Социальные сети:

Ишемический инфаркт почки микропрепарат


Ишемический инфаркт почки микропрепарат

Описание ишемического инфаркта почки микропрепарат

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)


ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА


ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

Ишемического инфаркта.

Прочитайте:
  1. Для развития ишемического инсульта, вызванного эмболией сосудов головного мозга, нехарактерно

Макропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки

2. Ишемический инфаркт селезенки

3. Ишемический инфаркт головного мозга

Микропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки – в корковом слое виден небольшой участок клиновидной формы бледного цвета, широким основанием выходящий под капсулу органа. В этой зоне характерная структура утрачена, видны лишь контуры клубочков и канальцев, однако ядра в них отсутствуют. От здоровой ткани этот участок отграничен демаркационной зоной с явлениями гиперемии и лейкоцитарной инфильтрацией (препарат N5).

2. Ишемический инфаркт почки с явлениями организации – ткань почки с явлениями неравномерного полнокровия и дистрофии. В канальцах почек часть клеток канальцевого эпителия без ядер, цитоплазма зернистая, часть клубочков склерозирована. Имеется участок с полным отсутствием ядер в канальцах и клубочках и с явлениями разрастания в этом месте соединительной ткани. Грануляционный вал практически отсутствует (препарат N7).

3. Организованный инфаркт почки (постинфарктный нефросклероз) – ткань почки, в которой отмечается выраженное полнокровие, периваскулярный склероз. Полнокровие отмечается на большом протяжении, в том числе и в зоне петель Генле и собирательных трубочек. Имеется участок, где канальцы отсутствуют, клубочки полностью склерозированы, с небольшим количеством фиброцитов. В этой зоне основной тканью является соединительная ткань (препарат N179).

4. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации – в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), поперечная исчерченность в них отсутствует, цитоплазма эозинофильная. Вокруг мертвого участка видна оживленная пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), которые проникают в зону некроза (препарат N162).

5. Ишемический инфаркт мозга – среди тканевого детрита большое количество клеток с «пенистой» цитоплазмой – макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада (препарат N172).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:

1. Дайте определение понятия «ишемия».

2. Укажите, какие выделяют механизмы развития спазма артерий, приводящие к развитию ишемии.

3. Укажите, с чем связано превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые при ишемии.

4. Укажите виды ишемий.

5. Укажите, как изменяется объем протекающей через сосуды крови при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

6. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б), местный гематокрит (в) при ишемии.

7. Укажите, чем может быть вызвано уменьшение сосудистого просвета, приводящее к развитию ишемии.

8. Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения сосудов (в) при ишемии.

9. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза в механизме развития ишемии.

10. Укажите, как изменяется количество закрытых капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

11. Укажите, какие условия способствуют развитию ишемии.

12. Укажите, как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

13. Укажите, как изменяется коэффициент использования кислорода при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

14. Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови.

15. Укажите, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах.

16. Укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции.

17. Укажите морфофункциональные типы кровеносных сосудов.

18. Укажите, какими факторами определяется структура кровотока в микрососудах.

1. Ишемия – типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения ее притока.

2. а) внеклеточный, б) мембранный, в) внутриклеточный

3. а) уменьшение внутрикапиллярного давления, б) уменьшение местного гематокрита

4. а) ангиоспастическая, б) обтурационная, в) компрессионная, г) в результате перераспределения крови

5. а) увеличивается, б) уменьшается, в) уменьшается

6. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

7. а) ангиоспазм, б) тромбоз, в) эмболия, г) склеротические изменения сосудистой стенки, д) сдавление приводящей артерии

8. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

9. а) затруднение притока артериальной крови, б) гипоксия

10. а) уменьшается, б) увеличивается

11. а) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях, б) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения

12. а) увеличивается, б) уменьшается

13. а) уменьшается, б) увеличивается, в) увеличивается

14. а) местный гематокрит, б) деформируемость эритроцитов, в) структура кровотока, г) агрегация эритроцитов

15. а) градиент давления в капиллярах, б) площадь поперечного сечения капилляров, в) вязкость крови, г) периферическое сосудистое сопротивление

16. а) интраваскулярные нарушения, б) повреждение сосудистой стенки, в) экстраваскулярные нарушения

17. а) сосуды распределения крови, б) сосуды сопротивления току крови, в) сосуды обмена веществ, г) сосуды шунтирования крови, д) емкостные сосуды

18. а) диаметр сосуда, б) скорость кровотока, в) местный гематокрит, г) форма эритроцитов, д) ориентация эритроцитов в потоке крови

ЗАНЯТИЕ 12 Тромбоз. Эмболия.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, патогенез, виды, морфологию, исходы и значение для организма тромбообразования и эмболии. Воспроизвести в эксперименте процессы образования красного и белого тромбов, тромбоза при кровотечении и жировую эмболию.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:

1. Что такое тромбоз? Условия возникновения. Стадии тромбообразования. Морфология тромбов. Механизм развития отдельных видов тромбов.

2. Отличие тромба от посмертного свертка крови и тромбоэмбола. Исходы тромбоза. Значение для организма.

3. Что такое эмболия? Классификация эмболий по причинам их развития. Виды эмболий в зависимости от направления движения эмбола. Основные направления ортоградной эмболии.

4. Исходы эмболии. Значение эмболии для организма.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав

Ишемического инфаркта.

Макропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки

2. Ишемический инфаркт селезенки

3. Ишемический инфаркт головного мозга

Микропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки – в корковом слое виден небольшой участок клиновидной формы бледного цвета, широким основанием выходящий под капсулу органа. В этой зоне характерная структура утрачена, видны лишь контуры клубочков и канальцев, однако ядра в них отсутствуют. От здоровой ткани этот участок отграничен демаркационной зоной с явлениями гиперемии и лейкоцитарной инфильтрацией (препарат N5).

2. Ишемический инфаркт почки с явлениями организации – ткань почки с явлениями неравномерного полнокровия и дистрофии. В канальцах почек часть клеток канальцевого эпителия без ядер, цитоплазма зернистая, часть клубочков склерозирована. Имеется участок с полным отсутствием ядер в канальцах и клубочках и с явлениями разрастания в этом месте соединительной ткани. Грануляционный вал практически отсутствует (препарат N7).

3. Организованный инфаркт почки (постинфарктный нефросклероз) – ткань почки, в которой отмечается выраженное полнокровие, периваскулярный склероз. Полнокровие отмечается на большом протяжении, в том числе и в зоне петель Генле и собирательных трубочек. Имеется участок, где канальцы отсутствуют, клубочки полностью склерозированы, с небольшим количеством фиброцитов. В этой зоне основной тканью является соединительная ткань (препарат N179).

4. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации – в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), поперечная исчерченность в них отсутствует, цитоплазма эозинофильная. Вокруг мертвого участка видна оживленная пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), которые проникают в зону некроза (препарат N162).

5. Ишемический инфаркт мозга – среди тканевого детрита большое количество клеток с «пенистой» цитоплазмой – макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада (препарат N172).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:

1. Дайте определение понятия «ишемия».

2. Укажите, какие выделяют механизмы развития спазма артерий, приводящие к развитию ишемии.

3. Укажите, с чем связано превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые при ишемии.

4. Укажите виды ишемий.

5. Укажите, как изменяется объем протекающей через сосуды крови при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

6. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б), местный гематокрит (в) при ишемии.

7. Укажите, чем может быть вызвано уменьшение сосудистого просвета, приводящее к развитию ишемии.

8. Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения сосудов (в) при ишемии.

9. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза в механизме развития ишемии.

10. Укажите, как изменяется количество закрытых капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

11. Укажите, какие условия способствуют развитию ишемии.

12. Укажите, как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

13. Укажите, как изменяется коэффициент использования кислорода при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

14. Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови.

15. Укажите, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах.

16. Укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции.

17. Укажите морфофункциональные типы кровеносных сосудов.

18. Укажите, какими факторами определяется структура кровотока в микрососудах.

1. Ишемия – типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения ее притока.

2. а) внеклеточный, б) мембранный, в) внутриклеточный

3. а) уменьшение внутрикапиллярного давления, б) уменьшение местного гематокрита

4. а) ангиоспастическая, б) обтурационная, в) компрессионная, г) в результате перераспределения крови

5. а) увеличивается, б) уменьшается, в) уменьшается

6. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

7. а) ангиоспазм, б) тромбоз, в) эмболия, г) склеротические изменения сосудистой стенки, д) сдавление приводящей артерии

8. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

9. а) затруднение притока артериальной крови, б) гипоксия

10. а) уменьшается, б) увеличивается

11. а) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях, б) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения

12. а) увеличивается, б) уменьшается

13. а) уменьшается, б) увеличивается, в) увеличивается

14. а) местный гематокрит, б) деформируемость эритроцитов, в) структура кровотока, г) агрегация эритроцитов

15. а) градиент давления в капиллярах, б) площадь поперечного сечения капилляров, в) вязкость крови, г) периферическое сосудистое сопротивление

16. а) интраваскулярные нарушения, б) повреждение сосудистой стенки, в) экстраваскулярные нарушения

17. а) сосуды распределения крови, б) сосуды сопротивления току крови, в) сосуды обмена веществ, г) сосуды шунтирования крови, д) емкостные сосуды

18. а) диаметр сосуда, б) скорость кровотока, в) местный гематокрит, г) форма эритроцитов, д) ориентация эритроцитов в потоке крови

ЗАНЯТИЕ 12 Тромбоз. Эмболия.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, патогенез, виды, морфологию, исходы и значение для организма тромбообразования и эмболии. Воспроизвести в эксперименте процессы образования красного и белого тромбов, тромбоза при кровотечении и жировую эмболию.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:

1. Что такое тромбоз? Условия возникновения. Стадии тромбообразования. Морфология тромбов. Механизм развития отдельных видов тромбов.

2. Отличие тромба от посмертного свертка крови и тромбоэмбола. Исходы тромбоза. Значение для организма.

3. Что такое эмболия? Классификация эмболий по причинам их развития. Виды эмболий в зависимости от направления движения эмбола. Основные направления ортоградной эмболии.

4. Исходы эмболии. Значение эмболии для организма.

Дата добавления: 2015-09-29 ; просмотров: 684 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Инфаркт почек – результат ишемической болезни

Термин «ишемическая болезнь почек» считается сравнительно новым, его появление в медицине относится к началу 1950-х гг. Инфаркт почки не так давно был редким недугом, но, как показывает статистика, его распространенность увеличивается. Для этого существуют различные причины, среди которых не только инфекционные заболевания, но и наркомания, алкоголизм, табакокурение. Ишемическая болезнь почек появляется и развивается у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, атеросклерозом, узелковым периартериитом, – перечисленные недуги провоцируют инфаркт и значительно утяжеляют его последствия.

Симптомы и виды инфаркта почки

Инфаркт почки при малой области поражения внутренних органов на первых порах способен протекать бессимптомно. Как подтверждает медицинская практика, патологию крайне трудно выявить в начале ее развития. Однако есть симптомы, указывающие на заболевание при поражении значительной области почки. Необходимо знать, что признаки обычно появляются на второй-третий день развития недуга и в ряде случаев напоминают пищевое отравление. Резкие боли в пояснице и сгустки крови в моче – первые признаки ишемического инфаркта почки. У человека поднимается температура, симптомы включают в себя слабость в теле, рвоту, тошноту, головокружение, снижение либо повышение диуреза.

Инфаркт почки бывает не только ишемическим, но и мочекислым. При втором заболевании моча мутнеет и приобретает специфический коричневатый оттенок (микропрепарат в таких случаях не может показать значительное потемнение почечной ткани), рядом с мочеиспускательным отверстием в это время постоянно образуется коричневый осадок.

Чем ишемический инфаркт отличается от мочекислого? Первый возникает в результате нарушения артериального кровоснабжения почки. Его часто называют белым. Отток венозной крови от пораженного участка внутреннего органа при нем не нарушается, что подтверждает и микропрепарат. Пострадавшая часть почки приобретает специфический бело-желтый оттенок, из-за него заболевание получило свое второе название.

Мочекислый инфаркт почки обычно встречается у новорожденных. Патология появляется в первые дни жизни малыша и связана с переизбытком мочевой кислоты в организме. Симптомы такого инфаркта почек значительно легче обнаружить, ведь отложения солей мочевой кислоты имеют специфический коричный оттенок. Мочекислый инфаркт почки принято считать обратимым: маленькому пациенту назначают увеличить потребление жидкости, чтобы соли мочевой кислоты быстрее растворялись и выводились из организма.

Признаки, на которые следует обратить внимание

У взрослых мочекислый инфаркт почки протекает значительно тяжелее. Некоторые его симптомы свойственны ишемическому: например, отказ больного от пищи. При обоих заболеваниях, как правило, присутствует аритмия и повышенное артериальное давление. Нарушению функционирования почки сопутствуют развивающийся некроз тканей, на который указывает микропрепарат, задержки мочи, нарушения привычного режима мочеиспускания, несмотря на отсутствие снижения количества потребляемой жидкости.

Визуально заметные симптомы не всегда свойственны обоим инфарктам почек: анализ крови может и не подтвердить подозрение на ишемический или мочекислый инфаркт, ведь увеличение количества лейкоцитов свойственно и другим заболеваниям. Если инфаркт протекает тяжело, первые 10-14 дней работа поврежденной почки значительно ухудшена, но уровень ее функционирования может быть выявлен в основном радиоизотопным исследованием.

Микропрепарат, меченое вещество дает возможность наблюдать, как инфаркт замедляет работу почек, ведь они уже не в состоянии выводить переработанные вещества с прежней скоростью, и пораженные почечные ткани светлеют или темнеют. Микропрепарат указывает также и на бесструктурные массы, образующиеся на почке в месте некроза.

Если микропрепарат показывает ободок вокруг почек – это признак кровоизлияния. Его наличие, как и застой крови, несовместимы с жизнедеятельностью внутренних органов. Микропрепарат помогает проанализировать специфику развития недуга, наличие очагов поражения почечных тканей. Если нарастает тромбоз почечных вен, микропрепарат фиксирует изменение цвета тканей не только на пораженном участке, но и на рядом расположенных органах.

Однако существуют ситуации, когда врачи вызывают почечный инфаркт преднамеренно. Он необходим для лечения опухолей почки, для остановки почечного кровотечения. В таких случаях для него свойственны обратимость и лечебный эффект. Чтобы его спровоцировать, пациенту вводят катетер в артерию, ответственную за кровоснабжение почки, и на время блокируют поступление к ней крови.

Лечение заболевания

Лечение инфаркта почек

Ишемический инфаркт возможно эффективно лечить консервативными и хирургическими методами при обязательном строгом соблюдении постельного режима. Функционирование почек при правильно выбранных и соблюдаемых методах способно улучшаться, но пациенту надо знать: 100%-й работы внутренних органов на прошлом уровне у него уже никогда не будет. На первом этапе лечения современная медицина активно применяет различные антикоагулянты. Лекарства способствуют уменьшению свертываемости крови, не допускают образования тромбов, закупорки ими почечных артерий.

Заболевание лечат и с применением баллонной ангиопластики – метода, позволяющего практически полностью восстановить нормальную работу почек. Специальный катетер, снабженный баллончиком, вводят в артерию, расположенную на бедре пациента. Катетер продвигают к участку почки, где находится закупоренная артерия, нарушающая почечное кровообращение. Баллончик раздувают, и тем самым устраняют тромб, препятствующий прохождению крови.

Диагностика инфаркта почки

Но существует немаловажный нюанс: ангиопластика эффективна только в первые часы инфаркта. Чем больше уходит времени с его начала, тем меньше остается шансов восстановить работу почек и не допустить некроза тканей. Именно поэтому при первых симптомах заболевания важно обратиться в медицинское учреждение, где больному оперативно поставят диагноз и установят причину болей в почках.

Примечательно, что в России лечение мочекислого почечного инфаркта практически не осуществляется ни консервативно, ни хирургически. Заболевание считают нормой у новорожденных, а у взрослых оно практически не встречается. Но и этот недуг, который, как считают специалисты, длится не более 15 дней, категорически нельзя лечить самостоятельно. Данное правило касается и увеличения количества потребляемой жидкости, объем которой может назначать только врач.

Профилактика недуга

Не допустить развитие почечного инфаркта – вполне решаемая задача. Первым шагом для ее претворения в жизнь является правильное питание. Именно со злоупотребления жирными, солеными, острыми продуктами у большинства людей начинаются проблемы с почками. Меры по снижению уровня холестерина в крови – важный шаг в профилактике инфарктов любых видов. При наличии у человека атеросклеротического поражения сосудов ситуация усложняется.

В подобных случаях необходимы медикаментозные средства, в составе которых присутствует ацетилсалициловая кислота, ведь ее употребление помогает избежать тромбозов. Но у нее есть ряд противопоказаний, в т. ч. и обострение язвенной болезни желудка. Народная медицина в качестве профилактики почечных инфарктов рекомендует включать в рацион средства, укрепляющие сосуды и улучшающие кровоснабжение почек: тертые яблоки с медом, отвар шиповника, морковный сок, сухофрукты, клюкву, бруснику, чернику, травяные сборы, употребление которых следует согласовать с врачом.

Реабилитационный период после инфаркта считается не менее сложным, чем время, когда человека беспокоили ярко выраженные боли, и функционирование почек могло полностью прекратиться.

Как признаются сами пациенты, труднее всего им дается отказ от соленой пищи. Это вынужденная мера для восстановления почечной ткани и предотвращения последующего инфаркта. Чтобы пациент легче переносил ограничения в питании, диетологи советуют добавлять в рацион базилик, сушеную морскую капусту, тмин, укроп.

Ишемический инфаркт почки микропрепарат — Cardio

СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Стаз — замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) — агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Исходы тромбоза: благоприятные — асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные — тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Шок — генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.

ДВС-синдром (синдром дисс

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

 

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

 

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

 

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

 

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

 

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты - малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

 

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

 

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

 

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

 

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

 

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

 

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

 

 

ЗАНЯТИЕ №3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)

Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)

 

Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.

 

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

 

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.

 

Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.

 

Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

 

Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.

 

Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

 

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)

В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)

 

Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)



Читайте также:

 

Описание препаратов на Занятии № 01,02

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

См. лекции

ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты - малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

Описание препаратов на Занятии № 15

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 15

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Острая ишемическая дистрофия миокарда (демонстрация).

Митохондрии набухшие, кристы их разрушены. Гранулы гликогена не определяются.

МИКРОПРЕПАРАТ №110 Атеросклероз и тромбоз венечной артерии сердца.

Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №111 Инфаркт миокарда (некротическая стадия). Демонстрация, см. ранее

МИКРОПРЕПАРАТ №111А Инфаркт миокарда. Стадия организации.

Зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №215 Исчезновение гликогена из зоны ишемии кардиомиоцитов.

Отсутствие гликогена в очаге некроза выражается бледной окраской окрашенного препарата. Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые красные волокна – остатки некротизированной ткани. Вокруг них синеватая ткань с множеством ядер – грануляционная ткань в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды, соединительные волокна, фрагменты КМ).

МИКРОПРЕПАРАТ №45 Крупноочаговый кардиосклероз.

Окраска гем-эоз (демонстрация). Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону: участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый.

МАКРОПРЕПАРАТ Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца.

В передней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком. Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда – кровь и тромботические массы.

МАКРОПРЕПАРАТ Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В левом желудочке виден очаг некроза, с темно-красным венчиком. В области проекции некроза на эндокарде видны плотные, сухие, крошащиеся массы серо-красного цвета (тромботические массы).

МАКРОПРЕПАРАТ Крупноочаговый кардиосклероз.

- сердце увеличено в размере и массе

- в области левого желудочка определяется неправильной формы очаг, представленный плотной белесоватой соединительной тканью.

МАКРОПРЕПАРАТ Хроническая аневризма сердца

- сердце увеличено в размерах

- стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.

- миокард вокруг выбухания гипертрофирован

- полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы

Инфаркт почки и эмболия почечной артерии - www.urology-textbook.com


Вы находитесь здесь: Учебник по урологии> Почки> Инфаркт почки

Определение эмболии почечной артерии и инфаркта почки

Эмболия почечной артерии приводит к внезапному прекращению кровотока в почечной артерии или ее основных сегментарных ветвях и к ишемическому инфаркту почки. Геморрагический инфаркт почки может быть результатом тромбоза почечной вены.

Этиология (причины) инфаркта почки

Признаки и симптомы

Диагностика

Моча:

Признаками инфаркта почки являются протеинурия, микрогематурия или гематурия.

Лабораторные испытания:

Признаками инфаркта почки являются повышение GOT, LDH, CK (внутриклеточных ферментов, указывающих на некроз) и креатинина (при значительном поражении почечной ткани).

УЗИ:

Допплерография почек может быстро подтвердить диагноз инфаркта почки.

КТ брюшной полости:

Простая диагностика на постконтрастных изображениях с клиновидными участками без усиления контраста [рис. частичный инфаркт почки. Признак кортикального обода наблюдается у 50% пациентов после нескольких часов или дней инфаркта: тонкий обод коркового вещества усиливается из-за перфузии коллатеральной капсулы.


Компьютерная томография парциального инфаркта почки слева. Дополнительная находка: можно увидеть частичный инфаркт селезенки.С любезного разрешения профессора доктора К. Бондорфа, Аугсбург.


Цифровая субтракционная ангиография (DSA):

Золотой стандарт диагностики острой окклюзии сосудов с возможностью инвазивного лечения.

Лечение инфаркта почки

Консервативное лечение инфаркта почки:

Краеугольными камнями консервативного лечения являются анальгетики, регуляция артериального давления и системная гепаринизация. Следует рассмотреть возможность тромболитической терапии; решение зависит от степени инфаркта и оставшейся функции почек.

PTA или хирургическая терапия:

Чрескожная транслюминальная ангиопластика или сосудистая хирургия показаны пациентам с двусторонней эмболией или инфарктом единственной почки, если диагноз поставлен вовремя. Временное окно для успешных вмешательств неясно, вмешательство должно осуществляться в экстренных случаях. Пожалуйста, посетите анатомическое или внеанатомическое шунтирование (лечение стеноза почечной артерии).

Индекс: 1–9 A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z


Список литературы

Deutsche Версия: Niereninfarkt

.

Микроразмножение | BioNinja

Заявка:

• Микроразмножение растений с использованием тканей верхушки побега, гелей питательного агара и гормонов роста


Микроразмножение - это метод, используемый для получения большого количества идентичных растений (клонов) из отобранного исходного растения

  • Растения могут воспроизводиться бесполым путем из меристем, поскольку они являются недифференцированными клетками, способными к неопределенному росту
  • При использовании срезки растения для бесполого размножения в естественной среде это называется вегетативное размножение
  • Когда растительные ткани культивируют в лаборатории (in vitro) с целью бесполого размножения, это называется микроразмножение


Процесс микроразмножения включает ряд из основных этапов:

  • Определенная растительная ткань (обычно недифференцированная верхушка побега) отбирается из исходного растения и стерилизуется
  • Образец ткани (называемый эксплантатом) выращивают на стерильном питательном агаровом геле
  • Эксплант обрабатывают гормоны роста (например,грамм. ауксины) для стимуляции развития побегов и корней
  • Растущие побеги можно непрерывно делить и отделять для формирования новых образцов (фаза размножения)
  • Как только корень и побеги разовьются, клонированное растение можно перенести в почву

Микроразмножение

Заявка:

• Использование микроразмножения для быстрого наращивания новых сортов, производства безвирусных штаммов существующих сортов

и размножения орхидей и других редких видов


Микроразмножение используется для быстрого получения большого количества клонированных растений в контролируемых условиях:

Rapid Bulking

  • Желательные исходные растения могут быть клонированы посредством микроклонального размножения для сохранения точности выбранной характеристики
  • Этот процесс более надежен, чем селективная селекция, поскольку новые растения генетически идентичны исходному растению
  • Этот метод также используется для быстрого получения большого количества растений, созданных с помощью генетической модификации


Безвирусные штаммы

  • Вирусы растений могут уничтожать урожаи, наносящие вред экономике и ведущие к голоду
  • Вирусы обычно распространяются через инфицированные растения через сосудистую ткань, меристемы которых не содержат
  • Размножение растений из неинфицированных меристем позволяет быстро воспроизводить безвирусные штаммы растений


Размножение редких видов

  • Микроразмножение обычно используется для увеличения числа редких или находящихся под угрозой исчезновения видов растений
  • Он также используется для увеличения числа видов, которые трудно разводить половым путем (например,грамм. орхидеи)
  • Может также использоваться для увеличения количества видов растений, пользующихся коммерческим спросом

.

Что такое микроразмножение? - Обзор методов

    • БЕСПЛАТНАЯ ЗАПИСЬ КЛАСС
    • КОНКУРСНЫЕ ЭКЗАМЕНА
      • BNAT
      • Классы
        • Класс 1-3
        • Класс 4-5
        • Класс 6-10
        • Класс 110003 CBSE
          • Книги NCERT
            • Книги NCERT для класса 5
            • Книги NCERT, класс 6
            • Книги NCERT для класса 7
            • Книги NCERT для класса 8
            • Книги NCERT для класса 9
            • Книги NCERT для класса 10
            • NCERT Книги для класса 11
            • NCERT Книги для класса 12
          • NCERT Exemplar
            • NCERT Exemplar Class 8
            • NCERT Exemplar Class 9
            • NCERT Exemplar Class 10
            • NCERT Exemplar Class 11
            • 9plar
            • RS Aggarwal
              • RS Aggarwal Решения класса 12
              • RS Aggarwal Class 11 Solutions
              • RS Aggarwal Решения класса 10
              • Решения RS Aggarwal класса 9
              • Решения RS Aggarwal класса 8
              • Решения RS Aggarwal класса 7
              • Решения RS Aggarwal класса 6
            • RD Sharma
              • RD Sharma Class 6 Решения
              • RD Sharma Class 7 Решения
              • Решения RD Sharma класса 8
              • Решения RD Sharma класса 9
              • Решения RD Sharma класса 10
              • Решения RD Sharma класса 11
              • Решения RD Sharma Class 12
            • PHYSICS
              • Механика
              • Оптика
              • Термодинамика
              • Электромагнетизм
            • ХИМИЯ
              • Органическая химия
              • Неорганическая химия
              • Таблица Менделеева
            • MATHS
              • Статистика
              • 9000 Pro Числа
              • Числа
              • Число чисел Тр Игонометрические функции
              • Взаимосвязи и функции
              • Последовательности и серии
              • Таблицы умножения
              • Детерминанты и матрицы
              • Прибыль и убыток
              • Полиномиальные уравнения
              • Разделение фракций
            • Microology
        • FORMULAS
          • Математические формулы
          • Алгебраные формулы
          • Тригонометрические формулы
          • Геометрические формулы
        • КАЛЬКУЛЯТОРЫ
          • Математические калькуляторы
          • 0003000
          • 000
          • 000 Калькуляторы по химии
          • 000
          • 000
          • 000 Образцы документов для класса 6
          • Образцы документов CBSE для класса 7
          • Образцы документов CBSE для класса 8
          • Образцы документов CBSE для класса 9
          • Образцы документов CBSE для класса 10
          • Образцы документов CBSE для класса 1 1
          • Образцы документов CBSE для класса 12
        • Вопросники предыдущего года CBSE
          • Вопросники предыдущего года CBSE, класс 10
          • Вопросники предыдущего года CBSE, класс 12
        • HC Verma Solutions
.

Патология инфаркта миокарда - доктор Сампурна Рой, доктор медицины

Инфаркт миокарда может возникнуть в любой возраст, но частота увеличивается с возрастом.

Женщины замечательно защищены от инфаркт миокарда в репродуктивной жизни.

Это отдел субэпикардиального миокард в результате вскрытия 71-летнего мужчины азиатского происхождения.

В характерны для острого инфаркта миокарда с нейтрофильными инфильтрат вместе с участками некроза, диффузный интерстициальный отек и бледные миоциты с бледными ядрами и уменьшенными полосами.

Внезапная сердечная смерть

1.Трансмуральный инфаркт Это инфаркт на всю толщину стенки желудочка, обычно вызывается тяжелым коронарным атеросклерозом, усугубляется острым разрушение зубного налета и наложенный окклюзионный тромбоз.

2. Субэндотелиальный инфаркт - Это ограничено внутренней частью от одной трети до половины желудочкового стена (область пониженной перфузии).

Патогенез:

Самая частая причина (не менее 90%) должен к коронарному атеросклерозу с закупоривающим тромбом.

Окклюзия обычно наблюдается в проксимальных 2 см. левой передней нисходящей и левой огибающей артерий и в проксимальной и дистальной трети правая коронарная артерия.

Спазм сосудов, агрессия тромбоцитов или и то, и другое могут вызвать инфаркт миокарда без атерослероз.

Завершить окклюзия сосуда не может вызвать инфаркт миокарда из-за коллатерального кровоток.

в отсутствие внезапной смерти, тромбы могут лизироваться спонтанно или с фибринолитическое лечение или спазм сосудов могут расслабиться, тем самым восстанавливая кровоток и тем самым уберечь миокард от некроза.

Время интервал между началом полной ишемии миокарда и начало необратимой травмы составляет от 20 до 40 минут.

Последовательность изменений:

Брутто:

До 6–12 часов: видимых повреждений не видно.

К 18-24 часам: область инфаркта становится бледной до синюшный.

В первую неделю: область инфаркта становится постепенно более резкие, желтые и смягченные.

К 7 на 10 дней окружность область инфаркта становится гиперемированной и прогрессивно расширяется.

К 6 неделям фиброзный рубец хорошо сформировался.

Микроскопические характеристики:

В течение 1 часа, при ишемическом поражении возникает межклеточный отек и волнистые волокна могут присутствовать на периферии инфаркта.Это бесконтрольные мертвые волокна, растянутые соседними жизнеспособными сокращающимися миоцитами

Электрон микроскопия показывает обратимые изменения (набухание митохондрий эндоплазматический ретикулум и расслабление миофибрилл).

С 12 по 72 часов, наблюдается инфильтрация нейтрофилов с прогрессирующей коагуляционный некроз миоцитов.Мертвые миоциты становятся гиперэозинофильный с потерей ядер.

Между 3 и 7 дней, после начала, мертвые миоциты начинают распадаться и удаляется макрофагами и ферментом протеолиза. Есть распространение фибробластов с образованием грануляционной ткани, которая постепенно замещает некротические ткани.

После 6 недель, исцеление завершается фиброз:

Некроз полосы сокращения: Некроз полосы сокращения, характеризующийся гиперэозинофильным поперечные полосы осажденных миофибрилл в мертвых миоцитах обычно наблюдается на краю инфаркта или при реперфузии (например, при тромболитической терапии).

Реперфузия инфаркта: Реперфузия инфаркта также связана с увеличением кровотечения, менее острое воспаление, меньшее ограничение острого воспаления до периферия в первые дни, реактивные клетки стромы, более инфильтрация макрофагов раньше и более неоднородное распределение некроз, особенно по периферии.

Осложнения:

Это зависит от размера и расположения поражения.

В пределах минут до 3 дней возникновения:

1.Арритмии: i) фибрилляция желудочков; II) блокада пучков A-V и его ветвей, вызывающая острую сердечную недостаточность.

2. Кардиогенный шок (обычно при обширном инфаркте), вызывающий острая сердечная недостаточность.

3. Тромботическое осложнение - настенный тромб над инфарктом. область или тромб предсердия, вызывающий эмболию головного мозга, почек и т. д.

4. Разрыв сердца.

3-14 дней:

Большой инфаркт: размягчение мертвой мышцы (myomalacia cordis) , приводящая к разрыву и смерти.

Место разрыва - стенка желудочка, сосочковая мышца и межжелудочковая перегородка.

5. Острый фибринозный или геморрагический перикардит - над областью инфаркта.

Через несколько недель или месяцев:

6. Хроническая сердечная недостаточность

7. Аневризма сердца, которая может разорваться с образованием гемоперикарда. и смерть.

Клинический особенности:

1. Боль в груди - 20-30%. делает не вызвать боль в груди, часто встречается у пациентов с сахарным диабетом, артериальная гипертензия и у пациентов пожилого возраста.

2. Тошнота, потоотделение и одышка.

Судьба пациента:

У госпитализированных пациентов (где ангиография, эхокардиография и перфузионная сцинтиграфия в наличии) обычная судьба:

i) Около 25% пациентов страдают от кардиогенного шока или фатальная аритмия.

Диагноз:

Он основан на симптомах, электрокардиографическом изменении и повышение уровня ферментов миокарда в сыворотке крови (изофермент креатинкиназы-MB) или другие белки (тропонин I, тропонин Т или миоглобин), которые просачиваются мертвых клеток.

Классический ЭКГ Выводы: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца T и зубцом Q связанный с трансмуральным инфарктом. Депрессия сегмента ST и Инверсия зубца T связана с инфарктом субэндокарда.

лабораторная диагностика инфаркта миокарда:

1) Это было основано на повышении уровня креатинфосфокиназы (КФК), с долей МБ> 5% от общего количества КФК или относительным индексом> 3 (если доля МБ измеряется в единицах массы, а не в единицах активности).

Повышение уровня КФК начинается примерно через 8 часов после начала инфаркт, пик около 18 часов и заканчивается около 48 часов.

2) Поздний диагноз инфаркта миокарда может быть основан на повышении лактатдегидрогеназа (ЛДГ) с фракцией ЛДГ-1> 40% от общей ЛДГ или соотношением ЛДГ-1 / ЛДГ-2> 1, потому что это значение достигает пика примерно через 5 дней.

3) Недавно, ранний и поздний диагноз острого инфаркта миокарда был на основании повышенного уровня сердечного тропонина в сыворотке крови.

Это возвышение начинается примерно через 4 часа после начала инфаркта и длится дольше чем ЛДГ; этот тест имеет чувствительность, аналогичную фракции CPK-MB и лучше чем ЛДГ.

Для диагностика острого инфаркта миокарда даже раньше, чем обнаруживается по уровню тропонина можно проверить миоглобин.

Повышенный уровни миоглобина можно определить примерно через 2 часа после начала инфаркт, но он имеет только около 60% специфичности для сердца.

Новый тип тест, оцениваемый для диагностики острого инфаркта миокарда представляет собой анализ изоформы КФК MB, который имеет чувствительность 96% и 93% специфичность для инфаркта в течение 6 часов после появления боли в груди.

комбинация CPK MB и тестирования тропонина может иметь еще более высокие чувствительность и используется с целью «исключения» миокардиального инфаркт.

Резюме патологических находок:

Анатомический патологический диагноз острого инфаркта миокарда при вскрытии на основе макроскопических и микроскопических характеристик.

острый инфаркт миокарда до 12 часов ассоциируется с минимальным грубые патологические находки.

За период 12-24 часов после инфаркта миокард проявляется прогрессирующая бледность.

Во время в течение 2-4 дней после инфаркта мертвая мышца становится желтый и смягченный.

4-10 дней после инфаркт развивается гиперемированная граница и смягченный желтый сморщенный депрессивный центр.

Тонкие волнистые миоциты самая ранняя световая микроскопия острого инфаркта миокарда.

Видно один час после начала инфаркта.

Коагуляционный некроз, характеризуется гиперэозинофилией и ядерным пикнозом, за которыми следует кариорексис, кариолиз, полная потеря ядер и потеря цитоплазмы поперечные полосы, как правило, впервые появляются в период с 4 по 12 часов после инфаркта.

Некротические миоциты могут сохранять их бороздки уже давно.

Нейтрофильная инфильтрация (острое воспаление), отек и кровотечение также впервые видны на 4–12 часов, но обычно ближе к 12 часам.

Острое воспаление обычно присутствует в узкой полосе периферии через 24 часа, в широкая периферийная полоса через 48 часов и имеет тенденцию к максимуму около 72 часа, с обширными базофильными остатками от дегенеративного нейтрофилы.

Инфильтрация макрофагами, лимфоцитов, эозинофилов, фибробластов и капилляров начинается около периферия на 3-10 сутки.

.

Фонд исследований по пересадке почки

Фонд исследований по пересадке почки был основан Джимом Планте, предпринимателем и инвестором в области биотехнологий (Thynk Capital, Pathway Genomics, Klotho Therapeutics) после того, как узнал, что он и его братья и сестры являются носителями генетической мутации поликистозной болезни почек (PKD). Пациентам с PKD обычно требуется пересадка почки в какой-то момент их жизни. Обычно носителям PKD требуется пересадка почки в какой-то момент их жизни. Наилучшие результаты обычно достигаются, когда донор является членом семьи.Зная, что ему и его семье понадобится почка от неродственного донора, Планте начал с головой погрузиться в изучение процесса трансплантации. Для Plante быстро стало очевидно, что процесс трансплантации нарушен - тысячи пациентов с почками умирают каждый год в ожидании органа, черный рынок почек активен во всем мире, а стоимость пациентов, ожидающих диализа, является одной из самых больших в Medicare. .

Plante также узнала о препятствиях, с которыми сталкиваются живые доноры.Трансплантация органов в Америке регулируется Национальным законом о трансплантации органов (NOTA) 1984 года, законом, принятым в то время, когда заболевание почек было менее распространенным и гораздо меньшему количеству американцев требовалась трансплантация почки. NOTA запрещает «ценное рассмотрение» органов. В соответствии с NOTA доноры почек вынуждены оплачивать поездки, связанные с их пожертвованием, неделями потерянной заработной платы во время восстановления, последующие посещения врача и тому подобное.

Plante учредил Фонд исследований по пересадке почки для изучения вариантов политики, чтобы найти решение для немедленного увеличения количества почек, доступных для трансплантации, просвещения общественности по проблеме и количественной оценки общественной поддержки различных политических подходов.

.

[PDF] Генетический риск инфаркта миокарда у японцев с хроническим заболеванием почек или без него.

 @article {Fujimaki2010GeneticRF, title = {Генетический риск инфаркта миокарда у японцев с хроническим заболеванием почек или без него.}, автор = {T. Фудзимаки, К. Като, К. Ёкои, Т. Йошида, М. Огури, С. Ватанабе, Н. Метоки, Х. Йошида, К. Сато, Ю. Аояги, Ю. Нодзава и Ю. Ямада}, journal = {Международный журнал молекулярной медицины}, год = {2010}, объем = {25 5}, pages = { 743-9 } } 
Хотя хроническая болезнь почек (ХБП) признана важным фактором риска инфаркта миокарда (ИМ), генетические факторы, лежащие в основе предрасположенности к ИМ у лиц с ХБП или без нее, остаются в значительной степени неизвестными.Целью настоящего исследования было выявить генетические варианты, которые придают предрасположенность к ИМ у лиц с ХБП или без них, чтобы можно было отдельно прогнозировать генетический риск для таких людей. Исследуемая популяция включала в общей сложности 4344 человека, в том числе… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Цитировать

Запустить канал исследования

.

Смотрите также