Социальные сети:

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки


Препарат: «Гидропическая (вакуольная) дистрофия канальцев почек»

Краткая анатомо-физиологическая характеристика почек

Почки являются парными органам. Внешне они напоминают форму плода бобовых. Расположены с обеих сторон от позвоночника, в области 11−12 грудных и 1−2 поясничных позвонков. Средний размер органа не превышает 12 см в длину и 3−5 см в толщину. Их вогнутые поверхности обращены к позвоночному столбу, соответственно, выпуклые — от него.


Каждая почка состоит из нескольких слоев плотной ткани.

  • Соединительнотканная капсула. Она покрывает практически весь орган. В области синуса (расположен практически по центру стороны, обращенной к позвоночнику) она переходит в оболочку мочеточника. Там же в почку входят два крупных сосуда. Это почечные вена и артерия.
  • Корковое вещество находиться непосредственно под капсулой. Сразу под ним залегает мозговое вещество. Оно содержит нефроны. От мозгового вещества, по направлению к синусу отходят отростки. Здесь находятся кровеносные и лимфатические сосуды. На разрезе цвет коркового, мозгового веществ и отростков одинаков. Поэтому их считают единой анатомической структурой.
  • Практически в центре органа, между отростками залегают так называемые почечные пирамиды. Названы так за свою трапециевидную форму. Основание направлено к корковому веществу, а верхушка — в сторону синуса.
  • Почечные чашечки. Полости в которые переходят пирамиды. Они открываются в лоханку, из которой, в свою очередь, выходит мочеточник.

Основное функционирование почек можно представить следующим образом. Почечная артерия после «входа» в орган начинает ветвиться на несколько ветвей. Они проходят в ткани отростков и проникают в мозговое вещество. Здесь они еще делятся на более мелкие сосуды до размеров артериол, которые идут в нефрон. Там за счет еще более мелкого ветвления они образуют сосудистый клубок. Благодаря плотному его окружению специальными клетками (подоцитами) здесь происходит первичная фильтрация крови. Дальше в венулы походят только клетки крови, часть плазмы и некоторые белки.

Все остальное, а это шлаки, электролиты, углеводы, липиды и некоторые протеины задерживаются фильтрами подоцитов и вместе с частью плазмы попадают в канальцы нефрона. Это называется первичной мочой. Она скапливается в чашечке Боумена-Шумлянского, которая полукругом окружает сосудистый клубочек. Ее основание — это начало почечного канальца. По нему первичная моча попадает в каналец, который достаточно длинный, что идет из мозгового вещества в пирамиды. Здесь он делает петлю и «поднимается» в мозговое вещество.

На всем пути он густо окутан венозными сосудами, идущими из выносящего сосуда. Это необходимо для реабсорбции (обратного всасывания) белков, липидов, углеводов, некоторых электролитов и воды. В результате чего из канальцев в почечную чашечку попадают только шлаки, электролиты и часть воды. Это называется вторичной мочой. Она идет в лоханку, откуда выводится по мочеточнику.

Это важно! У человека в норме образуется до 180 литров первичной мочи в день. Из этого количества реабсорбируется около 90−95%. Таким образом, ежесуточный объем вторичной мочи не превышает 2-х литров. Можно только представить какое количество органических молекул проходит через почки. Данное обстоятельство дает наглядное объяснение, почему нарушение обмена веществ часто сказывается на почках.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ (ГЛИКОГЕНОЗЫ)

Гликогенозы

— типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина

— наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса-Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке

возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе

связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Терминоэлемент «дистрофия» является производным двух терминов и в переводе означает нарушение обмена. Оно затрагивает большое количество органов. Особенно это касается тех из них, которые играют важную роль в обмене веществ. Не даром дистрофия почек может служить маркером многих подобных заболеваний.

Механизмы и причины дистрофии

Общим для всех видов дистрофий является начальный этап развития. Он заключается в следующем:

  1. Нарушение обмена группы молекул.
  2. Избыточное накопление данных молекул в клетках органа.

Дальнейший механизм различается в зависимости от конкретного вида дистрофии. Но об это будет сказано ниже. Что касается причин развития дистрофий, они разделяются на две большие группы.

  • Врожденные дистрофии. Обусловлены генетическими и/или врожденными дефектами на любом этапе метаболизма вещества: от синтеза, до распада. Для почек, из врожденных дистрофий больше всего характеристика нарушения белкового и жирового обменов.
  • Приобретенные дистрофии возникают в результате нарушения любого этапа метаболизма вещества под действием внешних причин. Наиболее вероятными причинами считаются вирусные инфекции, хронические бактериальные инфекции, облучение, хронические интоксикации, а также некоторые заболевания. К ним относят сахарный диабет, некоторые новообразования, травмы.

Жировая дистрофия печени, или жировой гепатоз

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек

развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче (
гиперлипидурия
) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Виды дистрофии

Это важно! Все дистрофии почек могут разделятся в зависимости от причин появления и конкретного вещества. В первом случае данные заболевания делятся на врожденные и приобретенные дистрофии. Но более правильным с точки зрения практической медицины считается разделение дистрофий по видам веществ.


Согласно вышеописанному положению дистрофии делятся на три категории:

  1. Диспротеинозы. Это дистрофии вызванные нарушением обмена белков. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными. Для почек характерны следующие виды:
      Зернистая дистрофия. Она развивается в результате внутриклеточного отека и выхода белка в цитоплазму. Но так как белок является не растворимым веществом, то в цитоплазме он образует своеобразные «зерна». Поэтому зернистая дистрофия почек и получила свое название.
  2. Гиалиново-капельная дистрофия. Является результатом дальнейшего развития первого вида. Здесь, белковые молекулы в результате значительного накопления начинает соединятся в своеобразные «капли» хрящеподобной консистенции и цвета. По своей структуре эти белковые образования напоминают гиалин — основной белковый «строительный материал» хрящей. Это обстоятельство объясняет почему гиалиново капельная дистрофия почек получила такое название.
  3. Роговая дистрофия. Развивается при избыточном накоплении кератина. Этот бело в норме характерен только для эпителиальных клеток. Но в случае постоянного воздействия на не эпителиальную клетку повреждающего фактора из фибрилл цитоплазмы начинается «сборка» молекул кератина.
  4. Гидропическая дистрофия. Особый вид белковых дистрофий. Она возникает при чрезмерном увеличении водяных вакуолей клетки. Чаще всего в клетке встречается одна гигантская вакуоль, содержащая прозрачную жидкость. При этом остальных органелл практически нет. В том числе отсутствует ядро, которое разрушается этой вакуолью. Основная причина дистрофии — вирусная инфекция. Для структур почек данный вид более всего характерен для канальцев. Однако гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки здесь обусловлена не столько вирусной инфекций, но хроническим воспалением вообще.
  5. Жировые дистрофии или липидозы. Встречаются несколько реже. Причем, они часто носят приобретенный характер, чем белковые. Для которых в одинаковой степени характерен тот и другой варианты. И одним из главных факторов жировой дистрофии считается ишемия — недостаток кислорода. Об этом хорошо свидетельствует тот факт, что жировая дистрофия почек часто наблюдается при хронических инфекциях и интоксикации некоторыми неорганическими веществами: мышьяк, висмут, ртуть, а также хроническом алкоголизме.
  6. Углеводные дистрофии менее характерны для почек. Это во многом связано с тем, что почки играют малую роль в обмене углеводов. Однако при некоторых заболеваниях углеводная дистрофия почек может встречаться достаточно часто. В ее основе лежит отложение молекул углеводов при их избытке. Самым ярким примером данного вида дистрофии является сахарный диабет.

ВРОЖДЕННЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше
    вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана-Пика
    развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2-3 лет.

Общая характеристика

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.

Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты. Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

  • изменения, связанные с обменом веществ;
  • локальные;
  • генерализованные;
  • врожденные и приобретенные;
  • мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Далее более подробно о каждом виде, а также их разновидностях.

Общая характеристика

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.


Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты. Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Дистрофии, связанные с нарушением белкового обмена

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

  • зернистая;
  • гидропическая;
  • гиалиново-капельная.

Далее краткая характеристика каждой из них.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.


Если очень быстро устранить признаки отравления, то почка вернется в первоначальное состояние

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Дистрофические изменения, связанные с нарушением обмена липидов

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок. Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.


Липоидная дистрофия чаще всего наблюдается у пациентов с лишним весом

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

  • интоксикацию хлороформом;
  • фосфором или мышьяком;
  • наличие инфекционного процесса;
  • питание с низким содержанием белка;
  • авитаминоз.

Дистрофия гликогенного характера

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Специфические виды нефроза

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Некротический нефроз

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Диагностические мероприятия

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Основной целью диагностических процедур является определение наличия данных компонентов в моче и крови пострадавшего.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.


Своевременная диагностика позволит обнаружить заболевание на ранних стадиях

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

ВАКУОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Вакуольная дистрофия (син.: водяночная дистрофия, гидропическая дистрофия) — образование в протоплазме, реже ядре клетки множества оптически пустых вакуолей, наблюдаемых при микроскопии. Вакуольная дистрофия является разновидностью белковой дистрофии (см.), ее не следует смешивать с пиноцитозными и секреторными пузырьками, а также с пустотами, образующимися в гистологических препаратах после извлечения из них капелек жира и гликогена. В целях дифференциальной диагностики следует применять специальные методы фиксации и окраски тканей, напр. на липиды, гликоген.

«Баллонная» дистрофия (указана стрелками) эпителия извитых канальцев почки при отравлении этиленгликолем (окраска по Маллори; х280).

Электронномикроскопически вакуолизация при Вакуольной дистрофии охватывает митохондрии и Эндоплазматический ретикулум клетки. Следует различать Вакуольную дистрофию и отек (набухание) клетки, при к-ром вода распределяется диффузно в протоплазме. По мнению некоторых авторов, эти процессы в известной степени антагонистические.

В основе В. д. лежат нарушения водно-электролитного баланса клетки, молекулярные механизмы которых еще в полной мере не выяснены. Практически роль эндогенной (метаболической) воды в развитии В. д. ничтожно мала, поскольку суточный дебит такой воды у человека составляет всего 1/100 объема клетки. Поэтому основным источником гидропии клетки является вода, проникающая в нее из внеклеточного сектора. Избыточное поступление воды может быть связано с многими факторами: нарушением проницаемости клеточных мембран, снижением способности утилизировать воду, повреждением клеточных поверхностей, распадом липопротеидных комплексов, нарушением обмена электролитов и механизмов активного транспорта воды за пределы клетки и т. п. Однако ведущим звеном в регуляции водного обмена является осмотическое давление содержимого клетки, уровень к-рого определяется состоянием ее метаболизма. Именно поэтому В. д. часто является лишь этапом нарушения белкового обмена.

Вакуольная дистрофия наблюдается в ганглиозных клетках ц. н. с. при бешенстве, опухолевых клетках при лучевой терапии. Классическим примером В. д. являются изменения эпителия извитых канальцев почки при дизентерии, бруцеллезе, алиментарной дистрофии («гидропический нефроз», по И. В. Давыдовскому). В. д. гепатоцитов и эпителия извитых канальцев почек — самый характерный признак отравления антифризом (см.). Причиной В. д. при этих интоксикациях является резкое повышение осмотической концентрации клеток в результате отложения в протоплазме кристаллических продуктов метаболизма этиленгликоля (рис.). При этом в эпителии канальцев почек образуется одна большая вакуоль, оттесняющая ядро к базальной мембране («баллонная» дистрофия). Гидропический нефроз наблюдается при интенсивной терапии экзогенных интоксикаций, шоковых состояний, почечной недостаточности, когда применяются методы активного воздействия на водно-электролитный баланс пострадавшего (массивные переливания жидкостей, методы форсированного диуреза и т. п.). Этиология В. д. в этих случаях заключается в повышении внутриклеточной осмотической концентрации, обусловленной не причиной болезни, а применением в целях терапии осмотически активных веществ.

Вакуольная дистрофия резко снижает функцию клеток, напр, реабсорбционную способность эпителия извитых канальцев почек, синтез белков в гепатоцитах и т. п. Гидропический нефроз на почве гипокалиемии является причиной изостенурии и полиурии при некоторых гормональноактивных опухолях коры надпочечников, напр, альдостеромах.

Последствия Вакуольной дистрофии могут быть различными. В случаях преходящих расстройств водно-электролитного баланса клетки не утрачивают способности к восстановлению нормального состояния. При тяжелых же нарушениях белкового обмена Вакуольная дистрофия нередко знаменует лишь фазу необратимого некробиоза.

Библиография: Поликар А. и Бесси М. Элементы патологии клетки, пер. с франц., М., 1970; Allen А. С. The kidney, N.Y., 1962; Brewer D. В. a. Heath D. Electron microscopy of anoxic vacuolation in the liver cell and its comparison with sucrose vacuolation, J. Path. Bact., v. 90, p. 437, 1965.


Дистрофия почек: причины, патогенез и клиника

Терминоэлемент «дистрофия» является производным двух терминов и в переводе означает нарушение обмена. Оно затрагивает большое количество органов. Особенно это касается тех из них, которые играют важную роль в обмене веществ. Не даром дистрофия почек может служить маркером многих подобных заболеваний.

Краткая анатомо-физиологическая характеристика почек

Почки являются парными органам. Внешне они напоминают форму плода бобовых. Расположены с обеих сторон от позвоночника, в области 11−12 грудных и 1−2 поясничных позвонков. Средний размер органа не превышает 12 см в длину и 3−5 см в толщину. Их вогнутые поверхности обращены к позвоночному столбу, соответственно, выпуклые — от него.

Каждая почка состоит из нескольких слоев плотной ткани.

  • Соединительнотканная капсула. Она покрывает практически весь орган. В области синуса (расположен практически по центру стороны, обращенной к позвоночнику) она переходит в оболочку мочеточника. Там же в почку входят два крупных сосуда. Это почечные вена и артерия.
  • Корковое вещество находиться непосредственно под капсулой. Сразу под ним залегает мозговое вещество. Оно содержит нефроны. От мозгового вещества, по направлению к синусу отходят отростки. Здесь находятся кровеносные и лимфатические сосуды. На разрезе цвет коркового, мозгового веществ и отростков одинаков. Поэтому их считают единой анатомической структурой.
  • Практически в центре органа, между отростками залегают так называемые почечные пирамиды. Названы так за свою трапециевидную форму. Основание направлено к корковому веществу, а верхушка — в сторону синуса.
  • Почечные чашечки. Полости в которые переходят пирамиды. Они открываются в лоханку, из которой, в свою очередь, выходит мочеточник.

Основное функционирование почек можно представить следующим образом. Почечная артерия после «входа» в орган начинает ветвиться на несколько ветвей. Они проходят в ткани отростков и проникают в мозговое вещество. Здесь они еще делятся на более мелкие сосуды до размеров артериол, которые идут в нефрон. Там за счет еще более мелкого ветвления они образуют сосудистый клубок. Благодаря плотному его окружению специальными клетками (подоцитами) здесь происходит первичная фильтрация крови. Дальше в венулы походят только клетки крови, часть плазмы и некоторые белки.

Все остальное, а это шлаки, электролиты, углеводы, липиды и некоторые протеины задерживаются фильтрами подоцитов и вместе с частью плазмы попадают в канальцы нефрона. Это называется первичной мочой. Она скапливается в чашечке Боумена-Шумлянского, которая полукругом окружает сосудистый клубочек. Ее основание — это начало почечного канальца. По нему первичная моча попадает в каналец, который достаточно длинный, что идет из мозгового вещества в пирамиды. Здесь он делает петлю и «поднимается» в мозговое вещество.

На всем пути он густо окутан венозными сосудами, идущими из выносящего сосуда. Это необходимо для реабсорбции (обратного всасывания) белков, липидов, углеводов, некоторых электролитов и воды. В результате чего из канальцев в почечную чашечку попадают только шлаки, электролиты и часть воды. Это называется вторичной мочой. Она идет в лоханку, откуда выводится по мочеточнику.

Это важно! У человека в норме образуется до 180 литров первичной мочи в день. Из этого количества реабсорбируется около 90−95%. Таким образом, ежесуточный объем вторичной мочи не превышает 2-х литров. Можно только представить какое количество органических молекул проходит через почки. Данное обстоятельство дает наглядное объяснение, почему нарушение обмена веществ часто сказывается на почках.

Механизмы и причины дистрофии

Общим для всех видов дистрофий является начальный этап развития. Он заключается в следующем:

  1. Нарушение обмена группы молекул.
  2. Избыточное накопление данных молекул в клетках органа.

Дальнейший механизм различается в зависимости от конкретного вида дистрофии. Но об это будет сказано ниже. Что касается причин развития дистрофий, они разделяются на две большие группы.

  • Врожденные дистрофии. Обусловлены генетическими и/или врожденными дефектами на любом этапе метаболизма вещества: от синтеза, до распада. Для почек, из врожденных дистрофий больше всего характеристика нарушения белкового и жирового обменов.
  • Приобретенные дистрофии возникают в результате нарушения любого этапа метаболизма вещества под действием внешних причин. Наиболее вероятными причинами считаются вирусные инфекции, хронические бактериальные инфекции, облучение, хронические интоксикации, а также некоторые заболевания. К ним относят сахарный диабет, некоторые новообразования, травмы.

Виды дистрофии

Это важно! Все дистрофии почек могут разделятся в зависимости от причин появления и конкретного вещества. В первом случае данные заболевания делятся на врожденные и приобретенные дистрофии. Но более правильным с точки зрения практической медицины считается разделение дистрофий по видам веществ.

Согласно вышеописанному положению дистрофии делятся на три категории:

  1. Диспротеинозы. Это дистрофии вызванные нарушением обмена белков. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными. Для почек характерны следующие виды:
    • Зернистая дистрофия. Она развивается в результате внутриклеточного отека и выхода белка в цитоплазму. Но так как белок является не растворимым веществом, то в цитоплазме он образует своеобразные «зерна». Поэтому зернистая дистрофия почек и получила свое название.
    • Гиалиново-капельная дистрофия. Является результатом дальнейшего развития первого вида. Здесь, белковые молекулы в результате значительного накопления начинает соединятся в своеобразные «капли» хрящеподобной консистенции и цвета. По своей структуре эти белковые образования напоминают гиалин — основной белковый «строительный материал» хрящей. Это обстоятельство объясняет почему гиалиново капельная дистрофия почек получила такое название.
    • Роговая дистрофия. Развивается при избыточном накоплении кератина. Этот бело в норме характерен только для эпителиальных клеток. Но в случае постоянного воздействия на не эпителиальную клетку повреждающего фактора из фибрилл цитоплазмы начинается «сборка» молекул кератина.
    • Гидропическая дистрофия. Особый вид белковых дистрофий. Она возникает при чрезмерном увеличении водяных вакуолей клетки. Чаще всего в клетке встречается одна гигантская вакуоль, содержащая прозрачную жидкость. При этом остальных органелл практически нет. В том числе отсутствует ядро, которое разрушается этой вакуолью. Основная причина дистрофии — вирусная инфекция. Для структур почек данный вид более всего характерен для канальцев. Однако гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки здесь обусловлена не столько вирусной инфекций, но хроническим воспалением вообще.
  2.  Жировые дистрофии или липидозы. Встречаются несколько реже. Причем, они часто носят приобретенный характер, чем белковые. Для которых в одинаковой степени характерен тот и другой варианты. И одним из главных факторов жировой дистрофии считается ишемия — недостаток кислорода. Об этом хорошо свидетельствует тот факт, что жировая дистрофия почек часто наблюдается при хронических инфекциях и интоксикации некоторыми неорганическими веществами: мышьяк, висмут, ртуть, а также хроническом алкоголизме.
  3.  Углеводные дистрофии менее характерны для почек. Это во многом связано с тем, что почки играют  малую роль в обмене углеводов. Однако при некоторых заболеваниях углеводная дистрофия почек может встречаться достаточно часто. В ее основе лежит отложение молекул углеводов при их избытке. Самым ярким примером данного вида дистрофии является сахарный диабет.

1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки


Подборка по базе: Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса Смирнова О.А. 407 группа.docx, гидропическая дистрофия.docx


1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки.
Просвет канальца резко сужен, ядра эпителиальных клеток смещены на периферию, сморщиваются, возможна их вакуолизация. В цитоплазме эпит. клеток наблюдается большое количество вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью. Из-за вакуолизации цитоплазмы эпит. клетки значительно увеличены в размерах.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов.
В гепатоцитах наблюдается многочисленное содержание крупных капель жира, которые сливаются в одну жировую вакуоль, заполняющую практически всю цитоплазму. Эта «вакуоль» отодвигает ядро на периферию. Гепатоциты напоминают жировые клетки и располагаются на периферии печеночной дольки. Жировые капли оптически пусты из-за предварительной фиксации препарата в спирте.


3. Гиалиноз белого тела и сосудов яичника.
При гиалинозе сосудов гиалин расположен в субэндотелиальном слое, мышечная оболочка истончена. Стенка сосудов резко утолщена, а просвет сильно сужен. В поле зрения Обнаруживаются гиалинизированные белые тела – обширные гомогенные образования бледно-розового цвета.


4. Ожирение сердца.
При ожирении сердца жировая ткань достигает в эпикарде значительной толщины и проникает вглубь миокарда.
Миокард утрачивает обычное строение: мышечные волокна разъединяются тяжами жировых клеток. В отдельных мышечных пучках можно обнаружить явления атрофии.


5. Гемосидероз стенки кисты мозга.
В стенке кисты наблюдается скопление крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме которых обнаруживается большое количество бурого пигмента – гемосидерина. В центе кисты, вдалеке от неповрежденных клеток обнаруживает пигмент гематоидин (желтого цвета).

6. Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса) – самый бледный препарат.
Гемосидерин окрашивается в сине-голубой цвет (образование берлинской лазури).

7. Пигментный невус.
В дерме наблюдается скопление меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент – меланин.


8. Ишемический инфаркт селезёнки.
В поле зрения клиновидный участок ткани селезенки, в котором видны тени некротизированных клеток с лизированными ядрами. По периферии инфаркта наблюдается выраженное полнокровие сосудов – демаркационная зона.

9. Геморрагический инфаркт легкого.
Зона инфаркта выглядит в виде бледно окрашенных межальвеолярных перегородок и наблюдается множество бледных эритроцитов в просветах альвеол. После распада эритроцитов возможно выявление гемосидерофагов, окружающих участок некроза.

10. Мускатная печень.
Центральная вена полнокровна, в центре дольки (центролобулярно) – кровоизлияние и некроз гепатоцитов. Печеночные балки изменены. На периферии дольки – жировая дистрофия гепатоцитов. При продолжительном венозном застое – фиброз печени, а затем цирроз.


11. Бурая индурация легких.
В просвете альвеол и в утолщенных межальвеолярных перегородках (из-за разрастания соединительной ткани) наблюдается скопление «клеток сердечных пороков», содержащих гемосидерин, который образуется из разрушенных эритроцитов, вышедших из просвета сосуда из-за повышенной проницаемости последнего.

12. Очаговое кровоизлияние в мозг.
Вокруг переполненного кровью сосуда расположено скопление эритроцитов – диапедезное кровоизлияние в вещество мозга. Ткань по соседству с геморрагическим очагом изменена: отёк, воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах.


13. Красный тромб с началом организации (2 картинка), на 1 – канализация тромба.
В просвете вены – пристеночный красный тромб, образованный эритроцитами, тромбоцитами и фибрином. Со стороны эндотелия сосуда наблюдается прорастание соединительнотканных пучков в толщу тромба в области головки. В дальнейшем весь тромб замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы – канализация тромба. Затем эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в «сосуды» - васкуляризация тромба.

14. Эмболия опухолевыми клетками сосудов лёгкого.
В поле зрения видна вена, просвет которой заполнен клетками атипичной формы, с большим гиперхромным ядром. Опухолевые клетки наблюдаются так же и в межальвеолярных перегородках.

15. Жировая эмболия лёгких.
Просветы сосудов заполнены каплями жира, окрашенными в красно-оранжевый цвет суданом ІІI. Величина и форма жировых капель разнообразны в зависимости от калибра сосуда, в котором они располагаются. Характерных изменений в лёгочной ткани не наблюдается, т.к. из-за жировой эмболии быстро наступает смерть. Но при этом некоторые сосуды лёгкого совершенно спадаются и лишаются крови, в то время как сосуды, расположенные выше эмбола – переполняются кровью.

mikropreparaty

1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки. Просвет канальца резко сужен, ядра эпителиальных клеток смещены на периферию, сморщиваются, возможна их вакуолизация. В цитоплазме эпит. клеток наблюдается большое количество вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью. Из-за вакуолизации цитоплазмы эпит. клетки значительно увеличены в размерах.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов. В гепатоцитах наблюдается многочисленное содержание крупных капель жира, которые сливаются в одну жировую вакуоль, заполняющую практически всю цитоплазму. Эта «вакуоль» отодвигает ядро на периферию. Гепатоциты напоминают жировые клетки и располагаются на периферии печеночной дольки. Жировые капли оптически пусты из-за предварительной фиксации препарата в спирте.

3. Гиалиноз белого тела и сосудов яичника. При гиалинозе сосудов гиалин расположен в субэндотелиальном слое, мышечная оболочка истончена. Стенка сосудов резко утолщена, а просвет сильно сужен. В поле зрения Обнаруживаются гиалинизированные белые тела – обширные гомогенные образования бледно-розового цвета.

4. Ожирение сердца. При ожирении сердца жировая ткань достигает в эпикарде значительной толщины и проникает вглубь миокарда. Миокард утрачивает обычное строение: мышечные волокна разъединяются тяжами жировых клеток. В отдельных мышечных пучках можно обнаружить явления атрофии.

5. Гемосидероз стенки кисты мозга. В стенке кисты наблюдается скопление крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме которых обнаруживается большое количество бурого пигмента – гемосидерина. В центе кисты, вдалеке от неповрежденных клеток обнаруживает пигмент гематоидин (желтого цвета).

6. Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса) – самый бледный препарат. Гемосидерин окрашивается в сине-голубой цвет (образование берлинской лазури).

7. Пигментный невус. В дерме наблюдается скопление меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент – меланин.

8. Ишемический инфаркт селезёнки. В поле зрения клиновидный участок ткани селезенки, в котором видны тени некротизированных клеток с лизированными ядрами. По периферии инфаркта наблюдается выраженное полнокровие сосудов – демаркационная зона.

9. Геморрагический инфаркт легкого. Зона инфаркта выглядит в виде бледно окрашенных межальвеолярных перегородок и наблюдается множество бледных эритроцитов в просветах альвеол. После распада эритроцитов возможно выявление гемосидерофагов, окружающих участок некроза.

10. Мускатная печень. Центральная вена полнокровна, в центре дольки (центролобулярно) – кровоизлияние и некроз гепатоцитов. Печеночные балки изменены. На периферии дольки – жировая дистрофия гепатоцитов. При продолжительном венозном застое – фиброз печени, а затем цирроз.

11. Бурая индурация легких. В просвете альвеол и в утолщенных межальвеолярных перегородках (из-за разрастания соединительной ткани) наблюдается скопление «клеток сердечных пороков», содержащих гемосидерин, который образуется из разрушенных эритроцитов, вышедших из просвета сосуда из-за повышенной проницаемости последнего.

12. Очаговое кровоизлияние в мозг. Вокруг переполненного кровью сосуда расположено скопление эритроцитов – диапедезное кровоизлияние в вещество мозга. Ткань по соседству с геморрагическим очагом изменена: отёк, воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах.

13. Красный тромб с началом организации (2 картинка), на 1 – канализация тромба. В просвете вены – пристеночный красный тромб, образованный эритроцитами, тромбоцитами и фибрином. Со стороны эндотелия сосуда наблюдается прорастание соединительнотканных пучков в толщу тромба в области головки. В дальнейшем весь тромб замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы – канализация тромба. Затем эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в «сосуды» - васкуляризация тромба.

14. Эмболия опухолевыми клетками сосудов лёгкого. В поле зрения видна вена, просвет которой заполнен клетками атипичной формы, с большим гиперхромным ядром. Опухолевые клетки наблюдаются так же и в межальвеолярных перегородках.

15. Жировая эмболия лёгких. Просветы сосудов заполнены каплями жира, окрашенными в красно-оранжевый цвет суданом ІІI. Величина и форма жировых капель разнообразны в зависимости от калибра сосуда, в котором они располагаются. Характерных изменений в лёгочной ткани не наблюдается, т.к. из-за жировой эмболии быстро наступает смерть. Но при этом некоторые сосуды лёгкого совершенно спадаются и лишаются крови, в то время как сосуды, расположенные выше эмбола – переполняются кровью.

Дегенерация почек - Медицинский диагноз

Дословный перевод с греческого «дистрофия» означает «расстройство пищевого поведения». Этот термин объединяет изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, приводят к функциональным нарушениям. Дегенеративные аномалии бывают частыми и местными и имеют второе название нефроз, но используются в редких случаях.

Среди мужчин на ухе чаще всего встречается зернистая дегенерация почек, так как это связано с нарушением белкового обмена, которое наблюдается у многих пациентов.И чаще всего вовлекается в патологический процесс сердца и печени. Классификация таких расстройств очень обширна.

Условно их можно разделить на следующие категории:

  • изменения, связанные с обменом веществ;
  • местный;
  • обобщенный;
  • врожденные и приобретенные;
  • мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Подробнее о каждом виде и их разновидностях.

Общие характеристики

Заболевания дегенеративного характера в почках имеют четкую локализацию, локализованную в пределах одного органа. Но, несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыводящая система, а затем и весь организм.

Для точного диагноза вам предстоит пройти ряд диагностических процедур, так как каждая форма дегенерации имеет свои особенности

Почки выполняют секреторную функцию. Им нужен был человек, чтобы уберечь организм от продуктов распада, которые образуются в результате обмена веществ.В клубочках почек происходят обменные процессы, происходит взаимодействие крови и водного раствора, затем накапливаются все ненужные компоненты организма человека. Через почки выделяются и любые токсические вещества, поэтому парный орган всегда поражается разнообразными отравлениями почти в равной степени, как и печень.

Дистрофия, связанная с нарушением белкового обмена

В связи с тем, что почки принимают активное участие в белковом обмене, чаще всего у пациентов диагностируется дегенерация белковой природы.В процессе задействована клеточная структура паренхимы, это связано с гнойными образованиями, патологиями соединительной ткани, злокачественными новообразованиями и хроническим воспалением.

Отек тканей является важнейшим признаком патологического процесса, кроме того, при проведении общего анализа мочи выявляется большое количество эритроцитов, лейкоцитов и белковых соединений. Но этот инструментальный метод мало информативен, так как эта клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофических белков природы выпуска:

  • зернистый;
  • гидропный;
  • капель гиалина.

Далее краткое описание каждого из них.

Гранулярная дистрофия

Гранулярная дистрофия эпителия извитых канальцев почки расширена, при срабатывании гистологического исследования можно отметить изменение формы этих структур. Заболевание может поражать печень и сердце, и его можно назвать мутным или тупым отеком.Основная причина развития патологического процесса - наличие инфекции или острой интоксикации.

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации почка быстро вернется в прежнее состояние. Но если процесс проникновения токсичных веществ вглубь организма замедлить, то начнется стадия некроза парного органа. Вторым органом после почек, который вовлечен в процесс перерождения, считается печень. Она теряет цвет, становится бледной, а точнее окрашивается в оттенок гнили, размер зерен печени может полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Зернистые карманы отсутствуют, но есть базофильная и экзофильная клеточная структура. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и пурпурного цветов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дегенерация канальцевого эпителия имеет второе название - вакуолярная дегенерация. Это связано с тем, что в клеточных структурах образуются вакуоли большого размера, содержащие внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию этого заболевания, относятся: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровотоке, гломерулонефрит, отравление гликолями. Все вышеперечисленные условия приводят к ускорению процесса фильтрации и, как следствие, нарушению ферментативной функции. К сожалению, прогноз выздоровления неутешительный, так как это часто приводит к развитию некроза почек.

Гиалиновая капельная дегенерация

Дегенерация гиалиновых капель поражает участки эпителия, выстилающие извитые канальцы почек.Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, происходящих между почечным матриксом и кровью.

Капельная дегенерация эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как гломерулярный нефрит, пиелонефрит, а также разного рода интоксикации. Заболевания такого характера называются таковыми, поскольку в клеточных структурах накапливаются капли вещества, подобного гиалину, они являются диагностическим признаком.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с чрезмерным накоплением специфических веществ - кератина.Это соединение белков происходит в клетках кожи. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как цитоплазма фибрилл, это приведет к увеличению количества кератина.

Дегенеративные изменения, связанные с нарушением обмена липидов

Жировая дегенерация почек имеет второе название - липоидная. У абсолютно здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках - это норма, они находятся в области собирательных протоков. Но у пациентов с тяжелым ожирением отложения липидов начинают накапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек.Жир тела делится на холестерин, фосфолипиды и свободные липиды.

Липоидная дегенерация чаще всего встречается у пациентов с ожирением

Парные органы начинают увеличиваться в размерах, и они начинают покрываться слоем жира желтого цвета. Почки начинают покрываться липидами от перерождения тканей или гипоксии (патологии дыхательной системы, сердечной недостаточности, анемии, злоупотребления алкоголем).

Кроме того, к причинам данного заболевания относятся:

  • отравление хлороформом;
  • фосфор или мышьяк;
  • наличие инфекционного процесса;
  • продукты с низким содержанием белка;
  • бери-бери.
Гликогенное перерождение природы

Этот тип дегенеративного расстройства наблюдается у больных сахарным диабетом. Характеризуется избыточным количеством гликогена в дистальных отделах и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в организме человека.

Специфические виды нефроза

Существует два типа дегенеративных расстройств, для которых часто используют термин нефроз: лихорадка и некротический нефроз.

Фебрильный нефроз

Фебрильный нефроз развивается из-за стремительного распространения инфекционных заболеваний в организме человека. Для определения этой дистрофии необходимо сдать анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заниматься лечением инфекционных заболеваний, вместе с ним пойдет нефроз, отпадает необходимость в специфических препаратах.

Некротический нефроз

Причина развития некротического нефроза - острая интоксикация почечными ядами.К ним относятся: кислоты, органическая ртуть, свинец, хром. Кроме того, некроз почечной ткани может вызвать инфекционные заболевания и повредить большие участки кожи (ожог).

Диагностические мероприятия

Дистрофическое поражение почек может достаточно долго проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Рассвет клинической картины приходится на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. В это время в организме человека накапливаются вещества, которых у здоровых людей нет.

Основная цель диагностических процедур - определение наличия этих компонентов в моче и крови пострадавшего.

Каждый конкретный вид дистрофии - это определенные продукты обмена веществ, а именно, можно определить вид патологического процесса. Например, если в моче больного определяется клеточная структура почечного эпителия, можно судить о лихорадочном нефрозе, а по наличию амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.
Своевременная диагностика поможет выявить болезнь на ранних стадиях

Для более точной диагностики с помощью ультразвуковых методов. При такой манипуляции можно отметить увеличение почек в размерах, а структура она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, происходящий в организме, отрицательно сказывается на работе почек. Кроме того, особый неблагоприятный эффект наблюдается при применении различных препаратов, которые в то же время жизненно необходимы.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, в связи с чем необходимо следить за его состоянием, а при малейших неисправностях и признаках заболевания обязательно обращаться к врачу.Стоит помнить, что большинство дегенеративных поражений почек на ранних стадиях - это легко поддающийся лечению и обратимый процесс. Если нефроз не лечить, это может привести к полной потере почки.

Просмотры сообщений: 660

.

Почка, почечный каналец - дегенерация

Почка, почечный каналец - дегенерация - Атлас неопухолевых поражений

Ваш браузер не поддерживает JavaScript или у него отключен JavaScript. Атлас лучше всего работает с включенным JavaScript, но его можно использовать без JavaScript.

COVID-19 - это быстро развивающаяся ситуация.

Получите самую свежую информацию об общественном здравоохранении от CDC и исследовательскую информацию от NIH .

The.gov означает, что это официально.
Веб-сайты федерального правительства часто заканчиваются на .gov или .mil. Прежде чем делиться конфиденциальной информацией, убедитесь, что вы находитесь на сайте федерального правительства.

Сайт безопасен.
https: // гарантирует, что вы подключаетесь к официальному веб-сайту и что любая предоставляемая вами информация шифруется и безопасно передается.

.

Гидропическая дегенерация - Большая Химическая Энциклопедия

Были отмечены наличие белково-гидропной дегенерации (рис. 13а), точечной инфильтрации и некроза, реакции печеночных макрофагов (рис. 13b), ядерного полиморфизма (рис. 13c), воспалительной инфильтрации портальных трактов и перивенулярной инфильтрации (рис. 13d). рассматривается при оценке морфологических изменений в печени мышей. [Pg.435]

Микроскопическое исследование мышей из группы I выявило наличие закупорки сосудов, небольших многочисленных внутрилобулярных и перивенулярных инфильтратов, умеренную очаговую белково-гидропную дегенерацию в сочетании с полиморфизмом ядер гепатоцитов и непостоянной лимфоидной инфильтрацией портальных трактов.Следует подчеркнуть выраженную активацию гистиомакрофагальных элементов - печеночных макрофагов. Гомотипические умеренные воспалительные изменения сохранялись в печени на 3, 5, 7 и 10 дни. Наличие воспалительной мононуклеарной инфильтрации в стенках центральных вен, характерной для вирусной инфекции, отражает массивное поражение сосудов ... [Стр. 435]

Воздействие на кожу наблюдали у крыс, которым вводили 40 мг никеля / кг / день в виде сульфата никеля в день в течение 15 или 30 дней (Mathur et al. 1977).Эффекты включали искажение эпидермиса и дермы через 15 дней и гиперкератинизацию, вакуолизацию, гидропическую дегенерацию базального слоя и атрофию эпидермиса через 30 дней. Биохимические изменения в коже (ферментативные изменения, усиление перекисного окисления липидов и увеличение содержания сульфгидрильных групп и аминного азота) наблюдались в ... [Pg.98]

Из-за потери ионного баланса содержание воды клетки увеличивается (происходит набухание или отечная дегенерация и пузырьки на мембране).[Pg.220]

МОРФОЛОГИЯ КЛЕТОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТИ КЛЕТКИ 16.4.1 Набухание клеток (гидропическая дегенерация) ... [Pg.296]

Водянка клеток печени Водянка клеток печени характеризуется набухшими гепатоцитами, которые содержат много жидкие, но обычно не содержат жира. Отводные клетки печени могут быть в 2–4 и даже в 10 раз больше нормальных гепатоцитов. При сохранении воздержания клеточная гидропс полностью обратима. Эти клетки обычно погибают при продолжении приема алкоголя и впоследствии удаляются макрофагами и лейкоцитами.Это приводит к изменению цитоскелета. Гидроподегенерированные клетки печени и гиалин, высвобождаемый из тельцов Мэллори, вызывают лейкоцитарную воспалительную реакцию. Этот клеточный дефицит, если он не компенсируется регенеративными процессами, приводит к дефектному заживлению тонковолокнистых, бедных клетками фибрилл. [Pg.525]

Рис. 28.2 Гидропно-дегенерированный гепатоцит с тельцом Мэллори (-) (HE) ...
Рис.28.9 Алкогольный стеатогепатит. Сателлитоз нейтрофильных гранулоцитов, окружающих гидропно-дегенерированные гепатоциты с гиалином Мэллори (->) ...
Рис. 31.7 Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) Гидропные дегенерированные гепатоциты с гиалиновой (-) l) мфоцитарной и гранулоцитарной инфильтрацией Мэллори, а также активированными клетками Купфера (HE) ...
Гидропическая дегенерация извитых канальцев, разрушение канальцевых эпителиальных клеток, расширение канальцев и белковые цилиндры наблюдались у половины кроликов, получавших Ароклор 1260 в изопропаноле... [Pg.148]

Почечные эффекты. Сообщений о почечных эффектах у людей не обнаружено. У нечеловеческих животных наблюдались легкие почечные эффекты после перорального воздействия соединений селена. Эти эффекты включают отечную дегенерацию у овец, подвергшихся воздействию селенита, и нефропатию у обезьян, подвергшихся воздействию селенометионина. Крысы, по-видимому, более чувствительны, чем мыши, к почечным эффектам соединений селена. Дозозависимое увеличение дегенерации почечных сосочков, описываемое как легкое или минимальное, наблюдалось у крыс, получавших селенат или селенит в питьевой воде, в то время как единственный почечный эффект, отмеченный у мышей, получавших селенат или селенит натрия в питьевой воде, был усилен. вес почек.Однако было показано, что введение мышам сульфида селена вызывает интерстициальный нефрит. [Стр.34]

У домашних и экспериментальных животных наблюдались почечные эффекты как после острого, так и после хронического перорального воздействия соединений селена. Введение однократной пероральной дозы селенита натрия в дозе 5 мг селена / кг / день (не уточняется) вызывало отечную дегенерацию почек у овец (Smyth et al. 1990). При исследовании токсичности L-селенометионина для длиннохвостых макак при назогастральной интубации двум животным вводили 0.24 мг селена / кг / день аспирированная рвота, вторичная по отношению к рвоте, развился явный гастрит и умер от анорексии, один через 10 дней, а другой через 15 дней ... [Стр.104]


.

Почка, почечный каналец - скопление, гиалиновая капля

Почка, почечный каналец - скопление, гиалиновая капля - атлас неопухолевых поражений

Ваш браузер не поддерживает JavaScript или у него отключен JavaScript. Атлас лучше всего работает с включенным JavaScript, но его можно использовать без JavaScript.

COVID-19 - это быстро развивающаяся ситуация.

Получите самую свежую информацию об общественном здравоохранении от CDC и исследовательскую информацию от NIH .

.gov означает, что он официальный.
Веб-сайты федерального правительства часто заканчиваются на .gov или .mil. Прежде чем делиться конфиденциальной информацией, убедитесь, что вы находитесь на сайте федерального правительства.

Сайт безопасен.
https: // гарантирует, что вы подключаетесь к официальному веб-сайту и что любая предоставляемая вами информация шифруется и безопасно передается.

.

Алгоритм темы

Теоретическая часть. Дистрофия - патологический процесс, основанный на нарушении обмена веществ и вызываемый нарушением клеточных и внеклеточных механизмов трофической регуляции. Этот процесс отражает угнетение и нарушение клеточной функции, которое характеризуется нарушением ферментной функции (ферментопатия) с будущим накоплением продуктов жизнедеятельности (количество и качество которых изменяется) в цитоплазме и межклеточном окружении.

Морфологические признаки нарушения метаболизма наблюдаются в клетках и межклеточном окружении.Поэтому бывают клеточные (паренхиматозные), внеклеточные (стромальные) и смешанные дегенерации. Инфильтрация, трансформация, перверсионный синтез и разложение основаны на накоплении продуктов в цитоплазме и промежуточных тканях.

Гранулярная дегенерация, гиалиново-капельная дегенерация, отечность, роговая дегенерация относятся к паренхиматозному протеинозу. При гранулярных дегенерациях органы увеличиваются в размерах, в цитоплазме появляются белковые гранулы розового цвета (окрашенные гематоксилином и эозином).В.В. Серов, А.И. Струков (1993) благодарят за то, что такого рода вырождения не могут существовать самостоятельно. Они сказали, что гранулярные дегенерации основаны на ультраструктурной гиперплазии паренхиматозных клеток, вызванной перегрузкой органа, а не накоплением белковых гранул в цитоплазме. В этом случае ультраструктурная гиперплазия под световым микроскопом выглядит как белковые гранулы.

На самом деле, в некоторых случаях ультраструктурная морфология паренхиматозных клеток (особенно миокарда и печени) не указывает на дистрофические изменения.Это результат перегрузки клеток, поэтому не имеет отношения к дегенерации. Этот вид дегенерации является проявлением компенсаторных процессов, в основе которых лежит внутриклеточная регенерация и ультраструктурная гиперплазия. Таким образом, гранулярная дегенерация проксимальных извитых канальцев почек указывает на уровень резорбции белка в случае перегрузки эпителиальных клеток и не является действительно патологическим процессом. Но в большинстве случаев воздействие патогенных агентов сопровождается функциональным повреждением клетки, которое характеризуется снижением ее ферментной активности (энзимопатия).Поэтому зернистые перерождения - это патологический процесс, который должен иметь самостоятельное значение.

В случае паренхиматозных перерождений нарушение обмена веществ проявляется в узкоспециализированных клетках таких органов, как сердце, печень и почки. Это вызвано развитием приобретенных или наследственных энзимопатий. Паренхиматозный протеиноз характеризуется появлением белковых включений в цитоплазме. Как правило, этот процесс сопровождается нарушением работы насоса K + -Na + -насос.Это свидетельствует о накоплении в клетке ионов Na + и ее гидратации. Гидроподмены и дегенерация гиалиновых капель в почках имеют инфильтрационный механизм, начинающийся с дальнейшего разложения, поскольку повреждаются вакуоли и лизосомы нефроцитов, которые являются основным аппаратом, обеспечивающим реабсорбцию белков. Кроме того, гидропическое изменение этими механизмами может быть связано с другой системой реабсорбции. Речь идет о базальном лабиринте, который работает на Na + -K + -зависимой P-синтазе, обеспечивая реабсорбцию натрия и воды.



Гранулярные дегенерации, гиалиновые дегенерации, гидропические изменения могут рассматриваться как различные стадии нарушения белкового обмена в клетке. Нарушение химических связей между белками с цитоплазматическими липоидами и коллоидами, денатурация белков, увеличение проникновения через мембраны и накопление воды в клетке (в результате нарушения насоса Na + -K + ) снижают уровень кислородного процессы в клетке (закисление цитоплазмы) повышают активность ферментов в лизосомах, которые разрывают внутримолекулярные связи (в результате присоединения к ним воды) и приводят к их разрушению.В этих условиях усиление процессов денатурации белков сопровождается гранулированной или гиалиновой дегенерацией. Повышение гидратации клетки вызывает отечность. Продление этих процессов вызывает необратимые изменения, такие как коагуляционные или коликвационные очаговые (секвестрация) или тотальный некроз. Роговые дегенерации характеризуются чрезмерным ороговением рогового слоя эпителия или других структур, где этот процесс обычно не наблюдается.

При паренхиматозном липидозе обычно наблюдаются нарушения обмена липидов в сердце, печени и почках.Липиды накапливаются в клетках в тех местах, где они обычно отсутствуют или формирование их химической структуры нарушено (при паренхиматозном липидозе). Обычно нейтральные липиды собираются в цитоплазме, и есть сложные эфиры глицерина и жирных кислот. Нарушение липидного обмена также касается жироподобных веществ, таких как липоиды (фосфатиды, стерины, сфинголипиды и воск), которые также содержат цитоплазматические липиды. Здесь эти липиды соединяются с белками и образуют сложные комплексы липидов и белков, так называемые липопротеиды, которые вместе с белками составляют основу мембранных структур клетки.

Механизм развития липидоза зависит не только от основных причин (гипоксия, инфекции, авитаминоз), но и от структурных и функциональных характеристик органа или ткани, в которых он обычно возникает. Так, разложение (разрушение клеточной мембраны с выделением липидов) наблюдается при гипоксии или интоксикации в печени или в сердце. Инфильтрация обычно наблюдается в цитоплазме клеток печени при общем ожирении и в эпителиальных клетках проксимальных извитых канальцев почек при нефротическом синдроме.Нарушение липидного синтеза - основная причина накопительных заболеваний (наследственной энзимопатии). Например, цереброзиды накапливаются из-за отсутствия лизосомального глюкоцереброзида (болезнь Гоше) или накопления сфингомиелина из-за отсутствия лизосомальной сфингомиелиназы (болезнь Ниманна-Пика) и др.

Паренхиматозная углеводная дегенерация возникает в результате нарушения метаболизма гликогена, гликозаминогликанов и гликопротеидов (муцинов и мукоидов). Нарушения обмена гликогена характеризуются увеличением или уменьшением гликогена в цитоплазме, а также его синтезом в тех местах, где это обычно не наблюдается.Такие нарушения обычно наблюдаются при сахарном диабете и при наследственной углеводной дегенерации, так называемом гликогенозе.

Гликоген обычно накапливается в эпителиальных клетках узкого сегмента петли Генлеса и в дистальных извитых канальцах при сахарном диабете. Со временем развивается диабетическая микроангиопатия (интеркапиллярный гломерулонекроз). Унаследованная дегенерация углеводов вызвана отсутствием или недостаточной активностью ферментов в лизосомах, участвующих в метаболизме гликогена.Следовательно, клетка не ассимилирует этот гликоген и накапливается в цитоплазме. Структура гликогена остается нормальной при некоторых заболеваниях (болезнь Гиркеса, болезнь Помпеса, болезнь Мак-Ардлса, болезнь Герсеса) и сильно изменяется при других (болезнь Фобса-Кориса, болезнь Андерсена).

Нарушение метаболизма гликопротеидов (муцинов, мукоидов) вызывает дегенерацию слизистых. Эпителиальные клетки железы продуцируют чрезмерное количество муцина или псевдомуцина при паренциматозных дегенерациях слизистой. Этот процесс обычно наблюдается при эпителиальных опухолях.Муцин и слизистые вещества могут конденсироваться и становиться коллоидными (коллоидные перерождения). Обычно это наблюдается в щитовидной железе при зобе.

Практическая часть.

Тусклый отек почек. Образец брутто.

Почки увеличиваются в размерах. Они вялой консистенции, анемичные и тусклые. Паренхима имеет признаки набухания на разрезе и нарыв над капсулой. Поверхность среза теряет блеск, становится тусклой, серой и напоминает вареное мясо.Аналогичная картина характерна для посмертных изменений. Главная макроскопическая особенность этого процесса - наиболее значительная опухоль органа. И главная микроскопическая особенность - увеличенный размер клеток.

Жировое изменение печени. Образец брутто. Печень увеличивается в размерах, край ее дискообразный. Имеет вялую консистенцию. Паренхима желтая на разрезе. На поверхности среза есть липидное напоминание.

Гранулярная дегенерация эпителия почек. Микроскопический препарат.

Эпителиальные клетки проксимальных извитых канальцев увеличены в размерах при большом увеличении. Эти клетки выступают в просвет канальцев. В результате канальцы сужаются и становятся похожими на трещину. Цитоплазма клетки мутная, состоит из белковых гранул розового цвета разного размера. Одна из характерных черт - нечеткие контуры эндопластов и их базальная локализация. В просвете канальцев имеются однородные или мелкозернистые белковые массы (белковые цилиндры).

Водянка эпителия почек. Микроскопический препарат.

Эпителиальные клетки проксимальных извитых канальцев увеличены в размерах. Цитоплазма клетки светлая, состоит из оптически пустых вакуолей. Апикальные части клеток обычно разрушаются. Эндопласты обычно отсутствуют в большинстве клеток и имеют плохой контур с лизирующими свойствами в других.

Жировое врастание в печень (окрашено суданом III). Микроскопический препарат.

Строение дольки печени осталось. В цитоплазме гепатоцита имеется множество различных липидных гранул. Эти гранулы обычно маскируют эндопласты. Эндопласты расположены периферически из-за накопления липидов или отсутствуют вовсе (жировые кисты). Имеются оптические вакуоли разного размера (место локализации липидов при окрашивании спиртом).

Коллоидные дегенерации щитовидной железы. Микроскопический препарат. Просветы фолликулов расширены.Кубический эпителий расположен на базилярной мембране. В фолликулах наблюдаются однородные плотные скопления коллоида розового цвета.

Слизистые дегенерации (рак желудка). Микроскопический препарат.

В опухоли обычно наблюдается гиперсекреция слизистой, имеющая вид бледно-розовой припухлости. Есть слизь, продуцирующая раковые клетки с гиперхромными периферическими эндопластами (кольцевые клетки).

Вакуолярная дегенерация кардиомиоцитов. Электронная микрофотография. Эндоплазматический ретикулум увеличен. Форма больших вакуолей является результатом фрагментации протоков эндоплазматического ретикулума. Осмиофобный материал находится в вакуолях.

Жировое врастание в сердце. Микроскопический препарат.

Окраска суданом III (сердце в тигровую полоску). Процесс локальный. Суданофильные липидные капли появляются в саркоплазме кардиомиоцитов вокруг венозных капилляров и мелких вен.

Гранулярная дегенерация гепатоцита. Электронная микрофотография.

В цитоплазме есть разные виды органелл и митохондрий. Большинство из них имеет признаки набухания с диффузным просветлением матрицы, дезорганизацию локальных кристаллов с некоторой диссоциацией мембраны. Протоки эндоплазматической сети частично фрагментированы и образуют вакуоли. В вакуолях находится гранулированный материал со средней электронной плотностью. Эндоплазматический ретикулум встречается редко. Структура эндопластов в норме.

Гранулярная дегенерация кардиомиоцитов. Электронная микрофотография.

Митохондрии аномальные с отеками. Наблюдается также локальное или диффузное набухание матрикса, его одностороннее просветление и дезорганизация кристаллов с некоторой диссоциацией мембраны.

Жировое врастание кардиомиоцитов. Электронная микрофотография.

Множественные липосомы накапливаются в саркоплазме в межфибриллярном интервале и около митохондрий.

Кардиомиоциты при гликогенозе (болезнь Помпеса, тип II). Электронная микрофотография.

Гликоген накапливается возле сарколеммы. Митохондрии демонстрируют дистрофические изменения.

Классификация паренхиматозных дегенераций. Таблица.

Механизмы развития дистрофий. Таблица.

Жировое врастание в сердце ( полосатое сердце). Горка.

Сердце увеличено, желтое. На эндокардиальной стороне наблюдаются желто-белые полосы, которые особенно заметны на сосочковых мышцах и трабекулах желудочков.У некоторых отдельных групп кардиомиоцитов наблюдается ожирение вокруг венозных капилляров и мелких вен. В саркоплазме есть липидные капли красного (окрашенного суданом III) или черного (окрашенного осмием) цвета.


Дата: 03.03.2016; просмотр: 594


.

Эпителий - функции и типы эпителиальной ткани

ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
.

Смотрите также