Социальные сети:

Лечение почечной недостаточности при артериальной гипертензии


механизм развития, диагностика, как снизить в домашних условиях

Если часто повышено артериальное давление — это может быть признаком развития почечной гипертензии. Его верхние показатели могут достигать 240 мм. ртутного столба, в то время как нижние возрастают до 140. При этом человек может даже не подозревать об этом и нормально себя чувствовать.

Согласно медицинской статистике, у 10% гипертоников развивается почечная гипертония. Ее возникновение может быть связано с изменениями стабильного функционирования мочевыделительной системы, или нарушением механизма, очищающего кровь. Нередко заболевание проявляется на фоне того, что из организма своевременно не выводится жидкость и продукты распада элементов жизнедеятельности. Этому недугу чаще подвержены мужчины в пожилом возрасте.

Почечная артериальная гипертензия относится к вторичной гипертонии, она появляется на фоне других заболеваний. Развитие патологии происходит вследствие нарушения работы почек и их участия в процессе кровообразования. При возникновении гипертонии необходимо проводить лечение основного недуга. Только тогда повышенное почечное давление нормализуется.

Нужно понимать, что почечная гипертония — это коварное заболевание, способное привести к нарушению трудоспособности, инвалидности, и даже летальному исходу. Среди распространенных осложнений болезни следует выделить:

  • Кровоизлияние глазной сетчатки, способное привести к полной потере зрения.
  • Сердечная и почечная недостаточность.
  • Нарушения в работе кровеносной системы.
  • Ухудшение показателей крови и изменение ее состава.
  • Возникновение атеросклероза сосудов.
  • Ишемия.
  • Нарушение кровообращения головного мозга.
  • Инфаркт почек.

Очень часто человек, страдающий гипертонией, не обращает внимания на симптомы, которые указывают на развитие серьезной болезни. В случае ухудшения самочувствия пациенту следует обратиться к лечащему врачу, особенно если отмечаются следующие симптомы:

  • Диастолические либо систолические шумы, прослушиваемые в почечных артериях.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Давящая боль в затылке.
  • Увеличенное содержание белка в анализе мочи.
  • Нестабильное артериальное давление.
  • Быстрое утомление даже при небольшой физической активности, чувство постоянной раздражительности.

Симптомы почечной гипертензии сопровождаются стабильно высоким артериальным давлением, где диастолический показатель всегда повышен. В трех случаях из десяти эта патология приводит к серьезным нарушениям здоровья. Нередко заболевание становится следствием нефропатии. Ее сочетание с гипертонией приводит к образованию острого гломерулонефрита.

Кроме того, гипертензия почечная нередко становится спутницей пациентов с диагнозом «узелковый периартериит». Симптомы такого состояния часто аналогичны другим заболеваниям, что усложняет определение точного диагноза.

Содержание статьи

Механизм развития почечной гипертензии

Механизмы развития напрямую связаны с поражением ткани почек, а также сужением главных артерий в этих органах. Из-за того, что функции этих органов нарушаются, поднимается объем крови, и в организме начинает задерживаться вода. Все это способствует скачку артериального давления.

Ко всему прочему, в организме отмечается переизбыток содержания натрия, который не может вовремя выводиться по причине нарушений в работе почек. Такое состояние приводит к выделению гормона ренина. Его наличие способствует активации веществ, приводящих к периферическому сопротивлению кровеносных сосудов. Как следствие, в организме начинает скапливаться натрий и жидкость.

В связи с повышением тонуса почечных сосудов, у больных очень быстро развивается процесс их склерозирования, а именно – накопление мягких отложений, напоминающих по виду кашицу. Они способствуют образованию бляшек, которые закупоривают сосуды и затрудняют прохождение крови к сердцу. Все это становится причиной нарушения работы системы кровообращения.

Почечная гипертония влечет за собой расширение левого желудочка сердца. Заболевание характерно для пациентов пожилого возраста, но иногда встречаются случаи выявления патологии и у молодых людей.

Для формирования почечной гипертонии I типа требуется много времени. Человек испытывает острую головную боль, у него нарушается дыхание, появляется слабость и головокружение. При первом типе гипертензии кровяное давление имеет стабильно высокие показатели.

В случае злокачественной гипертонии верхний показатель давления увеличивается до очень высокого значения. Пациент испытывает сильнейшие боли в затылке, нередко их сопровождает тошнота и рвота. Такое состояние наблюдается у 30% больных с диагнозом почечная гипертония.

Диагностика почечного давления

Для того чтобы поставить точный диагноз и назначить правильное лечение, пациенту рекомендуют пройти комплексное обследование организма. Диагностика включает в себя:

  • исследование работы сердца;
  • проверку состояния почек, надпочечников;
  • исследование главных сосудов и артерий;
  • анализ работы мочевыводящей системы.

Наряду с этим, пациент в обязательном порядке сдает биохимический анализ крови и мочи. Если у больного долгий период времени держатся стабильно высокие показатели артериального давления, ему ставят диагноз «гипертензия». Выявленные патологии почек к диагнозу гипертензия добавляют приставку «почечная».

Важными в определении заболевания являются анализ крови и мочи. Высокий уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов говорит о патологии почек, даже если АД находится в норме. С помощью лабораторного метода диагностики можно определить наличие в организме гормонов, ферментов и макроэлементов, таких как калий и натрий. Стандартными методами исследования заболевания почек является УЗИ, урография, магнитно-резонансная томография. Иногда, в случае серьезных осложнений, пациенту может быть назначена биопсия.

Медикаментозное лечение

Выбор тактики лечения зависит преимущественно от характера течения болезни, тяжести поражений и состояния пациента. Основная его задача заключается в сохранении функций почки и устранении причины недуга.

Лечение транзиторной гипертензии требует соблюдение определенной диеты. Ее основным принципом является ограничение продуктов, в которых содержится натрий. Это значит, что следует исключить из рациона поваренную соль, квашеную капусту, сыры твердых сортов, соевый соус, ржаной хлеб, рыбу в консервах, морепродукты, свеклу.

Больным необходимо придерживаться диетической программы под номером 7, которой предусмотрено постепенный переход на растительные белки вместо животных и полное исключение соли.

В случае, когда организмом плохо переносятся подобные ограничения, или они не приносят желаемого эффекта, пациенту назначаются препараты в виде петлевых диуретиков. Для того чтобы усилить их действие, необходимо увеличивать дозу, но не количество приемов.

Для лечения почечной гипертонии используют лекарственные препараты только при условии отсутствия сужения сосудов. В противном случае это может быть смертельно опасно для пациента.

Что касается медикаментозной терапии, то она обычно включает в себя следующие препараты:

  • тиазидные диуретики;
  • андреноблокаторы;
  • гипотензивные средства.

Андреноблокаторы помогают уменьшить активность ангиотензина. Гипотензивные препараты призваны восстановить нормальную работоспособность пораженного недугом органа. Лечение обязательно должно сочетаться с соблюдением диеты.

На терминальных этапах требуется проведение гемодиализа. Наряду с этим продолжается рекомендованное врачом лечение. При внушительном поражении почки не обойтись без хирургического вмешательства.

В борьбе со стенозом используется баллонная ангиопластика. В процессе ее проведения в сосуд внедряется баллон, который после раздувания удерживает его стенки. В случае отсутствия эффективности такой пластики прибегают к резекции артерии (эндартерэктомия). При этом удаляется пораженный участок сосуда, что позволяет освободить артерию и восстановить проходимость крови через нее.

Крайне редко назначается неропексия, при которой почка принимает нормальное состояние, на фоне чего возобновляется ее работа.

Несмотря на то, что почечная гипертензия зачастую выступает вторичным заболеванием, она способна привести к серьезным проблемам со здоровьем. Во избежание тяжелых последствий необходимо при первых же тревожных симптомах обращаться в медицинское учреждение за квалифицированной консультацией врачей.

Как снизить почечное давление в домашних условиях?

  • Травяной сбор №1. Необходимо смешать 2 ст. л. листьев березы, 5 ст. л. льняных семечек, 1 большую ложку листьев ежевики и земляники. Все компоненты перетирают в кофемолке и заливают кипятком (400 мл). Спустя 30 мин. его процеживают и употребляют до 4-х раз в день. Желательно делать это до еды.
  • Травяной сбор №2. Половина большой ложки корня алтея, столько же девясила, 1 ст. ложку корня аира, 2 ст. ложки толокнянки и брусничного листа поместить в одну емкость и залить кипятком (400 мл). Сцеживают настой по прошествии 10 часов и выпивают его третью часть до еды. Лечение проводят трижды в день. Курс составляет 10 дней. После чего требуется сделать десятидневный перерыв и продолжить лечение по указанной схеме.
  • Травяной сбор №3. Из смеси, состоящей из 3 ст. ложек розги золотой и корня окопника, берут 2 большие ложки этих компонентов, которые заливают кипятком (0,5 л). Для настаивания достаточно 8-10 часов. Сцеженный раствор употребляют до 4-х раз в день в количестве 100 мл. Принимают целебное лекарство перед едой.
  • Травяной сбор №4. Сухие листья смородины (2 ст.л.), тысячелистник и полевой хвощ (3 ст.л.), черную бузину (1,5 ст.л.) помещают в одну емкость, запаривают кипятком и оставляют на 1 час. Употребляют полученный напиток после процеживания около 4-х раз за день. Оптимальная дозировка – 100 мл на один прием. По прошествии трех дней следует сделать десятидневный перерыв, после чего вновь возобновить лечение. Принимают лекарство по такой схеме на протяжении 4-х месяцев.
  • Травяной сбор №5. Тысячелистник (1 большая ложка), кору крушины (3 большие ложки) и измельченные сухие листья крапивы (2 большие ложки) соединяют и перемешивают в емкости. Для приготовления настоя потребуется взять 1 ст. ложку травяного сбора, чтобы потом залить кипятком и настоять 30 мин. В процеженное средство добавляют еще сок растения под названием золотой ус в количестве 3 ч. л. Пьют настой перед отходом ко сну в течение 21 дня.
  • Укроп и морковные семена. Первым делом нужно перемолотить семена, пропустив их через кофемолку или воспользовавшись блендером. Измельченную смесь пересыпают в термос, которую потом заливают кипятком. Настой должен простоять 10 часов, чтобы компоненты отдали всю свою пользу. Процеженный раствор пьют 5 раз в день в количестве 100 мл за прием. Курс лечения 14 дней.

Почечное давление обычно связано с воспалительным процессом, протекающим в почках. Практически любое заболевание этих органов способно спровоцировать развитие почечной гипертензии. Определив причину такого состояния, можно рассчитывать на успешный исход лечения.

Чтобы не допустить скачка почечного давления, очень важно придерживаться бессолевой диеты и следить за питанием. Также необходимо включить в рацион полезные соки и травяные настои, которые помогут поддерживать работоспособность почек на должном уровне.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. | de Leeuw P.W., Birkenhager W.H.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, University Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

 

Введение

    Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
   Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
   Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе [1].

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

    Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет [2]. При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного [2-6]. Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными [5].
   В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол [4,7]. Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
   Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока [8]. В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным "виновником" развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев [9-11], выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений [10,12]. Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во-первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

   В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена [13-18]. Очень часто (например, в нашем наблюдении [19]) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД [20-22].
   Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона [23,24]. Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т. е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена [22]. Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

   Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м2. При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы [25].
   Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии [22,26]. В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации [27]. Это наводит на мысль о том, что почечная "гипоперфузия" представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток [28-30]. По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение "усиленного" расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше [31,32]. Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
   В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
   Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

   В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения [33]. В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

 

   В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии [34]. Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения. В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался [35].
   Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE [36] в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов ( 1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
   Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии [37,38].
   В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками [37] было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
   В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) [38] подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
   В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно [39-42]. Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения [41]. Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
   Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний [37,43], не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
   Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Заключение

    Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую - те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
   Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Abstract

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

 

 

Литература:

 1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
    2. Kashgarian M. Hypertensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
    3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive state. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
    4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
    5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM.  Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
    6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
    7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options.   Am J Med 1991:90:21-7.
    8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
    9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
    10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
    11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
    12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
    13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
    14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
    15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects.  Am Heart J 1962:63:78-85.
    16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension.  Am J Cardiol 1976:38:332-6.
    17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
    18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
    19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
    20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
    21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
    22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH.  Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
    23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
    24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans.  Hypertension 1982:4:125-31.
    25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
    26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
    27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
     28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young "essential" hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
    29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of "essential" hypertension .  Lancet 1979;i:173-7.
    30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
    31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment.  New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
    32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
    33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
    34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
    35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
    36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
    37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program.  Hypertension 1989:13:180-93.
    38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
    39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
    40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
    41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC.  Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
    42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
    43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

  • Взято из Neth J Med 1995;47:199-204 с разрешения главной редакции.
  • Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы | #09/20

    Резюме. Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессирование заболевания почек до терминальной стадии, а прогрессирующее снижение функции почек, наоборот, способствует повышению артериального давления (АД) и ухудшению его контроля. Хроническая болезнь почек (ХБП) является как распространенной причиной гипертонии, так и осложнением неконтролируемой АГ. АГ и ХБП тесно связаны смешанными причинно-следственными связями. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным и повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Патофизиология АГ при ХБП сложна и представляет собой следствие множества факторов, включая снижение массы нефронов, повышенную задержку натрия и расширение внеклеточного объема, гиперактивность симпатической нервной системы, активацию гормонов, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и эндотелиальную дисфункцию. Пациенты с ХБП чаще имеют АГ высокого риска: скрытую, резистентную и ночную гипертензию. Настоящий обзор литературы посвящен современным представлениям о распространенности, патогенезе, течении, контроле, принципах лечения АГ при ХБП. Актуальность данной проблемы связана с ростом числа больных с АГ и ХБП во всем мире и их высокой заболеваемостью и смертностью. Двунаправленный характер взаимосвязи АГ и ХБП делает перспективным изучение этих двух состояний с целью замедления темпов прогрессирования почечной и кардиальной дисфункций.

     

    В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) признана всемирной эпидемией. ХБП приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) и требует значительных затрат здравоохранения. По мере снижения функции почек наблюдается рост артериальной гипертензии (АГ), сопутствующей ХБП [1, 2]. АГ – глобальная проблема медицины. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и инсульта. ХБП является как распространенной причиной АГ, так и ее осложнением при неконтролируемом течении. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным, что повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов [3]. Частота встречаемости кардиальных и почечных осложнений обуславливает АГ и ХБП как значимые проблемы медицины [4–6].

    Распространенность АГ составляет 25–30%, ХБП – 15% среди взрослого населения [1, 5].

    Частота АГ у больных с ХБП значительно выше, чем в популяции. По оценкам эпидемиологических исследований 67–71% больных этой категории имеют АГ, а у пожилых она встречается в 82% случаев [1, 7]. На поздних стадиях ХБП АГ обнаруживается у 90% больных [8]. АГ широко распространена у получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) [5, 7]. Встречаемость АГ у пациентов на диализе варьирует из-за различий в методах контроля артериального давления (АД): до или после диализа либо амбулаторное. Согласно многочисленным исследованиям 50–60% (до 85%) пациентов, находящихся на гемодиализе, и почти 30% больных на перитонеальном диализе страдают АГ [9, 10]. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. На распространенность, тяжесть и контроль АГ влияют: этиология ХБП, наличие и степень альбуминурии, генетические, социально-экономические факторы и образ жизни. Кроме того, существуют расовые и этнические различия в распространенности, лечении, рисках и исходах АГ у пациентов с ХБП [5].

    Патофизиология АГ при ХБП

    Причинно-следственная природа АГ и ХБП носит двунаправленный характер, это тесно взаимосвязанные патофи-зиологические состояния [11–13]. Пациенты с ХБП чаще имеют фенотипы АГ высокого риска, такие как скрытая, резистентная и ночная гипертензия. При скрытой АГ чаще встречаются повреждения органов-мишеней и иные неблагоприятные события. Недавние исследования показали, что скрытая АГ при ХБП связана с повышенным риском развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), протеинурии и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Также скрытая АГ ассоциируется с высокой ССЗ, терминальной стадией ХПН и смертностью от всех причин. Требуется дальнейшее изучение скрытой АГ, поиск рациональных методов диагностики и лечения [12–14]. Резистентную АГ определяют, когда при использовании трех антигипертензивных препаратов разных классов в оптимальных дозах (один из которых диуретик) АД сохраняется выше целевого уровня при «офисном» и «внеофисном» контроле [14–17].

    Патофизиология АГ при ХБП сложна, многофакторна и представляет собой следствие множества механизмов: снижение количества нефронов, повышенная задержка натрия и увеличение внеклеточного объема, активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелиальная дисфункция [3, 12, 18]. В последние годы появилась новая информация о гомеостазе и регуляции натрия и воды. Обсуждаются мультиорганные эффекты вазопрессина, высокосолевой диеты, ограниченного потребления воды, а также значение накопления натрия и ритмичность его выведения с мочой. Получены данные о том, что дисрегуляция обмена натрия и воды может оказывать сильное воздействие на почки и сосуды. Дезадаптация к высокосолевой диете может быть связана с неуклонным ростом частоты АГ и ХБП [19]. Хорошо известна связь между препаратами эритропоэтина (ЭПА) и АГ при ХБП. Как показывают исследования, механизм этой связи многофакторный. Так, часть пациентов с ХБП имеют ограниченную способность приспосабливаться к быстрому увеличению объема эритроцитов из-за снижения СКФ, роста сосудистого сопротивления и наличия ГЛЖ. Кроме того, существует вероятность прямого сосудосуживающего эффекта и развития индуцированной ЭПА АГ. Рекомендуется соблюдать осторожность при применении ЭПА у пациентов с резистентной АГ и отслеживать скорость повышения гемоглобина при неконтролируемом АД [20]. К основным причинам АГ у пациентов на диализе относят: увеличение объема жидкости, симпатическую гиперактивность, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, атеросклероз, воздействия вазоактивных пептидов, происходящих из эндотелия, увеличение внутриклеточного кальция и снижение фермента реналазы, выделяющегося почкой в ответ на выброс катехоламинов [21]. Хорошо известна связь между мочевой кислотой и системной гипертензией, заболеваниями почек и ССЗ. Недавние исследования подтверждают роль изменения активности некоторых ферментов, индуцируемых мочевой кислотой, в патогенезе АГ и ХБП [22]. Все больше появляется данных относительно участия микробиоты кишечника в регуляции АД и ухудшении прогноза ХБП. Так, например, при АГ снижается количество короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к ухудшению микробного баланса, нарушению целостности эпителиального барьера и развитию воспаления кишечника. Эти изменения нарушают регуляцию АД и, как следствие, способствуют повреждению органов-мишеней, в том числе почек. С другой стороны, при ХБП накопление уремических токсинов в кишечнике вызывает изменения в составе его микробиоты и метаболитов, способствует транспорту эндотоксинов в кровоток, усиливает воспаление, повреждение почек и ухудшает прогноз ХБП [23].

    Контроль и целевое АД у пациентов с ХБП

    Несмотря на то, что осведомленность о лечении АГ у пациентов с ХБП улучшается, контроль АД на всех стадиях ХБП остается неоптимальным [5]. Для диагностики АГ могут применяться как случайные, так и амбулаторные измерения АД. Использование амбулаторного мониторинга обеспечивает дополнительную оценку суточных вариаций АД, обычно наблюдаемых при ХБП [3, 7]. Контролируют АД небольшой процент больных, это определяет недостаточную приверженность к лекарственным препаратам, неоптимальный контроль объемной перегрузки и, следовательно, недостаточное лечение [18]. Около 30–60% пациентов с АГ не достигают целевых показателей АД и остаются в группе риска повреждения органов-мишеней [17]. Однако контроль за АД в популяции больных ХБП позволяет снизить риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и церебральных событий, летальность и прогрессирование почечной недостаточности [7, 12]. Большинство современных рекомендаций касаются интенсивного контроля АД и активного антигипертензивного лечения [12, 24]. Повышение качества ведения пациентов с АГ играет важную роль в замедлении прогрессирования, улучшении прогноза и предотвращении осложнений ХБП [2]. Оптимальная цель АД при лечении АГ в целом и при ХБП в частности остается предметом дискуссий и споров, несмотря на данные многочисленных клинических исследований [3]. К наиболее значимым рекомендациям по профилактике и лечению АГ при заболеваниях почек относят те, что исходят от Инициативы по улучшению глобальных исходов заболеваний почек – Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (2012) и Национального почечного фонда США – United States NKF KDOQI (2004) [2]. В клинических рекомендациях KDIGO-2012 верхний уровень рекомендуемого целевого АД < 140/90 мм рт. ст. при альбуминурии < 30 г/сут и до 130/80 мм рт. ст. при альбуминурии более 30 мг/сут [1]. Совсем недавно (2017 г.) руководство Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association, AHA) по АГ установило для пациентов с ХБП и лиц с повышенным сердечно-сосудистым риском целевое АД < 130/80 мм рт. ст. На эти рекомендации повлияло исследование SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) [25]. Согласно SPRINT в группе недиабетических пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, многие из которых имели ХБП, при интенсивной антигипертензивной терапии (целевой уровень АД < 120 мм рт. ст.) кардиоваскулярные события и летальность от любой другой причины была существенно ниже, чем в группе со стандартной терапией (целевой уровень АД < 140 мм рт. ст.). Однако при изучении влияния на почечные исходы наблюдалось существенное снижение СКФ, возрастала частота гипотензии, острого повреждения почек (ОПП) у лиц на интенсивной терапии без предшествующей ХБП [25, 26]. Таким образом, АД < 130/80 мм рт. ст. является научно обоснованным, целевым АД у пациентов с ХБП [25]. Сопоставимые результаты получили D. Ettehad и соавт. при метаанализе MEDLINE. Уменьшение систолического АД сопровождалось снижением риска ССЗ и смертности от всех причин. Однако в отношении почечной недостаточности эффект оказался не значимым. Следовательно, жесткий контроль АД в отношении кардиоваскулярных исходов оправдан, но как мера нефропротекции сомнителен. Независимо от этиологии ХБП и уровня протеинурии не рекомендуется добиваться снижения АД до уровня < 120/70 мм рт. ст. При использовании тактики жесткого контроля АД необходим тщательный контроль функции почек [27].

    Принципы лечения АГ при ХБП

    К актуальным вопросам ведения АГ относят: контроль циркадного ритма АД, целевые показатели АД, оценку вторичных форм, ограничение потребления соли, дозирование антигипертензивных препаратов [11]. Медикаментозная терапия пациентов с ассоциированной с ХБП АГ – трудная и сложная задача, поскольку причин для развития АГ значительно больше, чем у пациентов с АГ без ХБП. Кроме того, может потребоваться исключение псевдорезистентности и других вторичных причин [3]. Информации о тактике лечения резистентной АГ на фоне ХБП в современной литературе недостаточно. Имеющиеся данные касаются поэтапной оценки питания, образа жизни, приверженности к антигипертензивной терапии. Некоторые авторы отмечают необходимость исследования роли диуретиков и антагонистов минералокортикоидных рецепторов, а также современных методов лечения, таких как денервация почек и стимуляция барорецепторов [17]. Ключевым моментом в терапии АГ у пациентов с ХБП является использование комбинации антигипертензивных препаратов с оценкой СКФ [3]. К основным подходам лечения АГ при ХБП относят: ограничение поступления соли с пищей, лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), диуретическую терапию [11, 12]. Перспективной является разработка клинических рекомендаций по дозированию антигипертензивных препаратов перед сном у пациентов с ХБП, что поможет восстановить ночные колебания АД. [11]. Воздействие на РААС является первоочередным компонентом нефропротективной терапии. Согласно последним рекомендациям в качестве препаратов первой линии у пациентов со СКФ выше 30 мл/мин/1,73 мследует использовать иАПФ [1, 24]. БРА тоже относят к препаратам первой линии, применяемым в случае непереносимости иАПФ [1, 3]. БРА как в качестве монотерапии, так и при комбинированной терапии оказывают благоприятное влияние на протеинурию, очевидна их потенциальная польза в лечении АГ и ХБП. Есть данные исследования о том, что существенных изменений расчетной СКФ во время терапии БРА не наблюдается [28]. иАПФ и БРА замедляют прогрессирование ХБП за счет снижения внутриклубочкового давления и темпов развития гломерулосклероза [25]. Одновременное использование двух блокаторов РААС не показано [14]. Для достижения целевого уровня АД наряду с иАПФ рекомендуется комбинированная терапия с использованием блокаторов кальциевых каналов (БКК) и диуретиков [24]. Недигидропиридиновые БКК уменьшают альбуминурию и замедляют снижение функции почек. Дигидропиридиновые БКК не рекомендуется применять в качестве монотерапии у пациентов с протеинурической ХБП, лучше в комбинации с блокаторами РААС. Диуретики широко используются при лечении пациентов с ХБП [1]. При СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 тиазидные диуретики заменяются петлевыми [14]. Все остальные группы препаратов следует назначать, когда лечение первичными не эффективно [1]. Снижение АД в начале лечения АГ при ХБП приводит к уменьшению почечного перфузионного давления до 10–20%. При этом необходим тщательный контроль электролитов крови и СКФ. Снижение СКФ обычно происходит в течение первых двух недель лечения и потом стабилизируется. Если снижение СКФ имеет более тяжелый характер, лечение рекомендуется прекратить и исключить реноваскулярную патологию [14]. К новым перспективным методам лечения АГ при ХБП относят применение рекомбинантной реналазы и ее аналогов для стимуляции деградации катехоламинов, а также пребиотиков и пробиотиков для нормализации микробиоты кишечника [23, 29].

    Дополнительно в комплексную терапию больных ХБП следует включать немедикаментозные подходы к лечению АГ (модификация образа жизни, диетическое ограничение соли) [1, 3]. Устранение солевой чувствительности имеет решающее значение для управления АД, поскольку наиболее частой причиной АГ при ХБП является снижение способности почек выводить соль [11]. В последнее время уделяется внимание вопросу о роли физических упражнений при ХБП. Распространенность гиподинамии у пациентов с ХБП на 12–50% выше, чем в общей популяции. По данным когортного исследования этой проблемы у больных на гемодиализе доказано преимущество аэробных нагрузок в улучшении качества жизни и здоровья. Есть данные о том, что комбинированная аэробная нагрузка помогает уменьшить воспаление и инсулинорезистентность у пациентов с АГ на ранних стадиях ХБП [4].

    Для больных с ТПН, получающих лечение гемодиализом, характерны колебания АД во время процедуры. Интрадиализная гипотензия и гипертензия — это особые ситуации, связанные с повышенным риском смертности. Пациенты с интрадиализной гипертензией имеют не совсем объяснимое увеличение сосудистого сопротивления во время диализа, и в качестве первоочередного метода лечения рекомендуется более агрессивное управление объемной перегрузкой [7, 10, 30].

    Интрадиализная АГ регулярно встречается у 10–15% пациентов на гемодиализе. Пациенты с интрадиализной АГ обычно имеют небольшой междиализный прирост массы тела, но регулярное превышение внеклеточного объема по данным биоимпедансной спектроскопии. У пациентов с интрадиализной АГ наблюдается более низкий уровень альбумина и преддиализной мочевины, что может способствовать снижению осмолярности плазмы, препятствующей снижению АД. Также эндотелин-1 может являться медиатором интрадиализных скачков АД. Снижение целевой «сухой» массы тела, удаление избыточного натрия, снижение натрия в диализате могут препятствовать повышению и способствовать нормализации АД у более 60% пациентов [7, 30]. Антигипертензивные препараты этой категории больных следует назначать при стойко повышенном амбулаторном АД > 140/90 мм рт. ст. [30].

    Литература/References

    1. Kalaitzidis R. G., Elisaf M. S. Treatment of Hypertension in Chronic Kidney Disease // Curr Hypertens Rep. 2018; 20 (8): 64. DOI: 10.1007/s11906-018-0864-0.
    2. Cai G., Chen X. Hypertension in patients with CKD in China: clinicalcharacteristics and management // Front. Med. 2017; 11 (3): 307–309. DOI: 10.1007/s11684-017-0578-8.
    3. Hamrahian S. M., Falkner B. Hypertension in Chronic Kidney Disease // Adv Exp Med Biol. 2017; 956: 307-325. DOI: 10.1007/5584_2016_84.
    4. Barcellos F. C., Del Vecchio F. B., Reges A., Mielke G., Santos I. S., Umpierre D. et al. Exercise in Patients With Hypertension and Chronic Kidney Disease: A Randomized Controlled Trial // J Hum Hypertens. 2018; 32 (6): 397–407. DOI: 10.1038/s41371-018-0055-0.
    5. Horowitz B., Miskulin D., Zager P. Epidemiology of Hypertension in CKD // Adv Chronic Kidney Dis. 2015; 22 (2): 88-95. DOI: 10.1053/j.ackd.2014.09.004.
    6. Зуева Т. В., Жданова Т. В., Уразлина С. Е. Коморбидность почечной и кардиальной патологии // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2019; 14 (4): 711–717. [Zueva T. V., Zhdanova T. V., Urazlina S. E. Komorbinost pochechnoi I kardialnoi patologii [Comorbidity of renal and cardiac pathology] // Meditsinsky vestnik Severnogo Kavkaza. 2019; 14 (4): 711–717 (In Russ)]. DOI: https://doi.org/10.14300/mnnc.2019.14178.]
    7. Peco-Antic A., Paripovic D. Renal Hypertension and Cardiovascular Disorder in Children With Chronic Kidney Disease // Srp Arh Celok Lek. 2014; 142 (1–2): 113–117. DOI: 10.2298/sarh2402113p.
    8. Valika A., Peixoto A.J. Hypertension Management in Transition: From CKD to ESRD // Adv Chronic Kidney Dis. 2016; 23 (4): 255–61. DOI: 10.1053/j.ackd.2016.02.002.
    9. Agarwal R., Flynn J., Pogue V., Rahman M., Reisin E., Weir M.R. Assessment and management of hypertension in patients on dialysis // J Am Soc Nephrol. 2014; 25: 1630–646. DOI: 10.1681/ASN.2013060601.
    10. Van Buren P. N., Inrig J. K. Special Situations: Intradialytic Hypertension/Chronic Hypertension and Intradialytic Hypotension // Semin Dial. 2017; 30 (6): 545–552. DOI: 10.1111/sdi.12631.
    11. Judd E., Calhoun D. A. Management of Hypertension in CKD: Beyond the Guidelines // Adv Chronic Kidney Dis. 2015; 22 (2): 116–122. DOI: 10.1053/j.ackd.2014.12.001.
    12. Ku E., Lee B. J., Wei J., Weir M. R. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019 // Am J Kidney Dis. 2019; 74 (1): 120–131. DOI: 10.1053/j.ajkd.2018.12.044.
    13. Babu M., Drawz P. Masked Hypertension in CKD: Increased Prevalence and Risk for Cardiovascular and Renal Events // Curr Cardiol Rep. 2019; 21 (7): 58. DOI: 10.1007/s11886-019-1154-4.
    14. Williams B., Mancia G., Spiering W., Agabiti Rosei E., Azizi M., Burnier M., et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur Heart J. 2018; 39: 3021-3104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339.
    15. Carey R. M., Calhoun D. A., Bakris G. L., Brook R. D., Daugherty S. L., Dennison-Himmelfarb C. R., et al. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation, and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association // Hypertension. 2018; 72 (5): 53–90. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000084.
    16. Whelton P. K., Carey R. M., Aronow W. S., Casey D. E. Jr., Collins K. J., Dennison Himmelfarb C., et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines // Hypertension. 2018; 71 (6): 13–115. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000065.
    17. Braam B., Taler S. J., Rahman M., Fillaus J. A., Greco B. A., Forman J. P., Reisin E. et al. Recognition and Management of Resistant Hypertension // Clin J Am Soc Nephrol. 2017; 12 (3): 524–535. DOI: 10.2215/CJN.06180616.
    18. Schmid H., Schiffl H., Lederer S. R. Erythropoiesis-stimulating Agents, Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy in the Chronic Kidney Disease Patient // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011; 20 (5): 465–470. DOI: 10.1097/MNH.0b013e3283497057.
    19. Qian Q. Salt. Water and Nephron: Mechanisms of Action and Link to Hypertension and Chronic Kidney Disease // Nephrology (Carlton). 2018; 23 (Suppl 4): 44–49. DOI: 10.1111/nep.13465.
    20. Boyle S. M., Berns J. S. Erythropoietin and Resistant Hypertension in CKD // Semin Nephrol. 2014; 34 (5): 540–549. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2014.08.008.
    21. Nongnuch A., Campbell N., Stern E., El-Kateb S., Fuentes L., Davenport A. et al. Increased postdialysis systolic blood pressure is associated with extracellular overhydration in hemodialysis outpatients // Kidney Int. 2015; 87: 452–457. DOI: 10.1038/ki.2014.276.
    22. Sharaf E. I. Din UAA, Salem M. M., Abdulazim D. O. Uric Acid in the Pathogenesis of Metabolic, Renal, and Cardiovascular Diseases: A Review // J Adv Res. 2017; 8 (5): 537–548. DOI: 10.1016/j.jare.2016.11.004.
    23. Felizardo R. J. F., Watanabe I. K. M., Dardi P., Rossoni L. V., Camara N. O. S. The Interplay Among Gut Microbiota, Hypertension and Kidney Diseases: The Role of Short-Chain Fatty Acids // Pharmacol Res. 2019; 141: 366–377. DOI: 10.1016/j.phrs.2019.01.019.
    24. Huang Q. F., Hoshide S., Cheng H. M., Park S., Park C. G., Chen C. H. et al. Characteristics On the Management of Hypertension in Asia-Morning Hypertension Discussion Group (COME Asia MHDG) Management of Hypertension in Patients With Chronic Kidney Disease in Asia // Curr Hypertens Rev. 2016; 12 (3): 181–185. DOI: 10.2174/1573402113666161122114854.
    25. Chang A. R., Lóser M., Malhotra R., Appel L. J. Blood Pressure Goals in Patients With CKD: A Review of Evidence and Guidelines // Clin J Am Soc Nephrol. 2019; 14 (1): 161–169. DOI: 10.2215/CJN.07440618.
    26. The SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control // Vnitr Lek. 2016; 62 (1): 44–47.
    27. Ettehad D., Emdin C. A., Kiran A., Anderson S. G., Callender T., Emberson J. et al. Blood pres-sure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis // The Lancet. 2016; 387 (5): 957–967.
    28. Burnier M., Lin S., Ruilope L., Bader G., Durg S., Brunel P. Effect of Angiotensin Receptor Blockers on Blood Pressure and Renal Function in Patients With Concomitant Hypertension and Chronic Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis // Blood Press. 2019; 28 (6): 358–374. DOI: 10.1080/08037051.2019.1644155.
    29. Ficek J., Malyszko J., Chudek J. Renalase and its role in the development of hypertension in patients with chronic renal failure // Przegl Lek. 2015; 72 (6): 306–308.
    30. Van Buren P. N. Pathophysiology and Implications of Intradialytic Hypertension // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2017; 26 (4): 303-310.

    Т. В. Зуева1, кандидат медицинских наук
    Т. В. Жданова, доктор медицинских наук, профессор

    ФГБОУ ВО УГМУ, Екатеринбург, Россия

    1 Контактная информация: [email protected]

    DOI: 10.26295/OS.2020.19.20.002

     

    Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы/ Т. В. Зуева, Т. В. Жданова
    Для цитирования: Лечащий врач № 9/2020; Номера страниц в выпуске: 11-14
    Теги: сердечно-сосудистые заболевания, почки, обмен натрия, риск

    Гипертензивная нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Гипертензивная нефропатия – это группа патологических состояний, объединенных сочетанием стойкого повышения артериального давления и поражением выделительной системы вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Проявления зависят от формы патологии, обычно наблюдаются симптомы гипертензии (кардиалгии, головные боли, нарушения сердечного ритма) и аномалии водно-солевого обмена (изменения диуреза, появление отеков). Диагностика – анализы, мониторинг давления, ЭКГ, УЗИ, УЗДГ органов мочевыделительной системы. Лечение определяется этиологией и степенью повреждения выделительной системы, включает антигипертензивные средства, ограничение потребления соли, поддерживающие мероприятия.

    Общие сведения

    Гипертензивная нефропатия является сборным названием почечных патологических состояний, обусловленных стойкой гипертензией первичного характера. Некоторые авторы включают в эту группу также повреждения почек, вызванные вторичным повышением артериального давления. В частности, под данный критерий подходит так называемый «почечный порочный круг» – увеличение артериального давления провоцирует поражение почек, а повреждение юкстагломерулярного аппарата еще больше увеличивает АД. Данный тип нефропатии является вторым по распространенности, в основном поражает лиц пожилого возраста. Женщины страдают несколько чаще мужчин, однако у последних нефропатия осложняется уродинамическими расстройствами. Распространенность и половое распределение заболевания соответствуют эпидемиологии гипертонической болезни.

    Гипертензивная нефропатия

    Причины

    Главной причиной гипертензивной нефропатии выступает стойкое повышение артериального давления в течение длительного периода (месяцы и годы). Возникает первичный склероз (первично-сморщенные почки), который и лежит в патогенетической основе нефрологических нарушений. Однако далеко не у всех больных гипертонической болезнью выявляются подобные расстройства, что свидетельствует о наличии определенных сопутствующих факторов, делающих почечные элементы более подверженными влиянию повышенного артериального давления. К таковым в современной урологии относят следующие обстоятельства:

    • Пожилой возраст. У лиц старше 40-50 лет выше вероятность развития гипертензии, изменяется ряд метаболических процессов, уменьшается эластичность сосудистой стенки, снижается регенеративный потенциал. В результате повреждения нефронов из-за высокого АД восстанавливаются не в полном объеме, нефроны замещаются соединительной тканью, что и ведет к нефропатии.
    • Вредные привычки. Табакокурение, употребление алкогольных напитков, переедание повышают нагрузку на многие системы организма, включая выделительную. При наличии гипертензии это служит дополнительным фактором, увеличивающим вероятность гипертензивной нефропатии.
    • Генетическая предрасположенность. Как и в отношении гипертонической болезни, поражение почек от высокого кровяного давления у одних лиц происходит легче, нежели у других. В ряде случаев доказан семейный тип наследования таких особенностей, что говорит об их генетической природе.
    • Наличие сопутствующих патологий. Наличие сахарного диабета, заболеваний мочевыделительной системы, хронических инфекционных патологий иных органов облегчает развитие нефропатии от повышенного давления крови.

    Патогенез

    Процессы патогенеза в случае гипертензивной нефропатии сложны и многообразны, что обуславливает богатую и разнообразную клиническую картину этого состояния. Согласно наиболее общепринятому мнению, повышенное артериальное давление негативно влияет на стенки почечных сосудов мелкого калибра, сначала снижая их эластичность, а затем приводя к гиалинозу и склерозу. Это затрудняет питание почечной ткани, стимулирует образование в ней соединительнотканных рубцовых элементов. На поздних этапах происходит отмирание и склероз нефронов и канальцев, количество функционирующих единиц уменьшается, что клинически приводит к развитию ХПН, а морфологически – к картине первично-сморщенной почки.

    Дополнительные и сопутствующие патологические процессы (атеросклероз почечных сосудов, ангиопатия при диабете, уродинамические расстройства, воспалительные изменения при пиелонефрите и гломерулонефрите) ускоряют и усугубляют нефропатию. При вовлечении в процесс элементов юкстагломерулярного аппарата увеличивается производство ренина, который повышает уровень давления в артериях посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к образованию «порочного круга» и также является фактором, ухудшающим состояние больных с данной патологией.

    Симптомы гипертензивной нефропатии

    Проявления патологии зачастую стертые, так как нефрогенные симптомы долгое время маскируются жалобами, обусловленными гипертензией, и сопутствующими заболеваниями. Одной из первых жалоб больных данной нефропатией является никтурия – увеличение доли ночного диуреза. Это приводит к тому, что пациент может просыпаться ночью (нередко несколько раз) по причине позывов к мочеиспусканию. Следствием становится снижение качества сна, недосыпание и связанные с ним проявления – понижение трудоспособности, головные боли, раздражительность. Выраженность никтурии тем выше, чем сильнее поражение почек.

    По мере прогрессирования гипертензивной нефропатии к симптомам присоединяется задержка жидкости в организме, что проявляется отеками лица. Изначально они возникают по утрам и исчезают в течение нескольких часов после пробуждения, постепенно становятся все более стойкими, сохраняются длительное время. Отеки усугубляет употребление продуктов, способных действовать как осмотический фактор – соленых и пряных блюд, алкогольных напитков. Развитие отеков отражает нарушения водно-солевого обмена, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания – артериальной гипертензии. Из-за замедления вывода жидкости и электролитов возрастает объем циркулирующей крови, что усиливает давление на сосудистые стенки.

    При длительном течении патологии помимо никтурии и отеков регистрируется уменьшение объема суточного диуреза или количества выделяемой мочи. Больные отмечают уменьшение порций жидкости при каждом мочеиспускании, иногда возможны ложные позывы. Это свидетельствует о значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, что указывает на состояние, пограничное с хронической хронической почечной недостаточностью. При ее присоединении помимо вышеперечисленных отеков, головных болей, кардиалгий выявляется неприятный (аммиачный) запах изо рта и от тела больного, возникает кожный зуд, сухость слизистых и кожи.

    Осложнения

    Наиболее частым осложнением (по мнению ряда авторов – закономерным исходом) гипертензивной нефропатии является хроническая почечная недостаточность (ХПН). Она возникает по причине гибели большинства функциональных единиц почки – нефронов и ишемии органа из-за сосудистых расстройств, приводит к азотемии и ряду метаболических нарушений. Острые формы недостаточности на фоне только лишь гипертензии развиваются крайне редко. Сложные патогенетические взаимоотношения при данной патологии также могут стимулировать развитие мочекаменной болезни, облегчают инфицирование и воспаление (гломерулонефрит, нефрит), уродинамические нарушения.

    Диагностика

    Определением наличия гипертензивной нефропатии занимается врач-нефролог или кардиолог в зависимости от превалирования проявлений со стороны той или иной системы. В любой ситуации важна тесная кооперация между специалистами для уточнения вопросов диагностики, лечения и составления прогноза заболевания. В целом диагностический процесс можно разделить на две части – определение причин стойкого увеличение уровня АД и наличия обусловленных этим ренальных поражений. С этой целью применяют ряд инструментальных и лабораторных методик:

    • Расспрос и сбор анамнеза. У больного уточняют, как давно у него имеются признаки гипертензии (головные боли, сердцебиения и другие), есть ли установленный диагноз гипертонической болезни. Диагностическим критерием нефропатии вследствие высокого уровня АД является его наличие на протяжении не менее 10 лет у больных, не достигших пятидесятилетнего возраста, и 5 лет – у более пожилых лиц. При осмотре обращают внимание на наличие или отсутствие отеков, их выраженность, характер распределения (преимущественно – на лице в первую половину дня).
    • Биохимия крови. На начальных этапах нефропатии патологических изменений нефрогенного генеза в крови не определяется. При сильном уменьшении клубочковой фильтрации и нарастании признаков ХПН возникает снижение уровня общего белка, гипорегенеративная анемия, рост значений азота, мочевины, креатинина и липидов. В моче отмечается наличие белка (до 1-3 г/л), выраженность протеинурии напрямую зависит от степени повреждения почек.
    • Функциональные почечные пробы. Наиболее информативным методом является проба мочи по мочи по Зимницкому – с ее помощью оценивается объем суточного диуреза, плотность выделяемой жидкости, соотношение дневного и ночного объема мочи. При гипертензивной нефропатии возникает никтурия (увеличение ночного диуреза), уменьшение общего суточного количества мочи. Проба Проба Реберга позволяет выяснить скорость клубочковой фильтрации: при нефропатии ее значение будет менее 60, чем сильнее выражены повреждения нефронов – тем ниже показатели.
    • Инструментальные исследования. Экскреторная урография подтверждает замедление скорости фильтрации – контраст выводится почками значительно дольше референсных значений. На УЗИ почек первоначально может не отмечаться никаких изменений, при длительно протекающем состоянии размеры органов уменьшаются, их поверхность становится бугристой, деформируется чашечно-лоханочная система.

    Дифференциальную диагностику производят с другими видами нефропатии воспалительного и невоспалительного характера. На стадии возникновения ХПН крайне сложно дифференцировать собственно гипертензивную нефропатию от других схожих состояний, поскольку достоверно неизвестно, что возникло первично – заболевание почек или увеличение АД. Для подтверждения диагноза могут назначить определение уровня гормонов, радиоизотопные исследования, другие типы диагностических мероприятий.

    Лечение гипертензивной нефропатии

    Терапия данного поражения почек комплексная, неразрывно связанная с лечением основной патологии – артериальной гипертензии. Поэтому многие специалисты разрабатывают терапевтические мероприятия в первую очередь с учетом устранения повышенного АД, учитывая факт наличия пониженной клубочковой фильтрации в фармакокинетике применяемых лекарственных средств. Таким образом, лечебная схема при гипертензивной нефропатии является модифицированной версией антигипертензивной терапии и состоит из следующих нелекарственных и фармакологических компонентов:

    • Нелекарственные мероприятия. Больным артериальной гипертензией с признаками поражения почек важно соблюдать оптимальный водный режим, уменьшать потребление хлорида натрия в рационе (максимально - 2,4 грамма в сутки). В то же время, полная отмена поваренной соли способна вызывать гипонатриемию, увеличивать уровень азота крови, снижать интенсивность почечного кровотока. Поэтому разработка диеты при гипертензивных формах поражения выделительной системы должна осуществляться индивидуально, с учетом показателей конкретного больного.
    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы АПФ наиболее эффективны при ряде форм артериальной гипертензии, обладают нефропротективным действием. Их применение не только способствует снижению белка в моче, но и активирует процессы почечного кровотока.
    • Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Включают группу средств, эффект от применения которых во многом схож с ингибиторами АПФ, поскольку целью их воздействия является блокирование того же механизма увеличения артериального давления. При тяжелых формах нефропатии возможно совместное применение медикаментов из двух перечисленных групп.
    • Антагонисты кальция. Эти препараты способствуют усилению кровоснабжения почек, что позволяет снизить скорость деградации нефронов, процессов склерозирования почечной ткани. Их прием в сочетании с блокаторами ангиотензиновых рецепторов и ингибиторами АПФ эффективно уменьшает выраженность протеинурии.
    • Вспомогательные средства. Лечение патологии должно обязательно включать препараты для борьбы с сопутствующими нарушениями. Чаще всего назначаются диуретики для нормализации суточного объема мочи и снижения отеков, статины и антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, гипогликемические препараты – при наличии диабета и уменьшения толерантности к глюкозе.

    До начала и во время лечения необходим обязательный мониторинг выделительной функции почек посредством контроля биохимических показателей мочи и крови, требуется регулярная оценка уровня артериального давления. Эффективность лечебных мер максимальна при стойком сохранении уровня АД не более 130/60 и протеинурии не выше 0,5 г/л, даже кратковременные периодические нарушения схемы терапии значительно ухудшают течение заболевания. При развитии признаков ХПН показано назначение гемодиализа и инфузионной терапии.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз относительно благоприятный при соблюдении правил диеты и схемы лечения, регулярном контроле уровня АД, метаболических процессов и биохимических показателей работы почек. Пренебрежение предписаниями специалиста чревато нарастанием почечных нар ушений до уровня ХПН и уремии, возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем из-за гипертензивных явлений (инфаркты, инсульты). Профилактические мероприятия показаны всем лицам со стойким увеличением уровня АД. К ним относят сдачу общих и биохимических анализов крови и мочи не реже одного раза в 6 месяцев с их последующей интерпретацией врачом-нефрологом. Такой мониторинг позволяет рано выявить признаки поражения почек и скорректировать основную антигипертензивную терапию.

    причины, симптомы, патогенез, диагностика и лечение

    Нарушения функций почек сказываются на работе всего организма, включая артериальное давление. При заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Давление повышается и остается стойко высоким в течение длительного средства. Самостоятельно гипотензивные средства облегчения не приносят. Чтобы нормализовать состояние требуется помощь врача, который назначает комплексную терапию. При почечной гипертензии необходимо восстановить правильную работу почек, избавить пациента от заболеваний. После восстановления функций давление само придет в норму.

    Общая характеристика

    Около 10% больных с высоким давлением страдают из-за почечной артериальной гипертензии. Почечная гипертония вызвана нарушениями в работе почек. В группу риска попадают мужчины с болезнями мочевой и репродуктивной системы. При артериальной гипертонии почек повышаются сразу два показателя — систолическое и диастолическое давление.

    Механизм развития почечной гипертензии связан с нарушением кровотока и клубочковой фильтрации. Почки фильтруют кровь, отвечают за регуляцию жидкости в организме: пополняют при дефиците и выводят при избытке, чтобы сохранять всегда водный баланс. Почки фильтруют микроэлементы, выводят избыточный натрий, продукты жизнедеятельности клеток. Кровь поступает от сердца в почки толчками, по пути проходя фильтрацию через почечные клубочки. Если почки работают неправильно качество фильтрации снижается, а кровоток замедляется.

    Механизм развития почечной артериальной гипертензии

    Почки не могут справляться с большими объемами жидкости, натрия. Вода задерживается в организме вместе с солями натрия. Появляются отеки, стенки сосудов становятся толще, избыток ферментов приводит к формированию склеротических бляшек, которые сужают сосудистый просвет. Снижающийся кровоток плохо влияет на сосудистый тонус, что приводит к повышению артериального давления. Постоянно высокое давление сказывается на сердечно-сосудистой системе: развиваются заболевания и патологии.

    Этиология и патогенез

    Основные причины почечной гипертензии:

    • врожденные пороки почек: неправильное строение, недостаточный объем, удвоенное строение;
    • воспалительные процессы: пиелонефрит, другие воспалительные нефроболезни.

    Факторы повышения артериального давления могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные причины:

    • стеноз почечных артерий;
    • аортальный стеноз;
    • коарктация аорты;
    • разрастание сосудистой ткани.

    К приобретенным причинам повышенного давления причисляют:

    • нефропатию на фоне сахарного диабета;
    • атрофические нарушения тканей почек из-за возрастных изменений;
    • мочекаменные болезни;
    • фиброзную капсулярную контрактуру.

    Артериальная гипертензия часто развивается при почечной недостаточности. При отсутствии своевременной диагностики и лечения патология может привести к летальному исходу. При первых признаках почечной гипертонии необходимо обратиться к врачу, откладывание обследования может стоить жизни.

    Мочекаменная болезнь — один из факторов развития почечной гипертонии

    Гипертензия почечных артерий может развиться на фоне других заболеваний:

    • болезнь Либмана — Сакса;
    • осложнения диабета;
    • склеродермия;
    • заболевания печени;
    • классическая гипертоническая болезнь.

    Симптоматика почечной гипертонии

    Симптомы почечной гипертензии:

    • высокое почечное и сердечное давление;
    • сильные головные боли;
    • увеличение частоты биения сердца;
    • переутомляемость при отсутствии напряженной деятельности;
    • кровоизлияния глаза;
    • поражение сетчатки;
    • отек зрительного нерва;
    • черные точки перед глазами;
    • нечеткое зрение, потеря фокуса;
    • отеки конечностей;
    • боли в пояснице;
    • резкие скачки давления.

    При появлении указанных симптомов нельзя откладывать визит к врачу. На осмотре специалист может обнаружить шумы в артериях. При почечной артериальной гипертонии показатели давления на каждой руке будут разными, а анализ мочи покажет наличие белка.

    Выделяют две формы артериальной гипертензии почечного генеза: злокачественную и доброкачественную. Различить их можно по характерным симптомам:

    • злокачественная гипертензия развивается быстро: нижнее давление резко подскакивает до 120 мм.рт.ст, выравниваясь с верхним; у больного страдает зрение, появляется сильная боль в области затылка, кружится голова, возникают рвотные позывы;
    • доброкачественная гипертензия развивается постепенно: давление растет равномерно, но сбить его гипотензивными средствами не получается; появляется боль в лобной доле, вялость, затрудненность дыхания, сердце работает учащенно, пульсация отдается с болью в грудине.

    Сильные головные боли могут быть признаком заболевания

    Диагностика патологии

    Самостоятельно обнаружить гипертензию почек не получится. Указанные симптомы могут быть предвестниками любой формы гипертонии. Чтобы поставить диагноз и получить правильное лечение, потребуется помощь врача. Для постановки диагноза и составления схемы лечения врачу необходимо собрать анамнез и выявить патогенез почечной гипертензии.

    Диагностика почечной гипертензии обязательно включает ежедневные замеры артериального давления в течение определенного периода. В течение месяца врач наблюдает за показателями давления, отмечает разницу систолического и диастолического значения, проверяет сопутствующую симптоматику. Если давление в течение месяца стабильно повышалось до 140 на 90 мм рт. ст., врач ставит диагноз «почечная гипертензия». При существенных нарушениях функций врач диагностирует вторичную почечную гипертензию, которая лечится комплексно.

    Чтобы точно определить тип почечной гипертензии, пациенту назначают ряд обязательных обследований:

    • общий анализ крови;
    • анализ мочи;
    • ангиография;
    • ультразвуковое исследование (узи) почечных артерий;
    • рентгенологическое обследование почек и мочеточников;
    • биопсия;
    • магнитно-резонансная томография;
    • томография артерий;
    • динамическая нефросцинтиграфия.

    УЗИ почек — один из методов диагностики причин гипертонии

    Терапия почечной гипертензии

    Лечение почечной гипертонии должно быть комплексным. Основные задачи врача – восстановить работу почек и нормализовать давление.

    Медикаментозное лечение

    Лечение почечной гипертензии обязательно включает медикаменты. Врач назначает комплексную медикаментозную терапию, цель которой избавиться от гипертонии. В зависимости от степени болезни врач назначает препараты из следующих фармакологических групп:

    Аппаратная процедура фонирования

    При комплексной терапии синдрома почечной гипертензии назначают аппаратное фонирование. Процедура проводится специальным прибором виброакустики, который прикладывают к телу пациента. Насадки виброакустического прибора ускоряют вывод мочевой кислоты из организма, нормализуют работу почек, стабилизируют давление.

    Хирургические методики

    При запущенной гипертензии больному может потребоваться операция. Операцию проводит врач при онкологии, поликистозной болезни почек, врожденных патологиях структуры и строения органа, когда медикаментозная терапия бессмысленна и может навредить больному.

    При стенозе артерий надпочечника пациенту проводят баллонную ангиопластику. При сильных изменениях почечных артерий или частичном разрушении врач может назначить операцию по удалению почки. Трансплантацию или удаление почек проводят только в случае, когда запущенное состояние заболевания может привести к смерти.

    При помощи балонной ангиопластики восстанавливается проходимость артерий

    Рецепты народной медицины

    Лечение почечной артериальной гипертензии может включать средства народной медицины:

    • толокняным настоем можно понизить нижнее давление;
    • семенами фенхеля очищают артерии;
    • сбор из березовых листьев, ромашки, дикой груши, рогоза, золототысячника купирует воспалительные процессы.

    Средства народной медицины от давления нельзя использовать без предварительной рекомендации лечащего врача.

    Комплексная терапия почечной гипертензии не ограничивается медикаментами, хирургией или народными методами. Пациенту будет назначена строгая диета с высоким содержанием фруктов, овощей, пониженным потреблением соли, полным отказом от вредных привычек, повышением физической активности. Коррекция образа жизни необходима, чтобы поддерживать артериальное давление на нормальном уровне, исключая постоянные скачки. При следовании всем рекомендациям пациентам удается быстро вернуться к нормальному состоянию и избежать появление осложнений почечной гипертензии.

    Прогноз

    При отсутствии лечения гипертензии почек может развиться хроническая форма, когда страдают другие органы и ткани.

    На фоне гипертензии почек развиваются следующие заболевания:

    • недостаточность почек и сердца;
    • нарушение кровообращения мозга;
    • кровоизлияния глаза;
    • нарушение зрительной функции;
    • изменения крупных артерий;
    • нарушение метаболизма.

    При нарушении кровообращения, высоких показателях давления, непроходимости сосудов повышается риск нарушения функций основных внутренних органов и систем жизнедеятельности организма. Необходимо своевременно лечить гипертонию на фоне почечной недостаточности, чтобы исключить появление осложнений.

    Меры профилактики

    Коррекция образа жизни

    Чтобы не допустить поражения почек и сердца, необходимо позаботиться о профилактике заболевания, которая начинается с изменения образа жизни:

    • постоянный контроль за показателями давления;
    • незамедлительное обращение к врачу при стойком повышенном давлении в течение нескольких дней;
    • отказ от вредных для почек продуктов: острого, жареного, копченого, жирного;
    • снижение потребляемой соли до 3 грамм в сутки;
    • отказ от курения и алкоголя;
    • полноценный восьмичасовой сон;
    • правильный режим дня;
    • включение умеренных физических нагрузок, утренняя гимнастика;
    • поддержание мышечного тонуса и иммунитета;
    • снижение веса при ожирении.

    Борьба с гипертонией начинается с похудения

    Рекомендации по питанию

    Профилактика почечной гипертензии включает изменение схемы питания. Кроме отказа от вредной пищи и соли, можно воспользоваться проверенными рецептами для защиты от симптоматической почечной гипертензии:

    • ежедневное употребление рыбьего жира;
    • включение в рацион жирной рыбы;
    • употребление в пищу чеснока и лука;
    • ежедневное употребление «напитка здоровья» — кефир с зеленью или чесноком, который пьют 1 раз в сутки перед едой;
    • включение в рацион свежеприготовленных овощных соков: сельдерей, свекла, морковь;
    • употребление в чистом или разбавленном виде настоя боярышника.

    Профилактические меры направлены на снижение вероятности развития гипертензии при предрасположенности. Если появились симптомы заболевания, нельзя откладывать посещение врача. Чем быстрее приступить к терапии, тем выше вероятность полностью от нее избавиться без тяжелых последствий.

    Лечение гипертонии при хронической почечной недостаточности

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) часто приводит к развитию у больных тяжёлых форм артериальной гипертонии, требующих специального лечения.

     

    В отличие от злокачественной эссенциальная гипертония существенно реже приводит к нефросклерозу и ХПН, однако почечная гипертензия, частота которой увеличивается по мере снижения функции почек, является одним из факторов, определяющих не только прогрессирование ХПН, но и летальность. У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. 

     

    Мочегонные препарты при ХПН 

    Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением салуретиков, наиболее эффективными из которых являются фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буфенокс (отечественный аналог буметанида). При ХПН доза фуросемида увеличивается до 160-240 мг/сут, урегита ≈ до 100 мг/сут, буфенокса ≈ до 4 мг/сут. Препараты несколько увеличивают КФ и значительно повышают экскрецию калия. 

    Диуретики обычно назначают в таблетках, при отеке легких и других ургентных состояниях ≈ внутривенно. Следует помнить, что в больших дозах фуросемид и этакриновая кислота могут снижать слух, усиливать токсическое действие цепорина, буфенокс способен индуцировать мышечные боли и скованность.

     

    При ХПН осторожно применяют спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты, способствующие задержке калия. Миноксидил вызывает вторичный гиперальдостеронизм с задержкой воды и натрия, поэтому его прием целесообразно комбинировать с ß-блокаторами и диуретиками.

     

    При выраженной ХПН в условиях увеличения фильтрационной нагрузки на функционирующие нефроны за счет конкурентного транспорта органических кислот нарушается поступление диуретиков в люминальное пространство канальцев, где они, связываясь с соответствующими переносчиками, ингибируют реабсорбцию натрия.

     

    Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида (лазикса), буфенокса, торесемида и других препаратов этого класса.

     

    Тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при нормальной функции почек оказывающие умеренный натрий- и диуретический эффект (в месте их действия в нефроне реабсорбируется всего 5 % профильтрованного натрия), при КФ менее 20 мл/мин становятся мало или полностью не эффективными.

     

    При скорости клубочковой фильтрации равной 100 мл/мин через почки за сутки проходит 144 л крови и экскретируется 200 мэкв Na (1 %). У больных с клубочковой фильтрацией 10 мл/мин через почки перфузируется 14,4 л/сут крови и, чтобы элиминировать 200 мэкв Na, экскретируемая фракция должна составлять 10 %. Для удвоения экскреции Na его фракционная экскреция у здоровых должна увеличиться на 1 %, а у больных ≈ на 10 %. Тиазиды, даже в высоких дозах, не могут обеспечить столь выраженное торможение реабсорбции Na.

     

    При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина и содержание альдостерона в плазме.

     

    Блокаторы ß-адренорецепторов при ХПН  

     

    Блокаторы ß-адренорецепторов ≈ пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), оксипренолол (тразикор) и др. ≈ способны снижать секрецию ренина. Поскольку ХПН не влияет на фармакокинетику ß-блокаторов, их можно применять в высоких дозах (360-480 мг/сут). Блокатор α- и ß-адренорецепторов лабетолол в дозе 600-1000 мг/сут также значительно снижает активность ренина плазмы. При гипертонии и сердечной недостаточности ß-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью, сочетая их с сердечными гликозидами.

    Блокаторы кальциевых каналов при ХПН

     

    Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) в настоящее время все шире используют для лечения почечной гипертонии у больных с ХПН. Они, как правило, не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов.

     

    У больных ХПН выведение нифедипина (коринфара) замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина, а гипотензивный эффект усиливается [Kleinblosem С. et al., 1985]. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа.

     

    При уремии не изменяется фармакокинетика и мибефрадила, представляющего собой новый класс блокаторов кальциевых каналов. Являясь дериватом тетралола, препарат обладает 80 % биодоступностью после приема внутрь и периодом полувыведения в среднем 22 ч, что позволяет принимать его 1 раз в сутки. Мибефрадил метаболизируется преимущественно в печени, а в сыворотке на 99,5 % связан с белками плазмы (преимущественно кислым α1-гликопротеином), поэтому его элиминация во время гемодиализа незначительна [Welkter H. et al., 1998].

     

    Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

     

    Большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл) элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН. Фозиноприл, рамиприл, темокаприл и др. выводятся в неизмененном виде и в виде метаболитов не только с мочой, но и с желчью, и при ХПН их печеночный путь элиминации компенсаторно усиливается. Для таких препаратов не требуется уменьшения дозы при назначении больным даже с резко нарушенной функцией почек, хотя частота побочных реакций может несколько увеличиваться. Наиболее серьезными из них являются гиперкалиемия (гиперренинемический гипоальдостеронизм) и ухудшение функции почек, которое в первую очередь грозит больным реноваскулярной гипертонией (чаще с двусторонним стенозом почечных артерий) и реципиентам почечного трансплантата при развитии стеноза артерии пересаженной почки.

     

    Z.Wu и Х.Вао (1998) установили, что ингибитор АПФ беназеприл в дозе 10-20 мг/сут наряду со снижением артериального давления уменьшает также резистентность к инсулину и нетолерантность к глюкозе у больных с предтерминальной уремией.

     

    Большинство ингибиторов АПФ, снижая концентрацию АН II в циркуляции, не способно блокировать образование АН II на тканевом уровне, поскольку в сердце без участия АПФ под действием сериновых протеиназ (химазы) образуется до 80 % АН II, а в стенке артерий 70 % АН II генерируется под влиянием химазоподобного фермента CAGE (chymosin-sensitive angiotensin II - generating enzyme).

     

    Ослабить нежелательную активацию ренин-ангиотензиновой системы, в том числе на тканевом уровне, можно путем блокирования специфических рецепторов (AT1), опосредующих действие АН II.

     

    Первым синтезированным пептидным блокатором AT1 был саралазин, вызывавший стойкое снижение артериального давления у крыс с одной пережатой почечной артерией и у человека при внутривенном введении в дозе от 0,1 до 10 мг/кг.

     

    В 1982 г. была выявлена способность дериватов имидазола блокировать некоторые эффекты АН II, что послужило основой для последующей разработки и клинического применения непептидных блокаторов AT1. Одним из первых препаратов этой группы, оказывающих антигипертензивный эффект при пероральном приеме, был лозартан. В последующем он и аналогичные препараты, как и ингибиторы АПФ, стали широко использовать не только при артериальной гипертонии, но и при сердечной недостаточности, для предупреждения прогрессирования ХПН и уменьшения протеинурии. В эксперименте блокаторы AT1 улучшали функцию миокарда при его гипертрофии, вирусном поражении и т.д.

     

    У больных с ХПН практически не требуется уменьшения дозы блокаторов AT1 и редко возникают побочные явления (кашель, ангиоотек и т.д.), свойственные ингибиторам АПФ.

     

    В настоящее время лекарственная терапия артериальной гипертонии настолько эффективна, что позволяет в сочетании с нелекарственными методами (ультрафильтрация, гемодиафильтрация) отказаться от еще недавно практиковавшейся у больных, взятых на гемодиализ, бинефрэктомии или эмболизации почечных артерий.

    Купирование гипертонического криза 

     

    Для купирования гипертонических кризов при выраженной ХПН, кроме традиционных ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др., могут применяться парентерально антагонист кальция верапамил (изоптин) и периферические вазодилататоры: диазоксид и нитропруссид натрия. Гипотензивное действие этих препаратов наступает в ближайшие минуты после введения, но продолжается недолго. Изоптин вводят внутривенно струйно в дозе 5-10 мг, продлить его эффект можно капельным введением до общей дозы 30-40 мг. Наиболее сильный вазодилататор нитропруссид натрия назначают только внутривенно капельно (50 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 6-9 ч с постоянным контролем уровня АД и регуляцией скорости введения. Диазоксид (гиперстат, ойдемин) по 300 мг вводят внутривенно струйно в течение 15 с, гипотензивное действие продолжается до 6-12 ч. Многократное применение вазодилататоров ограничено из-за опасности побочных явлений (нитропруссид натрия можно вводить не более 3 раз в связи с накоплением токсичного метаболита ≈ тиоцианата, а диазоксид может снизить, хотя и обратимо, почечный кровоток и КФ).

     

    Нередко быстрое купирование гипертонического криза наблюдают при сублингвальном применении 5-10 мг нифедипина или 12,5-25 мг каптоприла.

     

    ХПН и сердечная недостаточность

     

    Длительная гипертония в сочетании с уремической интоксикацией, гипергидратацией, ацидозом, анемией, электролитными и другими сдвигами является причиной поражения мышцы сердца, что приводит к сердечной недостаточности, при которой показаны сердечные гликозиды. Назначая сердечные гликозиды, необходимо учитывать пути и скорость выведения их из организма и содержание калия в плазме. Строфантин выводится преимущественно почками, поэтому при выраженной ХПН время полувыведения его возрастает более чем в 2 раза, а доза должна быть снижена до 50-75 % от обычной. Суточная доза дигоксина при ХПН не должна превышать 50-60 % нормальной, т.е. не более 0,5 мг/сут, чаще 0,125 мг/сут. Дигитоксин в основном метаболизируется в печени, время его полувыведения при ХПН почти не отличается от нормы, однако в связи с изменением чувствительности миокарда к гликозидам рекомендуется назначать 60-80 % от обычной дозы (0,15 мг/сут).

     

    Впрочем, нарушение систолической функции сердца редко наблюдают при умеренно выраженной ХПН. Диастолическую дисфункцию корригируют назначением ингибиторов АПФ, блокаторов AT1-рецепторов, нитратов.

     

    Определенную пользу в плане коррекции кардиопатии могут принести анаболические стероиды ≈ метандростенолон (неробол) по 5 мг 1-2 раза в день, ретаболил, метиландростендиол, нестероидные анаболические вещества (оротат калия), витамины группы В и др.

     

    Ацидоз при ХПН 

     

    Ацидоз обычно не вызывает выраженных клинических симптомов. Основная причина его коррекции ≈ профилактика развития костных изменений при постоянной задержке водородных ионов, а также гиперкалиемии. При умеренном ацидозе помогает ограничение белка. Для коррекции выраженного ацидоза рекомендуется гидрокарбонат натрия по 3-9 г/сут, в острых ситуациях ≈ внутривенное введение 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия (вводить медленно). Его количество зависит от дефицита буферных оснований (ДБО).

     

    Принимая во внимание, что 1 мл 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната, можно вычислить объем раствора, необходимый для восполнения ДБО, однако введение за 1 прием более 150 мл раствора нежелательно из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности. Несколько менее эффективен карбонат кальция (по 2 г 4-6 раз в день). Прием больших доз карбоната кальция может вызвать запор.

     

    Ургентная коррекция ацидоза необходима при нарастающей гиперкалиемии, развивающейся при олигурии или назначении калий-сберегающих диуретиков (верошпирон, триамтерен). Повышение содержания калия в сыворотке до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. При выраженной гиперкалиемии возможно развитие мышечных параличей и, что особенно опасно, нарушений сердечного ритма, вплоть до полной остановки сердца.

     

    Гиперкалиемия при ХПН 

     

    Лечение острой, угрожающей жизни гиперкалиемии начинают с инфузии физиологического антагониста калия ≈ кальция, который вводят внутривенно в дозе 2 г в виде 10 % раствора глюконата кальция каждые 2-3 ч. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки достигается внутривенным введением гидрокарбоната (необходимо повысить концентрацию бикарбоната в сыворотке до 15 ммоль/л) и кристаллического цинка-инсулина (15-30 ЕД, каждые 3 ч с 2-5 г глюкозы на единицу инсулина для предупреждения гипогликемии). Инсулин повышает активность натрий-калиевого клеточного насоса и поступление калия в клетки.

     

    Удаление калия из организма достигается приемом ионообменной смолы по 40-80 мг/сут, что снижает концентрацию калия в сыворотке на 0,5-1 ммоль/л. Этот препарат часто комбинируют с сорбитом, вызывающим диарею. Назначение смолы рекомендуется для профилактики гиперкалиемии и при ОПН. При некупирующейся гиперкалиемии проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

     

    Применение антибиотиков при ХПН 

     

    В связи с потенциальной нефротоксичностью многих лекарственных препаратов важное значение приобретает правильное лечение при уремии различных инфекционных осложнений. При локальных бактериальных инфекциях, например пневмонии, целесообразно назначать пенициллины и цефалоспорины, обладающие небольшой токсичностью даже при значительной аккумуляции в плазме. Аминогликозиды, имеющие "узкий коридор безопасности" ≈ небольшой разрыв между терапевтической и токсической дозой, могут вызвать ухудшение функции почек, нервно-мышечный блок, неврит слуховых нервов. Их применение оправдано при тяжелых септических состояниях. Концентрация гентамицина, тобрамицина и других препаратов этой группы в сыворотке можно снизить до субтерапевтической при совместном применении с карбенициллином или гепарином. Элиминация тетрациклинов у больных с ХПН замедлена, что требует соответствующего уменьшения обычной дозы примерно на 1/3. Следует помнить, что препараты этой группы могут усугублять азотемию и усиливать ацидоз.

     

    Аналогичным образом необходимо уменьшать дозу фторхинолонов, хотя они частично метаболизируются в печени.

     

    При инфекции мочевых путей предпочтение отдают также пенициллину и цефалоспоринам, которые секретируются канальцами. Благодаря этому обеспечивается их достаточная концентрация даже при снижении КФ. В равной степени это относится к сульфаниламидам, в том числе пролонгированного действия. Невозможно достичь терапевтической концентрации аминогликозидов в мочевых путях при КФ менее 10 мл/мин.

    Источник: В.М. Ермоленко, Нефрология: Руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой, М.: Медицина, 2000. 

    Читать дальше:

    < Предыдущая   Следующая >

    Почечная гипертензия: симптомы, причины и лечение

    Перейти к основному содержанию
    • Проверьте свои симптомы
    • Найти доктора
    • Найти стоматолога
    • Подключиться к Care
    • Найдите самые низкие цены на лекарства
    • Здравоохранение
      А-Я Здоровье от А до Я Общие условия
      • ADD / ADHD
      • Аллергии
      • Артрит
      • Рак
      • Коронавирус (COVID-19)
      • Депрессия
      • Диабет
      • Здоровье глаз
      • Сердечное заболевание
      • Заболевание легких
      • Ортопедия
      • Контроль над болью
      • Сексуальные условия
      • Проблемы с кожей
      • Нарушения сна
      • Посмотреть все
      Ресурсы
    .

    Артериальная гипертензия | Симптомы и лечение гипертонии | Компетентно о здоровье на iLive

    Патофизиология артериальной гипертензии

    Поскольку артериальное давление зависит от сердечного выброса (SV) и общего периферического сосудистого сопротивления (OPS), патогенетические механизмы должны включать увеличение EF, увеличение OSS или оба этих изменения.

    У большинства пациентов CB в норме или немного повышен, а OPSS повышен. Такие изменения характерны для первичной артериальной гипертензии и гипертонической болезни, вызванной феохромоцитомой, первичного альдостеронизма, реноваскулярной патологии и паренхиматозных заболеваний почек.

    У других пациентов SV повышен (возможно, из-за сужения крупных вен), и OPSS остается относительно нормальным для соответствующего SV; по мере прогрессирования заболевания ОПСС увеличивается, и СВ возвращается в норму, вероятно, из-за саморегуляции. При некоторых заболеваниях, повышающих СВ (тиреотоксикоз, артериовенозное шунтирование, аортальная регургитация), особенно при увеличении ударного объема, формируется изолированная систолическая артериальная гипертензия. У некоторых пожилых пациентов присутствует изолированная систолическая гипертензия с нормальным или пониженным CB, вероятно, из-за снижения эластичности аорты и ее основных ветвей.Пациенты со стойким высоким диастолическим давлением всегда имеют пониженный CB.

    При повышении артериального давления наблюдается тенденция к уменьшению объема плазмы; иногда объем плазмы остается прежним или увеличивается. Объем плазмы при артериальной гипертензии увеличивается из-за первичного гиперальдостеронизма или паренхиматозных заболеваний почек и может значительно уменьшаться при артериальной гипертензии, связанной с феохромоцитомой. При повышении диастолического артериального давления и развитии склероза артериол происходит постепенное уменьшение почечного кровотока.До поздних стадий развития заболевания ОПСС остается в норме; в результате увеличивается фракция фильтрации. Коронарный, церебральный и мышечный кровоток поддерживается до тех пор, пока не присоединится тяжелое атеросклеротическое поражение сосудистого русла.

    [33], [34]

    Замена транспорта натрия

    В некоторых вариантах реализации артериальной гипертензии транспорт натрия через клеточную стенку нарушается из-за аномалии или ингибирования Na, K-АТФазы или из-за повышенной проницаемости стенки для Na.В результате повышается содержание внутриклеточного натрия, что делает клетку более чувствительной к симпатической стимуляции. Ионы Ca следуют за ионами Na, поэтому накопление внутриклеточного кальция также может быть причиной повышенной чувствительности. Поскольку Na, K-АТФаза может возвращать норадреналин обратно симпатическим нейронам (таким образом, инактивируя этот нейромедиатор), ингибирование этого механизма может также усиливать эффекты норадреналина, способствуя повышению артериального давления. Нарушения транспорта ионов натрия могут возникать у здоровых детей, если их родители страдают артериальной гипертензией.

    [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [ 47]

    Симпатическая нервная система

    Симпатическая стимуляция приводит к повышению артериального давления, обычно в большей степени у пациентов с пограничным артериальным давлением (120-139 / 80-89 мм рт. Ст.) Или с артериальной гипертензией (систолическое артериальное давление 140 мм рт. Ст., Диастолическое 90 мм рт. Ст. Или оба изменения), чем у пациентов с нормальным артериальным давлением. Эта гиперреактивность возникает в симпатических нервах или в миокарде, а мышечная оболочка кровеносных сосудов - неизвестна.Высокая частота сердечных сокращений в состоянии покоя, которая может быть результатом повышенной симпатической активности, является хорошо известным предиктором артериальной гипертензии. У некоторых пациентов с артериальной гипертензией содержание катехоламинов, циркулирующих только в плазме крови, выше нормы.

    [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [ 60], [61], [62]

    Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

    Эта система участвует в регулировании объема крови и, соответственно, артериального давления.Ренин, фермент, синтезируемый в юкстагломерулярном аппарате, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. Это неактивное вещество, которое АПФ, в основном, в легких, но также в почках и головном мозге, превращает в ангиотензин II - мощный вазо -констриктор, который также стимулирует автономные центры мозга, увеличивая симпатическую активность, и стимулирует высвобождение альдостерона и АДГ. Оба эти вещества способствуют удержанию натрия и воды, повышая кровяное давление.Альдостерон также способствует удалению K + ; низкое содержание калия в плазме крови (

    Секреция ренина контролируется по крайней мере четырьмя неспецифическими механизмами:

    • рецепторы сосудов почек, отвечающие на изменение давления в стенке пораженной артериолы;
    • плотная, макула, рецепторы, {macula , densa), которые отвечают на изменения концентрации NaCl в дистальном канальце;
    • циркулирующий ангиотензин, секреция ренина;
    • Симпатическая нервная система, как и почечные нервы, косвенно стимулирует секрецию ренина через b-адренорецепторы.

    В целом доказано, что ангиотензин ответственен за развитие реноваскулярной гипертензии, по крайней мере, на ранних стадиях, но роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии первичной гипертензии не установлена. Известно, что у афроамериканцев и пожилых пациентов с артериальной гипертензией содержание ренина имеет тенденцию к снижению. У пожилых людей также есть тенденция к снижению количества ангиотензина II.

    Артериальная гипертензия, связанная с повреждением паренхимы почек (почечная гипертензия), является результатом комбинации ренин-зависимых и объемно-зависимых механизмов.В большинстве случаев повышения активности ренина в периферической крови не наблюдается. Гипертония часто бывает умеренной и чувствительна к балансу натрия и воды.

    [63], [64], [65], [66], [67]

    Недостаточность вазодилататора

    Недостаточность вазодилататоров (например, брадикинина, оксида азота), а также избыток вазоконстрикторов (таких как ангиотензин, норадреналин) могут привести к развитию артериальной гипертензии. Если почки не выделяют вазодилататоров в необходимом количестве (из-за повреждения паренхимы почек или двусторонней нефрэктомии), возможно повышение артериального давления.Вазодилататоры и вазоконстрикторы (в основном эндотелий) также синтезируются в эндотелиальных клетках, поэтому эндотелиальная дисфункция является мощным фактором артериальной гипертензии.

    [68], [69], [70], [71]

    Патологические изменения и осложнения

    На ранних стадиях артериальной гипертензии патологических изменений нет. Тяжелая или длительная артериальная гипертензия поражает органы-мишени (в первую очередь сердечно-сосудистую систему, мозг и почки), повышая риск ишемической болезни сердца (ПВА), инфаркта миокарда, инсульта (в основном геморрагического) и почечной недостаточности.Механизм включает развитие генерализованного атеросклероза и усиление атерогенеза. Атеросклероз приводит к гипертрофии, гиперплазии средней сосудистой оболочки и ее гиалинизации. В основном эти изменения развиваются в мелких артериолах, что заметно в почках и глазном яблоке. В почке изменения приводят к сужению просвета артериол, увеличению круглой шеи. Таким образом, гипертония приводит к дальнейшему повышению артериального давления. Поскольку артериолы сужены, любое незначительное сужение на фоне уже гипертрофированного мышечного слоя приводит к сокращению просвета в гораздо большей степени, чем в непораженных артериях.Этот механизм объясняет, почему чем дольше существует артериальная гипертензия, тем меньше вероятность того, что специфическое лечение (например, операция на почечных артериях) вторичной гипертензии приведет к нормализации артериального давления.

    Из-за повышенной постнагрузки постепенно возникает гипертрофия левого желудочка, что приводит к диастолической дисфункции. В результате желудочек расширяется, что приводит к дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности (СН) из-за систолической дисфункции. Расслоение грудной аорты - типичное осложнение гипертонии.Практически у всех пациентов с аневризмами брюшной аорты наблюдается артериальная гипертензия.

    [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

    .

    Легочная артериальная гипертензия - что вам нужно знать

    1. CareNotes
    2. Легочная артериальная гипертензия

    Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях. Несоблюдение может повлечь судебный иск.

    ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

    Что такое легочная артериальная гипертензия (ЛАГ)?

    ЛАГ - это состояние, при котором повышается давление в легочной артерии. Легочная артерия - это большой кровеносный сосуд, по которому кровь из сердца поступает в легкие.

    Что вызывает ЛАГ?

    PAH может передаваться от родителя к ребенку. Это называется семейной ЛАГ. ЛАГ без известной причины называется идиопатической ЛАГ. Ассоциированная ЛАГ означает другое заболевание, вызвавшее у вас развитие ЛАГ. Ниже перечислены частые причины ассоциированной ЛАГ:

    • Определенные состояния, такие как опухоли, давящие на легочную артерию или серповидно-клеточная анемия
    • Проблемы с сердцем, легкими или кровеносными сосудами
    • Инфекция, такая как шистосомоз или ВИЧ
    • Портальная гипертензия или цирроз печени
    • Заболевания соединительной ткани, такие как склеродермия, волчанка или ревматоидный артрит
    • Некоторые лекарства для похудания или запрещенные препараты

    Каковы признаки и симптомы ЛАГ?

    • Чувство слабости и усталости
    • Увеличение веса или отсутствие аппетита
    • Боль в суставах
    • Одышка при физической нагрузке
    • Вздутие живота
    • Боль в груди или учащенное сердцебиение (сильное, учащенное сердцебиение)
    • Головокружение или обморок

    Как диагностируется ЛАГ?

    Ваш лечащий врач спросит о вашей истории болезни и осмотрит вас.Вам может понадобиться любой из следующих тестов:

    • Анализы крови можно использовать для определения причины вашей ЛАГ.
    • Тест кровеносных сосудов может использоваться, чтобы увидеть, будут ли маленькие артерии в легких расширяться (расширяться), когда вам дают лекарство. Давление в легочной артерии будет измеряться до и после введения лекарства.
    • ЭКГ можно использовать для проверки вашего сердца на предмет повреждений или проблем. Регистрируется короткий период электрической активности вашего сердца.
    • Рентген, эхокардиограмма, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография могут использоваться, чтобы показать структуру, движение и кровеносные сосуды вашего сердца. Вам могут дать контрастную жидкость, чтобы медицинские работники лучше видели изображения. Сообщите врачу, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на контрастную жидкость. Не входите в кабинет МРТ с металлическими предметами. Металл может нанести серьезную травму. Сообщите медицинским работникам, если на вашем теле есть металл.
    • Катетеризация сердца - это процедура, используемая для поиска или лечения сердечных заболеваний.Катетер вводится в руку, шею или пах и вводится в сердце. В артерию вводят контрастную жидкость и делают рентгеновские снимки кровотока. Сообщите врачу, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на контрастную жидкость.
    • Тесты функции легких (PFT) помогают медицинским работникам узнать, насколько хорошо ваше тело использует кислород. Вы дышите через мундштук, подключенный к машине. Аппарат измеряет, сколько воздуха вы вдыхаете и выдыхаете за определенный промежуток времени.PFT помогают вашим врачам выбрать лучшее лечение для вас.
    • Сканирование вентиляции и перфузии (VQ) делает снимки ваших легких. Во время перфузионной части теста контрастная жидкость будет введена через капельницу. Эта жидкость способствует четкому отображению на мониторе кровотока в легких. Во время вентиляции вы будете вдыхать медицинский газ. Будут сделаны снимки, чтобы увидеть, насколько хорошо ваши легкие поглощают кислород. Сообщите врачу, если у вас когда-либо была аллергическая реакция на контрастную жидкость.

    Как лечится ПАУ?

    PAH невозможно вылечить. Цели лечения - улучшить ваше здоровье и остановить ухудшение состояния ЛАГ. Вам может понадобиться любое из следующего:

    • Лекарства можно давать для улучшения кровотока, избавления от лишней жидкости или предотвращения образования тромбов. Лекарство от тромба может вызвать у вас синяк или кровотечение. Используйте мягкую зубную щетку и электрическую бритву, чтобы предотвратить кровотечение.
    • Вам может потребоваться дополнительный кислород , если уровень кислорода в крови ниже, чем должен быть.Вы можете получить кислород через маску, надетую на нос и рот, или через небольшие трубки, вставленные в ноздри. Перед тем, как снимать маску или кислородную трубку, проконсультируйтесь с лечащим врачом.
    • Хирургия может использоваться для улучшения кровотока из одной части сердца в другую. Вам может потребоваться операция по пересадке легких или сердца, если другие методы лечения не работают и ваше состояние тяжелое.

    Что я могу сделать для лечения ПАУ?

    • Проверьте артериальное давление (АД) дома. Сядьте и отдохните 5 минут перед измерением АД. Вытяните руку и поддержите ее на ровной поверхности. Ваша рука должна находиться на одном уровне с сердцем. Следуйте инструкциям, прилагаемым к вашему монитору АД. По возможности снимайте не менее 2 показаний АД каждый раз. Измеряйте АД не реже двух раз в день в одно и то же время каждый день, например утром и вечером. Записывайте свои показатели АД и приносите их при последующих посещениях. Спросите своего врача, каким должно быть ваше АД.

    • Ограничьте содержание натрия (соли) в соответствии с указаниями. Слишком много натрия может повлиять на баланс жидкости. Проверьте этикетки, чтобы найти продукты с низким содержанием натрия или без добавления соли. Некоторые продукты с низким содержанием натрия используют соли калия для вкуса. Слишком много калия также может вызвать проблемы со здоровьем. Ваш лечащий врач скажет вам, сколько натрия и калия безопасно для вас в день. Он или она может порекомендовать вам ограничить потребление натрия до 2300 мг в день.

    • Следуйте плану питания, рекомендованному вашим врачом. Диетолог или ваш поставщик медицинских услуг могут предоставить вам дополнительную информацию о планах питания с низким содержанием натрия или DASH (диетические подходы для остановки гипертонии). План DASH отличается низким содержанием натрия, нездоровых жиров и общего жира. Он богат калием, кальцием и клетчаткой.

    • Уменьшите количество жидкости, как указано. Возможно, вам потребуется пить меньше жидкости, чтобы сбалансировать ее уровень. Спросите, сколько жидкости вам следует пить каждый день. Ваш лечащий врач будет давать вам точное количество жидкости для питья каждый день.Вы можете ограничиться до 2 литров в день.
    • Не курите. Никотин и другие химические вещества в сигаретах и ​​сигарах могут повышать ваше АД, а также вызывать повреждение легких. Обратитесь к своему врачу за информацией, курите ли вы в настоящее время и нуждаетесь в помощи, чтобы бросить курить. Электронные сигареты или бездымный табак все еще содержат никотин. Перед использованием этих продуктов проконсультируйтесь со своим врачом.
    • Ограничьте употребление алкоголя. Женщинам следует ограничить употребление алкоголя до 1 порции в день. Мужчинам следует ограничить употребление алкоголя до 2 порций в день.Напиток алкоголя - это 12 унций пива, 5 унций вина или полторы унции ликера.
    • Упражнения в соответствии с указаниями. Упражнения могут помочь уменьшить симптомы и улучшить работу сердца. Упражнения также помогают контролировать вес. Не начинайте программу упражнений, пока не поговорите со своим врачом.
    • Избегайте действий, повышающих температуру тела. Не сидите в сауне, гидромассажной ванне или горячей ванне. Это может снизить кровяное давление и вызвать обморок.
    • Если вы женщина, поговорите со своим врачом о беременности. Беременность может быть для вас небезопасной. Возможно, вам придется изменить метод контрацепции, если вы в настоящее время принимаете противозачаточные таблетки. Противозачаточные таблетки могут увеличить риск образования тромбов. Ваш лечащий врач может помочь вам выбрать другие методы, которые подходят вам.
    • Управлять состояниями здоровья, влияющими на ЛАГ. Многие из вас нуждаются в лечении апноэ во сне, гипертонии или других заболеваний.Обратитесь к своему врачу за дополнительной информацией.
    • Не путешествуйте на большие высоты, если ваш лечащий врач не разрешит вам это делать. Вам может потребоваться дополнительный кислород, если вы путешествуете на большую высоту или летите.

    Позвоните в службу 911 по любому из следующих вопросов:

    • У вас боль в груди или учащенное сердцебиение.
    • У вас одышка в покое, особенно когда вы ложитесь.

    Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

    • Ваши ноги или лодыжки опухли.
    • Вас рвет, и вы не можете есть или пить.
    • Вы сбиты с толку или чувствуете, что собираетесь упасть в обморок.

    Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

    • У вас жар.
    • Ваши симптомы мешают вам заниматься повседневными делами.
    • Ваши суставы болезненные и опухшие.
    • Пальцы на руках или ногах разбиты (кончики круглые и толстые).
    • У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

    Соглашение об уходе

    У вас есть право помочь спланировать свое лечение. Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

    © Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях. Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

    , защищенной авторским правом. Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

    Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

    Узнать больше о легочной артериальной гипертензии

    Сопутствующие препараты
    Справка клиники Мэйо
    Медицина.com Руководства (внешние)
    .

    Стеноз почечной артерии - AMBOSS

    Последнее обновление: 24 октября 2020 г.

    Резюме

    Стеноз почечной артерии - это сужение одной или обеих почечных артерий. Чаще всего это вызвано атеросклерозом. У молодых женщин важной первопричиной является фиброзно-мышечная дисплазия. Снижение почечного кровотока из-за стеноза почечной артерии вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что, в свою очередь, приводит к вторичной гипертензии. При физическом осмотре может быть обнаружен шум в животе.У пациентов с прогрессирующим стенозом почечной артерии развивается почечная недостаточность и прогрессирующая атрофия почек. Гипокалиемия при недавно диагностированном случае гипертонии или резкое повышение креатинина после начала приема ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина указывает на стеноз почечной артерии. Диагноз подтверждается дуплексным ультразвуковым исследованием или ангиографией. Лечение легкого стеноза почечной артерии в первую очередь состоит из антигипертензивной терапии. Антигипертензивными средствами выбора, как это ни парадоксально, являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина; Также можно использовать блокаторы кальциевых каналов или бета-адреноблокаторы.Пациенты, принимающие ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина, должны находиться под тщательным наблюдением на предмет повышения уровня креатинина в сыворотке крови, особенно если у них двусторонний стеноз почечной артерии. Пациентам с тяжелым стенозом почечной артерии потребуется почечная ангиопластика.

    Эпидемиология

    • На долю приходится 1–10% всех случаев гипертонии. [1]
    • 3–10% случаев вторичной гипертензии у детей имеют реноваскулярную этиологию. [2]
    • Преобладание возраста и пола зависит от первопричины (см. «Этиологию» ниже).

    Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

    Этиология

    • Атеросклероз (~ 90% случаев): чаще встречается у мужчин старше 50 лет; повышенный риск у курильщиков [3]
    • Фибромышечная дисплазия (~ 10% случаев): в основном поражает женщин в возрасте.
    • Другие причины (∼ 1%) [3]

    Патофизиология

    Клинические особенности

    Диагностика

    Результаты лабораторных исследований

    • Показания [9] [10]
      • Начало гипертонии в возрасте до 30 лет или после 55 лет
      • Новое начало почечной дисфункции или ухудшение функции почек при приеме ИАПФ или БРА
      • Необъяснимая атрофия или асимметрия почек> 1.5 см между почками
      • Гипертония, устойчивая к режиму антигипертензивной терапии из трех препаратов
    • Режим изображения [9] [10] [11]
    • Результаты

    Лечение

    Пациентам с атеросклерозом следует снизить факторы риска с помощью терапии статинами и изменения образа жизни.

    .

    Хроническая почечная недостаточность - причины, симптомы, лечение, диагностика

    Хроническая почечная недостаточность может сохраняться в течение многих лет, прежде чем вы заметите какие-либо симптомы. Когда вы впервые начинаете терять функцию почек, здоровые ткани почек помогут компенсировать потерю, работая более интенсивно. Если ваш врач подозревает, что у вас может развиться почечная недостаточность, он, вероятно, поймает ее на ранней стадии, регулярно проводя анализы крови и мочи. Если регулярный мониторинг не проводится, симптомы могут быть обнаружены только после того, как почки будут повреждены.Некоторые из симптомов, такие как усталость, могут присутствовать в течение некоторого времени, но могут проявляться настолько постепенно, что их не замечают или не связывают с почечной недостаточностью.

    Некоторые признаки хронической почечной недостаточности более очевидны, чем другие. Это:

    Другие симптомы не так очевидны, но являются прямым результатом неспособности почек выводить шлаки и лишнюю жидкость из организма:

    По мере того, как почечная недостаточность усугубляется, а токсины продолжают накапливаться. в теле могут возникнуть судороги и спутанность сознания.

    Диагноз хронической почечной недостаточности может быть очень пугающим. Однако будущее этого состояния зависит от медицинской проблемы, вызвавшей почечную недостаточность, степени повреждения почек и наличия осложнений, если таковые имеются.

  • анемия
  • высокое кровяное давление (гипертония)
  • повышенный риск кровотечения
  • повышенный риск заражения
  • Перегрузка жидкостью (отек )
  • обезвоживание
  • электролитные нарушения (например,г., гиперкалиемия , повышенный уровень калия в крови)
  • минеральные нарушения (например, гиперкальциемия [высокий уровень кальция в крови] или гиперфосфатемия [высокий уровень фосфора в крови])
  • хрупкие кости
  • недоедание
  • изъятий
  • Как сделать диагностику

    История болезни важна для определения факторов риска развития почечной недостаточности. После тщательного сбора анамнеза ваш врач проверит любое или все из следующего:

    • артериальное давление (многие люди с хронической почечной недостаточностью имеют повышенное артериальное давление)
    • Анализы мочи (на протеинурию - избыток белка в моче)
    • Анализы крови
    • Рентген почек
    • КТ брюшной полости или компьютерная томография (компьютерная томография)
    • МРТ брюшной полости (магнитно-резонансная томография)
    • УЗИ брюшной полости
    • сканирование почек

    Рентген, сканирование и ультразвук проверяют наличие аномалий почек, таких как небольшой размер, опухоли или закупорки.Эти различные тесты позволят врачу определить, присутствует ли какое-либо нарушение функции почек, и диагностировать ХБП.

    Лечение и профилактика

    Первоначально людям с почечной недостаточностью обычно советуют внести изменения в свой рацион. Низкобелковая диета часто рекомендуется, чтобы замедлить накопление шлаков в организме и уменьшить тошноту и рвоту, которые могут сопровождать хроническую почечную недостаточность.Квалифицированный диетолог поможет определиться с правильным питанием. При изменении диеты необходимо учитывать основное заболевание или недомогания.

    Поскольку почки не удаляют отходы организма так эффективно, как следовало бы, уровни электролитов, (натрий и калий) и минералов, (кальций и фосфат) в вашем организме могут либо подняться слишком высоко (чаще всего), либо быть слишком высокими. устранены слишком быстро. Эти электролиты и минералы измеряются с помощью регулярных анализов крови, и, если уровни не сбалансированы, может быть рекомендовано изменение диеты или лечения.Многим людям с ХБП приходится ограничивать потребление соли. Ваш врач может также проверить уровень витамина D в крови, поскольку он может быть ниже у людей с заболеванием почек. Ваш врач может посоветовать принимать добавки или лекарства, чтобы помочь справиться с дисбалансом.

    Если почки не позволяют организму избавляться от лишней жидкости, возможно, потребуется ограничить потребление жидкости. Это сделано для того, чтобы почки и сердце не работали так тяжело. Допустимое количество жидкости можно определить заранее, но часто дневное выделение зависит от количества мочи, выделенной накануне.Например, тому, кто выделяет 500 мл мочи за один день, можно разрешить выпить 500 мл жидкости в течение следующих 24 часов и так далее. Ограничение жидкости обычно применяется только в тяжелых случаях отека или если почечная недостаточность прогрессировала до терминальной стадии и возникла необходимость в диализе. Диетологи могут помочь составить диету с учетом ограничения жидкости и научить, что можно, а чего следует избегать.

    Если, несмотря на лечение, состояние почек продолжает ухудшаться, возникает необходимость в диализе или трансплантации почки.

    Существует два типа диализа: перитонеальный диализ и гемодиализ . Диализ - это процесс, при котором излишки жидкости и шлаки удаляются с использованием мембраны вместо почек в качестве фильтра. Тип диализа зависит от многих факторов, в том числе от образа жизни человека. Диализ не является лекарством, и люди, находящиеся на диализе, по-прежнему должны соблюдать специальные диеты, уменьшать потребление жидкости и принимать лекарства в соответствии с предписаниями врачей.

    Перитонеальный диализ использует естественную мембрану брюшной полости в качестве своего фильтра.Его могут использовать только люди, не перенесшие серьезную абдоминальную операцию. Используя катетер (очень маленькая гибкая трубка), который постоянно помещается в брюшную полость, брюшную полость заполняют раствором, называемым диализатом , который остается там в течение определенного времени. Диализат вытягивает отходы и лишнюю жидкость из кровотока через мембрану. По завершении диализат - теперь уже со смешанными дополнительными жидкостями организма и отходами - сливается, а затем заменяется свежим диализатом.Обычно это делается дома, эта процедура является непрерывной и циклической. Перитонеальный диализ может проводиться самостоятельно или членом семьи. Это делается ежедневно, но частота циклов в течение дня зависит от типа проводимого перитонеального диализа. Циклы могут происходить так часто, как каждые несколько часов, или процедура может охватывать ночь с использованием велосипедной машины, которая автоматически меняет жидкость, пока человек спит.

    Перитонеальный диализ работает не для всех и со временем может перестать работать эффективно для тех, кто его использует.В этом случае необходим гемодиализ.

    Гемодиализ - это процедура, которая должна выполняться в больнице или специальной клинике. При гемодиализе отходы и лишняя жидкость тела фильтруются через кровь с помощью диализатора , спиральной мембраны , состоящей из сотен полых волокон. Аппарат для диализа прокачивает кровь через диализатор. Кровь остается на одной стороне мембраны, а диализат находится на другой стороне мембраны.Как и при перитонеальном диализе, диализат втягивает лишнюю жидкость организма и отходы через фильтр, а затем отфильтрованная кровь перекачивается обратно в организм. Процесс гемодиализа происходит быстрее, чем перитонеальный диализ, и цикл обычно длится от четырех до пяти часов. Обычно это делается примерно три раза в неделю.

    Хроническая почечная недостаточность часто вызывает анемию - состояние, при котором в организме недостаточно здоровых эритроцитов. Некоторым людям с анемией, вызванной хронической почечной недостаточностью, врач может посоветовать им принимать лекарства, которые лечат анемию, стимулируя организм вырабатывать больше эритроцитов.

    Пересадка почки - решение для некоторых людей с хронической почечной недостаточностью. В какой-то момент всех с этим заболеванием обследуют на предмет пересадки почки. Тем не менее, некоторые, у кого есть другие серьезные заболевания, могут подвергаться повышенному риску осложнений после операции или приема лекарств от отторжения, поэтому трансплантация может быть для них не подходящим вариантом. Почка может быть пересажена от живого донора (часто от родственника) или от недавно умершего донора, который оставил свои органы для донорства.При успешной трансплантации и надлежащем медицинском уходе реципиент почки может вести здоровый образ жизни в течение многих лет.

    Профилактика хронической почечной недостаточности должна начинаться задолго до того, как будут замечены какие-либо признаки почечной недостаточности. Многие люди с ХБП уже имеют или разовьются сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поскольку хроническая почечная недостаточность и сердечно-сосудистые заболевания имеют одни и те же факторы риска, например диабет и высокое кровяное давление, становится важным управлять этими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний для эффективного лечения ХБП.Это включает в себя поддержание хорошего кровяного давления и контроля холестерина, а также контроль уровня сахара в крови, если у вас диабет. Врачи могут также предложить внести определенные изменения в образ жизни, такие как отказ от курения, поддержание здорового питания (например, сокращение потребления соли) и регулярные физические упражнения.

    Люди с высоким риском развития хронической почечной недостаточности должны знать о потенциальных рисках. Их также следует научить, как принимать меры, чтобы избежать почечной недостаточности и как распознавать некоторые предупреждающие знаки.Хотя нет лекарства, есть шаги, которые можно предпринять, чтобы уменьшить осложнения и симптомы.

    Вот несколько способов предотвратить или замедлить развитие хронической почечной недостаточности:

    • управлять факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как:
      • Избегайте курения - курение может ускорить повреждение мелких кровеносных сосудов в организме
      • регулярно измеряйте артериальное давление и спрашивайте, каким должно быть ваше целевое артериальное давление.
      • Поддерживайте здоровый вес с помощью здорового питания и регулярно выполняйте физические упражнения
      • ограничение потребления алкоголя
    • соблюдать рекомендованные методы лечения хронических заболеваний, таких как диабет, волчанка и гипертония
    • Не злоупотребляйте лекарствами, отпускаемыми по рецепту или без рецепта - спросите у фармацевта, какие лекарства безопасны для использования и не вызовут дальнейшего повреждения почек
    • как можно скорее получить лечение от инфекций мочевыводящих путей или любых проблем с мочеиспусканием
    • Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc.1996 - 2020. Условия использования. Содержимое этого документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Chronic-Renal-Failure

    .

    Смотрите также