Заявка:

• Микроразмножение растений с использованием тканей верхушки побега, гелей питательного агара и гормонов роста


Микроразмножение - это метод, используемый для получения большого количества идентичных растений (клонов) из отобранного исходного растения

  • Растения могут воспроизводиться бесполым путем из меристем, поскольку они являются недифференцированными клетками, способными к неопределенному росту
  • При использовании срезки растения для бесполого размножения в естественной среде это называется вегетативное размножение
  • Когда растительные ткани культивируют в лаборатории (in vitro) с целью бесполого размножения, это называется микроразмножение


Процесс микроразмножения включает ряд из ключевых этапов:

  • Определенная растительная ткань (обычно недифференцированная верхушка побега) отбирается из исходного растения и стерилизуется
  • Образец ткани (называемый эксплантатом) выращивают на стерильном питательном агаровом геле
  • Эксплант обрабатывают гормоны роста (например,г. ауксины) для стимуляции развития побегов и корней
  • Растущие побеги можно непрерывно делить и отделять для формирования новых образцов (фаза размножения)
  • После развития корня и побегов клонированное растение можно перенести в почву

Микроразмножение

Заявка:

• Использование микроразмножения для быстрого наращивания новых сортов, производства безвирусных штаммов существующих сортов

и размножения орхидей и других редких видов


Микроразмножение используется для быстрого получения большого количества клонированных растений в контролируемых условиях:

Быстрое размножение

  • Желательные исходные растения можно клонировать посредством микроклонального размножения для сохранения точности выбранной характеристики
  • Этот процесс более надежен, чем селективная селекция, поскольку новые растения генетически идентичны исходному растению
  • Этот метод также используется для быстрого получения большого количества растений, созданных с помощью генетической модификации


Безвирусные штаммы

  • Вирусы растений могут уничтожать урожаи, наносящие вред экономике и ведущие к голоду
  • Вирусы обычно распространяются через инфицированные растения через сосудистую ткань, меристемы которых не содержат
  • Размножение растений из неинфицированных меристем позволяет быстро воспроизводить безвирусные штаммы растений


Размножение редких видов

  • Микроразмножение обычно используется для увеличения числа редких или находящихся под угрозой исчезновения видов растений
  • Он также используется для увеличения числа видов, которые трудно разводить половым путем (например,г. орхидеи)
  • Может также использоваться для увеличения количества видов растений, пользующихся коммерческим спросом

.

Преаурикулярные лимфатические узлы: причины опухоли

Злотые - это группа лимфатических узлов, которые расположены прямо перед ушами. Эти лимфатические узлы фильтруют лимфатическую жидкость, поступающую из кожи головы, шеи и различных частей лица.

Человеческое тело содержит около 600 маленьких желез, называемых лимфатическими узлами, которые играют важную роль в функционировании иммунной системы.

Сеть сосудов, называемая лимфатической системой, соединяет лимфатические узлы.

Лимфатические сосуды забирают лишнюю жидкость из тканей тела и направляют ее к ближайшим лимфатическим узлам.Лимфатические узлы содержат иммунные клетки, которые обнаруживают и уничтожают бактерии, вирусы и поврежденные клетки в жидкости.

В конце этого процесса фильтрации лимфатические узлы выпускают чистую жидкость обратно в кровь.

Узнайте больше об анатомии лимфатической системы и о том, как она работает в организме, в этой статье.

Большинство здоровых лимфатических узлов настолько малы, что человек не может их почувствовать.

Иногда лимфатический узел или несколько лимфатических узлов могут опухать, поскольку они усердно работают над удалением вредных веществ из лимфатической жидкости.Припухлость обычно сигнализирует о проблеме где-то в теле.

Врачи используют термин «локализованная лимфаденопатия» для обозначения опухоли в одном лимфатическом узле или небольшом скоплении лимфатических узлов, таких как PLN.

Локальная лимфаденопатия возникает при поражении близлежащих тканей. Проблема может быть следующей:

Генерализованная лимфаденопатия - это отек нескольких лимфатических узлов по всему телу. Определенные инфекции, заболевания и лекарства могут вызывать этот тип опухоли.

Следующие возможные причины отека в злотых:

Инфекции слюнных желез

Околоушные железы - это разновидность больших слюнных желез, которые располагаются над верхней челюстью, по одной перед каждым ухом. Инфекции околоушных желез могут вызвать отек злотых.

Другие возможные симптомы инфекции слюнных желез включают:

  • сухость во рту
  • ненормальный или неприятный привкус
  • опухоль перед ушами, под челюстью или на дне рта
  • давящая боль в рот или лицо, особенно во время еды
  • затруднения при открывании рта
  • покраснение на стороне лица или верхней части шеи
  • лихорадка

Инфекции слюнных желез обычно имеют бактериальный характер.Факторы риска для этих типов инфекций включают:

Узнайте больше о причинах, типах и симптомах инфекций слюнных желез здесь.

Наружный отит

Поделиться на Pinterest Возможные причины увеличения предаурикулярных лимфатических узлов включают наружный отит, инфекции слюнных желез или вирусный конъюнктивит.

Наружный отит, или ухо пловца, - это заболевание, вызывающее воспаление, раздражение или инфекцию слухового прохода. Иногда это может привести к увеличению лимфатических узлов вокруг уха.

Другие общие симптомы включают:

  • опухший слуховой проход
  • покраснение наружного уха
  • закупорка в ухе
  • приглушенный слух или потеря слуха
  • зуд внутри уха
  • выделения из уха
  • боль внутри уха, особенно при прикосновении к мочке уха
  • боль, которая распространяется от уха к голове, шее или стороне лица
  • опухоль лимфатических узлов на шее

Наружный отит часто возникает, когда вода попадает в ухо, что приводит к росту бактерий и грибков.

Из этой статьи вы узнаете все о том, как лечить и предотвратить появление ушей у пловцов.

Вирусный конъюнктивит

Конъюнктивит, который люди обычно называют конъюнктивитом, означает воспаление или отек конъюнктивы глаза. Конъюнктива представляет собой тонкую оболочку, покрывающую белки глаз.

Конъюнктивит обычно возникает в результате вирусной или бактериальной инфекции глаза. Другие причины включают аллергию и раздражители.

Вирусный конъюнктивит может вызывать набухание злотых и повышение чувствительности.

Симптомы вирусного конъюнктивита обычно начинаются в одном глазу и распространяются на другой в течение нескольких дней. Эти симптомы могут включать:

  • розовый или покраснение в белках глаз
  • отек конъюнктивы или века
  • зуд, жжение или раздражение
  • водянистые выделения из глаза
  • желание потереть глаз
  • образование корки на веках или ресницах, особенно после пробуждения

Люди с конъюнктивитом могут также испытывать симптомы простуды, гриппа или других респираторных инфекций.

Узнайте больше о различных домашних средствах от конъюнктивита в этой статье.

Окулогландулярный синдром Парино

Окулогландулярный синдром Парино (ПОС) - это тип конъюнктивита, который обычно поражает один глаз.

Человек с POS может заметить небольшие желтовато-коричневые узелки в белке глаза и отек близлежащих злотых.

Люди с ПОП могут также испытывать покраснение, болезненность или воспаление глаз, а также повышенную температуру и другие признаки болезни.

Наиболее частой причиной POS является болезнь кошачьих царапин, которая может возникнуть, когда человек укусил или поцарапал кошку, которая подвергает его воздействию вредных бактерий.

К другим причинам POS относятся:

Подробнее о признаках и симптомах болезни кошачьих царапин можно узнать здесь.

Стоматологические проблемы

Некоторые стоматологические проблемы также могут привести к увеличению PLN. Дизодонтиаз - это медицинский термин, который описывает болезненное, затрудненное или отсроченное прорезывание зубов.

Эта стоматологическая проблема может возникать у детей, когда их взрослые зубы прорезываются, или поражать взрослых, когда у них появляются зубы мудрости.

В некоторых случаях между челюстной костью и частично прорезавшимся зубом может образоваться заполненный жидкостью мешок, называемый зубной кистой.

Без лечения киста может инфицироваться, и эта инфекция может распространиться на PLN, вызывая их опухоль.

Другие симптомы зубочелюстной кисты включают:

  • боль и припухлость в пораженном зубе и вокруг него
  • скопление гноя внутри кисты
  • смещение окружающих зубов

лимфома

Большинство причин опухших злотых связаны с к вирусным или бактериальным инфекциям.Однако в очень редких случаях безболезненный отек любого из лимфатических узлов может быть признаком лимфомы.

Лимфома - это рак, который возникает в клетках лимфатической системы. Наиболее распространенными типами являются лимфома Ходжкина и неходжкинская лимфома.

Лимфома может возникать в любом лимфатическом узле, но обычно поражает те, что находятся в следующих областях:

Другие симптомы включают:

Узнайте больше о симптомах лимфомы и ее факторах риска в этой статье.

Тип лечения опухшего злотого зависит от первопричины.В большинстве случаев лимфатические узлы возвращаются к своему нормальному размеру при правильном лечении.

Инфекционные причины

Врач может назначить антибиотики для лечения бактериальных инфекций. Отдых, много жидкости и безрецептурные обезболивающие могут помочь человеку вылечиться от вирусной инфекции.

Стоматологические причины

При зубной кисте врач или стоматолог обычно направляет человека к хирургу-стоматологу.

Хирург может дренировать кисту или удалить ее полностью.Они также могут удалить непрорезавшийся зуб.

Лимфома

Варианты лечения лимфомы будут зависеть от типа и стадии рака. Людям следует поговорить со своим онкологом - онкологом - для получения дополнительной информации о своем плане лечения.

.

Диагностическая оценка почек и мочевыводящих путей

Последнее обновление: 30 ноября 2020 г.

Резюме

Заболевания почек и мочевыводящих путей могут проявляться множеством симптомов. Помимо боли в боку или паху, отраженная боль может возникать и в других частях тела, что затрудняет диагностику. Следовательно, острая боль в животе требует рассмотрения почек и мочевыводящих путей. Большинство хронических заболеваний почек протекают бессимптомно и выявляются только при отклонении от нормы в анализе мочи (эритроциты, белок) или патологических изменениях параметров функции почек (повышенный креатинин сыворотки, азот мочевины крови).Ультразвук может использоваться для быстрой оценки состояния почек и мочевыводящих путей и имеет решающее значение при диагностике обструкции мочевыводящих путей и задержки мочи.

Физикальное обследование

Острый аппендицит следует отличать от правосторонней почечной колики! Аппендицит часто проявляется тошнотой, лихорадкой и болью у Макберни!

Терминология

Ссылки: [1]

Общий анализ мочи

  • Общий анализ мочи
  • Щуп для измерения мочи
  • Осадок мочи
    • Клетки
      • Эритроциты
      • Лейкоциты
      • Акантоциты
      • Цилиндры мочевыводящих путей
        Трубчатые образования, сформированные в дистальных извитых канальцах и собирательном канальце почек
        • Гиалиновые слепки: неспецифическая находка; также встречается у здоровых людей, часто после физических упражнений
          • Структура: состоит из мукопротеиновой матрицы белков Тамма-Хорсфалла.
          • Микроскопия: гомогенная, прозрачная и эозинофильная
        • Зернистые цилиндры: вызванные дегенерацией клеток в цилиндрах RBC или WBC
        • Восковые цилиндры: представляют собой дальнейшую дегенерацию зернистых цилиндров
          • Указывают на почечный застой и тяжелое заболевание почек
          • неспецифично и могут наблюдаться как при острых, так и при хронических заболеваниях почек
          • Состав: дегенеративный гранулированный литой
          • Микроскопия: однородные, острые вмятины; края, которые кажутся более четкими и темными по цвету
        • Слепки эпителиальных клеток почечных канальцев; : указание на гломерулонефрит или интерстициальный нефрит; изредка встречается у здоровых людей
          • Структура: состоит из сгруппированных эпителиальных клеток канальцев
          • Микроскопия: трубчатые цилиндры; может содержать несколько слоев ячеек; иногда трудно отличить от слепков лейкоцитов
        • Цепочки лейкоцитов: явное указание на пиелонефрит; однако также может наблюдаться при гломерулонефрите или интерстициальном нефрите
        • Слепки красных кровяных телец; : признак гломерулонефрита
          • Структура: накопленные эритроциты в матрице мукопротеинов
          • Микроскопия: скопление эритроцитов двояковогнутой формы с темным гемоглобином.
        • Широкие слепки: обычно наблюдаются при запущенной хронической болезни почек; образуется в расширенных канальцах с низким потоком

.

Микроразмножение

Микроразмножение

Микроразмножение - это искусство и наука размножения растений в пробирка. Процесс включает в себя много шагов - уход за заводом, эксплантат. отбор и стерилизация, манипуляции со средой для получения пролиферации, укоренение, акклиматизация и нарастание лайнеров.

Набор слайдов PowerPoint Micropropagation (с фотографиями) Примечание: размер файла 13,4 МБ

Оборудование, Медиа, расходные материалы
Поставщики
Lab Associates
Osmotek Corporation
Agdia, Inc.Наборы для тестирования патогенов
Waterford Ultrasonic Nutrient Mist Система доставки
Наборы для кухни
Austratec
Коммерческое культивирование тканей Лаборатории
AG Bioteck Laboratories (Индия)
Agri-Starts
Agri-Starts II
Agri-Starts III
Agri-Starts IV
Agri-Starts Micros
Биотехнологии AgriForest
АВТ Биотех
Vivai Battistini Laboratorio
BC Research, Inc.
г. до н.э. Биотехнология винограда
Biocraft India
Biolink New Zealand Limited
Biological Industries Plant Propagation Ltd.
Биоплант in vitro
GGT Biotech Group
GenTech Propagation Ltd.
Grow More Biotech
GreenEarth Biotechnologies, Ltd.
Hummel In vitro
Kelsey Creek Labs (Орхидеи)
Labland Biotechs
Садоводство Longview
Micro Plantas S.A.
Micro-Plant (Италия)
Майк Флора
Детская горная тень
MultiFlora Casablanca
Nidetec Biotecnologia Vegetal
Oglesby Plants International
Rise 'n Shine Biotech, Ltd.
Культура суккулентных тканей
Пиккоплант
Фитокультуры, ООО.
Лаборатории фитотехнологий
Биотехнологии растений Тасмания
Plant-Tech (базы данных по размножению)
Рододендроны (Ян Голуб)
Ram Rich Biotech Pvt. ООО
Sheel Biotech Limited
Заводы СМК
Sun Agrigenetics
Super Starts Plant Tissue Culture
Лаборатории быстрого выращивания тканей
Thai Orchid Labs - США
Лаборатория культуры тканей Truong Loc
UC Микроразмножение
Лаборатория культивирования тканей Vitroflora (Польша)
Vitratech Weefselkweek
Vitrocom
Wessel Питомник / Hosta Tissue Culture Lab
Растворы для культивирования растений Marisol
Культура тканей растений для предпринимателей, коммерческих домов, фермеров и питомниководов и Натуральные / растительные продукты

ПРИМЕЧАНИЕ: Это новый раздел листинга.Если вы хотите, чтобы ваша компания была указана здесь, отправьте ссылку по электронной почте.

Книги
Растения из теста Пробирки, 3-е издание
Agritech Публикации
Микробное заражение Тканевых культур растений
Растение Размножение тканевой культурой
Регенерация и микроразмножение: Методы, системы и средства массовой информации 1991-1995 (последние достижения в тканях Культура, Том 3)
Новые методы и системы для роста, регенерации и микроразмножения 1995-1997 (Том 5 последних достижений в культуре тканей растений)
Строительство и управление лабораторией
Проектирование и устройство микроразмножения Фонд
Краткие сведения о методах
Примечания о тканях Культура / Рональд де Фоссар
Введение в Микроразмножение древесных растений
Тканевая культура для Домашние садовники
(тканевая среда из легко доступного Ингредиенты)
Ингибирование Бактериальный рост в тканевых культурах с помощью нитрата серебра
Компостная среда для растительной ткани Культуры
Предложения по лабораториям и индивидуальным проектам
Отчеты об исследованиях
Микроразмножение Ajuga reptans 'Бургундия Свечение '
Культура кончика побега Amelanchier laevis
Уход и обращение с микроорганизмами Растения
Тканевая культура древесных растений
Выживаемость при полевой пересадке Amelanchier Прокладки, произведенные тканевой культурой
Raspberry Учебник по микроразмножению Информационный веб-сайт о микроразмножении
Kew Gardens
Размножение редкого Trillium persistens в пробирка

| индекс | объявления | микроразмножение | химеры | протопласты | эмбриогенез |
| биотехнология | ссылки | электронная почта | Агги Садоводство |

.

Злокачественная гипертензия - Американская урологическая ассоциация

Переключить навигацию
  • О нас
  • Образование
  • Членство
  • Исследование
    • Обзор исследования
    • Финансирование исследований
    • Научное образование и мероприятия
    • Ресурсы для исследований
    • Публикации исследований
    • Возможности исследовательской карьеры
  • Пропаганда
  • Ресурсы для практики
.

ИЗМЕНЕНИЯ СТРОМАЛЬНЫХ СОСУДИСТЫХ БЕЛКОВ

Изменения стромальных сосудистых белков развиваются в соединительной ткани в результате метаболических нарушений в ней. Патологический процесс развивается в структурной единице соединительной ткани - гистологии. Гистция образована отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани и нервных волокон. Элементами соединительной ткани являются коллаген, ретикулярные и эластические волокна, клетки: фибробласты, вырабатывающие коллаген, макрофаги, фиброциты, а также основное вещество.Следует отметить, что фибробласты помимо коллагена вырабатывают гликозаминогликаны основного вещества.

Белковые (белковые) изменения проявляются в виде мукоидных опухолей, фибриноидных изменений, гиалиноза и амилоидоза.

Первые три типа - это стадии дезорганизации соединительной ткани. Их разработка основана на

Накопление

белка в плазме крови в основном веществе за счет повышения проницаемости сосудов (плазморрагия).Кроме того, наблюдается разрушение соединительнотканных элементов с образованием белково-полисахаридных комплексов. При амилоидозе комплекс белок-полисахарид включает аномальный белок фибрилл.

Слизистое набухание - это обратимая поверхностная дезорганизация соединительной ткани. Количество гиалуроновой кислоты и ее производных (НАГ), обладающих гидрофильными свойствами, увеличивается. Повышенная проницаемость сосудов (из-за действия HAH) и плазморрагия развиваются, что приводит к накоплению HAH, глобулина и гликопротеидов крови в основном веществе, а также к гидратации и набуханию основного вещества.Микроскопическое исследование показывает метахромазию. В нормальных условиях основное вещество - базофильное. В этом случае окрашивание толуидиновым синим приобретает красноватый оттенок. Коллагеновые волокна набухают, но ленточная структура сохраняется. Макроскопическое исследование изменений не выявило. Результат может быть обратимым. В других случаях возможно развитие фибриноидного набухания.

Причины слизистого набухания, фибринозных изменений и гиалиноза одинаковы, поскольку являются стадиями одного процесса.Это иммунопатологические и аутоиммунные состояния, гипоксия, инфекции. Эти типы дезорганизации соединительной ткани часто наблюдаются при гипертонии, ревматизме и др.

заболевания соединительной ткани, сопровождающиеся иммунными нарушениями, а также аллергические заболевания и др.

В большинстве случаев поражаются стенки артерий, сердечные клапаны, эндокард, эпикар, суставная соединительная ткань.

Изменения фибриноидов. Фибриноидные изменения делятся на две стадии.

Стадия 1 - это фибриноидный отек, который представляет собой глубокую и необратимую дезорганизацию соединительной ткани. 2 стадия - фибриноидный некроз. В результате разрушения основного вещества и резкого увеличения проницаемости сосудов образуется фибриноид. Это сложное вещество, состоящее из разложившихся коллагеновых волокон, белков, плазмы крови, основного вещества, клеточных нуклеопротеидов, фибрина. При разных заболеваниях гистохимический состав фибриноидов различен и очень часто является диагностическим критерием (например,г. при красной волчанке). Немного изменен внешний вид органов. Основные признаки выявляются микроскопически: тяжи коллагеновых волокон однородны, пропитаны белками плазмы. Метахромазия не выражена из-за деполимеризации HAH основного вещества. Фибриноидное набухание может быть генерализованным (при системных заболеваниях соединительной ткани) и локализованным (при хронических воспалениях, например, в ложе хронической язвы). Результатом является фибриноидный отек, за которым следует фибриноидный некроз, склероз или гиалиноз.

Гиалиноз (греч. Hyalos - прозрачный, стеклообразный) - образование полупрозрачных плотных масс

(гиалин) напоминают гиалиновый хрящ в соединительной ткани. Гиалиноз развивается в результате импрегнации плазмы, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. Гиалинозы классифицируются по их локализации (гиалиноз сосудов, гиалиноз соединительной ткани) и распространению (генерализованный и локализованный). Каждая из перечисленных форм может быть обобщена и локализована.

Сосудистый гиалиноз затрагивает артериолы и мелкие артерии. В их стенках повреждены эндотелий, базальные мембраны и гладкомышечные клетки. Наблюдается пропитка стенки плазмой. При микроскопическом исследовании артерий видны утолщенные стенки с резко суженным или облитированным просветом. Сначала гиалин накапливается в субэндотелиальных участках сосудистой стенки, затем разрушает эластичную пластинку и среднюю мембрану. Гиалиноз сосудов, как правило, является системным процессом.Характеризует артериальную гипертензию и диабетическую кардиомиопатию. Наиболее часто поражаются сосуды головного мозга, почек, сетчатки. В зависимости от патогенетического характера его образования различают три типа сосудистого гиалина: 1) простой, 2) липогиалин, 3) составной гиалин.

Гиалиноз соединительной ткани обычно является локальным заболеванием, он развивается в рубцах, спаечных процессах, в областях хронического воспаления (например, «глазированной селезенки»).

Результат гиалиноза, как правило, необратим, но в рубцах, называемых келоидами, гиалин может ослабевать и рассасываться (например,г. в груди).

Функциональное значение гиалина иное. Таким образом, гиалиноз сосудов смертельно опасен, разрыв или закупорка сосуда может привести к инфаркту, инсульту, нефросклерозу. Локальный гиалиноз сердечных клапанов приводит к порокам сердца.

Амилоидоз (происходит из крахмала) - это патология, при которой амилоид, аномальный продукт метаболизма, появляется в интерстициальной ткани и стенках сосудов.

В 1844 г.Рокитанский описал так называемую «сальную болезнь», когда органы были увеличены, плотны, похожи на кожное сало. Позже Р. Вирхов обнаружил, что это связано с накоплением вещества, окрашенного в синий цвет от йода и серной кислоты. Заболевание получило название амилоидоз. Было доказано, что амилоид не имеет ничего общего с крахмалом, поскольку имеет белковое происхождение.

Химический состав амилоида сложен. Его основные компоненты - F-компонент и P-компонент. F-компонент - это фибриллярные белки, образующие фибриллы.В настоящее время описано 4 типа белковых фибрилл. Фибриллярные белки вырабатываются амилоидобластами. Это макрофаги, плазматические клетки, миелогенетические клетки и, возможно, фибробласты, эндотелиоциты, кардиомиоциты, бета-клетки поджелудочной железы, Р-компонент - гликопротеиды плазмы крови.

Лабораторные тесты на амилоид. Когда врач подозревает, что у пациента амилоидоз, выполняется биопсия прямой кишки, языка или губы,

или брюшная жировая подушечка.Гистохимически амилоид окрашен конго-красным оранжевым. Иммуногистохимический метод исследования - современный. Моноклональные антитела к каждому из предшествующих амилоидных белков позволяют диагностировать конкретный тип амилоидоза.


.

Смотрите также