Социальные сети:

Гиперурикемия что это


причины, признаки, симптомы и лечение

Гиперурикемия – патологическое состоянием, для которого характерно высокое содержание мочевой кислоты в организме. Эта болезнь является одной из причин, повышающей риск возникновения у человека подагры (разновидность артрита, при которой поражаются почки и суставы). Такое состояние обусловлено нарушением пуринового обмена и диагностируется практически у каждого пятого взрослого человека из всего населения земного шара. У детей такое расстройство встречается крайне редко. В международной классификации заболеваний (МКБ-10) гиперурикемия имеет собственное значение – Е79.0.

Онлайн консультация по заболеванию «Гиперурикемия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Возрастание частоты проявления недуга обуславливается неблагоприятными условиями проживания, загрязнённой окружающей средой. Одним из главных симптомов такого заболевания является повышение концентрации мочевой кислоты в крови. У взрослых людей зачастую протекает бессимптомно, а у детей выражается запорами, значительным возрастанием показателей массы тела и повышенным потоотделением. Диагностика болезни состоит из лабораторных исследований анализов крови. Лечение заключается в приёме лекарственных препаратов и соблюдении специальной диеты.

Гиперурикемия прогрессирует вследствие быстрого образования в теле индивида мочевой кислоты. Это нередко обусловлено следующими причинами:

  • участием пурина в метаболизме;
  • нарушением функционирования почек;
  • высоким содержанием фруктозы в рационе.

Основными факторами возникновения такого расстройства являются:

  • злоупотребление продуктами, которые содержат в себе высокий процент пурина;
  • приём большого количества жареных и жирных блюд, а также высококалорийного фаст-фуда;
  • продолжительный отказ от еды или соблюдение строгих диет. Голодание приводит к тому, что организму не хватает питательных веществ, и он начинает использовать собственную мышечную массу. По этой причине пурин попадает в кровь, что выявляется по высоким его показателям при биохимическом обследовании крови;
  • онкологические опухоли;
  • широкий спектр заболеваний, которые негативно влияют на функционирование почек;
  • чрезмерный приём алкоголя и некоторых лекарственных препаратов без назначения врача;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз у пожилых людей;
  • гипертония;
  • широкий спектр заболеваний крови, для которых характерен распад нуклеотидов.

Кроме этого, гиперурикемия сопровождает множество заболеваний, среди которых:

  • недостаток железа в организме;
  • токсикоз при тяжёлом протекании беременности;
  • интоксикация организма спиртными напитками;
  • хроническая экзема;
  • злокачественные опухоли, поражающие костный мозг при лейкозе;
  • псориаз или чешуйчатый лишай;
  • нарушение кислотно-щелочного баланса;
  • крапивница;
  • острое протекание различных инфекционных заболеваний.

Механизм развития гиперурикемии

Для диагностики и установления правильной тактики лечения необходимо правильно определить вид гиперурикемии, которая может быть:

  • метаболической – характеризуется высоким содержанием мочевой кислоты не только в крови, но и в урине;
  • почечной – определяется нарушением выделения мочевой кислоты;
  • смешанной – выражается в сочетании двух вышеуказанных типов недуга и диагностируется на фоне уратурии.

По этиологическому фактору это заболевание делится на:

  • врождённую форму – встречается крайне редко;
  • вторичную или приобретённую – составляет практически все случаи гиперурикемии.

Зачастую встречается бессимптомная гиперурикемия. Именно из-за этого чаще удаётся диагностировать болезнь на стадиях её трансформации в пиелонефрит или в мочекаменную болезнь. Считается, что мочевая кислота может привести к снижению иммунитета. У взрослых патология сопровождается болевым синдромом или протекает вовсе без выражения каких-либо признаков. Для детей характерными симптомами гиперурикемии являются:

  • боли в суставах и мышцах;
  • тики, т. е. непроизвольные подёргивания мышц лица или конечностей;
  • частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
  • интоксикация;
  • нарушение моторики желчевыводящих путей;
  • непереносимость яркого света, резких запахов и громких звуков.

Основа диагностических мероприятий — биохимический анализ крови. Помимо этого, в план диагностики включают:

  • анализ мочи;
  • обнаружение мочевой кислоты в сыворотке крови;
  • рентгенографию почек и поражённых суставов, но только в случаях подозрения лечащего врача на подагру;
  • УЗИ этого органа и мочеточников.

Перед тем как сдавать анализы крови и урины, пациенту необходимо придерживаться нескольких правил – за четыре дня до сдачи жидкостей необходимо ограничить употребление в пищу белков и полностью отказаться от спиртных напитков. За восемь часов до анализов запрещается принимать пищу.

Анализы будут готовы через несколько суток, после чего специалист назначает индивидуальную тактику лечения и применение медикаментов (что зависит от причин возникновения недуга и степени проявления симптомов).

Основу лечения гиперурикемии составляют приём медикаментов и назначение специальной диеты. Первый способ предусматривает приём пациентом лекарственных препаратов, направленных на снижение концентрации мочевой кислоты.

Диета при гиперурикемии предусматривает отказ от таких продуктов, как:

  • алкоголь. Допустим лишь приём небольшого количества сухого вина;
  • рыба и мясо любых сортов, в частности, жаренные или запечённые;
  • жирные бульоны и супы, приготовленные из них;
  • копчёности;
  • колбасы;
  • консервы;
  • бобовые культуры;
  • твёрдый сыр и грибы;
  • шоколад и какао;
  • редис, щавель и шпинат;
  • цветная капуста.

Строгое питание не ограничивает употребление:

  • диетических сортов мяса, таких как курица, индейка или кролик;
  • кисломолочных и молочных продуктов;
  • овощных супов;
  • яиц, но только в отварном виде;
  • ягод, зелени, фруктов и овощей, кроме запрещённых. Приветствуются тыква и дыня, яблоки и груши, виноград и горошек, абрикосы и морковь, черешня и вишня, баклажаны и огурцы, морковь и перец, калина и белокочанная капуста;
  • морсов, фрешей и компотов. Необходимо употреблять более двух литров жидкости в день.

Во время лечения можно принимать щелочную минеральную воду, но не более двухнедельного срока. Также благоприятным воздействием обладают разгрузочные дни, которые необходимо устраивать один раз в неделю.

Поделиться статьей:

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Как проявляется гиперурикемия и насколько она опасна для человека

Гиперурикемия — это хроническое нарушение, которое сопровождается ростом концентрации мочевой кислоты в кровеносном русле. В норме, показатели находятся в ничтожно малых диапазонах: примерно 360 мкмоль на литр крови. При расстройстве названного типа скачок в несколько раз — не предел.

Повышение концентрации мочевой кислоты крайне опасно для организма. Если на первых этапах болезни симптомов нет, дальше появляется и клиническая картина, и расстройства работы организма. Почек, печени.

Поражаются суставы и прочие структуры тела. Поэтому лечение нужно начинать сразу. Как только в биохимическом исследовании появилась такая неприятная находка.

Механизмы развития

Гиперурикемия (она же урикемия или гиперурикозурия) имеет собственный код по МКБ-10. E79. Строго говоря, это несколько обобщенное расстройство. Но повышение количества мочевой кислоты в него вписывается.

Заболевание развивается на фоне одного или нескольких факторов. Вопрос довольно сложный. С точки зрения диагностики в особенности.

Первый

Первый возможный вариант — это нарушение обмена веществ. В частности, метаболизма пуринов. Эти соединения — естественный строительный материал для организма. Более того, для его фундамента. Поскольку нормальный обмен пуринов обеспечивает воссоздание молекул ДНК и РНК. Это своего рода основа для всех прочих процессов в организме.

Вещества-пурины содержатся во всех продуктах питания. Огромное количество можно найти в мясе, рыбе, колбасах, чае, кофе, овощах, крупах.

Это не значит, что нужно садиться на жесткую диету. Но при потреблении такой пищи риск повышения мочевой кислоты также растет.

Почему возникает нарушение обменных процессов — вопрос другой. Возможны патологии печени, почек, эндокринной системы.

Второй

Этот механизм касается потребления фруктозы. Сахариды метаболизируются в печени. Там они перерабатываются. В этом случае мочевая кислота выступает побочным продуктом сложных биохимических реакций.

При распаде фруктозы происходит выброс вещества в кровеносное русло. Чем больше — тем интенсивнее будет патологический процесс. Риски растут в десятки раз, если пациент болен сахарным диабетом.

Третий

Нарушение выведения продуктов обмена веществ. В основном отработанные соединения выводятся естественным путем. Особенно активно с мочой. Однако если фильтрующая функция почек нарушена, нормального метаболизма ждать не приходится.

Проблема возникает при дисфункциональных отклонениях, недостаточности парного органа. Чем интенсивнее нарушение, тем хуже обстоит дело.

При почечных расстройствах наступает олигурия. Мочи становится мало, не более 50 мл в сутки. Отработанные продукты обмена веществ выходят в кровеносное русло и отравляют организм.

Нередко все три механизма обнаруживают у одного и того же пациента. Это усугубляет общий прогноз, усложняет лечение. Хотя шансы на восстановление высокие. Просто потребуется больше работы и самодисциплины.

Как лечить?

Для снижения симптомов болезни назначаются препараты, которые ускоряют вывод мочевой кислоты и облегчают нагрузку на почки:

  • Пробенецид. Раньше препарат использовался для облегчения действия пенициллина на почечные канальцы, а в последнее время активно применяется против подагры;
  • Оротовая кислота — витаминоподобное вещество, которое ускоряет обмен веществ;
  • Аллопуринол, регулирует синтез мочевой кислоты;
  • Уродан, облегчает работу органов ЖКТ.

Классификация

Можно выделить несколько критериев типизации расстройства. Первый касается как раз механизма развития болезни.

Соответственно называют:

  • Почечную гиперурикозурию. Она сопровождает любое расстройство работы почек. В том числе недостаточность, нефропатию или воспалительные процессы. Вроде пиелонефрита или аутоиммунного гломерулонефрита.
  • Метаболическую форму. Обусловленную нарушением нормального обмена веществ в организме. Подобные расстройства почти всегда вторичны. То есть обусловлены прочими заболеваниями. Например, сахарным диабетом, поражением щитовидной железы, гипофиза. Исключительно редко наблюдаются врожденные варианты.
  • Печеночную форму. Как и следует из названия, встречается при патологиях крупнейшей железы. Причина в низкой активности органа.
  • Алиментарная разновидность обусловлена неправильными действиями самого пациента. Безответственным отношением к питанию. При высоком потреблении глюкозы, алкоголя вероятна гиперурикемия.
  • Смешанный тип. Для него присущи признаки названных выше разновидностей в любой комбинации.

Классифицируют патологический процесс и по более общему происхождению:

  • Врожденные нарушения. Встречаются нечасто. Как уже и было сказано.
  • Приобретенная форма. Наблюдается почти в 99% случаев, если не больше.

Иногда классификация касается степени тяжести расстройства. Но эта типизация не имеет всеобщего признания. Есть различия по странам.

Подразделения на виды используют, чтобы лучше понять процесс, описать его и быстрее подобрать комплекс диагностики и лечения. Это незаменимый инструмент в арсенале специалистов по эндокринологии и смежным специальностям (например, гематологии).

Профилактика


Как говорят многие врачи, болезнь лучше предупредить, нежели лечить. Поэтому регулярное посещение врача, сдача анализов и соблюдение элементарных правил здорового питания помогут избежать негативных последствий гиперурикемии.

Не нужно провоцировать организм, нагружая его избытком алкоголя либо жирной пищи. Неправильный образ жизни может стать фактором, который запустит процесс развития гиперурикемии.

Симптомы

Интересно, что клиническая картина в основном встречается у детей. Взрослые пациенты переносят патологический процесс практически без проявлений. Хотя бывают исключения.

Признаки расстройства можно описать небольшим перечнем:

  • Артралгия. Проще говоря, боли в суставах. Частный случай гиперурикемии — это подагра. Когда мочевая кислота кристаллизуется и откладывается в полостях и прочих суставных структурах.

Как правило, первыми страдают мелкие периферические ткани. Например, большие пальцы ног.

По мере прогрессирования болезни, вовлекаются и крупные суставы, например, коленные, бедренные, локтевые. Нарушение может длиться годами, то рецидивируя, то вновь затихая.

  • Боли в мышцах. Дискомфорт возникает спонтанно. По характеру ощущения напоминают таковые при воспалительных процессах. Миозитах (известное выражение «надуло» шею или поясницу хорошо поясняет суть явления и «незабываемые» ощущения).
  • Повышенная чувствительность ко всем раздражителям. Световым, шумовым. Пациенты в буквальном смысле не выдерживают даже средней громкости звука, особенно часто такой признак гиперурикемии встречается у детей. Взрослые переносят его еще тяжелее, поскольку вынуждены большую часть времени находиться в шумном социуме.
  • Судороги. Как правило, представлены простейшими гиперкинезами. Например, тиками. Произвольным волнообразным сокращением мускулатуры без болевых ощущений — это типичные симптомы гиперурикемии.

Возможны и другие типы судорог, но не часто. Обычно в 2-5% случаев от общего числа. И то, встречаются они у детей. У взрослых присутствуют только тики. Почему возникает подобная симптоматика доподлинно пока не известно.

  • Нарушения работы печени. Также и желчного пузыря. Отклонения касаются оттока желчи. Возможны критические расстройства вплоть до механической желтухи, холецистита. Вариантов много.

Интересно, что вторичное поражение печени сопровождается нарушением ее функций. Следовательно, пурины и мочевая кислота будут копиться еще активнее. Стоит ли говорить, чем это закончится?

Стоит повторить, для взрослых пациентов типична бессимптомная гиперурикемия. Они не испытывают никакого дискомфорта.

Симптомы появляются только когда в патологический процесс вовлекаются почки. Возможны пиелонефриты. Воспаления тканей парного органа инфекционного генеза.

Соответственно, признаки специфические:

  • Боли в области поясницы. Интенсивные. Усиливаются перед мочеиспусканием. Стихают после. Не реагируют на двигательную активность пациентов.
  • Часты ложные позывы посетить туалет. Так называемая поллакиурия.
  • Затем возникают куда более грозные симптомы. Например, полиурия. Когда мочи вырабатывается неестественно много. Свыше 2-х литров. Вплоть до 5-6. Пациент сталкивается с обезвоживанием, гиповолемией (когда падает объем циркулирующей крови).
  • На запущенных стадиях расстройства наступает обратное явление — олигурия. То есть недостаточное количество выделяемой жидкости.

Клиническая картина сложная. Сказать что что-то не так крайне трудно. Точку в вопросе ставит только диагностика.

Причины и лечение

Факторы многообразны. Не все патологические. Можно назвать десятки виновников расстройства.

Неправильное питание с обильным количеством пуринов

Они содержатся во всех продуктах. Особенно много таких веществ в красном мясе, алкоголе. Потому любители поесть в зоне повышенного риска. Пурины поступают естественным путем. Что и становится причиной нарушения.

Лечение. Достаточно скорректировать свой рацион. На голодный паек переходить не нужно. Тем более, что это не поможет. Важно включать в меню больше белого диетического мяса. Фруктов, свежих овощей. Полностью исключить спиртное из жизни.

То же самое касается неуемного потребления сладостей. Сахаров. Нужно немного себя ограничить. Тогда концентрация мочевой кислоты упадет сама собой, и все вернется в норму.

Гипертония

Связана с повышением артериального давления. Проблема в том, что при этой болезни кровь движется по сосудам медленно. Следовательно, нормальная почечная фильтрация становится проблематичной, развивается гиперурикемия. В том числе и из-за поражения парного органа. Имеет смысл пройти диагностику и курс терапии.

Лечение. Коррекция повышенного артериального давления. Применяют специализированные препараты. Например, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция и средства центрального действия.

По потребности назначают мочегонные, статины (борются с липидами, жирами).

Вариантов масса. Вопросы лечения лучше оставить кардиологам.

Воспалительные заболевания почек

Пиелонефрит и гломерулонефрит в качестве основных причин гиперурикемии. Поражения выделительной системы сказываются на обмене веществ негативно. Поскольку пурины, их продукты и производные, мочевая кислота не выводятся достаточно быстро и эффективно.

Лечение. Пиелонефрит лечат с помощью противовоспалительных средств, антисептиков. Также назначают мочегонные. Не обязательно в виде таблеток, классических препаратов. Прибегают к помощи травяных сборов. Если у пациента нет аллергии.

Опухолевые процессы

Онкология сама по себе крайне опасна. Нарушения пуринового обмена обусловлено сутью неоплазии. При распаде клеток в кровеносное русло выходят продукты разрушения. В том числе пурины, сама мочевая кислота. Это сложный биохимический процесс.

Лечение. Требуется всегда и как можно быстрее. Назначают операцию. Задача хирурга — максимально иссечь злокачественную опухоль. Только в этом случае есть шансы на восстановление.

По потребности назначают химио- и лучевую терапию. Чтобы избавиться от остатков опухоли, устранить те части, которые не удалось удалить хирургически.

Сахарный диабет

Классическая эндокринная патология. Сопровождается нарушением обмена веществ. Причем сразу всего. Пуринового, липидного и др.

Пациент сталкивается с ворохом проблем. Увеличение концентрации мочевой кислоты — меньшее из зол.

Лечение. Строгая диета с малым содержанием сахара. По потребности — введение инсулина. Чтобы искусственным путем снизить количество глюкозы в крови.

Железодефицитная анемия

Так же сопровождается нарушением обмена веществ. Подробнее о механизмах развития железодефиитной анемии и методах лечения читайте в этой статье.

Терапия достаточно простая. Необходимо систематически на протяжении недели или более вводить препараты железа в высокой концентрации. Так удастся скорректировать количество вещества.

Однако возможна другая проблема. Порой железо не усваивается из-за нарушения работы внутренних органов. Тонкой кишки, как вариант.

Тогда нужно лечить еще и первопричину. Иначе соединение так и не станет усваиваться самостоятельно.

Беременность

Гестация сама по себе большой стресс для организма. Тело перестраивает биохимические процессы на иной лад. Пуриновый обмен также трансформируется.

Если у матери есть проблемы с почками, печенью, внутренними органами, гормональным фоном — не миновать нарушений. Как минимум — более интенсивного токсикоза. Часто и расстройств выведения мочевой кислоты.

Лечение. Специальная терапия не требуется. По крайней мере, если мать вполне здорова. В противном случае вопрос нужно обсудить с гинекологом и специалистом по эндокринологии.

Инфекционные заболевания

Нарушения вроде описываемых встречаются довольно редко, но такое возможно. Имеет смысл скорректировать состояние. Тогда все вернется в норму.

Лечение:

  • Антибиотики на фоне бактериального поражения.
  • Противовирусные лекарственные средства, чтобы усилить выработку интерферона или обеспечить его в готовом виде.
  • Фунгициды, если болезнь спровоцирована грибками.

Наследственные отклонения

Недостаток некоторых ферментов и т.д. Все они закодированы генетически, потому и лечения как такового нет. Только борьба с симптомами на протяжении всей жизни. К счастью, подобные формы нарушения встречаются менее чем в 1% случаев.

Как только становится понятна причина гиперурикемии, можно начинать терапию. Кроме собственно борьбы с первопричиной, нужно корректировать и сами показатели мочевой кислоты.

Медикаментозное лечение гиперурикемии включает в себя прием специальных препаратов: например, Аллопуринола в выверенной дозировке. Есть и аналогичные средства. Что назначить — решает врач.

Огромная роль отводится правильному питанию. Это не просто диета, а пересмотр принципов рациона. Меньше жирного мяса, алкоголя. Больше свежих растительных продуктов. Отказ от консервов, колбас, шоколада, кофе.

Рекомендуемая диета при гиперурикемии

Борьба с этим заболеванием начинается с диеты и режима питания. Из ежедневного рациона полностью исключают пуриносодержащие продукты. Рассмотрим подробнее, каких правил следует придерживаться больным гиперурикемией во время диеты.

Ограничения белковой пищи

Не рекомендуется вводить в пищу мясо индейки, курицы, кролика, молочнокислые продукты. Даже блюда на рыбных бульонах не очень полезны.

Оптимально придерживаться вегетарианской системы питания, отдавая предпочтение свежим овощам, фруктам, кашам и зелени. Приемлемым считается употребление нежирных, диетических сортов мяса и рыбы (не чаще трех раз в неделю).

Для лечебной терапии важно наличие продуктов, содержащих калий:

  • баклажанов;
  • тыквы;
  • белокочанной капусты;
  • огурцов;
  • перцев болгарских.

Употребляют свежими или готовят блюда из фруктов:

Питьевая диета

При гиперурикемии пьют много воды (2 л и больше в сутки). Употребление супов, бульонов и каш из артишоков также способствует выведению из организма вредных уратов.

Полезно раз в неделю проводить разгрузочные дни:

  • утром натощак делают клизму с добавлением отвара ромашки или календулы;
  • на протяжении дня пьют воду, зеленый или травяные чаи, обязательно без сахара и меда;
  • вечером делают клизму еще раз;
  • следующие два дня употребляют приготовленные на пару овощи или каши без молока и избегают «тяжелой» пищи.

Минимум животных жиров

Животные жиры: сало, колбасы, сливочное масло и другие продукты имеют негативное воздействие на печень, поэтому должны быть исключены из рациона.

Запрет алкоголя

Как известно, спирт является одним из наиболее губительных веществ, разрушающих структуру печени, ухудшающих работу этого органа. По этой причине все напитки, содержащие алкоголь, категорически запрещены.

Особенности приготовления пищи

Все блюда должны вариться или тушиться. Лучше употреблять свежие овощи, фрукты, зелень. Жареное и даже печеное меню противопоказаны.

Пища – источник энергии и важных микроэлементов, чтобы быть здоровым, важно следить за тем, что составляет ежедневных рацион и откорректировать питание согласно рекомендованной диете.

Диагностика

Обследование проводят врачи-эндокринологи. Реже специалисты прочих профилей.

Примерный список мероприятий будет таким:

  • Устный опрос и сбор анамнестических данных. В том числе докторов интересуют образ жизни, питание, перенесенные и текущие заболевания. Все, что может оказаться полезным для описания патологии.
  • Анализ крови общий.
  • Биохимическое исследование. Применяется, чтобы изучить количество железа.
  • Также докторов интересуют печеночные пробы (АЛТ, АСТ). Это информативная методика.
  • УЗИ печени и внутренних органов. Чтобы исключить возможные отклонения со стороны крупнейшей железы. По потребности назначают МРТ, чтобы лучше визуализировать ткани.
  • Сцинтиграфия печени. Функциональное исследование. Оно основано на действии радиоактивного изотопа на организм.
  • УЗИ почек.
  • Общее исследование мочи.

Если предполагаемая этиология касается наследственных аномалий, назначают консультацию генетика. По необходимости проводят пункцию костного мозга.

Иногда рост концентрации кислоты обусловлен поражением кроветворной системы. Вопрос сложный. Даже врачам нужна не одна неделя чтобы поставить верный диагноз.

Возможные последствия

Осложнений довольно много. Это:

  • Подагра. Воспаление периферических суставов. Отсюда деформации хрящей, инвалидность. Без качественного лечения.
  • Пиелонефрит.
  • Почечная недостаточность.
  • Нефролитиаз. Проще говоря — образование камней в парном органе выделительной системы.

Встречаются и летальные осложнения. Но исключительно редко. Обычно лечение подоспевает быстрее.

Гиперурикемия — сложное состояние. Коррекция нужна как можно скорее. Чтобы избежать опасных последствий.

Что такое гиперурикемия: диагностика, лечебная диета, профилактика

В последние годы по результатам скриннинговых исследований был выявлен стремительный рост числа людей, которые страдают нарушением пуринового обмена. В медицине эта патология была названа «гиперурикемия». Что это такое и каковы симптомы гиперурикемии?

По результатам многочисленных исследований ученые сошлись во мнении, что эта патология вызывается различными факторами, и сказать однозначно, что является причиной болезни то или иное нарушение, невозможно.

Только после проведенных исследований можно установить этиологию недуга. Однако есть и прямые факторы, которые оказывают влияние на его развитие — повышенное содержание мочевой кислоты.

Еще относительно недавно эта болезнь не вызывала повышенного интереса у ученых, поскольку обладала незначительной распространенностью.

Но последние проведенные исследования в области изучения недуга и влияния его на отдельные системы организма заставили взглянуть на болезнь другими глазами. По мере того как врачи стали понимать, что это такое гиперурикемия и как ее лечить, случаи ее возникновения значительно участились.

Патология негативно сказывается практически на всем организме человека:

  • является причиной развития подагры (заболевание суставов воспалительного характера),
  • способствует образованию камней в почках,
  • вызывает недомогания различного характера.

Кроме того, это болезнь, которая может привести человека на операционный стол.

Виды заболевания

Чтобы лучше разобраться, что такое гиперурикозурия и почему она может развиваться независимо от возраста, необходимо понять суть этого заболевания, а именно, какие ее виды бывают, на фоне чего возникает болезнь и чем опасна.

По характеру возникновения недуг можно разделить на два вида:

Первичная форма – сложная, поскольку возникает по не установленным пока еще причинам, и точно выяснить этиологию заболевания невозможно. Ученые полагают, что влияние оказывает нарушение метаболизма.
Вторичная гиперурикемия – более понятна ученым, поскольку установлены точные причины развития.

Среди главных нужно выделить ускоренный распад аденозинтрифосфата. Другое дело, что к нарушению этого процесса причастны различные заболевания и сбои в организме.
По причинам появления гиперурикозурия бывает:

  • метаболическая – нарушения обмена веществ приводят к увеличению содержания мочевой кислоты в крови и урине,
  • почечная гиперурикемия – снижается скорость очищения организма,
  • смешанная – присутствуют причины первых двух видов.

Также стоит отметить, что гиперурикозурия может иметь как наследственный, так и приобретенный характер. Однако и в том, и другом случае пусковым механизмом может стать фильтрационно-канальцевое повреждение функций почек.

Опасность заболевания в том, что гиперурикемия может быть бессимптомная и проявляется уже при развитии серьезного заболевания, такого как подагра.

Ввиду этого можно сделать вывод: гиперурикемия может являться причиной многих заболеваний организма. Но вот что ее провоцирует?

Причины патологии

Среди разнообразия причин выделим именно те, что являются основными:

  • образование мочевой кислоты в крови, которое происходит из-за сбоев в организме,
  • заболевание развивается при нарушении вывода мочи и накапливании ее в других тканях организма.

Последняя форма гиперурикемии обычно развивается на фоне нарушения функций почек и только в редких случаях может носить наследственный характер. Однако чтобы это заболевание проявилось, должен быть провоцирующий фактор.

Итак, приобретенная гиперурикемия обычно развивается в преклонном возрасте вследствие:

  • склерозирования почечных сосудов (сужение просвета),
  • атеросклероза. Чаще всего врачи связывают этот недуг с другими причинами, однако, как показали исследования, он является неотъемлемым спутником гиперурикемии,
  • сахарного диабета. Это заболевание возникает из-за нарушений в работе всего организма,
  • длительного приема некоторых лекарственных препаратов (аспирин и другие средства),
  • злоупотребления спиртных напитков,
  • пиелонефрита,
  • постоянного употребления богатой пурином или высококалорийной пищи.

Врачи не исключают факт развития недуга из-за болезней крови.

Факторы риска иного характера также могут стать причиной развития гиперурикемии. В числе первых находится голодание или соблюдение строгих диет.

Дело в том, что во время отказа от еды организм недополучает питательные вещества, вследствие чего начинает использовать внутренние ресурсы. Именно в этот момент пурин попадает в кровь. Отмечены случаи, когда заболевание было обнаружено у людей с онкологией.

К сожалению, даже на сегодняшний день врачи не могут дать однозначного ответа на вопрос о том, почему гиперурикемия развивается и какие именно причины являются основополагающими.

Симптомы

Коварство этого заболевания кроется не только в том, что причин его развития может быть множество, но и в симптоматике.

Более того, при гиперурикемии вообще симптомы могут не проявляться. И поэтому чаще всего, болезнь диагностируют лишь в хронической или запущенной стадии. Насколько безопасна такая невыраженная гиперурикемия, симптомы которой достаточно неоднозначны?

Разберем симптомы и признаки гиперурикемии в зависимости от возраста.

Развитие патологии в детском возрасте может сопровождаться:

  • болями в животе. Как правило, такой симптом могут связывать с множеством заболеваний, но никак не с развивающейся гиперурикемией,
  • запорами. Дети часто страдают от запоров, но при этом недуге они беспокоят особенно часто,
  • ночным энурезом. Недержание мочи в ночное время больше характерно для мальчиков,
  • повышенной потливостью.

В подростковом возрасте состояние организма более красноречиво говорит о наличии болезни. Проявляются такие признаки:

  • часто во время мочеиспускания возникает зуд,
  • нередко появляется боль в области поясницы,
  • подросток набирает вес.

У взрослых на ранних стадиях могут быть такие симптомы:

  • развитие нефрита – один из явных признаков наличия гиперурикемии,
  • нередко следствием влияния патологии на организм является образование камней в почках,
  • повышенный уровень мочевой кислоты приводит к нарушениям в миокарде.

Есть и другие заболевания, которые могут сопровождать недуг, и все они связаны с кровью и почками.

Диагностика

При появлении признаков следует обратиться к врачу. Только изучив симптоматику, он сможет правильно составить план диагностики заболевания. Как правило, в первую очередь проводят:

  • исследование мочи,
  • анализ на содержание в крови мочевой кислоты,
  • тщательное обследование почек и мочеточников,
  • рентгенография суставов.

Чтобы исследования дали точную информацию, необходимо придерживаться определенных правил перед сдачей анализов. Если речь идет о крови и урине, то в течение нескольких дней до сдачи материала категорически запрещается употреблять продукты, богатые белком. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.

Лечение гиперурикемии

После изучения результатов анализов и всех симптомов гиперурикемии врач назначает медикаментозное лечение.

Сразу стоит отметить, что здесь оно исключительно индивидуальное, поскольку основывается на причинах развития патологии. Но оно включает прием препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации мочевой кислоты.

Несмотря на то что врачи не являются поклонниками трав и других подобных средств, народные рецепты для лечения все же предлагают использовать.

Диета для снижения уровня мочевой кислоты

Одним из способов лечения болезни является соблюдение диеты. Она основана на полном исключении из рациона продуктов, которые содержат высокую концентрацию пурина. Сюда относятся:

  • алкогольные напитки даже с малым содержанием спирта,
  • жаренное, тушеное мясо. Категорически запрещается употреблять жирную рыбу,
  • наваристые бульоны. Врачи рекомендуют готовить пищу на втором бульоне,
  • почки, печень,
  • под запретом копченая колбаса и другие прокопченные продукты,
  • бобовые.

В рационе нужно уменьшить количество продуктов, употребление которых нежелательно:

  • редис,
  • шоколад,
  • цветная капуста.

Мясо и рыбу можно кушать только в вареном виде

Ограничение или полный отказ от этих продуктов будет способствовать снижению уровня мочевой кислоты в крови. Правильное питание поможет нормализовать обмен веществ, что, безусловно, положительно скажется на общем состоянии здоровья.

Для насыщения организма полезными веществами нужно включить в свой рацион диетическое мясо, молочные и кисломолочные продукты, фрукты и овощи. Для здоровья будут полезны разгрузочные дни. Особенно важно выпивать не менее двух литров воды в сутки.

Профилактика

Как говорят многие врачи, болезнь лучше предупредить, нежели лечить. Поэтому регулярное посещение врача, сдача анализов и соблюдение элементарных правил здорового питания помогут избежать негативных последствий гиперурикемии.

Не нужно провоцировать организм, нагружая его избытком алкоголя либо жирной пищи. Неправильный образ жизни может стать фактором, который запустит процесс развития гиперурикемии.

Загрузка...

Бессимптомная гиперурикемия – польза или вред? | Ильина А.Е., Барскова В.Г., Насонов Е.Л.

Согласно рекомендациям EULAR (Европейской антиревматической лиги) гиперурикемией (ГУ) считается повышение мочевой кислоты (МК) сыворотки крови выше 360 мкмоль/л [1,2]. Бессимптомное увеличение уровня МК имеют 5–8% популяции, из них только у 5–20% развивается подагра – системное заболевание, при котором в различных тканях откладываются кристаллы моноурата натрия и у лиц с ГУ развивается воспаление, обусловленное внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1,3]. Наиболее распространенными причинами, влияющими на уровень МК, являются ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром [4–7], артериальная гипертензия [8–14], применение диуретиков и низких доз ацетилсалициловой кислоты [15–21], избыточное употребление алкоголя [22,23], пожилой возраст [24–27], почечная недостаточность [28,29]. Среди них лидирует метаболический синдром и его компоненты. Распространение метаболического синдрома возрастает с каждым годом, что отчасти объясняет увеличение частоты встречаемости ГУ и подагры [30]. Так, за период с 1950 по 1980 г. в популяции средний уровень МК в сыворотке крови повысился с 5 до 6 мг/дл [31].

В настоящее время все более актуальным становится вопрос: насколько «безвредна» бессимптомная ГУ [32]? По мнению некоторых исследователей, повышение МК может благоприятно влиять на организм. Например, Orowan E. утверждает, что по своей химической структуре МК сходна с триметилированным ксантин кофеином и поэтому способна повышать умственную и физическую работоспособность [33]. Много­численные исследования в 1960–70–х годах подтверждали, что люди с ГУ отличаются более высоким интеллектом и быстротой реакции [34–36]. Однако в большинстве работ показан сравнительно небольшой биологический эффект, к тому же возможное влияние оказал социо–экономический статус участников. Тем не менее эти исследования являются некоторым подтверждением умеренного нейростимулирующего действия МК.
Другим полезным свойством МК считается ее способность действовать в качестве антиоксиданта, блокирующего супероксид, пероксинитрит и катализируемые железом окислительные реакции [37]. Ряд авторов свидетельствуют, что повышенная МК может быть одним из ключевых антиоксидантов плазмы и предотвращать связанный со старением окислительный стресс, тем самым способствуя продлению жизни [37]. Как показали исследования, инфузия МК людям повышает антиоксидантную активность сыворотки и улучшает функцию эндотелия [38]. Способность ГУ уменьшать пероксинитрит–опосредованное образование нитротирозина свидетельствует о нейропротекторных свойствах МК, что особенно важно при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, инсульте и других неврологических заболеваниях. По данным эпидемиологических исследований, лица с ГУ значительно реже страдают рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона и Альцгеймера, а инфузия МК может уменьшать неврологические проявления, полученные экспериментальным путем (например, при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите) [39]. Недавние исследования показали, что благоприятный эффект МК при этих состояниях связан, скорее, не с ее нитротирозин–подав­ляющим антиоксидантным действием, а со способностью блокировать гемато–энцефалический барьер или с воздействием на астроглиальные клетки [40,41].
Наряду с данными о некотором положительном влиянии МК, большинство работ связывают ГУ с развитием кардиоваскулярных заболеваний (КВЗ) и поражением почек [42]. Так, повышение МК ассоциировано с артериальной гипертензией, повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных почечных канальцах, микроальбуминурией, протеинурией, поражением почек, ожи­рением, гипертриглицеридемией, низким содержанием холестерина липопротеидов высокой плотности, гиперинсулинемией, гиперлептинемией, гипоадипо­нек­тинемией, поражением периферических, сонных и коронарных артерий, эндотелиальной дисфункцией, окислительным стрессом, увеличением концентрации ренина, эндотелина и С–реактивного белка. Уровень МК выше у постменопаузальных женщин по сравнению с женщинами в пременопаузе и у городских жителей по сравнению с сельскими [31,43,44].
Связь между ГУ и риском развития КВЗ установлена в ходе крупных эпидемиологических исследований [45–48]. Доказана взаимосвязь ГУ с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, инсулинорезис­тент­ностью, ожирением и обусловленными атеросклерозом сердечно–сосудистыми заболеваниями [45–49]. Однако остается неясным, является ли ГУ причиной или следствием кардиоваскулярной патологии, отражая наличие других факторов риска, таких как артериальная гипертензия, дислипидемия и диабет [50]. В исследовании NHANES I (the National Health and Nutrition Examination Survey) выявлена независимая связь между ГУ и ростом сердечно–сосудистой летальности. С повышением уровня МК риск смерти от ИБС возрастал на 77% у мужчин и на 300% у женщин. Увеличение концентрации МК на 1 мг/дл (59,5 мкмоль/л) ассоциировалось со значительным увеличением летальности от КВЗ как среди мужчин, так и среди женщин [10]. 12–летнее исследование (PIUMA), в котором участвовало более 1500 ранее не леченных пациентов с АГ, также продемонстрировало, что уровень МК сыворотки – сильный предиктор кардиоваскулярной заболеваемости и смертности [51]. У пациентов с сердечной недостаточностью повышение уровня МК рассматривается как показатель плохого прогноза и свидетельствует о необходимости трансплантации сердца [52]. Изучение больных сахарным диабетом 2 типа показало значительное повышение частоты инсульта при росте уровня МК. При этом связь оставалась значимой даже после исключения других кардиоваскулярных факторов риска [53]. Между тем результаты Фрамингемского исследования не выявили значительной связи между уровнем МК и кардиоваскулярной заболеваемостью [50]. Изучалась ассоциация уровня МК с поражением органов–мишеней у пациентов с АГ. Полученные результаты также неоднозначны. В ряде исследований получена взаимосвязь ГУ с массой миокарда левого желудочка и другими маркерами органного поражения [54–57]. Другие авторы не выявили значимой ассоциации МК с массой ЛЖ, поражением сонных артерий или микроальбуминурией [58]. В отличие от популяционных данных, результаты которых в отношении независимого значения МК, как фактора риска, противоречивы; в группах больных, собранных по нозологическому принципу, установленa значимость ГУ в качестве фактора риска развития КВЗ и связанных с ними осложнений. Это касается больных подагрой, а также пациентов с ревматоидным артритом [59] и системной склеродермией [60]. При этом показано, что не только кристаллы моноурата натрия, но и растворимая мочевая кислота при бессимптомной ГУ может приводить к увеличению уровня воспалительных медиаторов и индуцировать пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток in vitro [43,61–65]. Многие из этих «провоспалительных» медиаторов имеют фундаментальное значение в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов и его осложнений [64,65].
В настоящее время предложено несколько механизмов, с помощью которых МК может участвовать в развитии КВЗ. Так, Johnson R.J. и соавт. в серии экспериментов на животных показали, что умеренное повышение МК может вызывать едва заметные гломерулотубулярные повреждения, способствующие активации ре­нин–ан­гиотензиновой системы (РАС) и повышению АД, при этом все изменения претерпевали обратное развитие после устранения ГУ [43, 66]. Sanchez–Lozada L.G. и соавт., изучая афферентные артериолы на крысиных моделях подагры, нашли, что высокие цифры МК могут индуцировать сосудистое повреждение, прекращавшееся при использовании аллопуринола [67]. Также показано, что ГУ вызывает констрикцию почечных сосудов, коррелирует с активностью РАС [67–69], участвует в развитии дисфункции эндотелия [70]. Имеются данные о том, что МК индуцирует пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток in vitro [62], активируя факторы транскрипции и сигнальные молекулы, вызывая гиперэкспрессию циклооксигеназы, тромбоцитарного фактора роста и моноцитарного хемоаттрактантного белка. МК и фермент ксантиноксидаза часто выявляются в атеросклеротических бляшках [71,72]. Свободные радикалы, встречающиеся при ГУ, стимулируют перекисное окисление липидов, ответственное за утолщение комплекса интима–медиа сонных артерий [62,68]. Другие потенциальные механизмы, с помощью которых ГУ и/или повышенная активность ксантиноксидазы могут способствовать сосудистому повреждению, включают адгезию тромбоцитов, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и стимуляцию воспалительного ответа. Таким образом, ГУ может реализовывать свое патологическое влияние на сосуды различными путями [42].
У крыс не развивается ГУ за счет наличия у них фермента уриказы, превращающего МК в аллантоин. Интересно, что подавление уриказы у крыс приводит к возникновению гипертензии, опосредованной эндотелиальной дисфункцией и активацией ренин–ангио­тензиновой системы, со временем переходящей в нефрогенную в связи с развитием у них артериолосклеротического повреждения сосудов [73,74]. С этим со­гласуются данные других исследований, в которых ГУ предшествовала возникновению АГ [75,76]. ГУ была обнаружена у почти 90% подростков с впервые диагностированной АГ [77]. В пилотных исследованиях уменьшению уровня МК аллопуринолом сопутствовало снижение АД [78].
Результаты исследований свидетельствуют, что коррекция ГУ может предотвращать развитие сердечно–сосудистых катастроф. Исследование LIFE впервые показало, что у больных с АГ и гипертрофией левого желудочка медикаментозное снижение МК может уменьшать кардиоваскулярный риск [79,80].
Таким образом, значение ГУ в развитии КВЗ вызывает много вопросов. Так, если острое повышение МК оказывает антиоксидантное действие и благоприятно влияет на функцию эндотелия, то хроническая ГУ, напротив, способствует развитию окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции. Возможно, это связано с различными внутриклеточным и внутрисосудистым влияниями острой и хронической ГУ [81, 82].
Клинические исследования показали, что блокатор ксантиноксидазы аллопуринол может улучшать функ­цию эндотелия, снижать кардиоваскулярные осложнения у пациентов, перенесших аорто–коронарное шунтирование, и улучшать кардиальную функцию у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и застойной сердечной недостаточностью [83–86]. Однако другие уратснижающие агенты не продемонстрировали подобных результатов [87,88]. Нельзя исключить, что эти эффекты обусловлены ингибированием ксантиноксидазы и не связаны со снижением МК или ингибиторы ксантиноксидазы преимущественно влияют на внутриклеточную МК, с которой связывают большинство кардиоренальных эффектов [89]. Если ГУ действительно влияет на клинические исходы, то диетарные и фармакологические вмешательства, направленные на снижение МК, могут стать новым методом профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Будем надеяться, что дальнейшие исследования в скором времени подскажут ответы на эти вопросы.

Литература
1. Ревматология: национальное руководство, 2008.
2. W Zhang, M Doherty, E Pascual, T Bardin, V Barskova, P Conaghan, J Gerster, J Jacobs, B Leeb, F Liote?, G McCarthy, P Netter, G Nuki, F Perez–Ruiz, A Pignone, J Pimenta?o, L Punzi, E Roddy, T Uhlig, I Zimmermann–Go`rska. EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006; 65:1301–1311.
3. Campion E.W.; Glynn R.J.; DeLabry L.O. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med. 1987; 82(3):421–6.
4. Choi H.K., Atkinson K., Karlson E.W., Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the Health Professionals Follow–up Study // Arch Intern Med.– 2005.– № 165.– р. 742–748.
5. Dessein P.H., Shipton E.A., Stanwix A.E., Joffe B.I., Ramokgadi J. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study // Ann Rheum Dis.– 2000.– № 59.– р. 539–543.
6. Fam A.G. Gout, diet, and the insulin resistance syndrome // J Rheumatol.– 2002.– № 29.– р. 1350–5.
7. Lin K.C., Lin H.Y., Chou P. Community based epidemiological study on hyperuricemia and gout in Kin–Hu, Kinmen // J Rheum.– 2000.– № 27.– р. 1045–50.
8. Alper A.B. Jr, Chen W., Yau L., Srinivasan S.R., Berenson G.S., Hamm L.L. Childhood uric acid predicts adult blood pressure: the Bogalusa Heart Study // Hypertension. – 2005.– №45.– р. 34–38.
9. Grodzicki T., Palmer A., Bulpitt C.J., Incidence of diabetes and gout in hypertensive patients during 8 year of follow–up // J Hum Hypertens.– 1997.– № 11.– р. 583–585.
10. Fang J., Alderman M. Serum uric acid and cardiovascular mortality: The NHANES I epidemiologic follow–up study, 1971–1992. National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA.– 2000.– № 238.– р. 2404–10.
11. Johnson R.J., Kang D.H., Feig D., et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? // Hypertension.– 2003.– № 41.– р. 1183–90.
12. Mazzali M., Hughes J., Kim Y.G., et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal–independent mechanism // Hypertension.– 2001.– № 38.– р. 1101–6.
13. Tykarski A. Evaluation of renal handling of uric acid in essential hypertension: hyperuricemia related to decreased urate secretion // Nephron.– 1991.– № 59.– р. 364–368.
14. Breckenridge A. Hypertension and hyperuricaemia // Lancet.– 1966.–№ 1. р. 15–18.
15. Aronoff A. Acute gouty arthritis precipitated by chlorotiazide // N Engl J Med.– 1960.– № 262.– р. 767–769.
16. Campion E.W., Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study // Am J Med.– 1987.–№ 82.– р. 421–426.
17. Grodzicki T., Palmer A., Bulpitt C.J., Incidence of diabetes and gout in hypertensive patients during 8 year of follow–up // J Hum Hypertens.– 1997.– № 11.– р. 583–585.
18. Lane P. Drug–induced gout // Br. Med J.– 1960.– № 2.– р. 1383–4.
19. Laragh J.H., Heinemann H.O. Demartini F.F. Effect of chlorothiazide on electrolyte transport in man; its use in the treatment of edema of congestive heart failure, nephrosis, and cirrhosis // JAMA.– 1958.– № 166.– р. 145–152.
20. Lin K.C., Lin H.Y., Chou P. Community based epidemiological study on hyperuricemia and gout in Kin–Hu, Kinmen // J Rheum.– 2000.– № 27.– р. 1045–50.
21. Oren B.G., Rich M., Belle M.S. Chlorothiazide (Diuril) as a hyperuricacidemic agent // JAMA.– 1958.– № 168.– р. 2128–9.
22. Drum D.E., Goldman P.A., Jankowski C.B. Elevation of serum uric acid as a clue to alcohol abuse // Arch Intern Med.– 1981.– № 141.– р. 477–479.
23. Sharpe C.R. A case–control study of alcohol consumption and drinking behavior on patients with acute gout // Can Med Assoc J.– 1984.– № 131.– р. 563–567.
24. Arromdee E., Michet C.J., Crowson C.S. et al. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? //J Rheumatol.– 2002.– № 29.– р. 2403–6.
25. Adams P.F., Hendershot G.E., Marano M.A. Current estimates from the National Health Interview Survey, 1996.– Vital Health Stat 10.– 1999.– 200р.
26. Fam A.G. Gout in the elderly: clinical presentation and treatment // Drug Aging.– 1998.– № 13.– р. 229–243.
27. Troen B.R. The biology of aging // Mt Sinai J Med.– 2003.– № 70.– р. 3–22.
28. US Renal Data System. USRDS 1999 annual data report. Bethesda (MD): National Institute of Health (US), National Institute of diabetes and Digestive and Kidney Diseases.– 1999.
29. Ahn K.J., Kim Y.S., Lee H.C., Park K., Huh K.B. Cyclosporine–induced hyperuricemia after renal transplant: clinical characteristics and mechanisms // Transplant Proc.– 1992.– № 24.– р. 1391–2.
30. Saag K.G., Choi H. Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout. Arthritis Res Ther. 2006; 8 (suppl 1): S2.
31. Johnson RJ, Titte S, Cade JR, Rideout BA, Oliver WJ. Uric acid, evolution and primitive cultures. Semin Nephrol 2005;25:3–8.
32. Neogi T. Asymptomatic Hyperuricemia: Perhaps Not So Benign? The J of Rheumatol. 2008, 5, 734–737.
33. Orowan E. The origin of man. Nature 1955;175:683–4.
34. Bloch S, Brackenridge CJ. Psychological, performance and biochemical factors in medical students under examination stress. J Psychosom Res 1972;16:25–33.
35. Brooks GW, Mueller E. Serum urate concentrations among university professors; relation to drive, achievement, and leadership. JAMA 1966;195:415–8.
36. Stetten D Jr, Hearon JZ. Intellectual level measured by army classification battery and serum uric acid concentration. Science 1959;129:1737.
37. Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant– and radical–caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci USA 1981;78:6858–62.
38. Waring WS, McKnight JA, Webb DJ, Maxwell SR. Uric acid restores endothelial function in patients with type 1 diabetes and regular smokers. Diabetes 2006;55:3127–32.
39. Kutzing MK, Firestein BL. Altered uric acid levels and disease states. J Pharmacol Exp Ther 2008;324:1–7.
40. Du Y, Chen CP, Tseng CY, Eisenberg Y, Firestein BL. Astroglia–mediated effects of uric acid to protect spinal cord neurons from glutamate toxicity. Glia 2007;55:463–72.
41. Spitsin SV, Scott GS, Mikheeva T, et al. Comparison of uric acid and ascorbic acid in protection against EAE. Free Radic Biol Med 2002;33:1363–71.
42. Baker JF, Krishnan E, Chen L, Schumacher HR. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? Am J Med 2005;118:816–26.
43. Johnson RJ, Kang DH, Feig D, et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension 2003;41:1183–90.
44. Nakanishi N, Okamoto M, Yoshida H, Matsuo Y, Suzuki K, Tatara K. Serum uric acid and risk for development of hypertension and impaired fasting glucose or Type II diabetes in Japanese male office workers. Eur J Epidemiol 2003;18:523–30.
45. Fang J., Alderman M. Serum uric acid and cardiovascular mortality: The NHANES I epidemiologic follow–up study, 1971–1992. National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA.– 2000.– № 238.– р. 2404–10.
46. Freedman D.S, Willamson D.F., Gunter E.W., Byers T. Relation of serum uric acid to mortality and ishemic heart disease. The NHANES 1 Epidemiologic Follow–up Study // Am. J. Epidemiol.– 1995.– № 141(7).–р. 637–644.
47. Brand F.N., McGee D.L., Kannel W.B. et al. Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease: The Framingham Study // Am. J. Epidemiol.– 1985. Vol. 121. P.11.
48. Niskanen L.K., Laaksonen D.E., Nyyssonen K. et al. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all–cause mortality in middle–aged men: a prospective cohort study // Arch. Intern. Med.–2004.–Vol.164, p. 1546.
49. Барскова В.Г., Ильиных Е.В., Елисеев М.С., Зилов А.В., Насонов Е.Л. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм. 2006, 3(8), 40–44.
50. Culleton B.F., Larson M. G., Kannel W.B., D. Levy. Serum Uric Acid and Risk for Cardiovascular Disease and Death: The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med.– 1999.– № 131.– р. 7–13.
51. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G. et al. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The PUIMA study. Hypertension 2000; 36: 1072–8.
52. Anker S.D., Doehner W., Rauchhaus M. et al. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging. Circulation 2003; 107: 1991–7.
53. Lehto S., Niskanen L., Ronnemaa T. et al. Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patients with non–insulin–independent diabetes mellitus. Stroke 1998; 29: 635–9.
54. Alderman M.N., Cohen H., Madhvan S. et al. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension. 1999; 34: 144–150.
55. Campo C., Ruilope L.M., Segura J. Et al. Hyperuricemia, low urine urate excretion and target organ damage in arterial hypertension. Blood press. 2003; 12: 277–283.
56. Viazzi F., Parodi D., Leoncini G. Et al. Serum uric acid and target organ damage in primary hypertension. Hypertension. 2005; 45: 991–996.
57. Iribarren C., Folsom A.R., Eckfeldt J.H. et al. Correlates of uric acid and its association with asymptomatic carotid atherosclerosis: the ARIC study. Ann Epidemiol. 1996; 6: 331–340.
58. Cuspidi C., Valerio C., Sala C. Et al. Lack of association between serum uric acid and organ damage in a never–treated essential hypertensive population at low prevalence of hyperuricemia. Am J Hypertens. 2007; 20: 678–685.
59. Panoulas V.F., Milionis H.J., Douglas K.M. et al. Association of serum uric acid with cardiovascular disease in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). – 2007; 46 (9): 1466–1470.
60. Chen C.H., Chen H.A., Wang H.P. et al. Pulmonary arterial hypertension in autoimmune diseases: an analysis of 19 cases from a medical center in northern Taiwan. J Micribiol Immunol Infect.–2006; 39 (2): p. 162–168.
61. Leyva F., Anker S., Godsland I.F. et al. Uric acid in chronic heart failure: a marker of chronic inflammation // Eur. Heart. J. – 1998. Vol.19.– P.1814 –1822.
62. Rao G.N., Corson M.A., Berk B.C. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation by increasing platelet–derived growth factor A–chain expression // J.Biol.Chem.–1991.–Vol. 266.–P.8604–8608.
63. Schumacher H.R. Jr. Crystal–induced arthritis: an overview // Am J Med.– 1996.– № 100.– р. 46S–52S.
64. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии. Вестник РАМН, 2003; 7: 6–10.
65. Насонов Е.Л., Насонова В.А., Барскова В.Г. Механизмы развития подагрического воспаления. Тер арх. 2006, 6 (78), 77–84.
66. Johnson R.J., Rodriguez–Iturbe B., Kang D.H. et al. A unifying pathway for essential hypertension. Am J Hypertens. 2005; 18: 431–440.
67. Sanchez–Lozada L.G., Tapia E., Avila–Casado C. Et al. Mild hyperuricemia induces glomerular hypertension in normal rats. Am J Physiol. 2002; 283:F1105–F1110.
68. Mazzali M., Kanellis J., Han L. Et al. Hyperuricemia induces a primary arteriolopathy in rats by a blood pressure–independent mechanism. Am J Physiol. 2002; 282:F 991–F997.
69. Saito I., Saruta T., Kondon K. Et al. Serum uric acid and the renin–angiotensin system in hypertension. J Am Geriatr Soc. 1978; 26: 241–247.
70. Waring W.S., Webb D.J., Maxwell S.R.J. et al. Effect of local hyperucemia on endothelial function in the human forearm vascular bed. Br J Clin Pharmacol. 2000; 49:511.
71. Suarna C., Dean R.T., May J. et al. Human atherosclerotic plaque contains both oxidized lipids and relatively large amounts of alpha–tocopherol and ascorbate. Artherioscler Thromb Vasc Biol. 1995; 15: 1616–1624.
72. Iribarren C., Folsom A.R., Eckfeldt J.H. et al. Correlates of uric acid and its association with asymptomatic carotid atherosclerosis: the ARIC Study: Atherosclerosis Risk in Communities. Stroke. 1999; 29:635–639.
73. Mazzali M, Hughes J, Kim YG, et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal–independent mechanism. Hypertension 2001;38:1101–6.
74. Watanabe S, Kang DH, Feng L, et al. Uric acid, hominoid evolution, and the pathogenesis of salt–sensitivity. Hypertension 2002;40:355–60.
75. Masuo K, Kawaguchi H, Mikami H, Ogihara T, Tuck ML. Serum uric acid and plasma norepinephrine concentrations predict subsequent weight gain and blood pressure elevation. Hypertension 2003;42:474–80.
76. Sundstrom J, Sullivan L, D’Agostino RB, Levy D, Kannel WB, Vasan RS. Relations of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence. Hypertension 2005;45:28–33.
77. Feig DI, Johnson RJ. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension 2003;42:247–52.
78. Feig DI, Nakagawa T, Karumanchi SA, et al. Hypothesis: Uric acid, nephron number, and the pathogenesis of essential hypertension. Kidney Int 2004;66:281–7.
79. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995–1003.
80. Hoieggen A., Alderman M.H., Kjeldsen S.E. et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney Int. 2004; 65: 1041–1049.
81. Santos CX, Anjos EI, Augusto O. Uric acid oxidation by peroxynitrite: multiple reactions, free radical formation, and amplification of lipid oxidation. Arch Biochem Biophys 1999;372:285–94.
82. Sautin YY, Nakagawa T, Zharikov S, Johnson RJ. Adverse effects of the classical antioxidant uric acid in adipocytes: NADPH oxidase–mediated oxidative/nitrosative stress. Am J Physiol Cell Physiol 2007;293:C584–96.
83. Doehner V., Schoene N., Rauchhaus M. Et al. Effects of xantine oxidase inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure: results from 2 placebo–controlled studies. Circulation 2002; 105: 2619–2624.
84. Coghlan J.G., Flitter W.D., Clutton S.M. et al. Allopurinol pretreatment improves postoperative recovery and reduces lipid peroxidation in patients undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994; 107: 248–256.
85. Weimert N.A., Tanke W.F., Sims JJ. Allopurinol as a cardioprotective during coronary artery bypass graft surgery. Ann Pharmacother 2003; 37: 1708–1711.
86. Cappola T.P., Kass D.A., Nelson G.S. et al. Allopurinol improves myocardial effeciency in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation 2001; 104: 2407–2411.
87. George J, Carr E, Davies J, Belch JJ, Struthers A. High–dose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid. Circulation 2006;114:2508–16.
88. Waring WS, McKnight JA, Webb DJ, Maxwell SR. Lowering serum urate does not improve endothelial function in patients with type 2 diabetes. Diabetologia 2007;50:2572–9.
89. Kang DH, Park SK, Lee IK, Johnson RJ. Uric acid–induced C–reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells. J Am Soc Nephrol 2005;16:3553–62.

.

симптомы, лечение, диета и причины возникновения заболевания

В каждой клетке тела человека и межклеточном пространстве в норме сохраняется постоянство внутренней среды. Все вещества – органические и неорганические – должны оставаться в строго определенной концентрации.

При нарушении такого баланса развиваются опасные болезни и патологические состояния, которые затрагивают все органы и системы.

Небольшие сдвиги в концентрации биохимических соединений организм может корректировать самостоятельно, посредством нервной или гуморальной саморегуояции, и тогда человек не ощущает дискомфорта. Если система регуляции не срабатывает, отклонения от нормы начинают проявляться заметными симптомами. Гиперурикемия и гиперурикурия – это одно из таких нарушений обмена веществ.

Что это такое?

Гиперурикемия, она же гиперурикозурия – это превышение концентрации мочевой кислоты в крови более, чем 360 мкМ/л у женщин или более, чем 420 мк М/л у мужчин.

Эта кислота в организме появляется вследствие обмена пуриновых соединений.

Такое заболевание встречается весьма часто – им страдают около пятой части взрослого населения и примерно 3% детей, но как правило, больные редко знают об этом.

Большинству людей, которые не сталкивались в жизни с данным диагнозом, неизвестно, что такое гиперурикозурия и гиперурикемия, и чем они отличаются. Гиперурикозурией называется состояние, при котором повышается содержание мочевой кислоты в урине.

Если доктор поставил диагноз «гиперурикемия», следует подробно расспросить его об этом заболевании, уточнить все непонятные нюансы, чтобы избежать ошибок при лечении.

Виды

В зависимости от первопричин повышения мочевой кислоты, различают три разновидности гиперурикемии:

  1. метаболическая – развивается при нарушении обмена веществ;
  2. почечная – развивается при склерозировании почечных сосудов из-за атеросклеорза, гипертонии, диабета или как врожденное заболевание;
  3. смешанная – обусловлена одновременным воздействием двух предыдущих провоцирующих факторов.

Определить вид и причину гиперурикемии можно только после комплексной диагностики и консультации специалистов.

Причины

Гиперурикемия причины возникновения имеет следующие:

  1. употребление большого количества пищи, богатой пуриновыми соединениями (особенно аденином) или фруктозой;
  2. частое употребление жирных блюд и алкоголя;
  3. голодание;
  4. заболевания крови, сопровождающиеся разрушением клеток, их ядер и нуклеотидов наследственного вещества;
  5. недостаточное функционирование почек;
  6. влияние негативных факторов окружающей среды на обменные процессы в организме.
Многие причины развития гиперурикемии зависят от поведения и образа жизни человека, поэтому риск развития болезни можно снизить, если избегать таких факторов.

Симптомы

Гиперурикозурия и гиперурикемия симптомы имеют немногочисленные.

Превышение нормы содержания мочевой кислоты в крови – это единственный симптом.

Показатель можно определить с помощью лабораторных анализов. В остальном же нарушение проявляется, когда на его фоне развивается подагра, нефролитиаз или другие болезни.

Поэтому в большинстве случаев бессимптомная гиперурикемия выявляется случайно, при диагностике других заболеваний. Это состояние врачи характеризуют, как первую стадию развития гиперурикемии. Она может длиться несколько десятков лет.

Вторая стадия сопровождается патологическими изменениями в органах. В детском возрасте гиперурикемия может проявляться нарушением работы систем пищеварения, мочевыделения, нервной системы, функционирования кожи. При этом развиваются запоры, дефекты речи, нервный тик, сильная потливость, ночной энурез, боли в суставах и мышцах.

Могут возникать даже состояния интоксикации.

У подростков присоединяются другие проявления – зуд в уретре, боль в пояснице, дискинезия желчевыводящих путей, накопление избыточного веса.

У взрослых повышение содержания мочевой кислоты нередко провоцируют патологии пищеварительного тракта. Пациенты с гиперурикемией чаще сталкиваются с нарушениями метаболизма в миокарде.

Если такое явление протекает в организме беременной женщины, повышается вероятность появления множественных патологий развития у плода, так как соли мочевой кислоты оказывают на ткани сильное токсическое влияние.

Существует и понятие межкритичной гиперурикемии. Этим термином доктора пользуются для обозначения признаков состояния между обострениями. Ремиссия при этом заболевании может длиться до двух лет.

Симптомы гиперурикемии неспецифичны, то есть характерны для многих других болезней, поэтому самостоятельно по внешним проявлениям выявить патологию невозможно.

Факторы риска

Риск заболеваемости гиперурикемией повышается, если на организм человека воздействуют факторы риска. К ним относятся:

  1. злоупотребление алкоголем;
  2. неправильное питание;
  3. физические факторы, вызывающие разрушение клеток;
  4. соблюдение неправильно разработанных диет;
  5. мужской пол;
  6. период перед менопаузой у женщин;
  7. преклонный возраст;
  8. наличие в организме болезней внутренних органов;
  9. применение некоторых лекарств (тиазидных диуретиков).

Чтобы не допустить развития гиперурикемии, нужно стараться избегать действия указанных факторов. Это действительно опасное состояние, которое может спровоцировать развитие тяжелых неизлечимых недугов или болезней, которые переходят в хроническую форму.

Вследствие накопления мочевой кислоты развиваются тубулоинтерстициальный нефрит, почечнокаменная болезнь, подагрический артрит и прочие патологии. Крайне негативно воздействует такая патология на развивающийся плод.

Повышение мочевой кислоты очень зависит от питания, поэтому необходимо разумно составлять свой рацион.

Гиперурикемия: диета и лечение

Основные способы устранения гиперурикемии – диета и лечение медикаментами. Только комплексный подход способен оказать лечебное воздействие и предотвратить развитие опасных болезней на фоне нарушенного обмена веществ.

Диета при гиперурикемии должна быть разработана таким образом, чтобы в рационе больного было как можно меньше пуриновых соединений и веществ, участвующих в накоплении мочевой кислоты.

В питании пациента не должно быть таких продуктов:

  1. колбасы и копченые блюда;
  2. жирные рыбные и мясные блюда;
  3. внутренности животных;
  4. консервы;
  5. супы;
  6. бобовые культуры.

Следует ограничить употребление зелени и некоторых овощей (шпината, капусты цветной, щавеля, редиса), шоколада, сыра.

Для улучшения состояния организма и предотвращения накопления мочевой кислоты вводят в рацион следующие продукты:

 

  1. куриное и кроличье мясо;
  2. продукты из свежего и кислого молока;
  3. овощи, фрукты;
  4. супы вегетарианского типа.

Очень полезны при этом заболевании калийсодержащие растительные продукты – капуста белокочанная, персики, кабачки, дыни, бананы, морковь, лимон, груши, огурцы, зеленый горошек, тыква, баклажаны.

Ягоды лучше выбирать те, которые имеют темный цвет (синие, красные) – вишню, клюкву, голубику, бруснику, черешню. Следует пить много жидкости (не менее 2,5 литров), но при появлении отечности лучше посоветоваться с врачом о суточной норме.

В воду можно добавлять сок ягод, это способствует выведению мочевой кислоты из тканей. Один день в неделю должен быть разгрузочным, чтобы организм мог очиститься от вредных метаболитов, способствующих развитию гиперурикемии.

Таблетки Аллопуринол Сандоз

Гиперурикемия лечение подразумевает и медикаментозное. Показан прием препаратов, ускоряющих выведение мочевой кислоты и препятствующих ее образованию в организме из пуриновых соединений. В качестве лекарств используются Аллопуринол, Пробенецид.

Если развиваются какие-либо симптомы сопутствующих недугов или осложнения, нужно их устранять с помощью специальной терапии. Необходим постоянный мониторинг за состоянием пациента, для чего он проходит обследования внутренних органов, анализы крови, лабораторные исследования мочи.

Поэтому полноценное и единственно правильное лечение может назначать только врач, самолечение может привести к усугублению состояния, появлению других болезней, переходу их в хроническую форму.

Халатное отношение к медикаментозному лечению и несоблюдение диеты может привести к ухудшению состояния пациента, запущенное заболевание лечить гораздо сложнее и дороже.

Видео по теме

О связи ожирения и гиперурикемии:

Если появились симптомы гиперурикемии, либо факт повышения мочевой кислоты зафиксирован случайно при обследовании, нельзя оставлять это без внимания. Назначенную врачом диету и медикаментозную терапию следует соблюдать тщательно. При своевременном лечении снижается риск патологического изменения жизненно важных органов. Если к гиперурикемии присоединяется подагра или болезни почек, организм требует еще большего внимания.



Гиперурикемия: опасные связи » Медвестник

Гиперурикемия, или повышенный уровень содержания мочевой кислоты (МК) в плазме крови, – явление нередкое в клинической практике и достаточно серьезное, так как влечет за собой целый ряд процессов, запускающих каскад биохимических, а затем и патофизиологических изменений. Традиционно ГУ связывали с опасностью развития таких заболеваний, как подагра, уролитиаз, нефропатия и др., рассматривая как их этиологический фактор. Но опытные врачи за повышенным уровнем МК нередко видели нечто большее, ассоциированное с иными метаболическими, кардиоваскулярными и почечными факторами риска (ФР), – инсулинорезистентность, артериальную гипертонию (АГ), ожирение, хроническую болезнь почек (ХБП).3–5

Примите участие в опросе по проблеме гиперурикемии

И это еще тогда, когда общепринятым считалось: ГУ – вторичный феномен, следствие гиперинсулинемии, приводящее к повышению канальцевой реабсорбции МК, или отражение нарушения клубочковой фильтрации с соответствующим снижением экскреции уратов.3–4 Кардинальные перемены в восприятии ГУ произошли лишь в последнее десятилетие.

На уровень мочевой кислоты, помимо прочих, серьезное влияние оказывают демографические факторы – география, раса, пол и возраст. Так, по разным исследованиям, в США ГУ наблюдается у 23% взрослого населения; во Франции – у 17%; в Испании – у 7%; в России – у 16,8–19,3%, у аборигенов Тайваня и некоторых островов Новой Зеландии – 49–53%.5-10

В последние годы наблюдается тенденция роста случаев ГУ. К примеру, в Италии на общенациональном уровне в период 2005–2009 годов отмечен достоверный прирост ГУ (> 360 мкмоль/л) с 8,5 до 11,9%.11

Эволюция значимости

Строго говоря, первые предположения о возможной опасной связи между уровнем МК и сердечно–сосудистыми заболеваниями (ССЗ) были высказаны еще в XIX веке (1886 г.) в статье Британского медицинского журнала. Ее автор обращал внимание читателя на то, что больные, страдающие подагрой, значительно чаще болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями .

Надо отметить, что оба эти заболевания достаточно серьезны, и по отдельности вызывают значительные нарушения в функционировании организма, заметно снижают качество жизни. Совместное же их течение потенцирует развитие друг друга, порождая и усугубляя проблемы: ССЗ часто ухудшают течение подагры и учащают периоды обострения заболевания. А обострение подагры, в свою очередь, провоцирует резкие скачки АД, вплоть до гипертонического криза. Обе патологии негативно сказываются на функционировании почек и мочевыводящей системы (к примеру, мочекаменная болезнь, вызванная отложениями уратов в почках), сердца и сосудов, повышая риск смертности5–11

Однако понадобилось почти 100 лет, чтобы трансформация CCЗ из рядовой врачебной проблемы в острейшую медико-социальную привлекла внимание исследователей. И хотя начавшиеся во второй половине прошлого века серьезные эпидемиологические исследования, наблюдавшие и популяцию в целом, и отдельные группы пациентов с определенными кардиологическими заболеваниями, основной целью ставили поиск общих предпосылок их развития (особенно коронарных), тем не менее часто среди прочих отмечали роль мочевой кислоты как фактора риска ССЗ. И она была вполне сопоставима с другими метаболическими ФР.12

Одной из главных причин гиперурикемии (ГУ) считают индивидуальную особенность метаболизма пуринов данного индивидуума (обмена, выведения, синтеза мочевой кислоты и ее солей), обусловленных генетическими особенностями организма. Среди других этиологических факторов развития ГУ: пища, богатая пуринами (красное мясо; субпродукты – почки, печень; жиры животного происхождения; морепродукты; бобовые – соя, фасоль, горошек, чечевица; овощи – капуста цветная, шпинат, щавель; какао; шоколад; кондитерские изделия; энергетические напитки, пиво; вино и др.), голодание, ожирение, злоупотребление алкоголем, некоторые лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, диуретики:особенно петлевые и тиазидные ), инфекции, травмы, ряд патологий (заболевания почек, кетоацидоз, лактатацидоз, гиповолемия). Образование мочевой кислоты может также увеличиваться из-за гибели клеток организма: быстрый распад клеток опухоли (особенно при лейкемии, после терапии цитостатиками и облучения), гемолитическая анемия, системные заболевания (псориаз), хирургические вмешательства.

Данные многочисленных исследователей, накопленные за последние годы, позволили рассматривать повышенный уровень МК в крови в статусе независимого фактора кардиоваскулярного и почечного риска – у пациентов с артериальной гипертонией, ИБС, застойной сердечной недостаточностью и/или нарушением почечной функции. Ученые отмечают у них более высокий уровень МК, чем в здоровой популяции. Исследования показали, что ГУ может задолго предшествовать развитию CCЗ, метаболического синдрома, ХБП. Это уже трудно объяснялось «вторичностью нарушений пуринового обмена».3, 13–14

В 20 эпидемиологических и клинических исследованиях, включавших свыше 100 000 пациентов, ученые наблюдали взаимосвязь ГУ и ССЗ.12,15–18 В некоторых из них (чаше нацеленных на поиск общих предпосылок) роль ГУ оставалась спорной, но в более чем половине (55%) сомнений не вызывала. Они демонстрировали повышенный риск развития при ГУ ИБС, сердечной недостаточности, инсультов, фибрилляции предсердий, ХБП, увеличения кардиоваскулярной летальности, что подтвердили и метаанализы.3–4, 12, 15–17 В ряде работ авторы отмечали связь между повышением уровня МК и риском коронарных заболеваний как в общей популяции, так и среди гипертензивных пациентов.17,19,20

Табл. 1. Некоторые исследования, показавшие связи ГУ и ССЗ

Исследование

Ссылки

Цели

Результаты и выводы

Anker et al., Великобритания

Anker et al.21

Наблюдение пациентов (n = 112) с застойной сердечной недостаточностью

Продемонстрировано, что уровень МК > 565 мкмоль/л тесно связан с повышенной смертностью больных с ХСН и служит наиболее сильным предиктором выживаемости. У пациентов с ХСН и ГУ риск смерти в течение года возрастал в 7 раз. По мнению авторов исследования, ГУ оказывается более значимым предиктором смертности, чем даже фракция выброса левого желудочка или потребления кислорода..

The Chicago Industry Heart Study

Alderman M.H.12

12–летнее проспективное исследование (n = 2400)

При оценке различных факторов риска обнаружено, что уровень МК независимо связан с повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у женщин

National Health and Nutrition Epidemiologic Study (NHANES)

1970–1971 гг.

1992 г.

Alderman M.H.12, 16

Наблюдение среди американской популяции (n = 14 000)

Первые результаты (1984 г.) выявили связь между исходным уровнем МК и сердечно-сосудистыми исходами, но связь была независимо значимой только у женщин. К 1992 г. показатель смертности увеличился более чем в 2 раза (1593 случая) и была выявлена достоверная связь между уровнем МК и сердечно-сосудистыми событиями как у женщин, так и у мужчин

PIUMA, 2000

VerdecchiaP.17

4-хлетнее наблюдение 1720 пациентов с нелеченой АГ

Высокий уровень МК в сыворотке крови повышал риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 1,73 раза, фатальных событий – в 1,96 раза

PreCIS, 2007

Li S.22

3098 больных с высоким кардиоваскулярным риском, период наблюдения составил 14 262 человеко-лет

Повышение исходного уровня МК на 1мг/дл ассоциировалось с увеличением на 39% риска смерти независимо от других известных факторов риска

MONIKA/KORA Cohort Study, 2008

Ходжакулиев Б.Г 23–25

Установление роли ГУ как независимого фактора риска сердечно-сосудистой смертности у больных с ИБС и хронической сердечной недостаточностью (ХСН)

У больных с документированной ИБС повышение уровня МК независимо от других известных ФР ассоциировалось с достоверным и значительным увеличением как сердечно-сосудистой, так и общей смертности. У больных с инфарктом миокарда и элевацией сегмента ST ГУ — мощный и независимый предиктор неблагоприятного исхода.

Также показано, что бессимптомная ГУ — независимый предиктор смертности у больных ХСН. При повышении уровня МК более 9,5 мг/дл риск смертности в течение года возрастал в 7 раз

В России подобными исследованиями занималась профессор Ж.Д. Кобалава с коллегами на кафедре внутренних болезней РУДН (Москва).26 По их данным, частота встречаемости гиперурикемии среди больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (МС) составляла 37,8%, без метаболического синдрома – 22%. Ими были установлены достоверные связи между содержанием МК в сыворотке крови со среднесуточным значением среднего АД (r = 0,06, р Н, ИВ, достоверная обратная зависимость отмечена между САДН и СИ САД и ДАД. В 1–й группе корреляционные данные сохранялись, а корреляция с СИ САД и ДАД была выше и достоверней. Во 2–й группе больных достоверных корреляционных отношений между показателями суточного мониторирования и уровнем МК не отмечалось. То есть больные с уровнем МК выше 300 мкмоль/л имеют риск развития поражения органов-мишеней, который усугубляется не только метаболическими расстройствами, но и нарушением суточного профиля АД.26 Выводы российских ученых подтвердили мнение зарубежных коллег: у пациентов с концентрацией МК более 300 мкмоль/л более выражены метаболические факторы риска, и их содержание находится в прямой зависимости от уровня МК.

Стойкая гиперурикемия относится к факторам риска развития артериальной гипертензии. По данным исследований, повышение систолического давления > 140 мм рт. ст. регистрируется у 45% больных подагрой, а диастолического > 90 мм рт. ст. — у 43%.27–29

Лечить или наблюдать

Но установление связи между ГК и ССЗ, в частности АГ, проблему не закрыло. Как и понимание наиболее частых причин ГУ – вследствие повышенной продукции и/или снижения почечной экскреции МК.12 Скорее, поставило еще больше вопросов. Многие из них требуют ясного понимания механизмов, посредством которого уровень МК может влиять на коронарный риск. Но пока вместо четкой картины этой сложной и многоплановой картины у специалистов – лишь отдельные фрагменты или предположения (гипотезы), пока не нашедшие подтверждения: увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов, антиоксидантная способность и образование свободных радикалов, оксидантный стресс…30

Но есть и другой круг вопросов, требующий ответов уже сегодня и в сугубо практической сфере. Их немало: требуется ли терапия при бессимптомном течении ГУ, при каких показателях МК ее следует понижать медикаментозно, какие лекарственные препараты назначать таким пациентам и многие другие.

Ответить на большинство из них попытались ведущие европейские эксперты в области кардиологии, хирургии, нефрологии, фармакологии из разных стран континента, назвавшие подготовленные документы хоть и несколько пафосно, но справедливо – «важный этап в истории антигиперурикемической терапии». На основе имеющихся данных и рекомендаций они согласились, что оптимальный целевой уровень мочевой кислоты в сыворотке не должен превышать 5 мг/дл (300 мкмоль/л) у таких пациентов при наличии не менее 2 из следующих факторов: артериальная гипертензия, диабет, дислипидемия, недавно перенесенный инсульт или инфаркт миокарда, хроническая болезнь почек, и не превышать 6 мг/дл (360 мкмоль/л) для пациентов, у которых не отмечаются вышеуказанные факторы. При недостаточности немедикаментозных мер (изменение образа жизни, пересмотр диеты, снижение веса) для достижения целевых уровней европейские специалисты предлагают лекарственную терапию, первой линией которой выступает аллопуринол.1

Российский Консенсус по диагностике и лечению пациентов с гиперурикемией и высоким риском ССЗ (принятый экспертами в 2019 г.) во многом совпадает с европейским, как и описанный здесь алгоритм действий врача.2 Подчеркивая, что увеличение целевого уровня МК представляет не только опасность развития (прогрессирования) АГ, но и повышает риск развития микрососудистых и макрососудистых заболеваний: метаболического синдрома, ИБС, диабета, нарушения мозгового кровообращения, хронической болезни почек, отечественные эксперты для поддержания целевого уровня мочевой кислоты рекомендуют применять препараты, угнетающие продукцию мочевой кислоты. Как и европейские коллеги, в качестве первой линии уратснижающей терапии называются ингибиторы ксантиноксидазы, прежде всего аллопуринол.

Табл. 2. Алгоритм действий врача, предложенный Консенсусом2

Шаг

Действия

Шаг 1

Оценить уровень МК в сыворотке крови: высокий – 360 мкмоль/л, или

Шаг 2

Определить наличие сопутствующих заболеваний: у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском (ССР) целевым уровнем МК считать 300 мкмоль/л ,или

Шаг 3

Информировать пациента о фармакологических и эпидемиологических факторах, влияющих на гиперурикемию, сопутствующие заболевания, ССР. Рекомендовать изменение образа жизни, диеты, снижение массы тела, строгую приверженность назначенному лечению. Ознакомить с ЛС, которые могут повлиять на уровень МК в сыворотке крови

Шаг 4

Начать терапию аллопуринолом: начальная доза – 100 мг/сут. с постепенным титрованием до 300–600 мг/сут. до достижения целевого уровня МК

Шаг 5

Контролировать уровень МК в сыворотке крови не реже 2 раз в год. У пациентов с АГ ИБС, инсультом в анамнезе, СД и ХБС, не достигших целевого уровня, рассматривается комбинированная терапия (аллопуринол + урикозурик)

В норме у человека с нормальной функцией почек за сутки образуется около 600 мг мочевой кислоты. Гиперпродукция МК (более 800 мг/сут.) обусловлена дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, контролируемой генами, локализованными в Х-хромосоме. Более чем у 90% пациентов с первичной подагрой нарушено выведение мочевой кислоты через почки.1, 5

Новое имя проверенного средства

Неудивительно, что именно это средство было выбрано экспертами. Аллопуринол – один из наиболее изученных представителей ингибиторов ксантиноксидазы, обладающий самой солидной доказательной базой, демонстрирующей его способности улучшать отдаленный сердечно-сосудистый и почечный прогноз при ГУ.3, 5, 13, 26, 31–33 И с каждым годом накапливается все больше данных в пользу того, что успешная коррекция нарушений пуринового обмена с применением аллопуринола обладает способностью улучшать отдаленный кардиоваскулярный и почечный прогноз не только у больных с подагрой, но и у лиц с бессимптомной ГУ.31-32

Аллопуринол и его основной активный метаболит (оксипуринол) ингибируют ксантиноксидазу — фермент, обеспечивающий преобразование гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту. Аллопуринол, уменьшая концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови и в моче, предотвращает отложение ее кристаллов в тканях и (или) способствует их растворению.

Так, в исследовании Butler R. et al. было показано, что у пациентов с сахарным диабетом и мягкой АГ аллопуринол не только тормозит действие ксантиноксидазы, но и улучшает эндотелий-зависимую сосудистую релаксацию.34

Улучшение общей выживаемости у пациентов с ГУ (концентрация уратов в сыворотке > 416 мкмоль/л) продемонстрировало другое исследование. В нем участники первой группы (n = 2483) изначально имели худшие прогностические факторы смертности – высокий индекс массы тела, высокая частота сопутствующих заболеваний. После включения в программу и назначения аллопуринола общий коэффициент смертности уменьшился на 22% (отношение рисков, ОР0, 78, 95% ДИ: 0,67–0,91).35

Подобный результат был получен и в исследовании Dubreuil M. et al. Их наблюдаемые (изначальная концентрация мочевой кислоты в сыворотке > 357мкмоль/л – у женщин и > 416 мкмоль/л – у мужчин), получавшие аллопуринол, имели более низкий общий риск смертности (ОР0, 89;95% ДИ 0,80–0,99).36

Специалисты, проводившие метаанализ 10 клинических исследований (738 участников), отметили связь между назначением аллопуринола и небольшим, но достоверным снижением АД: систолическое артериальное давление снижалось на 3,3 мм рт. ст. (95%, р = 0,001), диастолическое – на 1,3 мм рт. ст. (95%, p = 0,03).37

На российском фармрынке представлено несколько препаратов, содержащих это действующее вещество. Заслужено лидирует Аллопуринол-ЭГИС, который отличает не только признанное европейское качество, но и уникальное показание. И, согласитесь, за долгие годы верной службы на благо общественного здоровья это лекарство заслужило право на собственное, индивидуальное, легко узнаваемое и привлекательное (а не по действующему веществу) имя. И с нынешнего лета оно у него есть – Милурит.

Рекомендуемая начальная доза аллопуринола – 100 мг/сут. с постепенным титрованием до 300–600 мг/сут. (максимальная суточная доза – 900 мг) до достижения целевого уровня МК в сыворотке крови (

Пациентам крайне важно поддерживать целевой уровень мочевой кислоты, что требует постоянного приема уратснижающей терапии.

Итак, сегодня и доказательная медицина признает, что гиперурикемия может приводить к прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего АГ, что усугубляет нарушение почечной гемодинамики. Высокие уровни МК, вызывая эндотелиальную дисфункцию, провоцируют выделение провоспалительных цитокинов, активируют тромбоциты, способствуют развитию неинфекционного воспаления. И чем выше уровень МК (особенно в связке с метаболическим синдромом), тем ниже выживаемость наших пациентов. Сегодня международное медицинское сообщество рассматривает ГУ как новый фактор риска развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности, СД. Увеличение уровня мочевой кислоты должно стать для врача сигналом тревоги, особенно при наличии у пациента сердечно-сосудистых заболеваний. И лечение больных ГУ и АГ должно начинаться как можно раньше, до развития морфологических изменений со стороны сосудов. Тем более что у современного врача есть проверенные средства уратснижающей терапии – ингибитор ксантинокидазы аллопуринол снижает продукции пуринов, уменьшает концентрацию МК и в сыворотке крови, и в моче. Его применение в комплексном лечении больных с коморбидной патологией (АГ, метаболический синдром, хроническая почечная недостаточность, атеросклероз) позволяет достигать целевого уровня МК, снижая риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Примите участие в опросе по проблеме гиперурикемии

Литература
1 Клинические рекомендации по «Артериальной гипертензии у взрослых», одобренные научно-практическим советом Минздрава РФ от 14.02.2020 г. http://cr.rosminzdrav.ru/#!/recomend/687.
2 Консенсус по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском / Чазова И.Е., Жернакова Ю.В., Кисляк О.А., Недогода С.В., Подзолков В.И., Ощепкова Е.В., Медведева И.В., Миронова О.Ю., Блинова Н.В. https://journals.eco-vector.com/2075-082X/article/view/33536),
3 Borghi C., Rosei E.A., Bardin T. et al. Serum uric acid and the risk of cardiovascular and renal disease. J hypertens. 2015, 33 (9), p. 1729–1741.
4 Johnson R.J. Why focus on uric acid? Curr Med Res opin. 2015; 31 Suppl 2, p. 3–7.
5 Гринштейн Ю.И., Шабалин В.В., Руф Р.Р., Петрова М.М., Артюхов И.П., Шальнова С.А. Взаимосвязь гиперурикемии, функции почек и артериальной гипертонии у населения крупного региона Восточной Сибири // Российский кардиологический журнал. №6, 2017, с. 86–91.
6 Zhu Y., Pandya B.J., Choi H.K. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National health and Nutrition Examination Survey 2007-2008. Arthritis Rheum. 2011, 63 (10), p. 3136–3141.
7 Бритов А.Н. Вопросы профилактики и лечения гипертонии на популяционном уровне // Клин. Мед. № 9, 1984, с. 43–49.
8 Ruilope L.M. Garcia-Puig J. Hyperuricemia and Renal Function. Current Hypertension Reports 2001, 3, p. 197–202.
9 Gosling A.L., Matisoo-Smith E., Merriman T.R. hyperuricaemia in the Pacific: why the elevated serum urate levels. Rheumatol Int. 2014, 34 (6), p. 743–757.
10 Шальнова С.А., Деев А.Д., Артамонова Г.В. и др. Гиперурикемия и ее корреляты в российской популяции (Результаты эпидемиологического исследования эссЕ-РФ) // Рациональная фармакотерапия. Кардиология. № 10 (2), 2014, с. 153–159.
11 Trifiro G., Morabito P., Cavagna L. et al. Epidemiology of gout and hyperuricaemia in Italy during the years 2005-2009: a nationwide population-based study. Ann Rheum Dis. 2013, 72 (5), p. 694–700.
12 Alderman M.H. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001, 3, p. 184–189.
13 Mancia G., Grassi G., Borghi C. hyperuricemia, urate deposition and the association with hypertension. Curr Med Res opin. 2015, 31 Suppl 2, p. 15-9. doi: 10.1185/03007995.2015.1087981.
14 Li L., Yang C., Zhao Y. et al. Is hyperuricemia an independent risk factor for new-onset chronic kidney disease?: A systematic review and meta-analysis based on observational cohort studies. BMC Nephrol. 2014, 15, p. 122.
15 Franse L.V., Pahor M., DiBari M. et al.: Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J Hypertens 2000, 18, p. 1149–1154.
16 Fang J., Alderman M.H. Serum uric acid and cardiovascular mortality. The NHANES ( Epidemiologic Follow–up Study, 1971–1992. JAMA 2000, 283, p. 2404–2410.
17 Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G.P., et al.: The relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The Piuma study. Hypertension. 2000, 36, p. 1072–1078.
18 Culleton B.F., Larson M.G., Kannel W.B., Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999, 131, p. 7–13.
19 Goya Wannamethee S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease. Current Hypertension Reports 2001, 3, p. 190–196.
20 Alderman M.H., Cohen H., Madhavan S., Kivlighn S. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension 1999, 34, p. 144–150.
21 Anker S., Doehner N., Raucchaus M. et al. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional and hemodynamic staging. Circulation. 2003, 107, p. 1991–1997.
22 Li S., Sanna S., Maschio A. et al. The GLUT9 gene is associated with serum uric acid levels in Sardinia cohorts. PloS Genet 2007, 3, p. 194.
23 Ходжакулиев Б.Г., Аннаев Б.Х., Бегенчева Г. Ремоделирование миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью в додиализной стадии и факторы, влияющие на нее // Кардиология Узбекистана, 2011, № 1–2, с. 126.
24 Martinez A., Gonzalez A., Cerda C., Perez P., Castro P., Perez O., Isa R., Corbalan R. Prognostic value of hyperuricemia in chronic heart failure. Rev. Med. Chil. 2004, Sep., 132(9), p. 1031–1036.
25 Pinelli M., Bindi M., Filardo F.P., Moroni F., Castiglioni M.Serum uric acid levels correlate with left ventricular ejection fraction and systolic pulmonary artery pressure in patients with heart failure. Recenti. Prog. Med. 2007, Dec., 98(12), p. 619–623.
26 Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В., Караулова Ю.Л. Мочевая кислота – маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? // РМЖ, №10 (от 15.05.), 2002, с. 431–436.
27 Mateus M.P. Prevalence and characterisation of uric gout disease in a rheumatology outpatient’s clinic. Ann. Rheum. Dis. 2001, v. 60, p. 328.
28 Brand F.N. et al. Hyperuricemia аs a risk factor of coronary heart disease: The Framingham Study. Am. J. Epidemiol. 1985, v. 121, p. 11–18.
29 Dyer A.R. et al. Ten year incidence of elevated blood pressure and its predictors: the CARDIA study. / J. Hum. Hypertens. 1999, v. 13, p. 13–21.
30 Johnson R.J., Kivlighn S.D., Kim Y-G. et al.: Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricaemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease. Am. J. Kidney Dis., 1999, 33, p. 225–234.
31 Volterrani M., Lellamo F., Sposato B. et al. Uric acid lowering therapy in cardiovascular diseases. Int J Cardiol. 2016, 213, p. 20-2.
32 Al-Arfaj A.S. Hyperuricemia in Saudi Arabia. Rheumatol Int. 2001, 20 (2), p. 61-4.
33 Chen C., Lu J.M., Yao Q. Hyperuricemia-related diseases and xanthine oxidoreductase (XoR) inhibitors: an overview. Med Sci Monit. 2016, 22, p. 2501–2512.
34 Butler R., Morris A.D., Belch J.J.F., et al.: Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension. Hypertension. 2000, 35, p. 746–751.
35 Luk A.J., Levin G.P., Moore E.E. et al. Allopurinol and mortality in hyperuricaemic patients. Rheumatology (Oxford). 2009, 48(7), p. 804–806.
36 Dubreui l.M., Zhu Y., Zhang Y. Et. al. Allopurinol initiation and all cause mortality in the general population. Ann Rheum Dis. 2015,74 (7), p. 1368–1372.
37 Agarwal V., Hans N., Messerli F.H. Effect of allopurinol on blood pressure: a systematic review and meta-analysis. J. Clin Hypertens (Greenwich). 2013, 15(6), p. 435–442.
MIL 22.07.2020/3

Гиперурикемия: симптомы, лечение и многое другое

Распространена ли гиперурикемия?

Гиперурикемия возникает, когда в крови слишком много мочевой кислоты. Высокий уровень мочевой кислоты может привести к нескольким заболеваниям, включая болезненный артрит, называемый подагрой. Повышенный уровень мочевой кислоты также связан с такими заболеваниями, как сердечные заболевания, диабет и заболевания почек.

Частота гиперурикемии резко возросла с 1960 года. Последнее значительное исследование гиперурикемии и подагры показало, что 43.3 миллиона американцев страдают этим заболеванием.

Мочевая кислота образуется при расщеплении пуринов в организме. Пурины - это химические вещества, содержащиеся в определенных продуктах питания. Обычно это:

  • красное мясо
  • мясо органов
  • морепродукты
  • бобы

Обычно ваше тело избавляется от мочевой кислоты, когда вы мочитесь. Гиперурикемия возникает, когда ваш организм либо вырабатывает слишком много мочевой кислоты, либо не может ее вывести. Обычно это происходит потому, что ваши почки не выводят его достаточно быстро.

Избыточный уровень мочевой кислоты в крови может привести к образованию кристаллов. Хотя они могут образовываться в любом месте тела, они, как правило, образуются в суставах и вокруг них, а также в почках. Защитные лейкоциты вашего тела могут атаковать кристаллы, вызывая воспаление и боль.

Только около одной трети людей с гиперурикемией испытывают симптомы. Это называется бессимптомной гиперурикемией.

Хотя гиперурикемия не является заболеванием, если уровень мочевой кислоты остается высоким, со временем это может привести к нескольким заболеваниям.

Подагра

Подагра, иногда называемая подагрическим артритом, встречается примерно у 20 процентов людей с гиперурикемией. Быстрое падение уровня мочевой кислоты также может вызвать подагру. Подагра может проявляться отдельными приступами или обострениями. Некоторые люди страдают хронической подагрой, которая включает в себя несколько приступов, которые происходят в течение коротких периодов времени.

Подагра может поражать любой сустав в вашем теле, но часто сначала появляются обострения на большом пальце ноги. Ступни, лодыжки, колени и локти также являются частыми участками подагры.

Приступы подагры обычно возникают внезапно, часто ночью. Приступы достигают пика интенсивности примерно через 12-14 часов. Даже без лечения приступы подагры обычно проходят в течение двух недель.

Симптомы подагры могут включать:

  • сильную боль в суставах
  • скованность суставов
  • трудности с движением пораженных суставов
  • покраснение и отек
  • деформированные суставы

тофагозная подагра

Если у вас была гиперурикемия несколько раз лет кристаллы мочевой кислоты могут образовывать скопления, называемые тофусами.Эти твердые уплотнения находятся под кожей, вокруг суставов и на изгибе в верхней части уха. Tophi может усилить боль в суставах и со временем повредить суставы или сдавить нервы. Они часто видны невооруженным глазом и могут уродовать.

Камни в почках

Кристаллы мочевой кислоты могут вызвать накопление камней в почках. Часто камни маленькие и выводятся с мочой. Иногда они могут стать слишком большими, чтобы пройти и заблокировать части мочевыводящих путей.

Симптомы камней в почках включают:

  • боль или ноющие боли в пояснице, боку, животе или паху
  • тошнота
  • усиление позывов к мочеиспусканию
  • боль при мочеиспускании
  • затрудненное мочеиспускание
  • кровь в моче
  • моча с неприятным запахом

Если у вас есть инфекция почек, у вас может возникнуть жар или озноб.

Это скопление мочи - идеальная зона для размножения бактерий. В результате при камнях в почках часто возникают инфекции мочевыводящих путей.

Подробнее: Что такое инфекция мочевыводящих путей (мочевого пузыря)? »

Гиперурикемия может быть у любого, но она чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и ваш риск увеличивается с возрастом. У вас также больше шансов получить его, если вы выходец из тихоокеанских островов или афроамериканец.

Несколько факторов риска связаны с гиперурикемией:

  • употребление алкоголя
  • некоторые лекарства, особенно лекарства от болезней сердца
  • воздействие свинца
  • воздействие пестицидов
  • заболевание почек
  • высокое кровяное давление
  • высокий уровень глюкозы в крови
  • гипотиреоз
  • ожирение
  • экстремальные уровни физической активности

Ваш врач может назначить анализы крови и мочи для измерения уровня креатинина, который определяет функцию почек, а также уровень мочевой кислоты.

Кровь обычно берут из вены на руке, как правило, на внутренней стороне локтя или на тыльной стороне руки. Мочевая кислота обычно содержится в моче, поскольку ваше тело выделяет ее. Ваш врач может назначить 24-часовой сбор мочи, если в вашей крови обнаружен повышенный уровень мочевой кислоты.

Этот анализ мочи затем повторяется после диеты с ограничением пуринов, что помогает определить:

  • вы едите слишком много продуктов с высоким содержанием пуринов
  • ваше тело вырабатывает слишком много мочевой кислоты
  • ваше тело не t выделяет достаточное количество мочевой кислоты

Если вы испытываете симптомы подагры, ваш врач захочет проверить любую жидкость, скопившуюся в ваших суставах.Это делается с помощью тонкой иглы для забора жидкости из сустава. Его отправят в лабораторию, где его исследуют на наличие кристаллов мочевой кислоты. Наличие этих кристаллов указывает на подагру.

Лечение гиперурикемии зависит от ее причины. Если ваша гиперурикемия протекает бессимптомно, лечение не рекомендуется. В этой ситуации нет доказанной пользы от терапии, снижающей уровень мочевой кислоты.

Если ваша гиперурикемия связана с основным заболеванием, состояние необходимо лечить:

Подагра

Подагра лечится одним или несколькими из следующих лекарств:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут помочь предотвратить или уменьшить тяжесть подагры.К ним относятся ибупрофен (Advil, Motrin IB), напроксен (Aleve, Naprosyn) и целекоксиб (Celebrex), колхицин
  • (Colcrys) часто используется для профилактики или лечения подагры, особенно для людей, плохо переносящих НПВП.
  • Пробенецид помогает снизить уровень мочевой кислоты за счет увеличения мочеиспускания и используется для предотвращения приступов подагры.
  • Аллопуринол (Zyloprim) и фебуксостат (Uloric) помогают предотвратить подагру, уменьшая количество мочевой кислоты в кровотоке.

Лечение тошнотворной подагры такое же, как и при подагре.Если тофусы становятся настолько большими, что мешают движению суставов, повреждают окружающие ткани или выступают через кожу, возможно, их необходимо удалить хирургическим путем.

Во время этой процедуры на коже над тофусом делается надрез и удаляется. В редких случаях повреждения суставов может быть рассмотрена операция по замене суставов.

Камни в почках

Если у вас камни в почках размером менее 5 миллиметров (мм), ваш врач может посоветовать вам пить много воды и принимать безрецептурные обезболивающие, пока камни не пройдут.

Камни в почках размером 5 мм и более реже проходят сами по себе. Некоторые врачи назначают такие лекарства, как тамсулозин (фломакс), для расслабления мышц мочевыводящих путей. Это может облегчить и сделать менее болезненным прохождение камней.

Могут потребоваться дополнительные методы. Экстракорпоральная шоу-волновая литотрипсия - это неинвазивная процедура, при которой ультразвуковая энергия или ударные волны направляются через вашу кожу на камень в почках. Ударные волны разбивают большой камень на более мелкие части, которые легче проходят через мочевыводящую систему.

Если камни больше 10 мм, возможно, вам потребуется удалить их хирургическим путем.

Уретероскопическая операция выполняется путем пропускания через уретру 2-миллиметрового эндоскопа. Он проходит через мочевой пузырь прямо в мочеточники - трубки, соединяющие почки с мочевым пузырем.

После этого хирург сможет выполнить удаление камня. Если камни необходимо сначала фрагментировать, можно установить стенты, чтобы облегчить отток мочи. Это может помочь облегчить боль и сохранить мочеточники расширенными, чтобы облегчить прохождение фрагментированных или растворяющихся камней.

Определенные диетические изменения могут помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови. Если ваша гиперурикемия связана с подагрой, изменения в диете могут снизить риск приступа подагры и замедлить прогрессирование любого повреждения суставов.

Если вы считаете, что изменение диеты может быть полезным, проконсультируйтесь с врачом. Они могут помочь вам определить, подходит ли вам этот вариант.

Если вы все же скорректируете свой рацион, вы должны продолжать соблюдать режим лечения, рекомендованный врачом. Изменения в диете не следует использовать в качестве лечения первой линии.

Помните, что мочевая кислота образуется при расщеплении пуринов в организме. Хотя пурин встречается в природе, он также присутствует в некоторых продуктах питания. Отказ от этих продуктов может быть полезным.

Чего следует избегать

  • красное мясо
  • сладкие продукты и напитки, особенно если они содержат кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы
  • мясные субпродукты, такие как печень
  • мясные подливки
  • некоторые морепродукты, такие как анчоусы, сардины, гребешки и мидии
  • рыба, такая как тунец, треска, сельдь и пикша
  • шпинат, горох и грибы
  • фасоль и чечевица
  • овсянка
  • зародыши пшеницы и отруби
  • пиво и алкогольные напитки
  • дрожжевые добавки

Помимо уменьшения пуринов, вы должны пить больше жидкости, особенно воды.Сохранение гидратации было связано с меньшим количеством приступов подагры. Общее практическое правило - выпивать восемь стаканов жидкости по 8 унций каждый день. Поговорите со своим врачом о том, сколько вам следует пить.

Вы также должны регулярно заниматься спортом и поддерживать здоровый вес. Ваш врач может дать конкретные рекомендации, которые лучше всего соответствуют вашим потребностям.

.

Что такое гиперурикемия? (с иллюстрациями)

Гиперурикемия - это присутствие избытка мочевой кислоты в продуктах крови организма. Некоторые заболевания, такие как гипертиреоз или чрезмерный уровень гормонов щитовидной железы в организме, могут вызывать гиперурикемию. Это также может быть вызвано воспалением почек, называемым нефритом. Люди с рассеянным склерозом могут быть предрасположены к гиперурикемии, а также к группе риска люди с раком костного мозга.

Гиперурикемию часто диагностируют с помощью анализа мочи и других анализов.

Люди, которых кормят внутривенно, также могут подвергаться риску высокого содержания мочевой кислоты. Некоторые лекарства, такие как аллопуринол, который используется для лечения подагры, также могут вызывать гиперурикемию, а также чрезмерное употребление алкоголя или алкоголизм. Высокий уровень фруктозы, сахара из фруктов и фруктовых соков также может вызвать это состояние.

Алкоголизм увеличивает риск гиперурикемии.

Гиперурикемия также может быть причинным фактором для нескольких состояний. Высокие концентрации мочевой кислоты могут привести к образованию камней в почках или мочевом пузыре, которые затем необходимо либо болезненно удалить, либо удалить хирургическим путем. Высокий уровень мочевой кислоты также может быть причиной подагры, которая представляет собой болезненный артрит суставов.

Главный симптом подагры - повышенный уровень мочевой кислоты в крови.

У людей нет фермента, расщепляющего мочевую кислоту, и обычно у большинства людей наблюдается нормальный диапазон содержания этого вещества. Нормой считается не более 6 миллиграммов на децилитр продуктов крови у женщин и не более 7 миллиграммов на децилитр крови у мужчин. Вегетарианцы часто имеют намного меньше мочевой кислоты, потому что они не едят мясо, в котором довольно много мочевой кислоты.Если кто-то находится на грани своих показателей, переход на вегетарианскую диету может решить проблему, и она не перейдет в гиперурикемию.

Потребление большого количества фруктозы - сахара, который содержится во фруктах и ​​соках, - может способствовать гиперурикемии.

Диагноз ставится на основе анализа образцов мочи и крови. Наличие камней в почках или мочевом пузыре, или наличие подагры, или любого из заболеваний или предрасположенности к гиперурикемии может указывать на регулярное обследование. При стойкой гиперурикемии лечение направлено на снижение количества мочевой кислоты в организме.

Люди с рассеянным склерозом могут быть склонны к гиперурикемии.

Некоторые лекарства, называемые урикозуриками, могут расщеплять мочевую кислоту. К ним относятся пробенецид и сульфинпиразон. Однако большинство урикозурических средств могут иметь неблагоприятные побочные эффекты и могут быть противопоказаны пожилым людям, поскольку они могут быть токсичными. Иногда у тех, кто принимает эти лекарства, может развиться к ним гиперчувствительность, что в худшем случае может быстро привести к почечной недостаточности.

Некоторые пожилые пациенты, принимающие урикозурические препараты, испытывают тяжелые побочные эффекты.

Лечение этого состояния остается проблематичным из-за значительных побочных эффектов урикозурики. Текущие исследования включают разработку лекарств с меньшим количеством побочных эффектов. Для искоренения гиперурикемии проводится мало исследований, хотя исследования некоторых из ее причинных состояний могут в конечном итоге снизить заболеваемость.

Гиперурикемия может быть основной причиной образования камней в почках.Кому-то с камнями в мочевом пузыре может потребоваться регулярное тестирование на гиперурикемию. .

Гиперурикемия: симптомы, причины и лечение

Гиперурикемия возникает, когда в кровотоке слишком много мочевой кислоты. Это не вызывает симптомов, но может привести к состояниям, включая подагру или камни в почках.

Организм производит мочевую кислоту как побочный продукт распада пурина, химического вещества, которое содержится во многих продуктах питания.

Почки обычно фильтруют мочевую кислоту из кровотока. Гиперурикемия возникает, когда уровень мочевой кислоты слишком высок для нормальной работы почек.

Со временем гиперурикемия может привести к более серьезным состояниям, таким как подагра или камни в почках. Эти состояния требуют немедленной медицинской помощи.

Диета с низким содержанием пуриновых продуктов может снизить риск этого прогрессирования.

Прочтите, чтобы узнать больше о симптомах гиперурикемии, ее причинах и способах лечения.

Поделиться на Pinterest Гиперурикемия может привести к развитию других состояний, например подагры.

Гиперурикемия сама по себе не вызывает симптомов, но со временем может вызывать образование кристаллов мочевой кислоты.

Впоследствии эти кристаллы могут привести к развитию других состояний, таких как:

Подагра

Люди с подагрой будут испытывать внезапную боль в суставах, которая может усиливаться в течение 8–12 часов.

Острая боль может уменьшиться через несколько дней, но продолжаться до 10 дней. Приступ подагры может вернуться через несколько недель, месяцев или никогда.

Эпизод подагры также может быть результатом триггерного фактора, например травмы или болезни.

Подробнее о подагре здесь.

Камни в почках

В других случаях кристаллы мочевой кислоты могут образовывать камни в почках. В зависимости от размера почечного камня симптомы могут включать:

  • сильную боль в пояснице
  • кровь в моче
  • лихорадку
  • тошноту и рвоту
  • моча с неприятным запахом
  • боли в животе

Симптомы имеют тенденцию нарастать быстро после появления камней. Однако большинство камней в почках имеют небольшой размер и проходят без каких-либо симптомов.

Другие вещества в организме также могут образовывать камни в почках, например, оксалат кальция или струвит.

Подробнее о камнях в почках читайте здесь.

Гиперурикемия - это когда в крови слишком много мочевой кислоты. Это происходит потому, что человек не может выводить достаточное количество мочевой кислоты через почки или у него слишком много ее в организме.

Это накопление часто происходит в результате диеты с высоким содержанием пурина - химического вещества, которое содержится во многих продуктах питания и напитках.

Когда организм расщепляет пурин во время пищеварения, он производит мочевую кислоту в качестве побочного продукта.

Мочевая кислота попадает в кровоток в результате этого метаболизма. Затем почки фильтруют его из крови, чтобы организм мог вывести его с мочой.

Когда кто-то придерживается диеты с высоким содержанием пуринов, его почки могут быть не в состоянии достаточно быстро отфильтровать мочевую кислоту из крови. Это вызывает высокий уровень мочевой кислоты, что приводит к гиперурикемии.

Примеры продуктов и напитков с высоким содержанием пуринов включают:

  • алкогольные напитки
  • некоторые виды рыбы или морепродуктов, такие как сардины
  • моллюски, такие как мидии
  • некоторые виды мяса, такие как бекон
  • мясные субпродукты, такие как печень и почки

Другие причины гиперурикемии включают нарушения метаболизма пуринов и заболевания почек.

При гиперурикемии кристаллы мочевой кислоты могут вызвать подагру или камни в почках.

Гиперурикемию можно лечить путем изменения диеты.

Употребление меньшего количества продуктов и напитков с высоким содержанием пурина может снизить содержание мочевой кислоты в крови. Это уменьшение помогает почкам снова более эффективно отфильтровывать мочевую кислоту.

Продукты и напитки с низким содержанием пуринов, которые можно употреблять вместо этого, включают:

  • фрукты
  • овощи
  • молочные продукты
  • цельнозерновые
  • постные белки
  • орехи

Может потребоваться дополнительное лечение, когда гиперурикемия приводит к подагре или камням в почках .

Подагра

Врачи могут назначить лекарства для лечения приступов подагры. Врач может назначить нестероидные противовоспалительные препараты, например ибупрофен. Это уменьшит воспаление и боль.

Более сильные препараты включают кортикостероиды, такие как преднизон, которые также уменьшают воспаление.

Колхицин - еще одно лекарство от воспаления при подагре.

Узнайте больше о том, какие продукты следует есть и избегать при подагре.

Камни в почках

Лечение камней в почках зависит от их размера.Более мелкие камни в почках часто проходят сами по себе. Во время прохождения камней важно пить много жидкости и принимать обезболивающие.

Более крупные камни в почках могут потребовать удаления. Врачи могут использовать различные методы для удаления камней из почек или помочь организму расщепить камни.

Ударно-волновая литотрипсия, например, включает удаление камней в почках с помощью звуковой волны. Эта обработка уменьшает их до более мелких частей, поэтому их легче пройти.

Гиперурикемия не имеет симптомов, поэтому трудно определить, есть ли проблема.

Если гиперурикемия приводит к подагре или образованию камней в почках, необходимо немедленно обратиться к врачу. Симптомы обоих состояний проявляются быстро и часто вызывают сильную боль.

Прочтите здесь о некоторых естественных способах снижения уровня мочевой кислоты.

Гиперурикемия возникает, когда уровень мочевой кислоты в крови слишком высок.

Обычно это результат употребления в пищу, богатой пуринами. Почки не могут достаточно быстро вывести мочевую кислоту, что вызывает ее скопление в кровотоке.

Высокий уровень мочевой кислоты в кровотоке может вызвать подагру или камни в почках. Оба состояния возникают быстро и могут вызывать сильную боль.

Можно лечить гиперурикемию, ограничивая в рационе продукты с высоким содержанием пуринов. Например, есть меньше моллюсков, бекона или мясных субпродуктов.

Если гиперурикемия приводит к подагре или образованию камней в почках, для лечения этих состояний необходимо дальнейшее лечение.

.

Гиперурикемия (высокое содержание мочевой кислоты) - устранение побочных эффектов

Что такое гиперурикемия?

Гиперурикемия - это избыток мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота проходит через печень и попадает в ваш кровоток. Большая его часть выводится из организма (выводится из вашего тела) в моче или проходит через кишечник для регулирования «нормального» уровня.

Нормальный уровень мочевой кислоты - 2.4-6,0 мг / дл (женщины) и 3,4-7,0 мг / дл (мужчины). Нормальные значения будут отличаться от лаборатории к лаборатории.
Также для уровня мочевой кислоты в крови важны пурины. Пурины азотсодержащие соединения, которые производятся внутри клеток вашего тела (эндогенные) или происходят из вне вашего тела, из продуктов, содержащих пурин (экзогенный). Пуриновые перерывы вниз в мочевую кислоту.Повышенный уровень мочевой кислоты из-за избытка пуринов может накапливаться в ваших тканях и образуют кристаллы. Это может вызвать повышенный уровень мочевой кислоты. в крови.
Образование мочевой кислоты может происходить, когда уровень мочевой кислоты в крови поднимается выше 7 мг / дл. Такие проблемы, как камни в почках и подагра (скопление кристаллов мочевой кислоты в суставов, особенно пальцев ног и ног).

Что вызывает гиперурикемию?

Причинами высокого уровня мочевой кислоты (гиперурикемии) могут быть: первичный (повышенный уровень мочевой кислоты из-за пурина) и вторичный (повышенный уровень мочевой кислоты уровни из-за другого заболевания или состояния). Иногда организм производит больше мочевой кислоты. кислоты, чем она способна выводить из организма.

Причины высокого уровня мочевой кислоты:

  • Первичная гиперурикемия
    • Увеличение производства мочевой кислоты из пурина
    • Почки не могут избавиться от мочевой кислоты в крови, что приводит к уровни
  • Вторичная гиперурикемия
    • Некоторые виды рака или химиотерапевтические агенты могут вызывать повышенную скорость оборота гибель клеток.Обычно это происходит из-за химиотерапии, но может наблюдаться высокий уровень мочевой кислоты. перед проведением химиотерапии.
    • После химиотерапии часто наблюдается быстрое разрушение клеток и опухоль. может возникнуть синдром лизиса. Вы можете подвергаться риску синдрома лизиса опухоли, если получаете химиотерапия при определенных типах лейкемии, лимфомы или множественной миеломы, если есть присутствует большое количество болезней.
    • Заболевание почек - это может привести к тому, что вы не сможете выводить мочевую кислоту из ваша система, тем самым вызывая гиперурикемию.
    • Лекарства - могут вызвать повышение уровня мочевой кислоты в крови
    • Эндокринные нарушения или нарушения обмена веществ - некоторые формы диабета или ацидоза может вызвать гиперурикемию
    • Повышенный уровень мочевой кислоты может вызвать проблемы с почками или вовсе не вызвать их.Люди могут живут много лет с повышенным уровнем мочевой кислоты, и у них не развивается подагра или подагрический артрит (артрит означает «воспаление суставов»). Только около 20% людей с повышенным уровнем мочевой кислоты когда-либо развивается подагра, а у некоторых людей с подагрой нет имеют значительно повышенный уровень мочевой кислоты в крови.

Симптомы гиперурикемии:

  • У вас может не быть никаких симптомов.
  • Если уровень мочевой кислоты в крови значительно повышен, и вы проходите химиотерапия лейкемии или лимфомы, у вас могут быть симптомы проблемы с почками или подагрический артрит из-за высокого уровня мочевой кислоты в крови.
  • У вас могут быть жар, озноб, усталость, если у вас есть определенные формы рака. уровень мочевой кислоты повышен (вызван синдромом лизиса опухоли)
  • Вы можете заметить воспаление сустава (так называемое «подагра»), если кристаллы мочевой кислоты отложите в одном из ваших суставов.(* Примечание - подагра может возникнуть при нормальном уровне мочевой кислоты, слишком).
  • У вас могут быть проблемы с почками (вызванные образованием камней в почках) или проблемы с мочеиспусканием

Что можно сделать при гиперурикемии:

  • Обязательно сообщите своему врачу, а также всем поставщикам медицинских услуг о любых других лекарства, которые вы принимаете (в том числе безрецептурные, витамины или лечебные травы).
  • Напомните своему врачу или медицинскому работнику, если у вас в анамнезе диабет, печень, болезнь почек или сердца.
  • Следуйте инструкциям врача по снижению уровня крови. уровень мочевой кислоты и лечение гиперурикемии. Если ваш уровень в крови сильно повышены, он или она может прописать лекарства для снижения мочевой кислоты уровни до безопасного диапазона.

Если у вас повышенный уровень мочевой кислоты в крови, и ваш лечащий врач считает, что что у вас может быть риск подагры, камней в почках, старайтесь придерживаться диеты с низким содержанием пуринов.
Продукты с высоким содержанием пурина включают:

  • Все субпродукты (например, печень), мясные экстракты и подливки
  • Дрожжи и дрожжевые экстракты (например, пиво и алкогольные напитки)
  • Спаржа, шпинат, фасоль, горох, чечевица, овсянка, цветная капуста и грибы

К продуктам с низким содержанием пурина относятся:

  • Крупы рафинированные - хлеб, макаронные изделия, мука, тапиока, пирожные
  • Молоко и молочные продукты, яйца
  • Салат, помидоры, зеленые овощи
  • Крем-супы без мясного бульона
  • Вода, фруктовые соки, газированные напитки
  • Арахисовое масло, фрукты и орехи
  • Поддерживайте водный баланс, выпивайте от 2 до 3 литров воды в день, если вам не сказали в противном случае.
  • Принимайте все лекарства от гиперурикемии в соответствии с указаниями.
  • Избегайте кофеина и алкоголя, так как они могут усугубить проблемы с мочевой кислотой. и гиперурикемия.
  • Избегайте приема лекарств, таких как тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) и петлевые диуретики. (например, фуросемид или Lasix ® ). Также такие препараты как ниацин, и низкие дозы аспирина (менее 3 граммов в день) могут ухудшить мочевой кислотный уровень.Не принимайте эти лекарства или аспирин, если только врач. кто знает ваше состояние сказал вам.
  • Если вы испытываете симптомы или побочные эффекты, особенно тяжелые, обязательно обсудите их вместе с вашей медицинской бригадой. Они могут прописать лекарства и / или предложить другие предложения, которые эффективны при решении таких проблем.

Лекарства или методы лечения, которые может назначить ваш врач:

Ваш врач или поставщик медицинских услуг может назначить лекарства, если у вас высокий уровень мочевой кислоты в крови.Сюда могут входить:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) и тайленол ® - такие как напроксен натрия и ибупрофен, могут облегчить боль, связанную с подагрой. Подагра может быть результатом высокого уровня мочевой кислоты.
  • Если вам следует избегать приема НПВП из-за вашего типа рака или химиотерапии вы принимаете ацетаминофен (тайленол) до 4000 мг в день (два сверхсильных таблетки каждые 6 часов) может помочь.
  • Важно не превышать рекомендуемую суточную дозу тайленола, так как это может вызвать повреждение печени. Обсудите это со своим врачом.
  • Урикозурические препараты: эти препараты действуют, блокируя реабсорбцию уратов, которые может предотвратить отложение кристаллов мочевой кислоты в тканях. Примеры из урикозурических препаратов включают пробенецид и сульфинпиразон.
  • Ингибиторы ксантиноксидазы - такие как аллопуринол, предотвращают подагру. Однако это может усилить симптомы подагры, если принимать во время эпизода болезненное воспаление суставов.
  • Аллопуринол также может быть назначен вам, если у вас определенная форма лейкемии или лимфома, для предотвращения осложнений от химиотерапии и синдрома лизиса опухоли - и не обязательно для предотвращения подагры.С высоким уровнем мочевой кислоты в крови, в результате вашего заболевания мочевая кислота будет собираться и образовывать кристаллы в вашем почки. Это может произойти во время химиотерапии и вызвать отказ почек.

Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

  • Локализованная боль в суставах (особенно в суставах пальцев рук и ног), красная и воспаленная.
  • Одышка, боль в груди или дискомфорт; следует немедленно оценить.
  • Чувство учащенного сердцебиения (сердцебиение).
  • Кровотечение, которое не прекращается через несколько минут.
  • Любые новые высыпания на коже, особенно если вы начали принимать новые лекарства.

Вернуться к списку крови Отклонения от нормы

Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим врачом. о вашем конкретном заболевании и лечении.Информация, содержащаяся на этом веб-сайте призван быть полезным и образовательным, но не заменяет для медицинской консультации.

.

Высокий уровень мочевой кислоты и подагра

Высокая концентрация мочевой кислоты в крови, называемая гиперурикемией, может быть связана с артритной подагрой, а также с другими заболеваниями, такими как гипертония. Многие врачи рекомендуют лечить гиперурикемию с помощью диеты, изменения образа жизни и / или лекарств.

На этой странице объясняется, что такое мочевая кислота, как развивается гиперурикемия, ее связь с подагрой и другими заболеваниями, а также как снизить уровень мочевой кислоты в крови.

Мочевая кислота

При расщеплении пуринов организм вырабатывает мочевую кислоту. Пурины - это органические химические вещества, которые естественным образом содержатся в клетках людей, а также в продуктах питания. После того, как организм расщепляет пурины, мочевая кислота попадает в кровоток.

Мочевая кислота не обязательно вредна - на самом деле, в определенных параметрах организма она может действовать как антиоксидант. 1 , 2 Большая часть мочевой кислоты перерабатывается почками и выводится с мочой. Некоторое количество выводится с калом.

объявление


Подагра, гиперурикемия и пурины
(увеличенное изображение)

Как развивается гиперурикемия

Низкий уровень мочевой кислоты в кровотоке - это нормально. Уровень мочевой кислоты может стать слишком высоким, если происходит одно или несколько из следующих событий:

  • Почки не могут адекватно фильтровать и вымывать мочевую кислоту из кровотока
  • Человек ест продукты и напитки с высоким содержанием пуринов
  • Организм производит слишком много мочевой кислоты

Когда организм производит слишком много мочевой кислоты, это обычно имеет генетическую причину.

В этой статье:

Гиперурикемия и подагра

Когда возникает гиперурикемия, избыток мочевой кислоты может откладываться в суставах, где она может образовывать кристаллы мочевой кислоты, также называемые кристаллами урата. Эти кристаллы могут вызывать раздражение суставов и стимулировать реакцию иммунной системы, которая вызывает воспаление суставов. Возникающая в результате боль в суставах, отек, покраснение и тепло называются приступом или обострением подагры.

У большинства людей с гиперурикемией подагра отсутствует. Фактически:

  • По оценкам экспертов, более 21% населения страдает гиперурикемией, в то время как только 4% страдает подагрой. 3
  • Возможны гиперурикемия и наличие кристаллов мочевой кислоты в суставах, но при этом не наблюдается никаких воспалительных симптомов подагры.

Эти факты предполагают, что гиперурикемия может быть лишь одним из факторов, способствующих развитию подагры. 4 Исследователи изучают, почему у некоторых людей с гиперурикемией развивается подагра, а у других - нет.

Подробнее: Все о подагре - симптомы, диагностика, лечение

Гиперурикемия не вызывает псевдоподагра

В отличие от подагры, псевдоподагра не связана с гиперурикемией.Псевдоподагра вызывается кристаллами фосфата кальция и вызывает симптомы, похожие на подагру.

Подробнее: Все о псевдоподагре - симптомы, диагностика, лечение

Гиперурикемия и другие заболевания

Люди с гиперурикемией, будь то симптоматическая или бессимптомная, с большей вероятностью будут иметь другие медицинские проблемы. Неясно, способствует ли гиперурикемия развитию или обострению этих заболеваний.

Состояния, связанные с гиперурикемией, включают, но не ограничиваются:

Хроническая болезнь почек

При образовании кристаллов мочевой кислоты они могут накапливаться в почках и вызывать камни в почках.(Существуют разные типы камней в почках; камни мочевой кислоты - это только один тип.) По оценкам экспертов, среди людей, страдающих подагрой, почти 14% сообщают о камнях в почках. 5

Гипертония (высокое кровяное давление)

Известно, что высокий уровень мочевой кислоты связан с высоким кровяным давлением. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что лечение гиперурикемии может предотвратить или отсрочить развитие гипертонии. 4

Некоторые лекарства от артериального давления могут повышать уровень мочевой кислоты в крови.

Болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца и застойная сердечная недостаточность связаны с гиперурикемией. Одно исследование показало, что около половины пациентов, которые были госпитализированы или умерли от сердечной недостаточности, также страдали гиперурикемией. 6

Некоторые исследователи предполагают, что фермент, производящий мочевую кислоту, а не сама мочевая кислота, связан с ишемической болезнью сердца. 4

Сахарный диабет 2 типа

Бессимптомная гиперурикемия связана с диабетом 2 типа.Некоторые исследователи предполагают, что уровни мочевой кислоты могут влиять на работу поджелудочной железы и ухудшать инсулинорезистентность. 4

Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять связь между вышеуказанными заболеваниями и гиперурикемией.

Диагностика гиперурикемии

Можно измерить количество мочевой кислоты в крови и моче. Диагностика обычно включает анализ крови, и измерение часто выражается в миллиграммах мочевой кислоты на децилитр крови (мг / дл).Диагноз гиперурикемии рассматривается в 7 , 8 :

  • Мужчины с концентрацией более 7,0 мг / дл
  • Женщины с концентрацией более 6,0 мг / дл

Важно отметить, что уровни мочевой кислоты в крови естественным образом колеблются, и то, что считается «нормальным», может варьироваться в зависимости от лаборатории, проводящей анализ.

Не стандартное испытание

В отличие от лабораторных тестов для определения количества клеток крови и холестерина, лабораторный тест для измерения концентрации мочевой кислоты не считается рутинным в Северной Америке и Европе. 4 Врач обычно назначает этот тест только в том случае, если у него есть причина - например, он подозревает, что у пациента подагра или есть риск ее заболевания.

Бессимптомная гиперурикемия

Признаки и симптомы гиперурикемии обычно связаны с кристаллами уратов, обнаруженными в суставах, сухожилиях или почках. 2 Считается, что у людей с аномально высоким уровнем мочевой кислоты и отсутствием симптомов или признаков отложения уратов бессимптомная гиперурикемия. 9

объявление

Лечение гиперурикемии

Лечить или нет гиперурикемию - и как ее лечить - обычно зависит от того, вызывает ли она симптомы.

  • Если гиперурикемия вызывает приступ подагры, рекомендуется лечение.
    • Немедленное лечение для снижения уровня мочевой кислоты может облегчить симптомы продолжающегося приступа подагры.
    • Регулярный прием лекарств и определенные изменения в образе жизни могут снизить уровень мочевой кислоты в организме, снижая риск будущих приступов подагры.
  • Если гиперурикемия не вызывает признаков или симптомов (бессимптомная гиперурикемия), рекомендации по лечению менее ясны.
    • Использования мочевой кислоты-сахароснижающие препараты для лечения бессимптомной гиперурикемии может оказать положительное влияние на здоровье, но эта идея является спорной. 4 Долгосрочное использование этих препаратов несет в себе потенциальные побочные эффекты и риски для здоровья. 9
    • Хотя использование лекарств вызывает споры, многие врачи согласны с тем, что даже бессимптомная гиперурикемия является признаком необходимости изменения образа жизни.

Подробнее о лечении подагры

Изменения образа жизни, которые могут снизить гиперурикемию, включают:

  • Употребление цельных продуктов, растительная диета с низким содержанием пуринов.
  • Потеря лишнего веса с помощью диеты и физических упражнений может помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови. 10
  • Регулярные упражнения и отказ от малоподвижного образа жизни. Исследования показывают, что выполнение этих двух действий - независимо от потери веса - может снизить риск гиперурикемии. 11 , 12

Людям, которые заинтересованы в лечении гиперурикемии с помощью диеты, рекомендуется узнать о пуринах, которые содержатся в продуктах питания и напитках.По оценкам экспертов, диета с низким содержанием пуринов может снизить уровень мочевой кислоты до 15%. 9

См. Диета для профилактики подагры

Список литературы

  • 1. Стюарт Д. Д., Ланглуа В., Ноун Д. Гиперурикемия и гипертония: связи и риски. Integr Blood Press Control. 2019; 12: 43-62. Опубликовано 24 декабря 2019 г.. Doi: 10.2147 / IBPC.S184685
  • 2. Эль Риди Р., Таллима Х. Физиологические функции и патогенный потенциал мочевой кислоты: обзор. J Adv Res. 2017; 8 (5): 487-493. DOI: 10.1016 / j.jare.2017.03.003
  • 3. Чжу Й, Пандья Б.Дж., Чой Х.К. Распространенность подагры и гиперурикемии среди населения США в целом: Национальное обследование здоровья и питания 2007-2008 гг. Arthritis Rheum 2011; 63 (10): 3136–41. DOI: 10.1002 / art.30520
  • 4.Yip K, Cohen RE, Pillinger MH. Бессимптомная гиперурикемия: действительно ли она бессимптомна? Curr Opin Rheumatol. 2020; 32 (1): 71-79. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000679
  • 5.Kramer HM, Curhan G. Связь между подагрой и нефролитиазом: Национальное исследование здоровья и питания III, 1988–1994.Am J Kidney Dis. 2002 Июль; 40 (1): 37-42. PubMed PMID: 12087559. doi: 10.1053 / ajkd.2002.33911
  • 6. Палаццуоли А., Руокко Дж., Де Виво О, Нути Р., Маккалоу, Пенсильвания. Распространенность гиперурикемии у пациентов с острой сердечной недостаточностью с пониженной или сохраненной фракцией выброса. Am J Cardiol. 2017; 120 (7): 1146-1150. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2017.06.057. Как указано в Yip K, Cohen RE, Pillinger MH. Бессимптомная гиперурикемия: действительно ли она бессимптомна? Curr Opin Rheumatol. 2020; 32 (1): 71-79. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000679
  • 7.de Oliveira EP, Burini RC. Повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме: причины и последствия. Diabetol Metab Syndr. 2012; 4: 12. Опубликовано 4 апреля 2012 г.. Doi: 10.1186 / 1758-5996-4-12
  • 8. Майуоло Дж, Оппедисано Ф., Граттери С., Мусколи С., Моллаче В. Регулирование метаболизма и выведения мочевой кислоты. Int J Cardiol. 2016; 213: 8-14. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2015.08.109
  • 9. Пол Б.Дж., Аноопкумар К., Кришнан В. Бессимптомная гиперурикемия: пора ли вмешаться ?. Clin Rheumatol.2017; 36 (12): 2637-2644. DOI: 10.1007 / s10067-017-3851-y
  • 10. Рамирес-Сандовал Дж. К., Мадеро М. Лечение гиперурикемии при хроническом заболевании почек. Contrib Nephrol. 2018; 192: 135-146. DOI: 10,1159 / 000484288
  • 11. Юань С., Чжан З.В., Ли З.Л. Побочные эффекты антацидов, гиперурикемия, можно облегчить с помощью длительных аэробных упражнений за счет ускорения обмена АТФ. Biomed Pharmacother. 2018; 99: 18-24. DOI: 10.1016 / j.biopha.2018.01.052
  • 12.Park DY, Kim YS, Ryu SH, Jin YS. Связь между сидячим поведением, физической активностью и гиперурикемией.Vasc Health Risk Manag. 2019; 15: 291-299. Опубликовано 13 августа 2019 г. doi: 10.2147 / VHRM.S200278
.

Гиперурикемия -

Hyperuricemia - qwe.

Для более быстрой навигации этот iframe предварительно загружает страницу Wikiwand для Hyperuricemia .

Подключено к:
{{:: readMoreArticle.title}}

Из Википедии, свободной энциклопедии

{{bottomLinkPreText}} {{bottomLinkText}} Эта страница основана на статье в Википедии, написанной участники (читать / редактировать).
Текст доступен под Лицензия CC BY-SA 4.0; могут применяться дополнительные условия.
Изображения, видео и аудио доступны по соответствующим лицензиям.
{{current.index + 1}} из {{items.length}}

Спасибо за жалобу на это видео!

Пожалуйста, помогите нам решить эту ошибку, написав нам по адресу support @ wikiwand.com
Сообщите нам, что вы сделали, что вызвало эту ошибку, какой браузер вы используете и установлены ли у вас какие-либо специальные расширения / надстройки.
Спасибо! .

Смотрите также