Социальные сети:

Хроническая болезнь почек национальные рекомендации


- ГБУ "КОКБ" Курганская областная клиническая больница — Официальный сайт

20 тысяч пациентов

ежегодно доверяют нам заботу о своем здоровье и проходят лечение в стационаре

10 тысяч операций

ежегодно выполняется в КОКБ, многие из которых уникальны

600 пациентов в день

обращаются в областную консультативную поликлинику, прием
проводится по 25 специальностям

1251 сотрудников

сегодня работает в КОКБ, в том числе 188 врачей и 534 средних медицинских работников

6 докторов
медицинских наук

18 кандидатов медицинских наук, 8 заслуженных врачей РФ трудятся сегодня к КОКБ

72,9% врачей

имеют высшую и первую категорию

6 корпусов

больничный городок состоит из 6 корпусов, хозяйственных служб

19 специализированных
отделений

в состав больницы входят 19 отделений на 516 коек

4 сертифицированные
лаборатории

Все виды анализов с использованием современного оборудования

1865 электронных
листков нетрудоспособности

выдано за 2019 год

3 врача

ГБУ «КОКБ» в 2019 году удостоились награды «Лучший врач года»

24 врача

ГБУ «КОКБ» являются главными внештатными специалистами Департамента здравоохранения Курганской области

НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК: ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СКРИНИНГА, ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ | Смирнов

1. Бикбов БТ, Томилина НА. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998–2007 гг. (Аналитический отчет по данным Российского регистра заместительной почечной терапии). Нефрология и диализ 2009; 11 (3): 144-233

2. Дедов ИИ, Шестакова МВ, ред. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом. Издание второе. М., 2006

3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр). Российские рекомендации. М., 2009

4. Добронравов ВА. Эпидемиология диабетической нефропатии: общие и региональные проблемы. Нефрология 2002; 6(1):16-22

5. Добронравов ВА. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза. Роль фактора роста фибробластов 23 и klotho. Нефрология 2011; 15(4): 11-20

6. Добронравов ВА, Смирнов АВ, Драгунов СВ и др. Эпидемиология хронической болезни почек в Вологодской области. Нефрология 2004; 8(1): 36-41

7. Добронравов ВА, Смирнов АВ, Драгунов СВ и др. Эпидемиология хронической почечной недостаточности в СевероЗападном регионе России: на пути к созданию регистра хронической почечной болезни. Тер арх 2004; 76(9): 57-61

8. Есаян АМ. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия нефропротекции. Нефрология 2008; 6(3): 8-16

9. Каюков ИГ, Смирнов АВ, Добронравов ВА. Рентгеноконтрастная нефропатия. Нефрология 2007; 11(3): 93-101

10. Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ, Ермаков ЮА. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек. Нефрология 2004; 8(2): 14-34

11. Кучер АГ, Каюков ИГ, Григорьева НД, Васильев АН. Лечебное питание на различных стадиях хронической болезни почек. Нефрология и диализ 2007; 9(2):118-136

12. Мухин НА, Балкаров ИМ, Моисеев ВС и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. Тер арх 2004; 76(9): 5-10

13. Мухин НА, Моисеев ВС, Кобалава ЖД и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер арх 2004; (6):39-46

14. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. М., 2008

15. Нефрология. Национальное руководство. Под ред. НА Мухина. ГЭОТАР-Медиа, М., 2009, 720 с

16. Практические рекомендации KDIGO по диагностие, профилактике и лечению минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек (ХБП-МКН). Краткое изложение рекомендаций. Нефрология 2011; 15(1): 88-95

17. Смирнов АВ, Есаян АМ, Каюков ИГ. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений. Нефрология 2002; 6(4): 11-17

18. Смирнов АВ. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции. Нефрология 2002; 6(2): 8-14

19. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ и др. Превентивный подход в современной нефрологии. Нефрология 2004;. 8(3): 7-14

20. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Бодур-Ооржак АШ и др. Эпидемиология и факторы риска хронических болезней почек: региональный уровень общей проблемы. Тер арх 2005; (6): 20-27

21. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Бодур-Ооржак АШ и др. Распространенность и заболеваемость поздними стадиями хронической болезни почек в Республике Тыва. Нефрология 2005; 9(4): 25-29

22. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. Нефрология 2005;9(3): 7-15

23. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ и др. Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в современной нефрологии: новый индикатор – цистатин С. Нефрология 2005; 9(3): 16-27

24. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ и др. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек. Нефрология 2006; 10(1): 7-13

25. Смирнов АВ, Седов ВМ, Лхаахуу Од-Эрдэнэ, Каюков ИГ и др. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно-сосудистой болезни. Нефрология 2006; 10(4): 7-17

26. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ и др. Рекомендации Научно-исследовательского института нефрологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова: определение, классификация, диагностика и основные направления профилактики хронической болезни почек у взрослых. Левша, СПб, 2008; 51

27. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Проблема модификации классификации хронической болезни почек. Нефрология 2010; 15(2): 7-15

28. Смирнов АВ, Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ. Руководство по лечебному питанию для больных хронической болезнью почек. Триада, СПб.-Тверь, 2009; 240

29. Шилов Е.М. Хроническая болез

Хроническая почечная недостаточность > Клинические протоколы МЗ РК


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий


Перечень диагностических мероприятий при ХБП 1-3 стадии
 

Основные лабораторно-диагностические мероприятия:

- Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов

- Биохимические исследования: креатинин, мочевина, электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, белковые фракции, сывороточное железо, холестерин

- паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина

- Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко

- Протеин/креатининовый, протеин/альбуминовый коэффициенты

- Электрофорез белков мочи (канальцевая, гломерулярная, селективная протеинурии)

- АД, рост, вес, ИМТ

- Расчет СКФ по формуле Кокрофта-Голта


Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:

- Биохимический анализ крови: мочевая кислота, гликемический профиль, суточная экскреция мочевой кислоты, щелочная фосфатаза, ГГТП, АЛТ, АСТ, липидный профиль, комплементы (С3, С4), ОЖСС, трансферрин, М –градиент, гликозилированный гемоглобин, С-пептид, инсулин, С-реактивный белок

- Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)

- Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АСЛО, АСК, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

- Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans

- Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно

- Прокальцитонин, интерлейкин-18

- Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)

- Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов

- Белок Бенс-Джонса в моче

Инструментальные методы исследования:

- УЗИ органов брюшной полости, почек (лежа и стоя), надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

- УЗДГ почечных сосудов

- Динамическая нефросцинтиграфия

- Рентгенография органов грудной полости

- ЭКГ, ЭхоКГ

- ФГДС

- Офтальмоскопия

- СМАД

- МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)

- Рентгенологическое исследование костей

- Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости

- Биопсия почки (при наличии показаний)


Перечень диагностических мероприятий при ХБП 4-5 стадии
 

Основные лабораторно-диагностические мероприятия:

- Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов

- Биохимические исследования: креатинин (до и после сеанса ГД), мочевина (до и после сеанса ГД), определение калия/натрия (до и после сеанса ГД), электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, сывороточное железо, холестерин

- Паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина

- Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)

- Общий анализ мочи

- АД, рост, вес, ИМТ

- Расчет СКФ по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина


Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:

- Биохимический анализ крови: мочевая кислота, АЛТ, АСТ, ОЖСС, трансферрин, гликемический профиль. гликозилированный гемоглобин, С-реактивный белок,

- Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТЕ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

- Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans,

- Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно

- Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)

- Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов


Инструментальные методы исследования:

- УЗИ органов брюшной полости, плевральных полостей, почек, надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

- УЗДГ почечных сосудов

- УДГ АВФ

- ФГДС

- Рентгенография органов грудной полости

- Экскреторная урография

- ЭКГ, ЭхоКГ

- Офтальмоскопия

- МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)

- Рентгенологическое исследование костей, денситометрия (при ренальной болезни костей)

- Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости

- Биопсия почки (при наличии показаний)


Перечень диагностических мероприятий пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться и зависит от тяжести состояния пациента. В условиях стационара может проводиться все виды лечебно-диагностических мероприятий при обоснованности и вынесении показаний с учетом имеющихся основных и сопутствующих заболеваний в рамках существующих клинических протоколов.

Жалобы и анамнез

Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП (артериальная гипертония, сахарный диабет, гломерулонефрит и др). Неотъемлемой частью диагностики является активное выявление, детализация жалоб и уточнение анамнестических данных.

Пациенты с 4-5 стадией ХБП предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, шум в ушах, полиурию, полидипсию, снижение объема выделенной мочи, отеки, отставание в физическом развитии, боли в костях, мышцах, кожный зуд.

В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.

Физикальное обследование

Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.

Инструментальные исследования

УЗИ почек (уменьшение размеров почек, исключение – диабетическая нефропатия, почечный трансплантат и поликистозная болезнь почек), изменения при допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления более 0,7).
УЗИ плевральных полостей – синдром скопления жидкости, ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ, электролитные и обменные нарушения, миокардиодистрофия. Офтальмоскопия – гипертоническая, диабетическая ретинопатия, ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности (ФВ
Рентгенография органов грудной полости- уремический плеврит, уремическая и/или застойная пневмония.
Денситометрия – снижение минеральной плотности костей. Биопсия почки – морфологические признаки почечной патологии.

Показания для консультации специалистов

Кардиолог – развитие острой и хронической сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности, ишемия миокарда, ТЭЛА

Офтальмолог – изменения сосудов глазного дна при АГ, СД, длительной уремии или приеме стероидов (ангиопатии, катаракта)

Невропатолог – развитие уремической энцефалопатии, периферической нейропатии, синдром карпального туннеля

Психолог – психологические расстройства (депрессия, анорексия и т.п.), связанные с длительным хроническим заболеванием, при подготовке к трансплантации

Анестезиолог-реаниматолог – при необходимости катетеризации центральной вены для проведения гемодиализа

Хирург – для формирования артерио-венозной фистулы или имплантации катетера для перитонеального диализа, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие признаков острой хирургической патологии

Ревматолог –наличие признаков системной патологии

Эндокринолог – наличие сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы

Онколог – наличие признаков онкологического заболевания

Фтизатр – при подозрении на туберкулез

Уролог – наличие обструкции мочевых путей

ЛОР -врач- воспаление придаточных паух носа, декомпенсиованный тонзиллит, при подозрении на синдром Вегенера, тугоухость при синдроме Альпорта

Гастроэнтеролог – наличие выраженных проявлений уремической гастроэнтеропатии

Инфекционист –наличие гепатита, острых и обострения хронических инфекций

Гинеколог – выявление патологии в малом тазу

Гематолог – тяжелый ДВС-синдром, арегенераторные анемии

клинические рекомендации, протоколы лечения » Энцикломедия

Общие данные по нефропротекции

ХПН–исход всех хронических заболеваний почек, однако сроки ее возникновения и скорость прогрессирования при разных заболеваниях разные. Причем срок возникновения ХПН определяется как особенностями нефропатии, так и неспецифическими факторами, из которых наибольшее значение имеют , и снижение числа действующих нефронов, в то время как скорость
прогрессирования ХПН зависит почти исключительно от перечисленных выше неспецифических факторов.

Значительное снижение числа действующих нефронов даже при отсутствии основного патологического процесса в почечной паренхиме (например, после резекции единственной почки по поводу опухоли) приводит к гемодинамической перегрузке оставшихся клубочков, их гипертрофии и постепенному склерозированию. Гемодинамическую перегрузку клубочка возможно уменьшить посредством назначения ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина. Эти лекарственные препараты снижают внутрипочечную гипертензию, а также обладают выраженным антипротеинурическим действием. Антипротеинурический эффект указанных препаратов потенцируют ограничение потребления соли и диуретики.

Примерно такой же механизм прогрессирования нефросклероза и вследствие системной гипертензии.

В настоящее время многими исследователями доказана обратная связь между уровнем системного АД и скоростью прогрессирования ХПН.

Клубочковая приводит к повреждению клеток канальцевого эпителия, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани почки и в конечном счете к тубулоинтерстициальному фиброзу. Этот механизм является одним из важнейших в отношении прогрессирования ХПН. нефротического уровня – способ на более чем в 2 раза увеличить скорость прогрессирования ХПН.

Основные принципы современной тактики нефропротекции: нормализация и контроль системного артериального давления, назначение ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина даже при нормальном уровне артериального давления, уменьшение уровня протеинурии. Кроме того, обязательна своевременная коррекция анемии и нарушений минерального обмена вследствие вторичного гиперпаратиреоза.

Требует отдельного упоминания необходимость коррекции нарушений липидного обмена, способствующих прогрессированию нефросклероза. Нефропротективное действие ингибиторов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы (статинов) в настоящее время известно. Наряду с гиполипидемическим действием всей группе препаратов свойствен антипротеинурический эффект, что делает их особенно показанными при протеинурических нефропатиях. Использование статинов при любой этиологии ХПН оправданно не только из-за нефропротективного эффекта, но и с точки зрения улучшения сердечно-сосудистого прогноза. Все статины имеют печеночный путь выведения и потенциально гепатотоксичны. Отсюда следуют возможность их применения в полной дозе на фоне ХПН и необходимость регулярного контроля уровня трансаминаз.

При изначально нарушенной функции печени предпочтение отдается , имеющему двойной (печень + почки) путь выведения и несколько меньшую гепатотоксичность.

Стадия ХПН

Цель терапии – уменьшить скорость прогрессирования ХПН за счет лечения основного заболевания и неспецифических мероприятий (нормализация артериального давления, липидного и углеводного обменов). Следует по возможности избегать назначения нефротоксичных препаратов. Диета с ограничением соли. Показан длительный прием ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина.

Хирургическое лечение
  • Операции, восстанавливающие адекватный пассаж мочи при его нарушении.
  • Операции, восстанавливающие кровоснабжение почек.
Стадия ХПН

Цель терапии – предотвратить или уменьшить азотемическую интоксикацию.

Немедикаментозное лечение
Гипопротеиновая диета

Доказано, что гипопротеиновая диета замедляет скорость прогрессирования ХПНВ. Однако резкое ограничение белка ведет к дистрофии практически всех тканей и органов, поэтому особо важную роль играет качество разрешенного количества белка. Наиболее полноценен животный белок. Больные ХПН обязательно должны включать в рацион мясо, рыбу, яйца, сыр, хотя и в уменьшенном количестве. Количество разрешенного в сутки белка определяется выраженностью ХПН. При СКФ 30–40 мл/мин показано умеренное ограничение белка до 0,8–1,0 г/кг, т.е. до 2 раз по 50–60 г/сут, из них животный белок должен составлять 40 г.

При СКФ 20–30 мл/мин разрешенное количество белка уменьшается до 0,5–0,6 г/кг, т.е. до 2 раз по 40 г/сут, из них 30 г белка животного происхождения. Эту диету больные переносят довольно тяжело.

Обеспечение организма протеинами до некоторой степени можно компенсировать кетостерилом. При этом количество необходимых калорий придется набирать исключительно с помощью продуктов питания.

В качестве высококалорийных продуктов рекомендуют сало и жирную свинину, растительное и сливочное масло, сливки, мед, сладкие фрукты, варенье. За исключением алкогольного нефрита, не имеет смысла категорически запрещать спиртные напитки в небольших количествах, так как они высококалорийны и не содержат белока.

Гипокалиемия при ХПН может развиваться на фоне полиурии, состояние больных усугубляют неоправданные диетические ограничения и прием мочегонных, выводящих калий.

При выявлении гипокалиемии необходимо скорректировать диету и схему терапии, однако иногда это состояние разрешают назначением препаратов калия.

Учитывая важную роль гипертензии в прогрессировании ХПН, необходимо ограничение употребления поваренной соли.

Медикаментозное лечение
  • Ингибиторы АПФ и/или блокаторы рецепторов ангиотензина. Кетостерил по 4–8 таблеток 3 раза в день во время еды (в зависимости от массы тела больного и степени ограничения потребления белка).
  • Анаболические стероиды или андрогены (мужчинам) особенно показаны при сопутствующей мышечной дистрофии, анемии, остепорозе.
  • По жестким показаниям и особым схемам – препараты железа, кальция.
  • При необходимости – витамины группы В, аскорбиновая кислота, лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию.
Оперативное лечение
  • Операции, восстанавливающие адекватный пассаж мочи при его нарушении.
  • Операции, восстанавливающие кровоснабжение почек.
Стадия ХПН

На III стадии ХПН (СКФ ниже 15 мл/мин) возникает ее декомпенсация. Проводимая консервативная терапия малоэффективна, постепенно нарастает уровень азотемии, на фоне чего усиливаются симптомы интоксикации.

Основная цель консервативной терапии в терминальной стадии ХПН – предотвратить развитие тяжелых токсических поражений внутренних органов (перикардит, дистрофия миокарда, энцефалопатия и т.д.) до начала заместительной почечной терапии.

Немедикаментозное лечение

Показано исключение продуктов, богатых калием, резкое ограничение потребляемого белка до 20 г/сут, при этом весь белок животный. Важно по возможности сохранить калорийность питания за счет жиров и углеводов.

Показания к ограничению жидкости

При тяжелом дефиците фильтрации (СКФ ниже 15 мл/мин) количество жидкости, разрешенной к употреблению, рассчитывают по диурезу. Больной может употребить на 300–500 мл жидкости больше, чем он выделил мочи за предыдущие сутки.

Поваренную соль ограничивают при отеках и сердечной недостаточности, а также при артериальной гипертензии. Практически не ограничивают употребление соли при «сольтеряющей почке». При ХПН на фоне первичных клубочковых поражений разрешают 3–5 г/сут поваренной соли, при ХПН на фоне первичных канальцевых поражений – 10–15 г/сут при полиурии и потере солей.

Медикаментозное лечение
  • Кетостерил по 4–8 таблеток 3 раза в день во время еды (в зависимости от массы тела больного и степени ограничения потребления белка).
  • Анаболические стероиды или андрогены (мужчинам), особенно при сопутствующей мышечной дистрофии, анемии, остеопорозе. При невозможности проведения заместительной почечной терапии – энтеросорбция.
Гиперкалиемия

При содержании калия 6,5–7,0 ммоль/л необходимо срочно ввести 500 мл 5%-ного раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина внутривенно капельно; при его содержании 7 ммоль/л и выше – 500 мл 5%-ного раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина, 20–30 мл 10%-ного раствора глюконата или 200 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия внутривенно капельно. Все перечисленные выше мероприятия снижают уровень калия на
короткий срок.

Они лишь являются средствами скорой помощи при угрозе нарушений сердечной деятельности.

Выраженная гиперкалиемия (7 ммоль/л и выше) – показание к проведению экстренного сеанса гемодиализа.

Лечение анемии
  • Эпоэтин подкожно 1000 ЕД 3 раза в неделю или 500 ЕД 1 раз в день в течение 1 нед при массе тела менее 75 кг; 2000 ЕД 3 раза в неделю или 1000 ЕД 1 раз в день при массе тела более 75 кг. При недостаточном эффекте дозу увеличивают в 1,5 раза.
  • Мужчинам дополнительно назначают андрогены.
Лечение почечной остеодистрофии

Препараты выбора – активные метаболиты витамина D. Дозу подбирают индивидуально от 0,25 мкг 2 раза в неделю до 1 мкг/сут. При грубом поражении тел позвонков с угрозой патологического перелома дополнительно назначают препараты фтора – натрия фторид, тридин или кальцитонин, являющийся препаратом резерва.

(для всех стадий)
Основные препараты

Базовыми гипотензивными средствами являются ингибиторы АПФ, которые наряду с системным гипотензивным эффектом снижают внутриклубочковую гипертензию и уменьшают протеинурию.

Ингибиторы АПФ

Двусторонний стеноз или поражение артерии единственной (единственно функционирующей) почки – противопоказание к применению этих препаратов. При выборе препарата внутри группы необходимо стремиться к назначению 1 раз в сутки, а также учитывать способ выведения препарата. Что касается продолжительности действия, все ингибиторы АПФ, кроме каптоприла и в некоторой степени эналаприла, можно назначать однократно. Ингибиторы АПФ, выводящиеся в неизмененном виде исключительно почками, требуют точного подбора дозы даже на самых ранних стадиях ХПН и последующей корректировки ее по мере прогрессирования заболевания (лизиноприл, каптоприл). Препараты, выводящиеся почками в виде метаболитов или имеющие смешанный почечно-печеночный путь выведения (эналаприл, цилазаприл, трандолаприл, фозиноприл, периндоприл, рамиприл), назначают в полной дозе при компенсированной ХПН, а затем по достижении СКФ 30 мл/мин, требуется коррекция доз.

Блокаторы АТ1-рецепторов в настоящее время также применяют все чаще. Нефропротективный эффект их хорошо доказан многими исследованиями. В последнее время появились рекомендации одновременного назначения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Из всей группы выделяют лозартан и телмисартан, имеющие практически полностью печеночный путь выведения.

При высоком АД в сочетании с редким пульсом, что при заболеваниях почек не является редкостью, особенно показаны блокаторы медленных кальциевых каналов. Лучше назначать препараты II–III поколений, применяемые 1 раз в сутки. Возможно назначение пролонгированных форм блокаторов медленных кальциевых каналов I поколения. Они также рассчитаны на однократный прием. Особо следует отметить благоприятное влияние на почечную гемодинамику всех препаратов этой группы: увеличение почечного кровотока, снижение почечного сосудистого сопротивления, увеличение СКФ. В наибольшей степени этот эффект присущ дилтиазему, нифедипину, амлодипину.

При протеинурических нефропатиях более целесообразны негидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), имеющие антипротеинурический эффект.

При задержке жидкости, отеках, застойной сердечной недостаточности обязательно назначение диуретиков. Назначение тиазидных диуретиков при ХПН допускается, однако при СКФ 30 мл/мин их эффективность резко снижается. Тиазидные диуретики противопоказаны при подагрической нефропатии. Петлевыедиуретики можно применять и при более низкой СКФ. Калийсберегающие диуретики при самых начальных стадиях ХПН вполне приемлемы, однако при выраженном дефиците СКФ из соображений безопасности их лучше не применять.

При протеинурических нефропатиях следует иметь в виду, что диуретики потенцируют антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина.

При артериальной гипертензии на фоне тахикардии показаны β-адреноблокаторы. Безопасней и легче подобрать дозу при применении препаратов длительного действия с преимущественно печеночным путем выведения – бетаксолол, небиволол, применяемые 1 раз в сутки. Бисопролол элиминируется и почками, и печенью. При ХПН все большую роль начинает играть печеночный путь выведения, поэтому бисопролол также можно рекомендовать этим пациентам.

Препараты резерва

С гипотензивной целью можно назначать длительно действующие α-адреноблокаторы: теразозин, доксазозин, альфузозин. Их применение особенно оправданно при сопутствующей ДГПЖ с нарушением мочеиспускания.

Препараты центрального действия

Клонидин можно назначать для купирования гипертонических кризов. Моксонидин и рилменидин применяют редко, однако у них есть ряд важных свойств. Их можно использовать при высоком АД без сопутствующей тахикардии, они не снижают почечный кровоток при падении артериального давления и усиливают чувствительность рецепторов к инсулину, что важно при сопутствующем сахарном диабете 2-го типа илиметаболическом синдроме. Значительная часть введенной дозы этих препаратов выводится почками, поэтому требуется коррекция дозировок уже при СКФ 60 мл/мин.

Трансплантация почки

Принципиальное показание к трансплантации почки – тяжелая прогрессирующая ХПН независимо от причины, вызвавшей ее.

Абсолютные противопоказания (при которых трансплантация в принципе не может быть выполнена).

  • Злокачественные новообразования.
  • Органическое поражение сердечно-сосудистой системы, осложненное хронической недостаточностью кровообращения ПБ–III степени.
  • Нарушение мозгового кровообращения
  • Хроническая .
  • Цирроз печени и печеночная недостаточность любой этиологии.
  • Распространенный тяжелый атеросклероз с артериальной недостаточностью или делающий технически невозможным выполнение пересадки почки.
  • Психические заболевания.
  • СПИД.

Относительные противопоказания (те, которые могут быть устранены или компенсированы, после чего проведение трансплантации почки становится возможным):

  • Активный гепатит.
  • Инфекционные заболевания.
  • Выраженная .
  • ранних стадий.
  • Полисерозит (в том числе и уремического генеза).
  • Болезни желудочно-кишечного тракта в острой фазе.
  • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
  • Инфравезикальная обструкция.
  • Заболевания мочевого пузыря, нарушающие его функцию.
  • Выраженная дистрофия больного.

Хроническая почечная недостаточность у детей > Клинические протоколы МЗ РК


Цель лечения:
Коррекция всех осложнений ХБП: недостаточного питания, замедленного физиологического развития, артериальной гипертензии, анемии, болезни костей, ацидоза [4]
Для пациентов с ХБП 1-3 стадиями - замедление прогрессирования ХБП путем лечения основного заболевания, приведшего к ХБП, лечение осложнений ХПН.
Для пациентов с ХБП 4-5 стадиями -  подготовка к заместительной почечной терапии, проведение адекватной диализной терапии: от вводного диализа до достижения целевых показателей (см. протокол Гемодиализ), лечение осложнений ХПН и диализной терапии;
 
Тактика лечения: Лечение ХБП должно проводиться при непосредственном участии или при взаимодействии с детским нефрологом![3].

Немедикаментозное лечение
Коррекция недостаточности питания
Недостаточность питания  является частым и наиболее видимым осложнением БП у детей и ведет к повышению частоты госпитализации и уровня смертности [15]
Принципы диетотерапии у детей с ХБП:
1. Восполнение энергетических потребностей у детей с ХБП должно рассчитываться в зависимости от возраста и стадии ХБП (додиализная, диализная) [16].
2. Следует помнить, что дети, получающие лечение диализом, нуждаются в большем потреблении белка, чем рекомендуемые суточные потребности.
3. Нет необходимости ограничивать потребление белка детям в додиализных стадиях  ХБП, если оно не превышает суточную потребность [17].
4. При плохом питании, а также при лечении диализом, следует принять во внимание возможность дополнительного назначения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов группы В, С) [18].
5. Обучение родителей и детей старшего возраста рассчитывать суточную энергетическую потребность с использованием таблиц [19].
6. При несостоятельности самостоятельного питания и выраженного дефицита ИМТ принять во внимание питания через назогастральный зонд [20].

Медикаментозное лечение

Коррекция артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП [4]. Необходимо уделять большое внимание правильному измерению АД у детей. Целевые уровни АД при ХБП не должны превышать 90 перцентиля с учетом возраста, пола и роста (для сравнения необходимо использовать разработанные таблицы или калькуляторы) [5,6].  По последним литературным данным следует придерживаться уровня АД равному 50 перцентилю и ниже [7]. 
Препаратами выбора в лечении артериальной гипертензии при ХБП являются иАПФ (Фозиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки, длительно) и БРА (Эпросартан 600мг 1 раз в сутки, длительно), т.к. помимо антигипертензивного эффекта они снижают протеинурию (важный независимый фактор риска прогрессирования хронической почечной недостаточности), снижают ренальную симпатическую активность и играют роль в ремоделировании сердца. Возможно использование диуретиков при наличии перегрузки жидкостью и натрием у пациентов без соль-теряющей нефропатии. Тиазидные диуретики могут использоваться на ранних стадиях ХБП, но нужно помнить, что они не эффективны при СКФ ≤ 30мл/мин/1,73м2. В 4-5 стадии ХБП применимы петлевые диуретики. Антигипертензивными препаратами второй линии являются ББ (Метопролол, Карведилол 25-50 мг, 1 раз в сутки, длительно). БКК (Амлодипин 10-20 мг, 1 раз в сутки, длительно, в/в формы) также являются эффективными антигипертензивными препаратами и используются в качестве дополнительной терапии. Но необходимо помнить, что дигидропиридиновые БКК (нифедипин, амлодипин) повышают внутриклубочковое давление и усиливают протеинурию, что снижает их полезное действие в плане замедления прогрессирования ХБП по сравнению с другими группами антигипертензивных препаратов. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ [8].

Лечение полиорганной недостаточности
При осложнениях со стороны сердечно-сосудистой недостаточности – Мельдоний (10%- 5мл, в/в, капсулы 500мг.), неврологических расстройствах – препараты улучшающие мозговое кровообращение –Цитиколин 500мг. При обострении токсического гепатита – Адеметионин 400мг, при активном вирусном гепатите – Протефлазид в каплях, длительно. Нарушения со стороны внутренних органов (уремические язвы) – Омепразол 20мг, Панкреатин 25000ЕД. При активации воспалительных процессов – антибиотикотерапия.

Коррекция анемии
Анемия является одним из ранних и самых частых осложнений ХБП у детей. Согласно последнему пересмотру руководства по анемии K/DOQI диагноз анемии у детей с ХБП выставляется при уровне гемоглобина ниже 5 перцентиля нормы, в зависимости от возраста и пола [9].

Уровни гемоглобина для мальчиков и девочек любой расы/этнической группы в зависимости от возраста (NHANES III)

Возраст (годы) 5й перцентиль уровня гемоглобина для мальчиков (г/л) 5й перцентиль уровня гемоглобина для девочек (г/л)
1-2 107 108
3-5 112 111
6-8 115 115
9-11 120 119
12-14 124 117
15-19 135 115

В развитии анемии у детей с ХБП играют различные факторы, но основной причиной является снижение продукции эритропоэтина интерстициальными клетками в корковом слое почек. Второй частой причиной прогрессирования анемии является дефицит железа, который может обусловить персистирование анемии при ХБП. После постановки диагноза анемия, необходимо провести рутинные диагностические процедуры для оценки характера анемии [10].
Ключевыми элементами лечения анемии при ХБП является использование эритропоэтин стимулирующих агентов, таких как рекомбинантный человеческий эритропоэтин (Эпоэтины п/к, в/в постоянно под контролем гемоглобина), и препаратов железа (Декстран, Сахарат железа для в/в введения, и капсулы для приема внутрь). Раннее применение эритропоэтина у детей с ХБП улучшает аппетит, рост, переносимость физических нагрузок, усвоение кислорода, интеллектуальные тесты и качество жизни [11, 12, 13].
Начальная доза эритропоэтина: 100МЕ/кг в неделю подкожно, разделенная на 2 введения с интервалом в 3-4 дня. Пациентам младше 5 лет часто требуются повышение начальной дозы на 50-100% (150МЕ/кг в неделю подкожно)[10]. Задачей лечения является достижение ежемесячного прироста уровня гемоглобина на 10-20г/л до достижения целевого уровня. Доза ЭПО  должна быть увеличена на 25%, если анемия персистирует, а уровень гемоглобина через 1 месяц лечения не увеличился на 10г/л. Доза ЭПО должна быть снижена на 25%, если уровень гемоглобина превышает целевой уровень или скорость прироста больше 20г/л за месяц.
Пероральные препараты железа (в дозе 3-5 мг/кг/сут перорального элементарного железа) являются стандартом лечения детей с анемией при ХБП. Детям, не способным усваивать пероральные формы железа, возможно назначение внутривенных форм.
Целевой уровень гемоглобина – 100-120г/л, не должен превышать 130г/л [9,28].
Показания для гемотрансфузии: симптоматическая анемия (острое кровотечение и т.п.), значительный продолжающийся гемолиз, резистентность к ЭПО с уровнем гемоглобина ниже 70г/л [10,14].

Коррекция задержки роста
Согласно последнему исследованию NAPRTCS, средний рост детей с ХБП ниже на 1,5   стандартного отклонения по сравнению с  нормами. Более 35% детей с ХБП имеют значительную задержку роста [10]. Рост у детей с ХБП зависит от правильности питания, а также скоррегированности анемии, ацидоза и ренальной болезни костей. При выполнении всех вышеперечисленных условий и персистирующей задержке роста, возможно назначение лечения рекомбинантным гормоном роста [21].

Ренальная болезнь костей
Ренальная болезнь костей является тяжелым осложнением ХБП, поэтому необходимо раннее начало коррекции уровней кальция, фосфора и ПТГ сыворотки крови.

Нормальные уровни сывороточного фосфора, общего кальция, ионизированного кальция, щелочной фосфатазы в зависимости от возраста [23]

Возраст
(годы)
Фосфор сыворотки
(ммоль/л)
Общий кальций сыворотки (ммоль/л) Ионизированный кальций (ммоль/л) Щелочная фосфатаза (ЕД/л)
0 -0,25 1,54 – 2,38 2,2 – 2,82 1,22 – 1,4  
1 – 5 1,45 – 2,09 2,35 – 2,7 1,22 – 1,32 100 – 350
6 – 12 1,16 – 1,87 2,35 – 2,7 1,15 – 1,32 60 – 450
13 – 20 0,74 – 1,45 2,2 – 2,55 1,12 – 1,3 40 – 180
 
Целевые уровни паратгормона в зависимости от стадий ХБП [23]
Стадия ХБП Уровень СКФ (мл/мин/1,73м2) Целевой уровень ПТГ (пг/мл)
2 60 - 89 35 – 70пг/мл (мнение)
3 30 - 59 35 – 70 пг/мл (мнение)
4 15 - 29 70 – 110 пг/мл (мнение)
5 Менее 15 или диализ 200 – 300 пг/мл (свидетельство)

С целью коррекции гиперфосфатемии необходимо использовать фосфатбиндеры, в зависимости от потребляемого фосфора с пищей: кальцийсодержащие (кальция карбонат до 3г/сут), а также кальцийнесодержащие (Севеламера карбонат до 10-12 таблеток/сут)) [22].
Для коррекции вторичного гиперпаратиреоза, необходимо использовать активные формы витамина Д (Альфакальцидол 0,5-1мкг 1-2 раза в сутки) под контролем уровня фосфора крови, кальциймиметик - Цинакальцет (назначается при нормальных уровнях кальция в крови). Доза подбирается в зависимости от начального уровня ПТГ и стадии ХБП [22,23].

Коррекция гиперкалемии
Возможные причины и принципы лечения гиперкалемии:
1. Наличие гиперкалемии в сочетании с относительно высоким уровнем креатинина у детей с почечной дисплазией, обструктивной уропатией, рефлюкс-нефропатией или интерстициальным нефритом. Частая причина -  недостаточный объем поступившей жидкости. Лечение: возмещение потерь жидкости и натрия [8]
2. Прием диуретиков, иАПФ, БРА. Лечение: снизить дозы или исключить препарат [8].
3. При персистирующей гиперкалемии, исключить из рациона продукты, богатые калием (н-р, шоколад, картофель, зелень, виноград и т.п.), обучить пациента и его семью данной диете [19]
4. При тяжелой гиперкалемии необходимо медикаментозное лечение. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л:
- Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20 мин под контролем КОС крови – начало действия через 5-10 мин, продолжительность действия  1-2 часа.
- Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 гр/кг с инсулином - начало действия через 30-60 мин, продолжительность действия   2-4 часа.
- Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно, продолжительность действия   30-60 мин.
- Гемодиализ, перитонеальный диализ.

Коррекция баланса натрия и жидкости:
- детям с ХБП на фоне обструктивной уропатии или почечной дисплазии в полиурии часто необходимо дополнительное обеспечение натрием хлорида до 4-7мэкв/кг/сут;
- детям с ХБП на фоне первичных гломерулярных заболеваний или в олигурии необходимо ограничение приема соли и жидкости для снижения риска развития отеков и артериальной гипертензии. Рекомендуется ограничить поступление поваренной соли до 1,5г/сут или 25-70мг/кг/сут (1-3ммоль/кг/сут) у детей младшего возраста  [8].

Коррекция ацидоза
По литературным данным хронический ацидоз у пациентов с ХБП ассоциирован с ускорением прогрессирования почечной недостаточности и высокой смертностью [24].
Целевой уровень бикарбонатов крови должен быть выше 22 ммоль/л
Стандартное лечение метаблического ацидоза у детей с ХБП – пероральный прием бикарбоната натрия (пищевая сода) из расчета 1-3 ммоль/кг/сут [25]

Лечение инфекционных осложнений
При наличии активного воспалительного процесса антибиоткотерапия с учетом СКФ, лечение гепатитов.

Другие виды лечения: диализ - см. протокол Гемодиализ.
В современной литературе нет четких рекомендаций по времени начала диализа [26]. Начало диализной терапии должен решить нефролог в конкретной ситуации, руководствуясь индивидуальным подходом к пациенту.

Показания для начала диализной терапии:
1. Тяжелый отечный синдром, резистентный к консервативной терапии
2. СКФ ≤ 15мл/мин/1,73м2
3. Уровень мочевины ≥ 30ммоль/л
4. Снижение толерантности к обычной дневной активности, задержка роста, потеря аппетита 

Начало диализа у детей с ТХПН. По Рекомендация EBPG
1. Пациенты, у которых СКФ снижена до 30 мл/мин и продолжает снижаться, несмотря на лечение, должны находиться под наблюдением нефролога с целью подготовки к заместительной терапии терминальной стадии почечной недостаточности. Подготовка включает: выбор места проведения диализа и вида лечения (ГД, ПАПД, трансплантация, консервативная терапия). Этот выбор включает также беседу пациентов и его родственников с нефрологами.
2. Диализ надо начинать при снижении СКФ менее 15 мл/мин или при наличии следующих состояний: симптомов уремии, неподдающихся контролю гипергидратации или гипертонии, при прогрессирующем ухудшении питания. В любом случае диализ необходимо начинать до того, как СКФ снизится до уровня 6 мл/мин/1,73м3, даже при оптимальном преддиализном ведении пациента и отсутствии клинических проявлений болезни. У пациентов высокого риска, например при сахарном диабете, предпочтительно более раннее начало диализа. 

Выбор метода диализа
1. В зависимости от возраста (у новорожденных, детей раннего и младшего возраста предподчтителен перитонеальный диализ).
2. В зависимости от дальности проживания от диализного центра (если ребенок живет далеко, то рассматривается возможность проведения перитонеального диализа).

Качество диализа
Качество диализной программы оценивается комплексно по улучшению самочувствия ребенка, темпов коррекции осложнений ХБП, расчету адекватности проводимого диализа по клиренсу мочевины и (при перитонеальном диализе) креатинина. Оценка качества диализной терапии проводится согласно рекомендациям K/DOQI [27,28].

Хирургическое вмешательство:
- Имплантация временного диализного катетера (при экстренных показаниях)
- Формирование/устранение АВФ (для программного гемодиализа)
- Ревизия АВФ
- Имплантация/ эксплантация синтетического сосудистого протеза
- Имплантация/ эксплантация перманентного  катетера
Для проведения перитонеального диализа:
- Имплантация/эксплантация/ревизия перитонеального катетера (для перитонеального диализа)
Для морфологической верификации:
- Биопсия почки
При массивной гематурии, протеинурии:
- Нефрэктомия односторонняя
- Нефрэктомия билатеральная
Для оперативного лечения гиперпаратиреоидизма, не корректирующегося медикаментозными средствами:
- Паратиреоидэктомия
- Склерозирование паращитовидных желез.

Профилактические мероприятия:
1. Предотвращение вышеперечисленных осложнений.
2. Обучение пациента и родителей (опекуна) диете, профилактике инфекционных осложнений на перитонеальном диализе.
3. Контроль АД в домашних условиях с ведением дневниковых записей.
4. До начала заместительной почечной терапии, дети должны обследоваться на наличие вирусных гепатитов (В и С).
5. Дети, имеющие положительные результаты вирусных гепатитов В и С, должны получать диализную терапию в отдельном помещении, на отдельно выделенном аппарате искусственной почки с целью предотвращения распространения инфекции.
6. Пациенты, ранее не привитые и неинфицированные вирусными гепатитами должны быть привиты от вирусного гепатита В до начала программного диализа.

Дальнейшее ведение:
1. Непрерывный регулярный контроль у нефролога или в тесном контакте с нефрологом за функциональным состоянием почек.
2. Наблюдение пациентов, получающих амбулаторный перитонеальный диализ согласно алгоритма: осмотр патронажной медсестры 1р в неделю, контроль анализов крови и адекватности перитонеального диализа 1 раз в месяц, проведение теста функции брюшины 1 раз в 6 месяцев.
3. Подготовка к заместительным видам почечной терапии при прогрессировании почечной недостаточности: трансплантация почки и диализ.
4. Оказание психосоциальной помощи.
 
Индикаторы эффективности лечения
- нормализация электролитного баланса, контроль 1 раз в неделю
- нормализация АД, контроль 2 раза в сутки
- коррекция ацидоза, контроль 1 раз в неделю
- нормализация уровня гемоглобина, контроль 2 раза в месяц
- нормализация уровня паратгормона, контроль не реже 1 раза в 3 месяца
- улучшение общего самочувствия, повышение аппетита, хороший рост, ИМТ
 

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы | #09/20

Резюме. Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессирование заболевания почек до терминальной стадии, а прогрессирующее снижение функции почек, наоборот, способствует повышению артериального давления (АД) и ухудшению его контроля. Хроническая болезнь почек (ХБП) является как распространенной причиной гипертонии, так и осложнением неконтролируемой АГ. АГ и ХБП тесно связаны смешанными причинно-следственными связями. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным и повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Патофизиология АГ при ХБП сложна и представляет собой следствие множества факторов, включая снижение массы нефронов, повышенную задержку натрия и расширение внеклеточного объема, гиперактивность симпатической нервной системы, активацию гормонов, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и эндотелиальную дисфункцию. Пациенты с ХБП чаще имеют АГ высокого риска: скрытую, резистентную и ночную гипертензию. Настоящий обзор литературы посвящен современным представлениям о распространенности, патогенезе, течении, контроле, принципах лечения АГ при ХБП. Актуальность данной проблемы связана с ростом числа больных с АГ и ХБП во всем мире и их высокой заболеваемостью и смертностью. Двунаправленный характер взаимосвязи АГ и ХБП делает перспективным изучение этих двух состояний с целью замедления темпов прогрессирования почечной и кардиальной дисфункций.

 

В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) признана всемирной эпидемией. ХБП приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) и требует значительных затрат здравоохранения. По мере снижения функции почек наблюдается рост артериальной гипертензии (АГ), сопутствующей ХБП [1, 2]. АГ – глобальная проблема медицины. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и инсульта. ХБП является как распространенной причиной АГ, так и ее осложнением при неконтролируемом течении. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным, что повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов [3]. Частота встречаемости кардиальных и почечных осложнений обуславливает АГ и ХБП как значимые проблемы медицины [4–6].

Распространенность АГ составляет 25–30%, ХБП – 15% среди взрослого населения [1, 5].

Частота АГ у больных с ХБП значительно выше, чем в популяции. По оценкам эпидемиологических исследований 67–71% больных этой категории имеют АГ, а у пожилых она встречается в 82% случаев [1, 7]. На поздних стадиях ХБП АГ обнаруживается у 90% больных [8]. АГ широко распространена у получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) [5, 7]. Встречаемость АГ у пациентов на диализе варьирует из-за различий в методах контроля артериального давления (АД): до или после диализа либо амбулаторное. Согласно многочисленным исследованиям 50–60% (до 85%) пациентов, находящихся на гемодиализе, и почти 30% больных на перитонеальном диализе страдают АГ [9, 10]. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. На распространенность, тяжесть и контроль АГ влияют: этиология ХБП, наличие и степень альбуминурии, генетические, социально-экономические факторы и образ жизни. Кроме того, существуют расовые и этнические различия в распространенности, лечении, рисках и исходах АГ у пациентов с ХБП [5].

Патофизиология АГ при ХБП

Причинно-следственная природа АГ и ХБП носит двунаправленный характер, это тесно взаимосвязанные патофи-зиологические состояния [11–13]. Пациенты с ХБП чаще имеют фенотипы АГ высокого риска, такие как скрытая, резистентная и ночная гипертензия. При скрытой АГ чаще встречаются повреждения органов-мишеней и иные неблагоприятные события. Недавние исследования показали, что скрытая АГ при ХБП связана с повышенным риском развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), протеинурии и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Также скрытая АГ ассоциируется с высокой ССЗ, терминальной стадией ХПН и смертностью от всех причин. Требуется дальнейшее изучение скрытой АГ, поиск рациональных методов диагностики и лечения [12–14]. Резистентную АГ определяют, когда при использовании трех антигипертензивных препаратов разных классов в оптимальных дозах (один из которых диуретик) АД сохраняется выше целевого уровня при «офисном» и «внеофисном» контроле [14–17].

Патофизиология АГ при ХБП сложна, многофакторна и представляет собой следствие множества механизмов: снижение количества нефронов, повышенная задержка натрия и увеличение внеклеточного объема, активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелиальная дисфункция [3, 12, 18]. В последние годы появилась новая информация о гомеостазе и регуляции натрия и воды. Обсуждаются мультиорганные эффекты вазопрессина, высокосолевой диеты, ограниченного потребления воды, а также значение накопления натрия и ритмичность его выведения с мочой. Получены данные о том, что дисрегуляция обмена натрия и воды может оказывать сильное воздействие на почки и сосуды. Дезадаптация к высокосолевой диете может быть связана с неуклонным ростом частоты АГ и ХБП [19]. Хорошо известна связь между препаратами эритропоэтина (ЭПА) и АГ при ХБП. Как показывают исследования, механизм этой связи многофакторный. Так, часть пациентов с ХБП имеют ограниченную способность приспосабливаться к быстрому увеличению объема эритроцитов из-за снижения СКФ, роста сосудистого сопротивления и наличия ГЛЖ. Кроме того, существует вероятность прямого сосудосуживающего эффекта и развития индуцированной ЭПА АГ. Рекомендуется соблюдать осторожность при применении ЭПА у пациентов с резистентной АГ и отслеживать скорость повышения гемоглобина при неконтролируемом АД [20]. К основным причинам АГ у пациентов на диализе относят: увеличение объема жидкости, симпатическую гиперактивность, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, атеросклероз, воздействия вазоактивных пептидов, происходящих из эндотелия, увеличение внутриклеточного кальция и снижение фермента реналазы, выделяющегося почкой в ответ на выброс катехоламинов [21]. Хорошо известна связь между мочевой кислотой и системной гипертензией, заболеваниями почек и ССЗ. Недавние исследования подтверждают роль изменения активности некоторых ферментов, индуцируемых мочевой кислотой, в патогенезе АГ и ХБП [22]. Все больше появляется данных относительно участия микробиоты кишечника в регуляции АД и ухудшении прогноза ХБП. Так, например, при АГ снижается количество короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к ухудшению микробного баланса, нарушению целостности эпителиального барьера и развитию воспаления кишечника. Эти изменения нарушают регуляцию АД и, как следствие, способствуют повреждению органов-мишеней, в том числе почек. С другой стороны, при ХБП накопление уремических токсинов в кишечнике вызывает изменения в составе его микробиоты и метаболитов, способствует транспорту эндотоксинов в кровоток, усиливает воспаление, повреждение почек и ухудшает прогноз ХБП [23].

Контроль и целевое АД у пациентов с ХБП

Несмотря на то, что осведомленность о лечении АГ у пациентов с ХБП улучшается, контроль АД на всех стадиях ХБП остается неоптимальным [5]. Для диагностики АГ могут применяться как случайные, так и амбулаторные измерения АД. Использование амбулаторного мониторинга обеспечивает дополнительную оценку суточных вариаций АД, обычно наблюдаемых при ХБП [3, 7]. Контролируют АД небольшой процент больных, это определяет недостаточную приверженность к лекарственным препаратам, неоптимальный контроль объемной перегрузки и, следовательно, недостаточное лечение [18]. Около 30–60% пациентов с АГ не достигают целевых показателей АД и остаются в группе риска повреждения органов-мишеней [17]. Однако контроль за АД в популяции больных ХБП позволяет снизить риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и церебральных событий, летальность и прогрессирование почечной недостаточности [7, 12]. Большинство современных рекомендаций касаются интенсивного контроля АД и активного антигипертензивного лечения [12, 24]. Повышение качества ведения пациентов с АГ играет важную роль в замедлении прогрессирования, улучшении прогноза и предотвращении осложнений ХБП [2]. Оптимальная цель АД при лечении АГ в целом и при ХБП в частности остается предметом дискуссий и споров, несмотря на данные многочисленных клинических исследований [3]. К наиболее значимым рекомендациям по профилактике и лечению АГ при заболеваниях почек относят те, что исходят от Инициативы по улучшению глобальных исходов заболеваний почек – Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (2012) и Национального почечного фонда США – United States NKF KDOQI (2004) [2]. В клинических рекомендациях KDIGO-2012 верхний уровень рекомендуемого целевого АД < 140/90 мм рт. ст. при альбуминурии < 30 г/сут и до 130/80 мм рт. ст. при альбуминурии более 30 мг/сут [1]. Совсем недавно (2017 г.) руководство Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association, AHA) по АГ установило для пациентов с ХБП и лиц с повышенным сердечно-сосудистым риском целевое АД < 130/80 мм рт. ст. На эти рекомендации повлияло исследование SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) [25]. Согласно SPRINT в группе недиабетических пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, многие из которых имели ХБП, при интенсивной антигипертензивной терапии (целевой уровень АД < 120 мм рт. ст.) кардиоваскулярные события и летальность от любой другой причины была существенно ниже, чем в группе со стандартной терапией (целевой уровень АД < 140 мм рт. ст.). Однако при изучении влияния на почечные исходы наблюдалось существенное снижение СКФ, возрастала частота гипотензии, острого повреждения почек (ОПП) у лиц на интенсивной терапии без предшествующей ХБП [25, 26]. Таким образом, АД < 130/80 мм рт. ст. является научно обоснованным, целевым АД у пациентов с ХБП [25]. Сопоставимые результаты получили D. Ettehad и соавт. при метаанализе MEDLINE. Уменьшение систолического АД сопровождалось снижением риска ССЗ и смертности от всех причин. Однако в отношении почечной недостаточности эффект оказался не значимым. Следовательно, жесткий контроль АД в отношении кардиоваскулярных исходов оправдан, но как мера нефропротекции сомнителен. Независимо от этиологии ХБП и уровня протеинурии не рекомендуется добиваться снижения АД до уровня < 120/70 мм рт. ст. При использовании тактики жесткого контроля АД необходим тщательный контроль функции почек [27].

Принципы лечения АГ при ХБП

К актуальным вопросам ведения АГ относят: контроль циркадного ритма АД, целевые показатели АД, оценку вторичных форм, ограничение потребления соли, дозирование антигипертензивных препаратов [11]. Медикаментозная терапия пациентов с ассоциированной с ХБП АГ – трудная и сложная задача, поскольку причин для развития АГ значительно больше, чем у пациентов с АГ без ХБП. Кроме того, может потребоваться исключение псевдорезистентности и других вторичных причин [3]. Информации о тактике лечения резистентной АГ на фоне ХБП в современной литературе недостаточно. Имеющиеся данные касаются поэтапной оценки питания, образа жизни, приверженности к антигипертензивной терапии. Некоторые авторы отмечают необходимость исследования роли диуретиков и антагонистов минералокортикоидных рецепторов, а также современных методов лечения, таких как денервация почек и стимуляция барорецепторов [17]. Ключевым моментом в терапии АГ у пациентов с ХБП является использование комбинации антигипертензивных препаратов с оценкой СКФ [3]. К основным подходам лечения АГ при ХБП относят: ограничение поступления соли с пищей, лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), диуретическую терапию [11, 12]. Перспективной является разработка клинических рекомендаций по дозированию антигипертензивных препаратов перед сном у пациентов с ХБП, что поможет восстановить ночные колебания АД. [11]. Воздействие на РААС является первоочередным компонентом нефропротективной терапии. Согласно последним рекомендациям в качестве препаратов первой линии у пациентов со СКФ выше 30 мл/мин/1,73 мследует использовать иАПФ [1, 24]. БРА тоже относят к препаратам первой линии, применяемым в случае непереносимости иАПФ [1, 3]. БРА как в качестве монотерапии, так и при комбинированной терапии оказывают благоприятное влияние на протеинурию, очевидна их потенциальная польза в лечении АГ и ХБП. Есть данные исследования о том, что существенных изменений расчетной СКФ во время терапии БРА не наблюдается [28]. иАПФ и БРА замедляют прогрессирование ХБП за счет снижения внутриклубочкового давления и темпов развития гломерулосклероза [25]. Одновременное использование двух блокаторов РААС не показано [14]. Для достижения целевого уровня АД наряду с иАПФ рекомендуется комбинированная терапия с использованием блокаторов кальциевых каналов (БКК) и диуретиков [24]. Недигидропиридиновые БКК уменьшают альбуминурию и замедляют снижение функции почек. Дигидропиридиновые БКК не рекомендуется применять в качестве монотерапии у пациентов с протеинурической ХБП, лучше в комбинации с блокаторами РААС. Диуретики широко используются при лечении пациентов с ХБП [1]. При СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 тиазидные диуретики заменяются петлевыми [14]. Все остальные группы препаратов следует назначать, когда лечение первичными не эффективно [1]. Снижение АД в начале лечения АГ при ХБП приводит к уменьшению почечного перфузионного давления до 10–20%. При этом необходим тщательный контроль электролитов крови и СКФ. Снижение СКФ обычно происходит в течение первых двух недель лечения и потом стабилизируется. Если снижение СКФ имеет более тяжелый характер, лечение рекомендуется прекратить и исключить реноваскулярную патологию [14]. К новым перспективным методам лечения АГ при ХБП относят применение рекомбинантной реналазы и ее аналогов для стимуляции деградации катехоламинов, а также пребиотиков и пробиотиков для нормализации микробиоты кишечника [23, 29].

Дополнительно в комплексную терапию больных ХБП следует включать немедикаментозные подходы к лечению АГ (модификация образа жизни, диетическое ограничение соли) [1, 3]. Устранение солевой чувствительности имеет решающее значение для управления АД, поскольку наиболее частой причиной АГ при ХБП является снижение способности почек выводить соль [11]. В последнее время уделяется внимание вопросу о роли физических упражнений при ХБП. Распространенность гиподинамии у пациентов с ХБП на 12–50% выше, чем в общей популяции. По данным когортного исследования этой проблемы у больных на гемодиализе доказано преимущество аэробных нагрузок в улучшении качества жизни и здоровья. Есть данные о том, что комбинированная аэробная нагрузка помогает уменьшить воспаление и инсулинорезистентность у пациентов с АГ на ранних стадиях ХБП [4].

Для больных с ТПН, получающих лечение гемодиализом, характерны колебания АД во время процедуры. Интрадиализная гипотензия и гипертензия — это особые ситуации, связанные с повышенным риском смертности. Пациенты с интрадиализной гипертензией имеют не совсем объяснимое увеличение сосудистого сопротивления во время диализа, и в качестве первоочередного метода лечения рекомендуется более агрессивное управление объемной перегрузкой [7, 10, 30].

Интрадиализная АГ регулярно встречается у 10–15% пациентов на гемодиализе. Пациенты с интрадиализной АГ обычно имеют небольшой междиализный прирост массы тела, но регулярное превышение внеклеточного объема по данным биоимпедансной спектроскопии. У пациентов с интрадиализной АГ наблюдается более низкий уровень альбумина и преддиализной мочевины, что может способствовать снижению осмолярности плазмы, препятствующей снижению АД. Также эндотелин-1 может являться медиатором интрадиализных скачков АД. Снижение целевой «сухой» массы тела, удаление избыточного натрия, снижение натрия в диализате могут препятствовать повышению и способствовать нормализации АД у более 60% пациентов [7, 30]. Антигипертензивные препараты этой категории больных следует назначать при стойко повышенном амбулаторном АД > 140/90 мм рт. ст. [30].

Литература/References

  1. Kalaitzidis R. G., Elisaf M. S. Treatment of Hypertension in Chronic Kidney Disease // Curr Hypertens Rep. 2018; 20 (8): 64. DOI: 10.1007/s11906-018-0864-0.
  2. Cai G., Chen X. Hypertension in patients with CKD in China: clinicalcharacteristics and management // Front. Med. 2017; 11 (3): 307–309. DOI: 10.1007/s11684-017-0578-8.
  3. Hamrahian S. M., Falkner B. Hypertension in Chronic Kidney Disease // Adv Exp Med Biol. 2017; 956: 307-325. DOI: 10.1007/5584_2016_84.
  4. Barcellos F. C., Del Vecchio F. B., Reges A., Mielke G., Santos I. S., Umpierre D. et al. Exercise in Patients With Hypertension and Chronic Kidney Disease: A Randomized Controlled Trial // J Hum Hypertens. 2018; 32 (6): 397–407. DOI: 10.1038/s41371-018-0055-0.
  5. Horowitz B., Miskulin D., Zager P. Epidemiology of Hypertension in CKD // Adv Chronic Kidney Dis. 2015; 22 (2): 88-95. DOI: 10.1053/j.ackd.2014.09.004.
  6. Зуева Т. В., Жданова Т. В., Уразлина С. Е. Коморбидность почечной и кардиальной патологии // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2019; 14 (4): 711–717. [Zueva T. V., Zhdanova T. V., Urazlina S. E. Komorbinost pochechnoi I kardialnoi patologii [Comorbidity of renal and cardiac pathology] // Meditsinsky vestnik Severnogo Kavkaza. 2019; 14 (4): 711–717 (In Russ)]. DOI: https://doi.org/10.14300/mnnc.2019.14178.]
  7. Peco-Antic A., Paripovic D. Renal Hypertension and Cardiovascular Disorder in Children With Chronic Kidney Disease // Srp Arh Celok Lek. 2014; 142 (1–2): 113–117. DOI: 10.2298/sarh2402113p.
  8. Valika A., Peixoto A.J. Hypertension Management in Transition: From CKD to ESRD // Adv Chronic Kidney Dis. 2016; 23 (4): 255–61. DOI: 10.1053/j.ackd.2016.02.002.
  9. Agarwal R., Flynn J., Pogue V., Rahman M., Reisin E., Weir M.R. Assessment and management of hypertension in patients on dialysis // J Am Soc Nephrol. 2014; 25: 1630–646. DOI: 10.1681/ASN.2013060601.
  10. Van Buren P. N., Inrig J. K. Special Situations: Intradialytic Hypertension/Chronic Hypertension and Intradialytic Hypotension // Semin Dial. 2017; 30 (6): 545–552. DOI: 10.1111/sdi.12631.
  11. Judd E., Calhoun D. A. Management of Hypertension in CKD: Beyond the Guidelines // Adv Chronic Kidney Dis. 2015; 22 (2): 116–122. DOI: 10.1053/j.ackd.2014.12.001.
  12. Ku E., Lee B. J., Wei J., Weir M. R. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019 // Am J Kidney Dis. 2019; 74 (1): 120–131. DOI: 10.1053/j.ajkd.2018.12.044.
  13. Babu M., Drawz P. Masked Hypertension in CKD: Increased Prevalence and Risk for Cardiovascular and Renal Events // Curr Cardiol Rep. 2019; 21 (7): 58. DOI: 10.1007/s11886-019-1154-4.
  14. Williams B., Mancia G., Spiering W., Agabiti Rosei E., Azizi M., Burnier M., et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur Heart J. 2018; 39: 3021-3104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339.
  15. Carey R. M., Calhoun D. A., Bakris G. L., Brook R. D., Daugherty S. L., Dennison-Himmelfarb C. R., et al. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation, and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association // Hypertension. 2018; 72 (5): 53–90. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000084.
  16. Whelton P. K., Carey R. M., Aronow W. S., Casey D. E. Jr., Collins K. J., Dennison Himmelfarb C., et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines // Hypertension. 2018; 71 (6): 13–115. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000065.
  17. Braam B., Taler S. J., Rahman M., Fillaus J. A., Greco B. A., Forman J. P., Reisin E. et al. Recognition and Management of Resistant Hypertension // Clin J Am Soc Nephrol. 2017; 12 (3): 524–535. DOI: 10.2215/CJN.06180616.
  18. Schmid H., Schiffl H., Lederer S. R. Erythropoiesis-stimulating Agents, Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy in the Chronic Kidney Disease Patient // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011; 20 (5): 465–470. DOI: 10.1097/MNH.0b013e3283497057.
  19. Qian Q. Salt. Water and Nephron: Mechanisms of Action and Link to Hypertension and Chronic Kidney Disease // Nephrology (Carlton). 2018; 23 (Suppl 4): 44–49. DOI: 10.1111/nep.13465.
  20. Boyle S. M., Berns J. S. Erythropoietin and Resistant Hypertension in CKD // Semin Nephrol. 2014; 34 (5): 540–549. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2014.08.008.
  21. Nongnuch A., Campbell N., Stern E., El-Kateb S., Fuentes L., Davenport A. et al. Increased postdialysis systolic blood pressure is associated with extracellular overhydration in hemodialysis outpatients // Kidney Int. 2015; 87: 452–457. DOI: 10.1038/ki.2014.276.
  22. Sharaf E. I. Din UAA, Salem M. M., Abdulazim D. O. Uric Acid in the Pathogenesis of Metabolic, Renal, and Cardiovascular Diseases: A Review // J Adv Res. 2017; 8 (5): 537–548. DOI: 10.1016/j.jare.2016.11.004.
  23. Felizardo R. J. F., Watanabe I. K. M., Dardi P., Rossoni L. V., Camara N. O. S. The Interplay Among Gut Microbiota, Hypertension and Kidney Diseases: The Role of Short-Chain Fatty Acids // Pharmacol Res. 2019; 141: 366–377. DOI: 10.1016/j.phrs.2019.01.019.
  24. Huang Q. F., Hoshide S., Cheng H. M., Park S., Park C. G., Chen C. H. et al. Characteristics On the Management of Hypertension in Asia-Morning Hypertension Discussion Group (COME Asia MHDG) Management of Hypertension in Patients With Chronic Kidney Disease in Asia // Curr Hypertens Rev. 2016; 12 (3): 181–185. DOI: 10.2174/1573402113666161122114854.
  25. Chang A. R., Lóser M., Malhotra R., Appel L. J. Blood Pressure Goals in Patients With CKD: A Review of Evidence and Guidelines // Clin J Am Soc Nephrol. 2019; 14 (1): 161–169. DOI: 10.2215/CJN.07440618.
  26. The SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control // Vnitr Lek. 2016; 62 (1): 44–47.
  27. Ettehad D., Emdin C. A., Kiran A., Anderson S. G., Callender T., Emberson J. et al. Blood pres-sure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis // The Lancet. 2016; 387 (5): 957–967.
  28. Burnier M., Lin S., Ruilope L., Bader G., Durg S., Brunel P. Effect of Angiotensin Receptor Blockers on Blood Pressure and Renal Function in Patients With Concomitant Hypertension and Chronic Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis // Blood Press. 2019; 28 (6): 358–374. DOI: 10.1080/08037051.2019.1644155.
  29. Ficek J., Malyszko J., Chudek J. Renalase and its role in the development of hypertension in patients with chronic renal failure // Przegl Lek. 2015; 72 (6): 306–308.
  30. Van Buren P. N. Pathophysiology and Implications of Intradialytic Hypertension // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2017; 26 (4): 303-310.

Т. В. Зуева1, кандидат медицинских наук
Т. В. Жданова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО УГМУ, Екатеринбург, Россия

1 Контактная информация: [email protected]

DOI: 10.26295/OS.2020.19.20.002

 

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы/ Т. В. Зуева, Т. В. Жданова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2020; Номера страниц в выпуске: 11-14
Теги: сердечно-сосудистые заболевания, почки, обмен натрия, риск

% PDF-1.6 % 2874 0 объект > endobj xref 2874 52 0000000016 00000 н. 0000012261 00000 п. 0000012390 00000 п. 0000012523 00000 п. 0000013033 00000 п. 0000013104 00000 п. 0000013178 00000 п. 0000013222 00000 п. 0000013318 00000 п. 0000013406 00000 п. 0000013476 00000 п. 0000013526 00000 п. 0000016521 00000 п. 0000019228 00000 п. 0000022318 00000 п. 0000025463 00000 п. 0000025894 00000 п. 0000026284 00000 п. 0000026756 00000 п. 0000027038 00000 п. 0000027263 00000 п. 0000027333 00000 п. 0000027519 00000 п. 0000027731 00000 н. 0000027946 00000 н. 0000028022 00000 п. 0000028106 00000 п. 0000028322 00000 п. 0000030974 00000 п. 0000035676 00000 п. 0000036188 00000 п. 0000036345 00000 п. 0000036557 00000 п. 0000036790 00000 н. 0000037002 00000 п. 0000037091 00000 п. 0000041490 00000 п. 0001977333 00000 п. 0001981758 00000 н. 0001981883 00000 п. 0001982011 00000 n 0001982093 00000 п. 0001982416 00000 п. 0001985087 00000 п. 0001985488 00000 н. 0001988880 00000 п. 0001989013 00000 п. 0001989146 00000 n 0001989279 00000 н. 0001991329 00000 н. 0000012055 00000 п. 0000001370 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 2925 0 объект > поток x | xSU: IB & ͥW -AE [ ТНХР -7DJI5` 妨 4) 8R 宂 e-36- "0Ea> 3> g49Is 䬽 ֻ.

.

Хроническая болезнь почек в США, 2019

При хронической болезни почек (ХБП) почки со временем повреждаются или не могут очищать кровь так же, как здоровые почки. Когда почки плохо работают, в организме накапливаются отходы и лишняя вода, что может вызвать другие проблемы со здоровьем, включая сердечные заболевания и высокое кровяное давление. Однако люди с ХБП и люди с риском развития ХБП могут предпринять шаги для защиты своих почек.

ХБП распространена среди взрослых в США

Быстрая статистика
  • По оценкам, 15% взрослого населения США - 37 миллионов человек - страдают ХБП.*
  • Большинство (9 из 10) взрослых с ХБП не знают, что у них она есть.
  • Каждый второй человек с очень низкой функцией почек, не находящийся на диализе, не знает, что у него ХБП.

По текущим оценкам: *

  • ХБП чаще встречается у людей в возрасте 65 лет и старше (38%), чем у людей в возрасте 45–64 лет (13%) или 18–44 лет (7%).
  • ХБП чаще встречается у женщин (15%), чем у мужчин (12%).
  • ХБП чаще встречается у нелатиноамериканских чернокожих
.

Что такое хроническая болезнь почек?

В разделе:

Хроническая болезнь почек (ХБП) означает, что ваши почки повреждены и не могут фильтровать кровь должным образом. Заболевание называется «хроническим», потому что повреждение почек происходит медленно в течение длительного периода времени. Это повреждение может привести к накоплению шлаков в вашем теле. ХБП также может вызывать другие проблемы со здоровьем.

Почки расположены посередине спины, чуть ниже грудной клетки.

Основная функция почек - фильтровать лишнюю воду и шлаки из крови для образования мочи. Чтобы ваше тело работало должным образом, почки уравновешивают соли и минералы, такие как кальций, фосфор, натрий и калий, которые циркулируют в крови. Ваши почки также вырабатывают гормоны, которые помогают контролировать артериальное давление, вырабатывают эритроциты и укрепляют ваши кости.

Заболевание почек со временем может ухудшиться и привести к почечной недостаточности. Если ваши почки не работают, вам понадобится диализ или пересадка почки для поддержания вашего здоровья.

Чем раньше вы узнаете, что у вас заболевание почек, тем раньше вы сможете внести изменения, чтобы защитить свои почки.

Более подробная информация представлена ​​в разделе здоровья NIDDK «Почки и как они работают».

Посмотрите видео о том, что делают почки.

Насколько распространена ХБП?

ХБП распространена среди взрослых в Соединенных Штатах. Более 37 миллионов взрослых американцев могут иметь ХБП. 1

У кого больше вероятность развития ХБП?

У вас есть риск заболевания почек, если у вас

  • Диабет. Диабет - основная причина ХБП. Высокий уровень глюкозы в крови, также называемый сахаром в крови, в результате диабета может повредить кровеносные сосуды в почках. Почти каждый третий человек с диабетом страдает ХБП. 1
  • Высокое кровяное давление. Высокое кровяное давление - вторая ведущая причина ХБП. Как и высокий уровень глюкозы в крови, высокое кровяное давление также может повредить кровеносные сосуды в почках. Почти каждый пятый взрослый с высоким артериальным давлением страдает ХБП. 1
  • Болезнь сердца. Исследования показывают связь между заболеванием почек и заболеванием сердца. Люди с сердечными заболеваниями подвержены более высокому риску заболевания почек, а люди с заболеваниями почек - более высокому риску сердечных заболеваний. Исследователи работают над тем, чтобы лучше понять взаимосвязь между заболеванием почек и болезнью сердца.
  • Семейный анамнез почечной недостаточности. Если у вашей матери, отца, сестры или брата есть почечная недостаточность, вы подвержены риску развития ХБП. Заболевания почек, как правило, передаются по наследству.Если у вас заболевание почек, посоветуйте членам семьи пройти тестирование. Воспользуйтесь советами из руководства по воссоединению семьи и поговорите со своей семьей во время особых встреч.

Ваши шансы на заболевание почек увеличиваются с возрастом. 1 Чем дольше вы страдаете диабетом, высоким кровяным давлением или болезнью сердца, тем больше вероятность того, что у вас будет заболевание почек.

афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки и американских индейцев, как правило, имеют более высокий риск развития ХБП. 2 Более высокий риск в основном связан с более высокими показателями диабета и высокого кровяного давления среди этих групп.Ученые изучают другие возможные причины повышенного риска.

Посмотрите видеоролик о риске заболевания почек.

Если вы подвержены риску заболевания почек, узнайте, как предотвратить заболевание почек.

Каковы симптомы ХБП?

Ранняя ХБП может не иметь никаких симптомов

Вы можете задаться вопросом, как можно справиться с ХБП и хорошо себя чувствовать. Наши почки обладают большей способностью выполнять свою работу, чем это необходимо для поддержания нашего здоровья. Например, вы можете пожертвовать одну почку и остаться здоровым.У вас также может быть поражение почек без каких-либо симптомов, потому что, несмотря на повреждение, ваши почки по-прежнему выполняют достаточно работы, чтобы вы чувствовали себя хорошо. Для многих людей единственный способ узнать, есть ли у вас заболевание почек, - это проверить почки с помощью анализов крови и мочи.

По мере обострения заболевания почек у человека может появиться опухоль, называемая отеком. Отек возникает, когда почки не могут избавиться от лишней жидкости и соли. Отеки могут возникать на ногах, ступнях или лодыжках, реже на руках или лице.

Симптомы запущенной ХБП

  • боль в груди
  • сухая кожа
  • зуд или онемение
  • чувство усталости
  • головные боли
  • учащение или уменьшение мочеиспускания
  • потеря аппетита
  • мышечные судороги
  • тошнота
  • одышка
  • проблемы со сном
  • проблемы концентрации
  • рвота
  • потеря веса

У людей с ХБП также могут развиться анемия, болезнь костей и недоедание.

Вызывает ли ХБП другие проблемы со здоровьем?

Заболевание почек может привести к другим проблемам со здоровьем, например к сердечным заболеваниям. Если у вас заболевание почек, это увеличивает вероятность инсульта или сердечного приступа.

Высокое кровяное давление может быть как причиной, так и результатом заболевания почек. Высокое кровяное давление повреждает почки, а поврежденные почки не помогают контролировать кровяное давление.

Если у вас ХБП, у вас также выше вероятность внезапного изменения функции почек, вызванного болезнью, травмой или некоторыми лекарствами.Это называется острым повреждением почек (ОПП).

Как ХБП может повлиять на мою повседневную жизнь?

Многие люди боятся узнать, что у них заболевание почек, потому что они думают, что любое заболевание почек приводит к диализу. Однако большинству людей с заболеванием почек диализ не требуется. Если у вас заболевание почек, вы можете продолжать вести продуктивную жизнь, работать, проводить время с друзьями и семьей, оставаться физически активными и заниматься другими делами, которые вам нравятся. Возможно, вам придется изменить то, что вы едите, и добавить здоровые привычки в свой распорядок дня, чтобы защитить свои почки.

Люди с заболеванием почек могут продолжать работать, быть активными и радоваться жизни.

Поправятся ли мои почки?

Заболевание почек часто бывает «прогрессирующим», что означает, что со временем оно ухудшается. Повреждение почек вызывает шрамы и необратимо.

Если у вас диабет, вы можете принять меры для защиты почек, например, контролировать артериальное давление и уровень глюкозы в крови.

Что произойдет, если у меня откажутся почки?

Почечная недостаточность означает, что ваши почки утратили большую часть своей способности функционировать - менее 15 процентов нормальной функции почек.Если у вас почечная недостаточность, вам потребуется лечение для поддержания здоровья. Узнайте больше о том, что произойдет, если ваши почки откажутся.

Список литературы

[1] Центры по контролю и профилактике заболеваний. Хроническая болезнь почек в США, 2019 . Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний; 2019.

[2] Раса, этническая принадлежность и заболевание почек. Сайт NIDDK. www.niddk.nih.gov. Опубликовано 13 июня 2017 г.Проверено 13 июня 2017 г.

.

Система наблюдения за хронической болезнью почек (ХБП)

Перейти непосредственно к содержанию сайта Перейти непосредственно к параметрам страницы Перейти прямо к ссылке от А до Я Центры по контролю и профилактике заболеваний. CDC двадцать четыре семь. Спасение жизней, защита людей Поиск