Социальные сети:

Гипертрофия колонны бертини


Подводные камни при образованиях почки — 24Radiology.ru

Псевдоусиление.
После контрастирования может наблюдаться псевдоусиление, что является одним из подводных камней при оценке образований почки. Как упоминалась ранее, что разница плотности образования между нативными и постконтрастными изображениями составляет до 20HU, что может восприниматься, как киста вследствие такого эффекта, как увеличение жёсткости излучения. Ниже представлен случай образования почки с псевдоусилением на КТ, а на МРТ данное образование имеет все признаки кисты.

Верблюжий горб
Гиперплазированные колонны Бертини могут выступать из паренхимы, и на УЗИ, на КТ нативных изображениях и нефрографическую фазу возникают подозрения на опухоль почки.
В кортикомедуллярную фазу данные подозрения могут быть опровергнуты. Ниже представлен случай верблюжего горба на УЗИ и КТ.

Представлен другой случай на КТ изображениях в нефрографической фазе есть основания утверждать, что это опухоль, но на кортикомедуллярной становится ясно, что это псевдоопухоль.

Используемая литература.

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК Ультразвуковые симптомы заболеваний почек


Симптом увеличения одной почкй с нормальной эхоструктурой - компенсаторная гипертрофия при вроясДенном отсутствии противоположной почки,после операции, при дисплamp;зии (мультикистоз)
Симптом двустороннего увеличёния почек, наблюдается в норме (физиологическое увеличение у пациентов с большим весом), при диабете, глйкогенозе, поликистозе, мультикистозе (при диализе), гидронефрозе, остром тубулярном некрозе (отек почки, резкая граница между пирамидками и корковым слоем).
Симптом одностороннего уменьшения почек, наблюдается при гипоплазии, стенозе или окклюзии почечной артерии, «старом» тромбозе почечной пртерии, конечной стадии болезни (тонкий и гиперэхогенный корковый слой, четкое выделение пирамидок).
Симптом двустороннего уменьшения почек, наблюдается при двустороннем стенозе почечных артерий, конечной стадии воспалительных заболеваний почек.
Симптом увеличения центрального эхокомплекса (почечного синуса) и уменьшения коркового слоя, наблюдается при липоматозе почечного синуса. Почечный синус состоит из почечной лоханки, кровеносных сосудов, жира и фиброзной ткани, ультразвуковое изображение - эхогенное образование овальной формы без изображения в норме чашечек и лоханки.
Симптом перегородки (двух почечных синусов) - разделение изображения почечного синуса на два отдельно расположенных образования повышенной плотности, наблюдается при удвоении чашечно-лоханочной системы.
Симптом диффузного утолщения коркового слоя нормальной эхогенности, наблюдается при компенсатрной гипертрофии, физиологическом увеличении, диабете, гликогенозе.
Симптом диффузного утолщения гиперэхогенного коркового слоя (за счет накопления коллагена и фиброзной ткани), с четким изображением пирамидок и увеличением почерс, наблюдается при следующих заболеваниях интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз, амилоидоз, диабетическая нефропатия, системная красная волчанка’, ми- еломная болезнь, острый гломерулонефрит, обострение гломерулонеф- рита, токсическая почка, лейкемическая реакция, острая почечная недостаточность, опухолевая инфильтрация.
Симптом очагового утолщения коркового слоя, наблюдается при колоннах Бертини (локальное утолщение коркового слоя с выходом в лоханку), дольчатой почке (корковой слбй с локальными выбуханиями), очаговой гипертрофии (компенсаторная гипертрофия при истончении соседнего участка коры в результате рубца), изоэхогенная опухоль.
Симптомы «колонн или перегородок Бертини» - участки гипертрофированного коркового слоя,выступающие в область почечного синуса и разделяющие его (split sinus sign) (Mahony BS и соавт., 1983). Изоэхоген- ное образование (равное по плотности корковому слою почки) и расположенное между средней и верхней третью почки, часто симулирует опухоль почки и ее синуса.
Симптом локального повышения эхогенности почки наблюдается при перинефральных и внутрипочечных абсцессах, гемангиомиолипо- ме, гамартоме, газообразном абсцессе (Morgan W. R. и соавт., 1985).
Симптом диффузного утолщения гипоэхогенного коркового слоя и увеличения размеров почки, наблюдается при остром интерстициальном пиелонефрите, остром тромбозе почечной вены, лимфоме.
Симптом локального снижения эхогенности паренхимы почки наблюдается при гематоме, абсцессе, опухоли.
Симптом диффузного истончения коркового слоя наблюдается при сморщенной почке, липоматозе, диффузном нефрокальцинозе, почечной недостаточности, миоглобинурии.
Симптом нечеткой границы между кортикальным и медуллярным слоем, наблюдается при остром интерстициальном бактериальном пиелонефрите, остром тромбозе почечной вены, диффузной инфильтрации опухолью, хроническом пиелонефрите, почечной тубулярной эктазии, в конечной стадии этих заболеваний наблюдается почечная атрофия (уменьшение общей длины почек и толщины кортикального слоя).
Симптом линейных гиперэхогенных участков по периферии пирамидок наблюдается в результате уплотнения стенок дуговых артерий.
Симптом диффузного снижения эхогенности паренхимы (за счет интерстициального отека) и увеличения размеров почки, наблюдается при остром интерстициальном пиелонефрите и наличии перинефраль- ной жидкости, диффузной инфильтрации опухолью (карцинома, лимфо- ма), пщронсфрозе, пионефрозе, отторжении пересаженной почки, остром тромбозе почечной артерии и вены.
Алгоритм лучевых методов иоследованийпри различных заболеваниях почек (Комаров Ф. И. и соавт., 1993)

Нёфрогенная гипертензия
Способ диагнбстики нефрогенной артериальной гипертензии у больных с кистой почки
Проводится ультразвуковое исследование почки и с целью повышения точности проводят ультразвуковую допплерографию,по полученной кривой определяют артериальный почечный кровоток,вычисляют разницу кровотока между пораженной и нормальной почкой, и при снижении кровотока в пораженной почке более чем на 20 % относительно нормальной диагностируют нефрогенную артериальную гипертензию (Даренков А. Ф., Игнашин Н. С., Арутюнян С. М., 1989).
 

Гипертрофированная колонка бертини. Причины гипертрофии почки, основные проявления патологии и ее лечение Гипертрофия колонки бертини слева как лечится

Внутренние органы человека вследствие физиологических и патологических процессов могут увеличиваться в объеме, что называется гипертрофией. Гипертрофия почки - довольно распространенное явление, которое возникает из-за перенагрузки и нарушения нормального функционирования органа. Насколько опасно это явление и какие причины его вызывают необходимо разобраться, поэтому без консультации врача не обойтись.

Что это такое?

Гипертрофия - это увеличение размера органа вследствие его перегрузки или нарушения нормальной работы. Это явление характеризуется увеличением размера и массы органа с неизменной численностью клеток в составе. В медицине имеется такое понятие, как викарная гипертрофия почки. Эта аномалия происходит вследствие хирургического процесса вырезания или гибели одного из парного органа, после чего одна почка работает за двоих, беря на себя дополнительную нагрузку. Эта гипертрофия проявляется в течении первых 40-50 дней после вырезания одной из почек, и является нормальным процессом приспосабливания одной почки к работе за двоих. Викарная гипертрофия бывает двух типов:

  • Ложная. Проявляется вследствие разрастания в органе жировых и соединительных тканей.
  • Истинная. Характеризуется развитием приспособительных функций.

Увеличение размера органа может происходить из-за наличия в нем метастазов или накопления в крови избыточного количества гормонов.

Этиология и патогенез

Причины возникновения гипертрофических изменений зависят от широты распространения патологии. Численность нефронов в гипертрофированной почке не меняется, изменяется только плотность клеток нефрона. Гипертрофия обоих органов образуется вследствие острого пиелонефрита, амилоидной дистрофии, нефротического симптома. Гипертрофия левой или правой почки может произойти под действием таких факторов:


Патология может развиться после операции по удалению почки.
  • хирургическое удаление одной почки, после чего вторая несет на себе двойную нагрузку;
  • врожденное отсутствие одной почки;
  • неправильное врожденное расположение;
  • хронические воспаления;
  • неравномерное развитие органа.

Проявление гипертрофии почки

Викарная гипертрофия не имеет никаких явно выраженных проявлений или болевых ощущений. Внешне также никаких изменений не происходит, поэтому самостоятельно определить диагноз довольно сложно. С такой патологией человек может полноценно жить, соблюдая определенные привала профилактики. Если же гипертрофия возникла вследствие патологических действий, то основными симптомами являются:

  • общая слабость;
  • тянущая боль в пояснице;
  • боль при мочеиспусканию;
  • изменение цвета урины.

Пирамидками почек называются определенные зоны, через которые в чашечно-лоханочную систему попадает моча после фильтрации жидкости из кровотока посредством систем трубочек. Уже из члс моча движется по мочеточнику и попадает в мочевой пузырь. Нарушения пирамидок могут наблюдаться как в одной, так и обеих почках, что приводит к дисфункции работы органа и требует обязательного лечения. Выявление патологических изменений производится посредством УЗИ и только после обследования и постановки диагноза, доктор назначает необходимую терапию.

Что означает гиперэхогенность пирамидок?

Пирамидками почек называются определенные зоны, через которые в чашечно-лоханочную систему попадает моча после фильтрации жидкости из кровотока

Нормальное здоровое состояние почек означает правильную форму, равномерность структуры, симметричное расположение и при этом волны УЗИ на эхограмме – исследовании, проводимом при подозрении на заболевание, не отражаются. Патологии же меняют структуру, вид почек и имеют особенные характеристики, говорящие о тяжести заболевания и состоянии включений.

Например, органы могут быть ассиметрично увеличены/уменьшены, иметь внутренние дегенеративные изменения паренхиматозной ткани – все приводит к плохому проницанию ультразвуковой волны. Кроме того, эхогенность нарушается из-за наличия в почка камней, песка.

Важно! Эхогенность – это способность волнового отражения звука от твердого или жидкого вещества. Все органы являются эхогенными, что позволяет делать УЗИ. Гиперэхогенность – это отражение увеличенной силы, выявляющее включения в органах. На основании показаний монитора специалист выявляет наличие акустической тени, что является определяющим фактором плотности включения. Таким образом, если почки и пирамидки здоровы, исследование не покажет никаких волновых отклонений

Симптоматика гиперэхогенности

Синдром гиперэхогенных пирамидок почек вызывает болевые ощущения в пояснице режущего, колющего характера

Синдром гиперэхогенных пирамидок почек имеет ряд признаков:

  • Температурные изменения тела;
  • Болевые ощущения в пояснице режущего, колющего характера;
  • Изменение цвета, запаха мочи, иногда наблюдаются кровяные капельки;
  • Нарушение стула;
  • Тошнота, рвота.

Синдром и симптоматика говорят о явном заболевании почек, которое необходимо лечить. Выделение пирамидок может быть вызвано различными заболеваниями органов: нефритами, нефрозами, новообразованиями и опухолями. Требуется дополнительная диагностика, осмотр доктора и проведение лабораторных исследований для установления основного заболевания. После чего специалист назначает меры терапевтического лечения.

Виды гиперэхогенных включений

Все образования разделяются на три типа, исходя из того, какая картина видима на УЗИ

Все образования разделяются на три типа, исходя из того, какая картина видима на УЗИ:

  • Крупное включение, имеющее акустическую тень, чаще всего говорит о наличии камней, очаговых воспалений, нарушений лимфатической системы;
  • Крупное формирование без тени может быть спровоцировано кистами, жировыми прослойками в синусах почек, опухолями различного характера или малыми конкрементами;
  • Мелкие включения без тени – это микрокальцивикаты, псаммомные тельца.
  • Возможные болезни в зависимости от величины включений:

  • Мочекаменная болезнь или воспаления – проявляются крупными эхогенными включениями.
  • Единичные включения без тени сигнализируют о:
    • гематомах;
    • склеротических изменениях сосудов;
    • песке и мелкоформатных конкрементах;
    • рубцевании тканей органа, например, паренхиматозных тканей, где рубцевание произошло из-за недолеченных заболеваний;
    • жировых уплотнениях в синусах почек;
    • кистозе, опухолях, новообразованиях.

    Важно! Если монитор прибора показывает явные блестки без тени, то в почках может набл

    Гипертрофированная колонка бертини в почке. Колонна бертини почки что это

    Строение почек

    Почки расположены забрюшинно в поясничной области на уровне двух последних грудных и двух первых поясничных позвонков. Правая почка, как правило, на 1-2 см ниже левой.

    Паренхима почки состоит из коркового слоя и пирамид. Почечные столбы (колонны Бертини) между пирамидами состоят из коркового вещества. Пирамида и покрывающее ее корковое вещество образуют почечную дольку. На вершине пирамиды открываются отверстия сосочковых канальцев.

    Почечный синус содержит чашечно-лоханочный комплекс (ЧЛК), сосуды, нервы, соединительную ткань и жир. Маленькая чашечка садится на вершину пирамиды как молокоотсос на сосок. Моча активно поступает в маленькие и большие чашечки → почечную лоханку → мочеточник → мочевой пузырь → уретру.

    Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

    УЗИ почек

    Используют конвексный датчик 2,5-7,5 МГц. При подозрении на патологию исследование проводят с наполненным мочевым пузырем при появлении позыва на мочеиспускание. После мочеиспускания почки осматривают повторно.

    Нас интересует расположение, размер, эхогенность, эхоструктура почек, а так же проходимость мочевыводящих путей. Как оценить размер почек у детей и взрослых подробнее смотри .

    Мочевой пузырь и дистальный отдел мочеточника на УЗИ

    В положении пациента лежа на спине в надлобковой области выводим мочевой пузырь. Оцените наполнение мочевого пузыря и дистальный отдел мочеточников. В норме дистальный отдел мочеточника не видно. Мочеточник более 7 мм в диаметре — мегауретер.

    Рисунок. На УЗИ расширенный дистальный отдел мочеточника (1, 2, 3). Про уретероцеле (3) подробнее смотри .

    Эхогенность почек

    В положении пациента на спине по среднеключичной и переднеподмышечной линии выводим правую почку в соседстве с печенью, а левую почку вблизи селезенки. Оцените эхогенность почек. Корковый слой почки в норме изо- или гипоэхогенный по отношению к печени и гипоэхогенный по отношению к селезенке.

    Рисунок. Эхогенность органов сравнивают на одном срезе. На УЗИ нормальная почка по соседству с печенью (1) и селезенкой (2). У детей до 6 месяцев паренхима почек в норме может быть гиперэхогенной по сравнению с печенью (3).

    Форма почек на УЗИ

    Чтобы увидеть верхний полюс почки, попросите пациента сделать глубокий вдох. Форма почки бобовидная — выпуклая с латеральной и вогнутая с медиальной стороны. Как вариант нормы расценивают эмбрионально-дольчатую почку, а так же горбатую левую почку.

    Рисунок. На УЗИ (1) и КТ (2, 3) контур почек волнистый. У эмбриона почка развивается из отдельных долек, которые сливаются по мере их роста. Дольчатое строение почек хорошо видно у плода и новорожденных, в единичных случаях сохраняется у взрослых.

    Рисунок. Можно встретить горбатую левую почку — выпуклый неровный наружный контур из-за гипертрофии паренхимы в средней трети почки. Считают, что «горб» формируется у плода под давлением нижнего края селезенки.

    Рисунок. Сканирование со стороны передней брюшной стенки позволяет не пропустить перешеек между почками. Перешеек спереди от позвоночника является доказательством сращения почек — подковообразная почка. Варианты анатомии подковообразных почек смотри .

    Видео. На УЗИ подковообразная почка

    Эхоструктура почек

    В нормальной почке пирамиды гипоэхогенные, корковое вещество и колонны Бертини изоэхогенны друг другу. В синусе располагается в норме невидимый ЧЛК, гиперэхогенная соединительная и жировая ткань, гипоэхогенные сосуды и вершины пирамид.

    Когда различают пирамиды, корковое вещество, почечные колонны, то эхоструктура паренхимы почки не изменена. Если их не видно, то эхоструктура изменена за счет отсутствия четкой корково-мозговой дифференциации.

    Рисунок. На УЗИ почка с неизмененной эхоструктурой: гипоэхогенный по отношению печени корковый слой и колонны Бертини, почти анэхогенные пирамиды, гиперэхогенный синус.

    Рисунок . У 37% здоровых новорожденных в первые сутки жизни на УЗИ определяются симптом «белых пирамидок». Преципитация белка Тамма-Хорсфалла и мочевой кислоты вызывает обратимую обструкцию канальцев. К 6 неделям жизни проходит без лечения.

    Рисунок. На УЗИ здоровая почка: вдоль основания пирамид (кортикомедуллярный переход) определяются линейные гиперэхогенные структуры с гипоэхогенной дорожкой в центре. Это дугообразные артерии, которые ошибочно расценивать как нефрокальциноз или камни.

    8.03.2013.УЗИ почки. Образование синуса почки.

    Мужчина 50 лет жалобы на похудение в течение 2 месяцев, слабость апатия, боли в костях. Умеренные боли в поясничной области больше связанное с движением. Месяц назад повышение т-ры в течении недели но связывает с ОРВИ, необьяснимое повышение давления в основном диастолического до 100-110. На узи в брюшной полости нашёл только изменение в левой почке в синусе на границе верхней  и средней трети определяется изоэхогенное образование с нечёткой капсулой с артериальной васкуляризацией по пирефирии, в паренхиме средней трети небольшая анэхогенная  киста с наличием гипереэхогенной прерывистой капсулы . Гематурии не было, симптом поколачивания отрицательный.     В заключении написал образование синуса левой почки дифференцировать ПКР, МТС, ангиолипому или псевдоопухоль (гипертрофированную колонну Бертини) паренхиматозная киста по Босняк 2  Рекомендовано УРО КТ. А как ваше мнение?





    Сегодня пересмотрел больного использовал другой датчик и времени было побольше. Вывел поперечные сканы, да всётаки думаю это колонна Бертини. На втором скане рядом с кистой. Выкладываю сканы.


    Гиперплазия колонны бертини – Всё о болезнях печени


    ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА ССотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только компания IMMCO поможет вам купить софосбувир и даклатасвир (а так же велпатасвир и ледипасвир) из Индии по самой выгодной цене и с индивидуальным подходом к каждому пациенту!

    Аплазия и агенезия почки

    Аплазия почки занимает 35% от всех пороков развития. Почка не имеет лоханки и сформированной ножки, на месте почки определяется фиброматозная масса диаметром 2-3см.

    • нет паренхимы,
    • нет элементов чашечно-лоханочного комплекса,
    • нет сосудистых структур.

    При агенезии — на месте почки вообще не определяется предполагаемый орган. При это все внимание обращаем на имеющуюся единственную почку.

    Гипоплазия почки

    Гипоплазия почки — представляет собой N-сформированный орган в миниатюре. На МРТ и КТ определяется сосудистая ножка, лоханка и мочеточник. При контрастном болюсном усилении в паренхиме почек различаем даже корковый и мозговой слой. Чаще всего процесс односторонний, 2х-сторониий процесс чаще всего встречается у девочек. Противоположная почка, как правило, увеличена в размерах (викарное увеличение), при этом функция ее достаточная.

    Удвоенная почка

    Удвоенная почка — при КТ и МРТ диагностировать достаточно удобно. Между верхними и нижними чашечками имеется перемычка, при усилении паренхима и перемычка контрастируется равномерно одинаково. Удвоенная почка — когда имеется две вены и две артерии, если сосуды не удвоены, то это уже удвоение лоханки. Удвоенная почка, как правило имеет большие размеры.

    Локальная гипертрофия центральной колонны (Бертини)

    Локальная гипертрофия почечной паренхимы (гипертрофия центральной колонны Бертини) наиболее частый вариант строения почечной паренхимы, который вызывает подозрение на опухолевое поражение почки. Данные ложные заключения нередко встречаются после проведения пациентам ультразвукового или компьтерно-томографического исследований. Возможность же МРТ передавать кортико-медуллярную дифференцировку паренхимы в большинстве таких случаев снимает предположение об опухоли почки.

    • дифференцировка паренхимы сохранена,
    • нет признаков разрушения паренхимы,
    • нет признаков деформации чашечно-лоханочного комплекса.

    Подковообразная почка

    Подковообразная почка — почки срастаются нижними или верхними концами. Почки располагаются ниже обычного и определяются на уровне 4-5 поясничных позвонков. Половины почек может быть неодинаковых размеров перешеек чаще всего представлен паренхиматозной тканью, реже фиброзной (при усилении контрастируется равномерно). В большинстве случаев перешеек располагается над аортой, но может быть и позади аорты, лоханки половин почек располагаются вентрально. Почки имеют множественные сосуды (до 20 штук). Подковообразная почка проявляет себя после 50 лет (склероз артерии -> ишемия почек -> острые боли). У мужчин встречается в 2,5 раза чаще, чем у женщин.

    Дистопия почки

    • гомолатеральная,
    • гетеролатеральная (перекрестная дистония).

    Гомолатеральная дистония — почки в своем эмбриогенезе не поднялись из таза вверх и не совершили поворот по продольной оси.

    Различают дистопию:

    • грудная (почки определяются под диафрагмой),
    • поясничная,
    • подвздошная,
    • тазовая.

    Размеры дистонированной почки уменьшены, отмечается выраженная дольчатость и в большинстве случаев гипоплазирована (особенно тазовая), чашечки обращены кпереди, сосуды множественные, не всегда проникают в почку со стороны ворот и нередко сосуды вокруг почки образуют сплетения, что придает ей причудливые очертания.

    Тазовая дистопия чаще наблюдается справа, надпочечник всегда находится на своем месте, т.к. надпочечник эмбриогенез проходит свой, отдельно от почки.

    Гетеролатеральная дистопия — почки располагаются на одной стороне, перекрестная дистония располагается выше обычной почки имеют более эмбриональный тип строения (выраженная дольчатость).



    Source: rentgenogram.ru

    Самое интересное:


    Мы в соц.сетях:



    Source: gepasoft.ru

    Гипертрофия сердца | Abcam

    [Обратите внимание, эта страница больше не обновляется]

    Кэтрин С. Вудс и Пол А. Таунсенд

    Возрастная, патологическая и физиологическая гипертрофия сердца

    Содержание

    1. Введение
    2. Патологическая и физиологическая гипертрофия
    3. Молекулярные регуляторы гипертрофии сердца
    4.Селективные ингибиторы HDAC
    5. Резюме
    6. Ссылки

    1. Введение

    Сердечные заболевания взрослых являются наиболее частой причиной смертности в западном мире, где смерть в результате сердечной недостаточности более распространена, чем все виды рака. комбинированный (1) . Сердечную недостаточность можно определить как недостаточность способности сердца перекачивать кровь по телу в достаточном количестве. Первоначальный стимул для продвижения по этому пути может быть самым разнообразным; врожденные пороки развития; Инфаркт миокарда, гипертония, миокардит, диабетическая кардиомиопатия, ишемия, связанная с ишемической болезнью сердца, семейные гипертрофические и дилатационные кардиомиопатии (2, 3, 4) .После стимула обычно наступает фаза сердечной гипертрофии, когда отдельные сердечные миоциты увеличиваются в размере, что является средством компенсации поврежденной сердечной ткани с целью увеличения насосной функции сердца. Однако в долгосрочной перспективе такая гипертрофия сердца может предрасполагать к сердечной недостаточности (4, 5, 6) .

    2. Патологическая и физиологическая гипертрофия

    Гипертрофию можно разделить на три отдельные классификации:

  • Развитие - Рост сердца во время эмбриогенеза происходит в основном за счет пролиферации сердечных миоцитов.Однако вскоре после рождения сердечные миоциты необратимо выходят из клеточного цикла, и последующий рост сердца происходит преимущественно за счет гипертрофии, а не гиперплазии миоцитов.
  • Физиологический - Возникает в результате физических упражнений и беременности.
  • Патологический - Возникает в результате ненормального стресса.
  • Рост, наблюдаемый при гипертрофии развития и физиологической гипертрофии, морфологически отличается от роста при патологической гипертрофии.В то время как при гипертрофии развития и физиологической гипертрофии рост сердечных миоцитов и, следовательно, стенки желудочка и перегородки сопоставим с увеличением размера камеры, при патологической гипертрофии стенка желудочка и перегородка утолщаются, но с сопутствующим уменьшением размера камеры желудочка. Патологическая гипертрофия часто прогрессирует до дилатационной кардиомиопатии, что может быть вызвано, по крайней мере частично, активацией апоптотических путей (7) .

    В последние годы идентификация и характеристика молекулярных путей, ведущих к сердечной гипертрофии, высветили ряд потенциальных терапевтических целей.Перспективный коммерческий рынок новых препаратов для лечения гипертрофии сердца огромен.

    Патологический и физиологический гипертрофический ответ на стимулы

    3. Молекулярные регуляторы гипертрофии сердца

    3.1 Сократительные молекулы

    Гипертрофия сердца связана с повышенной экспрессией сократительных молекул сердечных миоцитов , регулируется как на уровне транскрипции, так и на уровне трансляции.Ключевые участники с повышенной экспрессией промотора и / или белка включают тяжелую цепь β-миозина (β-MHC) и другие модуляторы, такие как предсердный натрийуретический белок (ANP), натрийуретический белок B-типа (BNP) и α-скелетные мышцы. изоформа актина (αSA) (8, 9, 10) . Изменения этих ключевых контрольных белков (ANP, BNP) и белков цитоскелета (β / α-MHC, αSA) увеличивают нагрузку и последующий насосный потенциал сердца. Однако чистая повышенная внутриклеточная вязкость ограничивает эффективность этого усилия, что приводит к гипертрофии сердечных миоцитов (11, 12) .

    3.2 Экспрессия гена кардиомиоцитов

    Гипертрофический рост включает контроль экспрессии гена кардиомиоцитов на нескольких молекулярных уровнях. Главные регуляторы экспрессии генов в сердечных миоцитах, такие как myoD, MEF2 и члены семейства GATA (13, 14, 15) , используют гистоновые ацетилтрансферазы (HAT) и гистоновые деацетилазы (HDAC) для ремоделирования хроматина как части механизма с помощью которых они контролируют экспрессию гена (16, 17, 18) . Недавняя работа нашей группы и других продемонстрировала, что ацетилирование гистонов изменяет экспрессию генов в сердечных клетках и ответ на фармакологически индуцированную гипертрофию и симулированную ишемию и реперфузию (7, 17, 19) .Считается, что ацетилирование гистонов приводит к изменениям экспрессии генов за счет расслабления хроматина (т. Е. Упаковки ДНК) и катализируется HAT. Напротив, HDAC опосредуют удаление ацетильных групп. Было показано, что HDAC являются важными конечными мишенями клеточных сигнальных путей, участвующих в индукции измененной экспрессии генов при сердечной гипертрофии и ишемии / реперфузионном повреждении (20) , и в настоящее время проводятся интенсивные исследования в качестве возможных терапевтических регуляторов сердечных заболеваний, связанных с гипертрофией. .

    3.3 Семейство HDAC в гипертрофии

    Существует более десятка отдельных ферментов HDAC, которые можно разделить на три основных класса - HDAC класса I (HDAC 1, 2, 3 и 8), HDAC класса II (HDAC 4, 5, 6, 7, 9 и 10) и класса III SirT 1-X. Класс III отличается от классов I и II, поскольку они являются NADH-зависимыми ферментами (21) .

    В кардиальных миоцитах взрослых активация фактора транскрипции MEF2 в ответ на передачу сигналов стресса активирует профиль экспрессии прогипертрофического гена.Передача сигналов стресса активирует MEF2, вызывая ядерный экспорт гистондеацетилаз класса II (HDAC), возможно, регулируемый с помощью протеинкиназы D (22) , которая в норме связывается с MEF2 и подавляет его активность в нормальных клетках. Таким образом, HDAC класса II играют ключевую роль в подавлении гипертрофии (14, 23, 24) . В соответствии с этим представлением мыши, лишенные HDAC9 или HDAC5, оба класса HDACs, сверхчувствительны к сигналам стресса, и обе модели мышей обнаруживают усиленную гипертрофию в ответ на патологические стимулы (25, 26) .Напротив, считается, что HDAC класса I играют прогипертрофическую роль, хотя соответствующие генные мишени менее хорошо описаны (18, 27) . Взятые вместе, HDAC класса I и II играют противоположные роли в контроле гипертрофии, и существует явная польза от разработки специфических ингибиторов HDAC класса I в качестве терапевтических агентов, которые не будут мешать зависимому от класса II ингибированию про-гипертрофических путей. такими факторами, как MEF2 (см. рисунок). Просмотреть все антитела к HDAC

    Регулирование гипертрофии сердца

    HDAC класса I и II играют ключевую противоположную роль в модулировании гипертрофии сердца при ИБС.Считается, что HDAC класса II репрессируют, тогда как HDAC класса I индуцируют прогипертрофические гены. Новая молекулярная терапия будет направлена ​​на нацеливание и ингибирование HDAC класса I, тем самым регулируя гипертрофию сердца.

    4. Класс селективных ингибиторов HDAC

    Демонстрация отдельных классов HDAC, которые могут регулировать гены про и антигипертрофии, подкрепляет использование селективных ингибиторов класса HDAC (особенно тех, которые нацелены на ферменты класса I). Клиническое использование ингибиторов HDAC позволит контролировать ключевые гипертрофические гены и обеспечит новый молекулярный и терапевтический подход.

    Ингибиторы HDAC хорошо зарекомендовали себя в качестве экспериментальных терапевтических агентов для лечения рака, но большинство из этих агентов являются неселективными. Напротив, ингибиторы бициклических тетрапептидов HDAC FK228 и спирухостатин A, по-видимому, обладают селективностью в отношении HDAC класса I (28 и неопубликованные данные). Этот профиль активности может сделать их особенно привлекательными в качестве отправных точек для разработки новых методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Действительно, уже было показано, что спирухостатин А является сильнодействующим ингибитором (~ pM) HDAC в сердечных миоцитах и ​​эффективно препятствует про-гипертрофическим эффектам фенилэфрина и урокортина (17) .

    5. Резюме

    Вскрытие и характеристика сигнальных путей, ведущих к гипертрофии сердца, привело к обширным знаниям об этом состоянии, как физиологическом, так и патологическом (29) . Хотя эти пути еще предстоит определить, и, несомненно, будут обнаружены будущие пути и игроки; В настоящее время задача состоит в том, чтобы преобразовать эти научные знания и понимание в потенциальные фармакологические методы лечения патологической гипертрофии сердца.

    6. Ссылки

    1. Скарабелли, Т.М., Найт, Р., Стефану, А., Таунсенд, Пенсильвания, Чен-Скарабелли, К., Лоуренс, К., Готлиб, Р., Лэтчман, Д. и Нарула Дж. Клинические последствия апоптоза ишемизированного миокарда. Current Problems in Cardiology, 31, 181-264, 2006.

    2. Klein L, O'Connor CM, Gattis WA, Zampino M, de Luca L, Vitarelli A, Fedele F и Gheorghiade M. Фармакологическая терапия пациентов с хроническая сердечная недостаточность и снижение систолической функции: обзор исследований и практические соображения.
    Am J Cardiol. 2003, 91 (9A): 18F-40F

    3. Lips DJ, deWindt LJ, van Kraaij DJ, Doevendans PA. Молекулярные детерминанты гипертрофии и недостаточности миокарда: альтернативные пути благоприятной и дезадаптивной гипертрофии. Eur Heart J. 2003, 24 (10): 883-96

    4. Heineke J и Molkentin JD. Регулирование сердечной гипертрофии с помощью внутриклеточных сигнальных путей. Nat Rev Mol Cell Biol. 2006, 7 (8): 589-600

    5. Хайдер А.В., Ларсон М.Г., Бенджамин Э.Дж. и Леви Д. Увеличение массы левого желудочка и гипертрофия связаны с повышенным риском внезапной смерти.J Am Coll Cardiol. 1998, 32 (5): 1454-9

    6. Беренджи К., Дразнер М. Х., Ротермель Б. А. и Хилл Дж. А. Прогрессирует ли гипертрофия желудочков, вызванная нагрузкой, до систолической сердечной недостаточности? Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005, 289 (1): H8-h26

    7. Дэвидсон, С.М., Таунсенд, П.А., Стефану, А., Пакхэм, Г., и Лэтчман, Д.С. Ингибиторы HAT активности p300 или HDAC могут диссоциировать гипертрофические и защитные пути. в сердечных миоцитах: различные эффекты урокортина и фенилэфрина.ChemBioChem, 2005, 6: 162-170.

    8. Абрахам В.Т., Гилберт Э.М., Лоус Б.Д., Минобе В.А., Ларраби П., Роден Р.Л., Датчер Д., Седерберг Дж., Линденфельд Дж. А., Вольфель Э., Шакар С.Ф., Фергюсон Д., Фолькман К., Линсеман Дж. В., Квайфе Р.А., Робертсон AD, и Bristow MR. Изменения координат в экспрессии гена изоформы тяжелой цепи миозина избирательно связаны с изменениями фенотипа дилатационной кардиомиопатии. Мол. Med. 2002, 8: 750–760

    9. Olson, E.N. и Шнайдер, доктор медицины, определение размеров сердца: снижение развития болезни.Genes Dev. 2003, 17: 1937–1956

    10. Акадзава, Х. и Комуро, И. Роль факторов сердечной транскрипции в сердечной гипертрофии. Circ. Res. 2003, 92: 1079-1088

    11. Knowles JW, Esposito G, Mao L, Hagaman JR, Fox JE, Smithies O, Rockman HA и Maeda N.Независимое от давления усиление сердечной гипертрофии при дефиците натрийуретического пептидного рецептора A мышей. J. Clin. Инвестировать. 2001, 107: 975–984

    12. Холтвик Р., ван Эйкельс М., Скрябин Б.В., Баба Х.А., Бубикат А., Бегров Ф., Шнайдер М.Д., Гарберс Д.Л. и Кун М.Независимая от давления гипертрофия сердца у мышей с ограниченной кардиомиоцитами инактивацией предсердного рецептора натрийуретического пептида гуанилилциклазы-A. J. Clin. Инвестировать. 2003, 111: 1399–1407

    13. Chanalaris, A., Lawrence, KM, Townsend, PA, Davidson, S., Jamshidi, Y., Stephanou, A., Knight, RA, Hsu, SY, Hsueh, AJ и Latchman, Д.С. Гипертрофические эффекты гомологичных урокортину пептидов опосредуются активацией пути Akt. Biochem Biophys Res Commun. 2005, 328: 442-8

    14.Kolodziejczyk S.M., Wang L., Balazsi K., DeRepentigny Y., Kothary R., and Megeney L.A. MEF2 активируется во время гипертрофии сердца и необходим для нормального послеродового роста миокарда. Current Biology 1999, 9 (20): 1203-1206

    15. Liang Q. и Molkentin, J.D. Дивергентные сигнальные пути сходятся на GATA4, чтобы регулировать экспрессию сердечных гипертрофических генов. J. Mol. Cell. Кардиол. 2002, 34: 611-616

    16. Лу, Дж., Маккинси, Т.А., Никол, Р.Л., и Олсон, Э.Н. Сигнально-зависимая активация фактора транскрипции MEF2 путем диссоциации от гистондеацетилаз.Proc. Natl. Акад. Sci. 2000, 97: 4070–4075

    17. Дэвис Ф. Дж., Пиллай Дж. Б., Гупта М. и Гупта М. П.. Сопутствующие противоположные эффекты ингибитора гистоновых деацетилаз, Трихостатина-А, на экспрессию тяжелой цепи α-миозина и сердечных тубулинов: влияние на усиление сократимости сердечной мышцы. Американский журнал физиологии (физиология сердца и кровообращения) в печати.

    18. Таунсенд П.А., Дэвидсон С.М., Крабб С.Дж., Пакхэм Г. и Ганесан А. Семейство бициклических депсипептидов ингибиторов гистондеацетилазы.В: Химическая биология (Schreiber, Kapoor and Wess Eds.). В печати, 2007 г.

    19. McKinsey T.A. Двойная роль гистоновых деацетилаз в контроле сердечного роста. Симпозиум Фонда Новартис, 2004 г., 259, 132-141

    20. Фрей Н., Катус Х.А., Олсон Э.Н. и Хилл Дж. Гипертрофия сердца: новая терапевтическая цель? Circulation, 2004, 109: 1580-1589

    21. Де Руйтер, А.Дж., ван Геннип, А.Х., Карон, Х.Х., Кемп, С. и ван Куйленбург, А.Б. Гистоновые деацетилазы (HDAC): характеристика классического семейства HDAC.Biochem. J. 2003, 370: 737-749

    22. Vega RB, Harrison BC, Meadows E., Roberts CR, Papst PJ, Olson EN и McKinsey TA. Протеинкиназы C и D опосредуют зависимую от агонистов гипертрофию сердца через ядерный экспорт гистондеацетилазы 5. Mol Cell Biol. 2004, 24 (19): 8374-85

    23. Miska EA, Karlsson C, Langley E., Nielsen SJ, Pines J и Kouzarides T. Деацетилаза HDAC4 ассоциируется с фактором транскрипции MEF2 и репрессирует его. EMBO J. 1999, 18: 5099-5107

    24.Лу Дж., МакКинси Т.А., Никол Р. Л. и Олсон Э. Сигнально-зависимая активация фактора транскрипции MEF2 путем диссоциации от гистондеацетилаз. Proc. Natl. Акад. Sci. USA 2000, 97: 4070-4075

    25. Zhang CL, McKinsey TA, Chang S, Antos CL, Hill JA и Olson EN. Гистоновые деацетилазы класса II действуют как реагирующие на сигнал репрессоры сердечной гипертрофии. Cell 2002, 110: 479-488

    26. Chang S, McKinsey TA, Zhang CL, Richardson JA, Hill JA, Olson EN. Гистоновые деацетилазы 5 и 9 регулируют реакцию сердца на подмножество сигналов стресса и играют избыточную роль в развитии сердца.Мол. Cell. Биол. 2004, 24: 8467-8476

    27. McKinsey T.A. и Олсон Э. Ацетилирование сердечных гистонов - терапевтических возможностей предостаточно. Trends in Genetics 2004, 20: 206-213

    28. Crabb, SJ, Rogers, H. Townsend, PA, Johnson, PWM, Shin-ya, Ganesan, A., and Packham, G. Ингибиторы бициклических тетрапептидов гистондеацетилазы FK228 и спирухостатин A индуцируют замедленное и продолжительное ацетилирование гистонов. In Press Molecular Cance Therapeutics, 2007

    29. Heineke, J.и Молькентин, Дж.Д. Регулирование гипертрофии сердца с помощью внутриклеточных сигнальных путей. Nat Rev. Mol Cell Biol. 2006, 7: 589-600

    .

    Гипертрофическая кардиомиопатия: причины. Симптомы и лечение

    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) - это заболевание, которое поражает сердечную мышцу, вызывая ее увеличение или «гипертрофию».

    В Семейном институте сердца, сосудов и грудной клетки Миллера клиники Кливленда мы проявляем особый интерес к лечению гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). С 1978 года мы вылечили сотни пациентов, и их число с каждым годом увеличивается.

    Что такое гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - это сложный тип сердечного заболевания, поражающего сердечную мышцу. Это вызывает утолщение сердечной мышцы (особенно желудочков или нижних камер сердца), жесткость левого желудочка, изменения митрального клапана и клеточные изменения.

    Утолщение сердечной мышцы (миокарда) чаще всего происходит в области перегородки. Перегородка - это мышечная стенка, разделяющая левую и правую стороны сердца.Проблемы возникают, когда перегородка между нижними камерами сердца или желудочками утолщается. Утолщенная перегородка может вызвать сужение, которое может блокировать или уменьшать кровоток от левого желудочка к аорте - состояние, называемое «обструкцией оттока». Желудочки должны работать сильнее, чтобы преодолеть сужение или закупорку. Этот тип гипертрофической кардиомиопатии можно назвать гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМ).

    HCM также может вызывать утолщение в других частях сердечной мышцы, таких как нижняя часть сердца, называемая верхушкой, правым желудочком или во всем левом желудочке.

    Нормальное сердце

    Жесткость в левом желудочке возникает в результате клеточных изменений, которые происходят в сердечной мышце при ее утолщении. Левый желудочек не может нормально расслабиться и наполняться кровью. Поскольку в конце наполнения крови меньше, насыщенная кислородом кровь перекачивается к органам и мышцам. Жесткость левого желудочка вызывает повышение давления внутри сердца и может привести к симптомам, описанным ниже.

    Изменения митрального клапана: Сужение выходного тракта левого желудочка нарушает правильную функцию митрального клапана, что приводит к обструкции оттока и повышению давления в левом желудочке.

    Обструкция является результатом удара митрального клапана о перегородку. Когда это происходит, митральный клапан часто протекает, в результате чего кровь возвращается в левое предсердие.

    Клеточные изменения, или изменения в клетках сердечной мышцы, происходят при ГКМП.Под микроскопом клетки кажутся неорганизованными и нерегулярными (так называемый «беспорядок»), а не организованными и параллельными. Этот беспорядок может вызвать изменения в электрических сигналах, проходящих через нижние камеры сердца, и привести к желудочковой аритмии (разновидность нарушения сердечного ритма).

    Неорганизованная структура

    Нормальный образец ячеек

    Кто страдает гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

    Гипертрофическая кардиомиопатия поражает примерно 600 000: 1.5 миллионов американцев, или каждый 500 человек. Он более распространен, чем рассеянный склероз, которым страдает каждый 700 человек.

    Что вызывает гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП)?

    • HCM может передаваться по наследству в результате аномалии в гене, который кодирует характеристики сердечной мышцы. Есть много генов, которые могут вызвать HCM. При наличии генного дефекта тип развивающейся HCM сильно варьируется в семье. Кроме того, у некоторых людей, у которых есть ген HCM, болезнь может никогда не развиться.
    • Гипертрофия может быть приобретена в результате высокого кровяного давления или старения.
    • В других случаях причина гипертрофии и ГКМП неизвестна.

    Поскольку причины HCM различны, часто бывает трудно определить группу высокого риска.

    Какие состояния связаны с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

    Многие люди с HCM живут нормальной жизнью и не имеют проблем со здоровьем.

    У других людей с HCM могут развиться сердечные заболевания, которые сокращают продолжительность жизни или снижают качество жизни человека, в том числе:

    • Внезапная остановка сердца и внезапная сердечная смерть: Внезапная остановка сердца - это внезапная потеря функции сердца, вызванная опасно учащенным сердечным ритмом, называемым желудочковой тахикардией.Если неотложное лечение, включая СЛР и дефибрилляцию, не начато сразу после появления симптомов, может произойти внезапная сердечная смерть.

    Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Тем не менее, HCM является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти у людей в возрасте до 30 лет. HCM может быть наиболее известен своей ролью в остановке сердца и последующей смерти у некоторых молодых профессиональных спортсменов.

    • Сердечная недостаточность: Состояние, при котором насосная мощность сердца ниже, чем обычно.

    Сопутствующие симптомы

    Симптомы, связанные с наличием желудочковой тахикардии или сердечной недостаточности, включают:

    • Боль в груди или давление, которое обычно возникает при физических упражнениях или физической активности, но также может возникать во время отдыха или после еды.
    • Одышка и утомляемость, особенно при физической нагрузке. Эти симптомы чаще встречаются у взрослых с гипертрофической кардиомиопатией и, скорее всего, вызваны резервным давлением в левом предсердии и легких.
    • Обморок (обморок или потеря сознания) может повлиять на пациентов с HCM. Обморок при ГКМП может быть вызван нерегулярным сердечным ритмом, аномальной реакцией кровеносных сосудов во время упражнений или может быть не обнаружен.
    • Сердцебиение (трепетание в груди) из-за нарушения сердечного ритма (аритмии), например мерцательной аритмии или желудочковой тахикардии. Фибрилляция предсердий встречается примерно у 25% больных ГКМП и увеличивает риск образования тромбов и сердечной недостаточности.
    Далее: Диагностика и тесты

    Проверено медицинским специалистом Cleveland Clinic.

    Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

    е Новости

    Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

    .

    Справочное руководство по заболеванию гипертрофией левого желудочка

    Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 25 ноября 2020 г.

    На этой странице

    Обзор

    Гипертрофия левого желудочка - это увеличение и утолщение (гипертрофия) стенок основной насосной камеры вашего сердца (левого желудочка). Утолщенная сердечная стенка теряет эластичность, что приводит к увеличению давления, которое позволяет сердцу заполнить свою насосную камеру, чтобы отправить кровь к остальному телу.В конце концов, сердце может перестать работать с необходимой силой.

    Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у людей с неконтролируемым высоким кровяным давлением. Но независимо от того, какое у вас артериальное давление, развитие гипертрофии левого желудочка повышает риск застойной сердечной недостаточности и нарушения сердечного ритма.

    Если гипертрофия левого желудочка вызвана высоким кровяным давлением, лечение повышенного кровяного давления может облегчить симптомы и обратить вспять гипертрофию левого желудочка.

    Гипертрофия левого желудочка

    Гипертрофия левого желудочка - это утолщение стенки основной насосной камеры сердца. Это утолщение может привести к повышению давления в сердце, а иногда и к ухудшению насосной функции. Самая частая причина - повышенное артериальное давление.

    Симптомы

    Гипертрофия левого желудочка обычно развивается постепенно. Вы можете не испытывать никаких признаков или симптомов, особенно на ранних стадиях заболевания.

    По мере прогрессирования гипертрофии левого желудочка у вас могут возникнуть:

    • Одышка
    • Усталость
    • Боль в груди, часто после тренировки
    • Ощущение учащенного, трепещущего или учащенного сердцебиения (сердцебиения)
    • Головокружение или обморок

    Когда обращаться к врачу

    Обратитесь за неотложной помощью, если:

    • Вы чувствуете боль в груди, которая длится более нескольких минут
    • У вас тяжелое дыхание
    • У вас сильное головокружение или потеря сознания
    • У вас внезапная сильная головная боль, затрудненная речь или слабость на одной стороне тела

    Если вы испытываете легкую одышку или другие симптомы, например учащенное сердцебиение, обратитесь к врачу.

    Если у вас высокое кровяное давление или другое состояние, повышающее риск гипертрофии левого желудочка, ваш врач, вероятно, порекомендует регулярные посещения для контроля вашего сердца.

    Причины

    Гипертрофия левого желудочка имеет несколько причин: одна - это увеличение размера клеток сердечной мышцы, а другая - аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы.

    Клетки сердечной мышцы могут увеличиваться в размерах в ответ на некоторые факторы, заставляющие левый желудочек работать тяжелее, например, высокое кровяное давление или сердечное заболевание.По мере увеличения нагрузки на левый желудочек мышечная ткань стенки камеры утолщается. Иногда увеличивается и размер самой камеры.

    Гипертрофия левого желудочка также может развиваться из-за проблем со структурой клеток сердечной мышцы. Эти изменения могут быть связаны с генетическим дефектом. Аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы является результатом нескольких редких состояний.

    Факторы, которые могут заставить ваше сердце работать тяжелее, включают:

    • Высокое артериальное давление (гипертония). Это наиболее частая причина гипертрофии левого желудочка. Более одной трети людей демонстрируют признаки гипертрофии левого желудочка на момент постановки диагноза гипертонии.
    • Стеноз аортального клапана. Это заболевание представляет собой сужение аортального клапана, отделяющего левый желудочек от большого кровеносного сосуда, выходящего из сердца (аорты). Сужение аортального клапана требует, чтобы левый желудочек работал больше, чтобы перекачивать кровь в аорту.
    • Атлетическая подготовка. Интенсивные, продолжительные тренировки на выносливость и силу могут заставить сердце адаптироваться к дополнительной нагрузке. Неясно, может ли этот спортивный тип гипертрофии левого желудочка приводить к ожесточению сердечной мышцы и заболеванию.

    Нарушения клеточной структуры сердечной мышцы, которые приводят к увеличению толщины сердечной стенки, включают:

    • Гипертрофическая кардиомиопатия. Это генетическое заболевание возникает, когда сердечная мышца становится чрезмерно толстой даже при полностью нормальном кровяном давлении, что затрудняет перекачивание крови сердцу.
    • Амилоидоз. Заболевание, вызывающее аномальные белковые отложения вокруг органов, включая сердце.

    Факторы риска

    Помимо гипертонии и стеноза аортального клапана, факторы, повышающие риск гипертрофии левого желудочка, включают:

    • Возраст. Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у пожилых людей.
    • Масса. Избыточный вес увеличивает риск высокого кровяного давления и гипертрофии левого желудочка.
    • Семейная история. Определенные генетические состояния связаны с развитием гипертрофии левого желудочка.
    • Диабет. Риск гипертрофии левого желудочка выше у людей с диабетом.
    • Гонка. афроамериканцев могут иметь более высокий риск гипертрофии левого желудочка, чем белые люди с аналогичными показателями артериального давления.
    • Секс. Женщины с гипертонией подвержены более высокому риску гипертрофии левого желудочка, чем мужчины с аналогичными показателями артериального давления.

    Осложнения

    Гипертрофия левого желудочка изменяет структуру и работу сердца. Увеличенный левый желудочек может:

    • Ослабить
    • Становится жестче и теряет эластичность, что мешает правильному заполнению камеры и увеличивает давление в сердце
    • Сжать кровеносные сосуды камеры (коронарные артерии) и ограничить приток крови

    В результате этих изменений к осложнениям гипертрофии левого желудочка относятся:

    • Снижение кровоснабжения сердца
    • Неспособность сердца перекачивать достаточно крови к вашему телу (сердечная недостаточность)
    • Нарушение сердечного ритма (аритмия)
    • Нерегулярное, часто учащенное сердцебиение, повышающее риск инсульта
    • Недостаточное снабжение сердца кислородом (ишемическая болезнь сердца)
    • Ход
    • Внезапная, неожиданная потеря функции сердца, дыхания и сознания (внезапная остановка сердца)

    Профилактика

    Лучший способ предотвратить гипертрофию левого желудочка, вызванную высоким кровяным давлением, - поддерживать нормальное кровяное давление.Чтобы лучше контролировать артериальное давление:

    • Монитор высокого кровяного давления. Купите домашний прибор для измерения артериального давления и почаще проверяйте свое артериальное давление. Запланируйте регулярные осмотры со своим врачом.
    • Поддерживайте здоровый вес. Существует прямая связь между лишним весом и повышенным кровяным давлением.
    • Найдите время для физической активности. Регулярная физическая активность помогает снизить кровяное давление и поддерживать его на нормальном уровне.Старайтесь заниматься умеренной физической активностью по 30 минут большую часть дней в неделю.
    • Соблюдайте здоровую диету. Избегайте продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и соли, ешьте больше фруктов и овощей. Избегайте алкогольных напитков или употребляйте их в умеренных количествах.
    • Бросить курить. Отказ от курения улучшает общее состояние здоровья и предотвращает сердечные приступы.

    Диагностика

    Ваш врач начнет с истории болезни, семейного анамнеза и тщательного медицинского осмотра, включая проверку вашего кровяного давления и функции сердца.

    Ваш врач может порекомендовать скрининговые тесты:

    • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Электрические сигналы записываются, когда они проходят через ваше сердце. Ваш врач может найти образцы, указывающие на нарушение функции сердца и увеличение мышечной ткани левого желудочка.
    • Эхокардиограмма. Звуковые волны создают живое изображение вашего сердца. Эхокардиограмма может выявить утолщение мышечной ткани в левом желудочке, кровоток через сердце с каждым ударом и аномалии сердца, связанные с гипертрофией левого желудочка, такие как стеноз аортального клапана.
    • МРТ. Изображения вашего сердца можно использовать для диагностики гипертрофии левого желудочка.

    Лечение

    Лекарства от кровяного давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы. Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

    Лекарства

    Лекарства от кровяного давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы.Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Эти препараты расширяют кровеносные сосуды, снижая кровяное давление, улучшая кровоток и уменьшая нагрузку на сердце. Примеры включают каптоприл, эналаприл (Vasotec) и лизиноприл (Prinivil, Zestril, Zestoretic). Побочные эффекты могут включать раздражающий сухой кашель у небольшого процента людей.
    • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Лекарства, такие как лозартан (Козаар), имеют такие же преимущества, как и ингибиторы АПФ, , но не вызывают стойкого кашля.
    • Блокаторы кальциевых каналов. Эти препараты предотвращают попадание кальция в клетки сердца и стенок кровеносных сосудов. Это расслабляет мышцы стенок сосудов, что позволяет кровеносным сосудам открываться шире и снижает кровяное давление. Примеры включают амлодипин (Норваск) и дилтиазем (Кардизем, Тиазак).
    • Мочегонные средства. Лекарства, известные как диуретики тиазидного типа, уменьшают количество жидкости в кровеносных сосудах, снижая кровяное давление. Примеры включают хлорталидон и гидрохлоротиазид (микрозид).
    • Бета-блокаторы. Лекарства, такие как атенолол (тенормин), могут снизить частоту сердечных сокращений, снизить артериальное давление и предотвратить некоторые вредные эффекты гормонов стресса. Бета-адреноблокаторы обычно не назначают в качестве начального лечения гипертонии. Ваш врач может порекомендовать добавить бета-блокатор, если другой тип лекарства не эффективен сам по себе.

    Хирургия или другие процедуры

    Лечение стеноза аортального клапана

    Гипертрофия левого желудочка, вызванная стенозом аортального клапана, может потребовать хирургического вмешательства для восстановления узкого клапана или его замены искусственным или тканевым клапаном.

    Лечение других сопутствующих заболеваний
    • Лечение гипертрофической кардиомиопатии. Гипертрофию левого желудочка, вызванную гипертрофической кардиомиопатией, можно лечить с помощью лекарств, нехирургических процедур, хирургии, имплантации устройств и изменения образа жизни.
    • Амилоидоз. Лечение амилоидоза включает лекарства, химиотерапию и, возможно, трансплантацию стволовых клеток. Лечение амилоидоза доступно в специализированных клиниках.
    • Лечение апноэ во сне. Если вам уже поставили диагноз апноэ во сне, лечение этого расстройства сна может снизить артериальное давление и помочь обратить вспять гипертрофию левого желудочка, если она вызвана высоким кровяным давлением.

      Если вам не диагностировали апноэ во сне, но ваш партнер говорит вам, что вы храпите или что вы на мгновение перестаете дышать во время сна, поговорите со своим врачом о том, чтобы пройти тест на апноэ во сне.

      Для лечения апноэ во сне используется аппарат, обеспечивающий постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) во время сна. CPAP сохраняет дыхательные пути открытыми, позволяя получать кислород, необходимый для поддержания кровяного давления на нормальном уровне.

    Образ жизни и домашние средства

    Изменения образа жизни могут помочь снизить кровяное давление, улучшить здоровье сердца и улучшить симптомы гипертрофии левого желудочка, если они вызваны высоким кровяным давлением. Ваш врач, вероятно, порекомендует изменить образ жизни, полезный для сердца, в том числе следующее:

    • Бросить курить.
    • Похудение. Гипертрофия левого желудочка часто встречается у людей, страдающих ожирением, независимо от артериального давления. Было показано, что похудание устраняет гипертрофию левого желудочка. Поддержание здорового веса или потеря веса, если у вас избыточный вес или ожирение, также могут помочь контролировать ваше кровяное давление.
    • Соблюдайте здоровую диету. Придерживайтесь диеты с высоким содержанием фруктов, овощей, цельного зерна, нежирных молочных продуктов и полезных жиров, таких как оливковое масло.Уменьшите количество рафинированных углеводов, натрия и насыщенных жиров в своем рационе.
    • Ограничьте употребление соли в рационе. Слишком много соли может повысить кровяное давление. Выбирайте продукты с низким содержанием натрия или без добавления соли и не добавляйте соль в пищу.
    • Употребление алкоголя в умеренных количествах, если вообще. Алкоголь также может повышать кровяное давление, особенно при употреблении в больших количествах.
    • Регулярная физическая активность. Стремитесь к умеренной физической активности не менее 150 минут в неделю.Например, попробуйте быструю ходьбу в течение 30 минут большую часть дней в неделю. Даже меньшая активность принесет значительную пользу. Спросите своего врача, нужно ли вам ограничить определенные физические нагрузки, например, тяжелую атлетику, которые могут временно повысить кровяное давление.
    • Управление стрессом. Найдите способы справиться со стрессом, например методы релаксации.

    Запись на прием

    Вас могут направить к врачу, имеющему опыт лечения сердечных заболеваний (кардиологу).

    Что вы можете сделать

    • Запишите свои симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
    • Составьте список всех ваших лекарств, витаминов и пищевых добавок.
    • Запишите основную медицинскую информацию, включая другие состояния.
    • Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние изменения или факторы стресса в вашей жизни.
    • Напишите список вопросов , которые следует задать своему врачу.
    • Узнайте, были ли в вашей семье болезни сердца.
    • Попросите родственника или друга сопровождать вас, поможет вам вспомнить, что говорит врач.

    Вопросы, которые следует задать врачу

    • Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
    • Какие тесты мне нужны? Есть ли к ним особая подготовка?
    • Какие виды лечения мне нужны?
    • Следует ли мне изменить образ жизни?
    • Следует ли мне ограничивать какую-либо деятельность?
    • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего управлять этими условиями?

    В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

    Чего ожидать от врача

    Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить вопросы, на которые вы хотите потратить больше времени. Вас могут спросить:

    • Какие у вас симптомы и когда они появились?
    • Ваши симптомы со временем ухудшились?
    • У вас боль в груди или учащенное, трепещущее или учащенное сердцебиение?
    • У вас головокружение? Вы когда-нибудь падали в обморок?
    • Были ли у вас проблемы с дыханием?
    • Упражнение или лежание усугубляют симптомы?
    • Вы когда-нибудь кашляли кровью?
    • Были ли у вас в анамнезе высокое кровяное давление или ревматическая лихорадка?
    • Были ли у вас в семье проблемы с сердцем?
    • Вы курили или курили? Вы употребляете алкоголь или кофеин?

    © 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены. Условия эксплуатации.

    Узнать больше о гипертрофии левого желудочка

    Сопутствующие препараты
    .

    Гипертрофия носовых раковин: лечение, симптомы и причины

    Носовые раковины - это длинные узкие проходы, которые помогают согревать и увлажнять воздух, поступающий через нос. Носовые раковины еще называют носовыми раковинами. Если носовые раковины слишком большие, они могут фактически блокировать поток воздуха. Врачи называют это состояние гипертрофией носовых раковин. Это состояние может вызвать проблемы с дыханием, частые инфекции и носовые кровотечения.

    У некоторых их три, у других - четыре.У большинства людей есть верхние, средние и нижние носовые раковины. Увеличение нижних и средних носовых раковин чаще всего вызывает гипертрофию носовых раковин. Гипертрофию носовых раковин можно лечить как безрецептурными, так и хирургическими методами.

    Из-за гипертрофии турбината вам становится труднее дышать через нос. Некоторые из дополнительных симптомов включают:

    • измененное обоняние
    • сухость во рту при пробуждении, которая возникает, когда вы спите с открытым ртом, потому что вы не можете дышать через нос
    • давление во лбу
    • легкая боль в лице
    • длительная заложенность носа
    • насморк
    • храп

    Симптомы гипертрофии носовых раковин очень похожи на симптомы простуды, которая, кажется, не пройдет.

    Гипертрофия турбината также связана с состоянием, называемым отклонением перегородки. Оба состояния вызывают похожие симптомы. Отклонение перегородки возникает, когда линия хряща между ноздрями не прямая и блокирует поток воздуха. Хотя у большинства людей нет идеально прямой носовой перегородки, очень искривленная или изогнутая перегородка может препятствовать прохождению дыхательных путей и вызывать у вас ощущение, что вы не можете дышать.

    Врачу, возможно, придется заказать специальное сканирование изображений, такое как компьютерная томография (КТ), чтобы определить, является ли проблема гипертрофией носовых раковин или отклонением перегородки.Также возможно испытать оба состояния одновременно.

    Гипертрофия турбината может быть острой или хронической. Некоторые из наиболее распространенных причин этого состояния включают:

    • хроническое воспаление носовых пазух
    • раздражители окружающей среды
    • сезонные аллергии

    Каждое из этих состояний может вызывать увеличение и отек самой кости или мягких тканей носовых раковин. У многих людей с гипертрофией носовых раковин в семейном анамнезе был аллергический ринит.

    Врач обычно рекомендует лечение в домашних условиях, чтобы увидеть, могут ли носовые раковины сузиться. Уменьшение количества вызывающей аллергию пыли, перхоти домашних животных и плесени может уменьшить симптомы аллергии, в то время как другие методы лечения в идеале могут помочь уменьшить носовые раковины.

    Снижение количества аллергенов в домашних условиях

    Один из способов облегчить симптомы гипертрофии носовых раковин - ограничить воздействие аллергенов окружающей среды. Вот несколько советов, которые помогут вам в этом:

    • Приложите все усилия, чтобы удалить из дома лишнюю пыль и перхоть домашних животных.Сюда входит чистка пылесосом ковров, подушек, портьер и мебели для удаления пыли.
    • Поместите обтянутые тканью игрушки в пакеты для заморозки и оставьте в морозильной камере на 24 часа. Это может помочь убить вызывающих аллергию пылевых клещей.
    • Защитите матрас от пылевых клещей, надев на матрас пылезащитный чехол.
    • Не курить, особенно в помещении.
    • Удалите плесень и грибок с помощью специально разработанных чистящих средств, особенно в подвалах, ванных комнатах и ​​кухнях.
    • В помещении используйте высокоэффективный воздушный фильтр для твердых частиц (HEPA). Этот фильтр может помочь удалить из комнаты значительное количество раздражающей пыли. Лучше всего использовать воздушный фильтр в спальне, так как именно там вы спите. Если у вас есть домашние животные, держите их подальше от спальни, чтобы уменьшить раздражение, вызываемое перхотью домашних животных.

    Лекарства и домашние процедуры

    Помимо снижения количества аллергенов в домашних условиях, существуют лекарства и домашние методы лечения, которые могут помочь при гипертрофии носовых раковин.К ним относятся:

    • Прием лекарств для уменьшения сезонной аллергии, таких как цетиризин (Zyrtec) или лоратадин (Claritin, Allegra).
    • Прием пероральных деконгестантов, таких как псевдоэфедрин или фенилэфрин. Однако эти лекарства могут влиять на артериальное давление, и их следует избегать всем, у кого есть проблемы с артериальным давлением.
    • Временное применение противоотечных средств для снятия отека носа. Однако их не следует использовать на регулярной основе, потому что они могут со временем привести к кровотечению и неэффективности.

    Хирургия

    Если ваши симптомы не поддаются консервативному лечению, врач может порекомендовать операцию по уменьшению размеров носовых раковин. Существует три основных хирургических подхода к уменьшению гипертрофии носовых раковин:

    • Резекция нижней носовой раковины (ITBR). Это включает удаление части кости нижних носовых раковин, чтобы обеспечить поток воздуха в нос.
    • Частичная нижняя турбинэктомия (PIT). Эта процедура включает удаление мягких тканей нижней носовой раковины.
    • Подслизистая диатермия (SMD). Эта процедура включает использование специальной иглы, называемой диатермической иглой, для использования тепловой энергии для сокращения мягких тканей внутри носовых раковин.

    Существует множество различных подходов к хирургии носовых раковин. Врач может дать рекомендации в зависимости от степени тяжести ваших симптомов. Хирургия носовых раковин может быть трудной, потому что врач не должен полностью удалять носовые раковины, поскольку они служат важной цели. Если врач удалил все носовые раковины, у вас может навсегда остаться сухость и заложенность носа.Врачи называют это «синдромом пустого носа».

    При отсутствии лечения гипертрофия носовых раковин может усугубить симптомы. У человека может возникнуть серьезное затруднение дыхания через нос. Это затрудняет полноценный сон. Человек также может часто страдать от инфекций носовых пазух, что затрудняет продуктивную учебу или работу.

    Гипертрофия турбината может быть временным раздражающим состоянием или хроническим заболеванием, которое влияет на качество вашей жизни. Если безрецептурное лечение неэффективно, многие люди сообщают о значительном уменьшении симптомов с помощью хирургического лечения.Обращение за помощью к специалисту по уху, носу и горлу поможет вам научиться лучше чувствовать и дышать.

    .

    Симптомы, причины, диагностика и лечение

    Что такое гипертрофия миндалин?

    Гипертрофия миндалин - это медицинский термин, обозначающий стойкое увеличение миндалин. Миндалины - это две маленькие железы, расположенные по обе стороны задней стенки глотки. Они являются частью вашей иммунной системы и помогают бороться с инфекциями, которые могут быть вызваны бактериями, вирусами и другими микробами, попадающими в ваш организм через нос и рот.

    Увеличенные миндалины могут быть признаком инфекции или раздражения от таких вещей, как дым или загрязненный воздух.У некоторых людей миндалины от природы просто больше. В других случаях причина неизвестна.

    Гипертрофия миндалин особенно часто встречается у детей, хотя может также поражать и взрослых. У детей обычно увеличиваются миндалины, но это состояние может затронуть и взрослых. Детские миндалины обычно больше, чем у взрослых, потому что их тела заняты борьбой с частыми простудными заболеваниями и другими вирусами детства. С возрастом большие миндалины часто уменьшаются сами по себе.

    Увеличенные миндалины не всегда вызывают симптомы.Однако, если они очень большие, они могут частично блокировать горло, влияя на ваше дыхание.

    Другие возможные признаки и симптомы увеличенных миндалин включают:

    • затрудненное дыхание через нос
    • дыхание через рот
    • шумное дыхание
    • громкий храп
    • обструктивное апноэ во сне
    • беспокойный сон
    • дневная сонливость
    • постоянный насморк
    • повторные инфекции уха или носовых пазух
    • проблемы с приемом пищи у детей раннего возраста
    • неприятный запах изо рта

    Гипертрофия миндалин обычно поражает детей, но эксперты не уверены, почему.Некоторые дети просто рождаются с более крупными миндалинами. Также может быть генетическая связь, поскольку гипертрофия миндалин часто передается по наследству.

    Как у детей, так и у взрослых увеличенные миндалины также могут быть признаком основной бактериальной или вирусной инфекции, например:

    Все эти инфекции имеют общие симптомы, в том числе:

    • боль в горле
    • лихорадка
    • усталость
    • опухшие железы на шее

    Другие факторы, которые могут вызвать опухание и увеличение миндалин, включают:

    Болезненно увеличенные миндалины лучше всего проверить у врача, чтобы исключить потенциальную инфекцию, которая требует лечения.Маленькие дети с большими миндалинами также должны быть осмотрены врачом, если у них проблемы со сном или кормлением, даже если кажется, что они не испытывают боли. Они начнут с изучения вашей истории болезни и расспросят вас о любых дополнительных симптомах, которые у вас есть. Они также могут пощупать вашу шею на предмет отека.

    В зависимости от ваших симптомов могут также сделать посев из горла. Это включает взятие мазка с задней стенки глотки и исследование ткани на наличие признаков бактериальной инфекции.Вам также может потребоваться рентгеновский снимок, чтобы врач мог лучше рассмотреть мягкие ткани шеи.

    Если у вас появились такие симптомы, как проблемы со сном или громкий храп, ваш врач может также предложить провести исследование сна, чтобы проверить, нет ли апноэ во сне, вызванного гипертрофией миндалин. Для этого вам обычно нужно провести ночь в специально созданной лаборатории, пока врач будет следить за вашим дыханием и другими жизненно важными показателями.

    Гипертрофия миндалин обычно требует лечения только в том случае, если она мешает вам спать, есть или дышать.Однако, если это вызвано основной инфекцией, вам могут потребоваться антибиотики. Если это вызвано аллергией, ваш врач может порекомендовать назальный спрей с кортикостероидами или прием антигистаминных препаратов, чтобы облегчить симптомы.

    Хирургия

    Если ваши увеличенные миндалины мешают вашему дыханию и не связаны с каким-либо основным заболеванием, вам может потребоваться их хирургическое удаление. Это может помочь улучшить симптомы обструктивного апноэ во сне как у взрослых, так и у детей. Операция по удалению миндалин называется тонзиллэктомией.

    Во время тонзиллэктомии врач может также удалить аденоиды, которые представляют собой две железы, расположенные в задней части носа возле нёба.

    Тонзиллэктомия - это простая процедура, выполняемая под общей анестезией. Большинство людей отправляются домой в день операции и полностью выздоравливают в течение 7-10 дней.

    Когда гипертрофия миндалин приводит к апноэ во сне и нарушениям сна, она может вызвать ряд осложнений, если ее не лечить, особенно у детей.

    К ним относятся:

    Если у вас или вашего ребенка есть симптомы увеличенных миндалин, обратитесь к лечащему врачу или к врачу по лечению ушей, носа и горла. В зависимости от основной причины и от того, мешает ли гипертрофия миндалин вашему дыханию, вам могут потребоваться антибиотики или операция по удалению миндалин.

    .

    Гипертрофия турбины - Синус-хирург, Нью-Йорк,

    Что такое гипертрофия турбината?

    Турбинаты - две губчатые изогнутые кости, которые выступают в носовые ходы. Они расположены с обеих сторон носовой полости с двух сторон и разделены носовой перегородкой. Турбинаты покрыты респираторным эпителием, покрывающим толстый слой сосудистой ткани. Анатомически структуры наслоены от дна носа до верха носовой полости и называются нижними, средними и верхними носовыми раковинами.Нижняя носовая раковина - самая большая и функционально самая важная носовая раковина.

    Турбинаты отвечают за кондиционирование вдыхаемого воздуха

    носовые раковины отвечают за направление воздушного потока в носовую полость. Название «носовая раковина» на самом деле происходит от слова «турбулентность», что означает неравномерный поток воды или воздуха. Эпителий дыхательных путей, покрывающий носовые раковины, играет важную роль в увлажнении, нагревании и фильтрации вдыхаемого воздуха. Влажный воздух помогает предотвратить потенциальное повреждение чувствительных обонятельных рецепторов, расположенных в полости носа.Эти рецепторы отвечают за распознавание запахов. Эпителий также представляет собой первую линию иммунологической защиты, обеспечивающую доступ к лимфатической системе. Это место, где находятся иммунокомпетентные клетки. Клетки вызывают быстрый иммунный ответ в виде воспалительной реакции при признаках микробного или химического раздражения.

    Гипертрофия турбината может развиваться в ответ на различные факторы окружающей среды и инфекции

    Храп - один из наиболее частых симптомов гипертофии носовых раковин (увеличенных носовых раковин).

    Слизистые оболочки носовых раковин содержат большое количество кровеносных сосудов и могут легко сжиматься или набухать в ответ на различные факторы. В результате носовые раковины могут расширяться из-за аллергии, химических или физических раздражителей, перепадов температуры или острых инфекций носовых пазух, которые вызывают заложенность носа. Это увеличение обратимо, и носовые раковины обычно возвращаются к нормальному размеру. Однако стойкое воспаление, аллергические реакции и воздействие различных раздражителей окружающей среды могут привести к хроническому набуханию носовых раковин (обычно нижних носовых раковин), что приводит к состоянию, называемому гипертрофией носовых раковин.Увеличение носовых раковин приводит к затруднению дыхания через нос. В таких случаях часто возникают проблемы с дыханием ночью и храп. Кроме того, гипертрофия носовых раковин связана с хроническими инфекциями носовых пазух и носовыми кровотечениями, которые потенциально могут быть вызваны нелеченным искривлением перегородки.

    Общие признаки и симптомы

    Некоторые из симптомов гипертрофии носовых раковин включают:

    • Нарушение обоняния
    • Давление на лоб и боль в лице
    • Хроническая заложенность носа
    • Насморк
    • Храп

    Факторы риска гипертрофии носовых турбинатов

    Общие факторы риска гипертрофии носовых раковин включают:

    • Проживает в густонаселенных городах
    • Постоянное сезонное изменение
    • Постоянные перепады температуры

    Отклонение перегородки может привести к гипертрофии турбины

    Носовая перегородка - это структура, состоящая из кости и хряща, которая находится между двумя ноздрями и разделяет носовые полости на левую и правую стороны.Совершенно прямая носовая перегородка встречается редко. Значительная деформация носовой перегородки, врожденная или травматическая, может привести к компенсаторной гипертрофии носовых раковин на противоположной стороне отклонения. Врачи довольно часто принимают пациентов, у которых одна сторона носа заблокирована из-за искривленной перегородки, а другая сторона заблокирована из-за гипертрофии нижней носовой раковины.

    Лечение гипертрофии турбината

    Удаление раздражающих факторов или лечение основной аллергии может уменьшить опухоль носовых раковин.Назальные стероидные спреи могут уменьшить воспаление слизистой оболочки и улучшить носовое дыхание, вызванное гипертрофией носовых раковин.

    Однако, когда костная структура носовых раковин увеличена, может потребоваться операция по устранению основной проблемы. Турбинопластика (уменьшение носовых раковин) направлена ​​на уменьшение размеров носовых раковин, чтобы помочь открыть носовые дыхательные пути. Его можно проводить в сочетании с ринопластикой (коррекция или реконструкция носа) или септопластикой (выпрямление перегородки).

    Есть несколько хирургических методов, которые можно использовать для уменьшения размера носовых раковин. Некоторые методы включают удаление части костной структуры носовых раковин, в то время как другие помогают добиться уменьшения носовых раковин за счет уменьшения существующих мягких тканей. Один из широко используемых методов, радиочастотное снижение, основан на нагревании части носовых раковин с помощью специального электрического устройства. Нагретые ткани постепенно покрываются рубцами, что помогает уменьшить размер носовых раковин.Другой метод - это стереотаксическая хирургия под контролем изображения, в которой используется неинвазивное трехмерное построение диаграмм.

    Найдите лечение основной причины гипертрофии носовых раковин… и наслаждайтесь спокойным ночным отдыхом.

    Турбинопластика включает разрез слизистой оболочки носовых раковин и удаление части костной структуры. Для этой процедуры обычно используется устройство под названием микродебридер. Это устройство значительно сокращает необходимое хирургическое время.При частичной турбинэктомии хирургическим путем удаляется передний конец нижней носовой раковины, таким образом удаляется часть кости и слизистой оболочки.

    .

    Смотрите также