Социальные сети:

Микробная эмболия почки


Препарат 93 (39) (7). Флегмона подкожножировой клетчатки.

Окраска ГЭ.

Микро: Рыхлая соединительная ткань обильно инфильтрирована лейкоцитами. Экссудат диффузно распространен между клеточными и стромальными элементами. Ткань отечна.

Является проявлением гнойного воспаления. Гнойное воспаление с преобладанием экссудации и образованием экссудата в тканях, инфильтрированных нейтрофилами.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, расслаивая и пропитывая их.

Этиология: гноеродные (пиогенные) микроорганизмы, возможно асептическое гнойное воспаление.

Патогенез: При воспалении формируется экссудат богатый нейтрофилами, инфильтрирует толщу ткани. Гной кроме нейтрофилов содержит некоторое количество лимфоцитов, макрофагов, микробов, поврежденные элементы тканей.

Исход: прорыв гнойника, петрификация, развитие амилоидоза.

Заболевания: флегмона.

Клиническое значение: гистолиз (разрушение ткани), перитонит (если флегмона развивается во внутренних органах).

 

Препарат 263 (103). Флегманозно-язвенный аппендицит.

Окраска ГЭ.

Микро: все слои стенки отростка диффузно пропитаны экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов. Тканевые структуры подвергаются гнойному расплавлению. Слизистая оболочка полностью разрушена с образованием язвенных дефектов.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Является формой деструктивного аппендицита.

Этиология: неизвестна, но существует несколько теорий: теория капростаза, ангионевротическая теория, аутоиммунная, инфекционная и т.д.

Осложнения: гангрена отростка, перфорация, перитонит, перитифлит, эмпиема отростка, периаппендикулярный абсцесс, метастатические гнойники в печени, тромбофлебиты.

Клиническое значение: развитие местного а затем разлитого перитонита, спаечный процесс, тифлит, эмпиема отростка.

Причина смерти: перитонит (тяжелая интоксикация).

 

Препарат 214 (116). Хронические бронхит с бронхоэктазами.

Окраска ГЭ.

Микро: ткань легкого маловоздушна, склерозирована. В альвеолах и интерстициальных перегородках обилие Лф и очагов ацинозной пневмонии с серозно-лейкоцитарным инфильтратом. (экссудатом). Стенка среднего бронха утолщена за счет воспалительного отека, склерозирована. Местами просветы бронхов расширены (бронхоэктазы заполненные густой слизью, эпителий утолщен, мышечный слой в стадии атрофии).

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или длительного воздействия физических или химических факторов на бронхи.

Этиология: биологические факторы (возбудители ОРЗ и ОРВИ), физические и химические факторы (курение, пыль), аллергические.

Осложнения: ателектаз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз. Осложнения связанные с бронхоэктазами: амилоидоз, кровотечения, "легочное" сердце.

Исходы: см "Осложнения".

Причины смерти: ХЛН, ХСН, абсцедирование.

 

Препарат 91 (10) (24). Микробная эмболия (эмболический абсцесс почки).

Микро: в просветах мелких сосудов микробные эмболы. Вокруг них - лейкоцитарная инфильтрация с расплавлением ткани (абсцесс).

Является проявлением микробной эмболии.

Определение: микробная эмболия - циркуляция в крови микробов и закупорка ими сосудов.

Этиология: комочки слипшихся бактерий, грибов, животные паразиты, простейшие, гнойное расплавление тромба.

Патогенез: С током крови микробы попадают в капилляры, просвет которых обтурируют. На месте закупорки сосудов образуются метастатические гнойники. При эмболии сосудов малого круга кровообращения - в легких, большого круга - в почках, селезенке, и др органах.

Заболевания: гнойные заболевания, сепсис, тромбозы.

Исход: сепсис.

Клиническое значение: механизм распространения гнойной инфекции.

 

Макропрепараты

Абсцесс печени.

Макро: на разрезе - зеленовато-желтые очаги (абсцессы), и полости заполненные

гноем.

Микробная эмболия - эмболия сосудов телами микробных клеток.

Этиология: бактериальное воспаление в различных органах и тканях.

Заболевания: различные бактериальные и гнойные поражения внутренних органов

(абсцессы, флегмоны, и прочее)

Исход: генерализация процесса, интоксикация и смерть.

Амилоидный нефроз.

Макро: почка плотная, уменьшенного размера.

Указанные изменения являются проявлением амилоидоза.

Амилоидоз - мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающиеся глубокими

нарушениями белкового обмена и образованием в тканях сложного вещества - амилоида.

Этиология: диспротеинемии, патологические реакции АГ-АТ, злокачественные

новобразования, хронические воспалительные заболевания.

Заболевания: опухоли, хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные

заболевания, ревматические болезни.

Клиническое значение: атрофия паренхимы, склероз органа, функциональная

недостаточность орнганов.

 

Бородавчатый эндокардит митрального клапана.

Макро: Створка клапана утолщена, по линии замыкания видны тромбы ( в виде

бородавок) с началом организации

Является проявлением ревматоидного повреждения эндокарда.

Осложнения Развитие пороков сердца, тромбоэмболии.

Исход: Склероз и гиалиноз эндокарда.

Клиническое значение: гипертрофия миокарда, венозный застой (НК).

Причины смерти: декомпенсированный порок сердца, тромбоэмболии.

 

Брюшной тиф (изменения фолликулов тонкой кишки).

Макро: Пейровы бляшки выступают в просвет кишки. Их поверхность

волнообразна, напоминает поверхность ГМ, на разразе серо-розовые, сочные.

Брюшной тиф - острое кишечное инфекционное заболевание, антропоноз.

Этиология: Salmonella typhi.

Стадии изменений в кишечнике: 1) Стадия мозговидного набухания групповых

фоликулов; 2) Стадия некроза; 3) Стадия образования язв; 4) Стадия чистых язв; 5) Стадия

заживления.

Осложнения: кровотечение, прободение язв, перитонит, пневмония, гнойный

перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, абсцессы

в других органах.

Клиническое значение: кровотечение, перитонит, сепсис, пневмония.

Бурая индурация лёгких с ГР инфарктом

треугольник с основанием обращенным к плевре.

Является проявлением общего венозного застоя.

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с

затруднением оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Этиология: хроническая сердечная недостаточность.

Заболевания: ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, миокардиты, фиброэластоз

миокарда, постинфарктный кардиосклероз.

Исходы: прогрессирующий пневмосклероз и гемосидероз.

Гангрена тонкой кишки

Макро: стенка кишки отечная, черного цвета, серозный покров тусклый. В сосудах

брыжейки красные тромбы.

Этиология: тромбоз, тромбоэмболия, стеноз или сдавление сосудов брыжейки.

Заболевания: атеросклероз, спаечная болезнь (со сдавлением сосудов брыжейки),

васкулиты, заболевания сопровождающиеся нарушением реологических свойств крови.

Клиническое значение: интоксикация - смерть.

Гангрена стопы

Макро: пальцы черного цвета с мацерированным эпителием и язвами кожи. На

тыльной поверхности стопы хорошо различима демаркационная зона.

Указанные изменения являются проявлением закупорки артерии.

Причина: нарушение проходимости артерии.

Заболевания: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, васкулиты.

Возможные исходы: организация и образование рубца, гнойное расплавление.

 

Гидронефроз.

Макро: объем почки увеличен, за счет расширения лоханки и чашечек. Паренхима

органа истончена с превращением органа в тонкостенный многокамерный мешок.

Заболевания: все заболевания приводящие к нарушению оттока мочи из почки

(нефролитиаз, стриктуры мочеточников и мочеиспускательного канала,

доброкачественная гиперплазия простаты, рак простаты, опухоли почки и забрюшинного

пространства со здавлением мочеточников и т.д)

Клиническое значение: развитие почечной недостаточности, уремия, смерть.

 



Читайте также:

 

Бактериальная эмболия | Info-Farm.RU

Бактериальная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии склеиваются, образуют небольшие комочки и закупоривают капилляры. Наблюдаются эмболии грибами, животными паразитами, простейшими (например, патогенными амебами). Бактерии могут примешиваться кусочками тромбоэмбола, вызывая его гнойное расплавление. В последнем случае бактериальные эмболы могут быть большими. На месте закупорки бактериальные эмболы вызывают образование гнойников: при эмболии сосудов малого круга — в легких, под плеврой, при эмболии сосудов большого круга — в почках и других органах. Возникающие таким образом Эмболический гнойники носят название метастатических (от греч. Meta — иначе, staseo — установлен), а перенос эмболов, содержащих элементы, которые могут продолжать развиваться на новом месте и давать начало болезненного процесса — метастазирования. Опять Возникший очаг называется метастаз. Так, наблюдаются метастазы бактерий, клеток опухолей (метастазы опухолей). Метастазы возникают по кровеносным (гематогенный путь), лимфатических (лимфогенный путь) сосудам и периневральных пространств.

Бактериальная эмболия сосудов почки

Бактериальная эмболия сосудов почки возникает, когда бактерии или частицы септического (гнойно-размягченного) тромба, попадая в сосудистые петли клубочков, мижканальцеви капилляры, а также в более крупные сосуды, вызывают эмболию с последующим развитием метастатических очагов гнойного воспаления. Исследуя препарат при малом увеличении, можно найти в отдельных расширенных сосудистых петлях клубочков и мижканальцевих капиллярах колбообразные, овально-округлые, неправильной формы базофильно окрашенные образования — бактериальные эмболы. При большом увеличении можно установить, что они состоят из обильных скоплений бактерий. В местах расположения эмболов почечная ткань сильно инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. Последние располагаются в большом количестве вокруг эмболов, между канальцами по ходу капилляров. В начальной стадии процесса ткани почки вокруг эмболов структурных изменений нет. Отмечают только дистрофические изменения эпителия канальцев, набухание соединительных волокон и стенок кровеносных сосудов и гиперемию. Иногда в результате эмболии в отдельных участках почки можно видеть анемические, а чаще геморрагические инфаркты.

Показать больше

Микробная эмболия почек | Файловый клуб FilesClub.net

Экзаменационный микропрепарат № 24
Метастатические абсцессы почек (№ 91)
(окраска гематоксилином и эозином)

В просвете мелких сосудов почки видны колонии микробов, окрашенные гематоксилином в тёмно-фиолетовый цвет (базофильно) и имеющие вид комочков, напоминающих чернильные кляксы. Вокруг микробных эмболов отмечается очаговая нейтрофильная инфильтрация с расплавлением ткани (абсцесс).

Указанные изменения являются проявлением микробной эмболии почек (метастатические абсцессы почек, метастатический гнойный нефрит, апостематозный нефрит).

Микробная эмболия и метастатический гнойный нефрит

Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба – тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга кровообращения – в лёгких, при эмболии сосудов большого круга кровообращения – в почках, селезёнке, сердце и других органах.

Метастазирование – перенос патологического процесса. Метастаз – очаг (нагноения, опухоли), образовавшийся вследствие переноса по крови или лимфе патологического процесса.

Метастатический гнойный нефрит – заболевание почек, проявляющееся в развитии очагов гнойного воспаления в результате переноса инфекции гематогенным или лимфогенным путями.
При метастатическом гнойном нефрите макроскопически почки увеличены; в корковом и мозговом веществе видны множественные мелкие зеленовато-желтоватые очаги гнойного воспаления, окружённые красным венчиком гиперемии.

Метастатический гнойный нефрит возникает при септикопиемии вследствие бактериальной эмболии, для него характерны множественные мелкие абсцессы как в корковом, так и мозговом веществе. Процесс всегда симметричный, поскольку вероятность попадания бактериальных эмболов в обе почки одинакова.
Ткань почки в зоне инфильтрации нейтрофилами разрушается, т. е. имеет место гистолиз под влиянием ферментов, выделяемых нейтрофилами.

У больных с метастатическим гнойным нефритом развиваются

Нарушения кровообращения - эмболия | EUROLAB

Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:

  • из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;
  • из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т. д.;
  • из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноре-нальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/з легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Газовая эмболия, т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастази-рования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга - в легких, при эмболии сосудов большого круга - в почках, селезенке, сердце и других органах.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного, исхода.

ПРЕПАРАТЫ ПАТАН шпора 1

№ 58 Гипертрофия миокарда

Это морфологическое проявление процесса компенсации. Компенсация направлена на коррекцию функции органа при болезни. Различают три фазы компенсации:

1) Фаза становления (аварийная) – включение всех структурных и обменных резервов в ответ на патогенное действие.

2) Фаза закрепления (компенсация) – перестройка структуры и обмена органа для обеспечения функции.

3) Фаза истощения (декомпенсации) – наступает недостаточность компенсаторных возможностей.

При гипертрофии, орган увеличивается в размерах, но сохраняет свою конфигурацию.

При этом полость органа может расширяться (эксцентрическая гипертрофия) или уменьшаться (концентрическая гипертрофия).

При гипертрофии миокарда полости сердца расширяются сначала тоногенное (компенсированное) расширение потом миогенное (декомпенсированное).

Причины:

1) Механические факторы: врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца, сопровождающиеся стенозом АВ-отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков; артериальная гипертензия, стеноз аорты, склероз сосудов легких.

2) Нейрогуморальные влияния: нарушение иннервации и гормонального баланса.

Механизм: Гиперплазия внутриклеточных ультраструктур (увелечение размеров ядер, числа и величины миофибрилл, миохондрий) + гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуралых сосудистых ветвей, элементы нервного аппарата. При этом увеличения количества клеток (гиперплазии) нет.

Микро: увеличенные в размере кардиомиоциты (за счет гиперплазии ультраструктур) с увеличенными в объеме ядрами, богатыми хроматином. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца.

Макро: сердце увеличено в размерах.

Исходы и осложнения:

1) обратимость гипертрофии при устранении причины.

2) сердечная декомпенсация, при которой миокард не в состоянии продолжать напряженную работу.

№ 78 Хроническое застойное полнокровие легких («бурая индурация»)

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Причины: хронические общее полнокровие при хронической сердечной недостаточности

Механизм:

Бурая индурация (уплотнение) = ГЕМОСИДЕРОЗ + ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

1) Застойное полнокровие и гипертензия в малом круге → адаптивная перестройка сосудов (гипертрофия мышечно-эластических структур) для предотвращения резкого переполнения кровью → срыв адаптации, склероз сосудов → усиление тканевой гипоксии → повышение проницаемости → диапедезные кровоизлияния → появляются сидерофаги и сидеробласты нагружееные гемосидерином = ГЕМОСИДЕРОЗ

2) Тканевая гипоксия → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → утолщение межальвеоларных перегородок = ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

Микро: Полнокровие ткани легкого. Альвеолярные фагоциты (сидерофаги) в просветах альвеол, содержат в цитоплазме зерна бурого пигмента гемосидерина. Гемосидерин в макрофагах и вне клеток в интерстициальной ткани легкого. Утолщение альвеольярной перегородки за счет разрастание соединительной ткани.

Макро: ткань бурого цвета, уплотнена, увеличена.

Исход: пневмосклероз, геморрагический инфаркт легкого.

№ 2 Некроз эпителия извитых канальцев почки («некротический нефроз»)

Причины: Токсический некроз, шок, инфекция, токсины, соли Ме, миолиз, гемолиз, нарушение солевого обмена, гламерулонефрит.

Механизм: определяется характером патогенного фактора.

Прямой некроз – обусловлен непосредственным воздействием (травматический и токсический некроз)

Непрямой некроз – опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную систему (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы)

Микро:

1)Клубочек с сохранившемися ядрами в сосудистых петлях.

2) Отдельные канальцы коркового слоя с сохранившимся просветом и ядрами в эпителии

3) Проксимальные канальцы коркового слоя с некротизированным эпителием: эпителиальные клетки лишены ядер, просветы канальцев неразлечимы и выполнены эозинофильным глыбчатым детрином с редкими «пятнами» ядер кариолизис

Макро: форма и размер не измен

-клиновидная форма

-белый некроз с гемарогическим венчиком

Исход:

Благоприятный:

Демаркационное воспаление, отграничивающее зону некроза. Полнокровие. Приходят лейкоциты и лизируют некротические массы. Замещение мертвых клеток соединительной тканью (организация)

2) Неблагоприятная: септическое расплавление

№ 163 Фибринозный перикардит

Фиброзное воспаление. (экссудативное)

На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.

Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями – крупозное воспаление

Если пленка прочно связана – дифтеритическое воспаление

Причины: 1) Инфекционные агенты: диплококки Френкеля, стрептококки и стафилококки.

2) Токсины и яды эндогенного ( при уремии) или экзогенного (сулема) происхождения

Механизм: воспаление → образование экссудата богатого фибрином → этот экссудат пропитывает некротизированную ткань и по действием тромбопластинапревращается в фибрин.

Микро: Полнокровие сосудов перикарда. Инфильтрация перикарда лимфоидными элементами. На некротизированной поверхности перикарда – нити фибрина.

Макро: «Волосатое сердце». Серозная оболочка становиться шероховатой, как бы покрытая волосяным покровом (нитями фибрина)

Исход: 1) Рассасывание фибринозного экссудата.

2) Организация (образование спаек сердечной сорочки)

3) Облитерация (полное зарастание серозной полости соединительной тканью)

№ 323 Ишемический некроз (некроз) почки

Инфаркт – сосудистый некроз, следствие крайней выраженной ишемии.

Бывает тотальный и субтотальный.

Различают три вида инфаркта:

1)Белый ишемический (бело-желтый, хорошо отграниченный) (селезенке, головном мозге)

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (бело-желты, окружен зоной кровоизлияния) (почки миокард)

3) Красный (гемарогический) инфаркт (легкие)

Причины: Тромбоэмболия, реже тромбоз. Тромбоз может быть в следствии ослажненного ревматизма, затяжного септического эндокардита, гипертонической болезни.

Механизм: непрямой некроз (возникающий опосредованно через сосудистую систему)

Микро: Различают 3 зоны

1) Зона инфаркта

-контуры клубочков и канальцев сохранены

-клубочки и канальцы лишены ядер

-единичные ядра в клубочках в состоянии кариопикноза

-набухание и распад волокнистых субстанций стром

и базальных мембран

2) Зона демаркационного воспаления

-гиперемия

-кровоизлияние

-клеточные инфильтраты

3)Зона сохранившейся жизнеспособной ткани

Макро: Размер и форма не изменены. Корковая часть – серо-белая. Мозговая – ярко-красная.

Исход:

Благоприятный:

Демаркационное воспаление, отграничивающее зону некроза. Полнокровие. Приходят лейкоциты и лизируют некротические массы. Замещение мертвых клеток соединительной тканью (организация)

2) Неблагоприятная: септическое расплавление

№ 9 Петехиальные кровоизлияния в веществе головного мозга

Кровоизлияние – частный вид кровотечение

Причины: гипоксия, инфекция, интоксикация (венозный застой), высокое давление.

Механизм: кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда.

Микро: участки периваскулярной инфильтрации ткани мозга эритроцитами

Макро: точечные очаги в белом веществе темно-красного цвета

Исход: рассасывание, образование микрокист, замещение глией

№ 292 Серозно-геморрагическая бронхопневмония

Катаральное воспаление – развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхность. Экссудат может быть разным.

Серозное воспаление – экссудат содержит до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.

Геморрагическое воспаление – экссудат содержит много эритроцитов.

Причины:

1) Инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк), грипп.

2)Воздействие термических и физических факторов

Механизм:

Резко повышена проницаемость микрососудов + отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов.

Микро: Резкое полнокровие сосудов легких.

В просвете бронхов и альвеол экссудат, состоящий преимущественно из эритроцитов.

Альвеолы содержат серозный экссудат.

В экссудате единичные лейкоциты и альвеолоциты

Утолщение альвеолярных перегородок вследствие инфильтрации клеточными элементами.

Макро: - цвет более темно-красный – более плотнее орган вокруг бронхов и альвеол

Исход: Экссудат рассасывается

Переход в хроническую стадию с тяжелыми последствиями (эмфизема легких, пневмосклероз)

№ 3 Эмболические абсцессы в почке

Гнойное воспаление – для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов.

Микробная эмболия - это циркуляция в крови м/о и закупорка ими сосудов.

Абсцесс (гнойничек) – очаговое гнойное воспаление, характерезующееся образование полости, заполненной гноем. Гнойничек отграничевается валом грануляционной ткани, образуется как бы оболочка абсцесса.

Причины: Гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококк, иенингококк), химические вещества (асептическое воспаление)

Механизм: бактериальные эмболы могут образовываться при септическом расплавлении тромбов. Микробная эмболия возникает тогда, когда циркулирующие в крови м/о облитерируют просветы капилляров, а на месте закупорки образуются метастатические гнойники в легких почках, сердце и др. органах.

Микро: в просвете мелких сосудов почки видны колонии микробов, окрашенных в темно-синий цвет (базофильно). Вокруг микробных эмболов наблюдается очаговая нейтрофильная инфильтрация с расплавлением ткани (абсцесс).

Макро: на поверхности почки и на разрезе в корковом слое видны мелкие, величиной с булавочную головку зеленовато-гнойные очажки (абсцессы), окруженные красным венчиком воспалительной гиперемии.

Исход: микробная эмболия – механизм распространения гнойной инфекции, одно из ярких проявлений сепсиса. Исход неблагоприятный, заражение органа или ткани с развитием в них воспалительного очага.

№ 8 Кардиосклероз

Склероз – патологический процесс ведущей к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соедиительнотканных структур.

Причины: заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена.

Механизм: Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани.

Микро: Разрастание волокнистой соединительной ткани в участках некроза миокарда;

Атрофические миоциты в зоне склероза;

Гипертрофические мышечные волокна на границе с очагами склероза.

Макро: на разрезе участок ткани белого цвета

Исход: нарушение функции сердца

№ 11 Туберкулезные гранулемы в легком (милиарный туберкулез)

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Образуются клеточные инфильтраты.

Продуктивное воспаление: 1) Межуточное 2) Гранулематозное 3) С образ. полипов

Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Причины: микобактерия туберкулеза (палочка Коха)

Механизм: 4 стадии

1) накопление в очаге юных фагоцитов

2) созревание их в макрофаги и образование макрофогальной гранулемы

3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки

4) слияние эпителиодных клеток и образование гигантских клеток (Пирогова-Лангханса)

В результате образуется специфическая гранулема.

Микро: В центре – творожистый некроз. По переферии вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Между эпителиойдными клеткаи и лимфоцитами распологаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Макро: светлая зернистая ткань легкого. Туберкулезные бугорки.

Исход: 1) Рубцевание

2) Тотальный некроз гранулемы

№ 267 Папиллома гортани

К доброкачественным эпителиальным опухолям относят папиллому и аденому.

Папиллома – опухоль из плоского или переходного эпителия. Встречается на коже, а так же на слизистых оболочках полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочевой пузырь.

Причины: полиэтиология или вирус папилломы человека

Механизми: повышение онкогенов, снижение антионкогенов.

Микро: Клетки разрастающегося многослойного плоского эпителия без признаков клеточного атипизма;

Сохранность полярности, комплексности клеток эпителия и собственной базальной мембраны;

Соединительнотканную строму опухоли.

Макро: Шаровидная форма,плотная или мягкая, с поверхности сосочкового вида (как цветная капуста), размером от просяное зерно до крупной горошины, распологается над поверхностью на широком или узком основании.

Исход: Малигнизация. «Рак на месте», Плоскоклеточный рак с ороговением, без ороговения.

№ 285 Аденокарцинома желудка

Аденокарцинома – злокачественная опухоль из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез.

Причины: метаплазия, дисплазия, факторы риска (хр. гастрит, хр. язва)

Микро: 1)Атипичные клетки железистого эпителия, формирующие различной формы и размеров железистые образования;

2) Нарушение полярности, комплексности клеток эпителия, отсутствие собственной базальной мембраны;

3) Врастание железистых комплексов и отдельных эпителиальных клеток в подслизистый, мышечный и серозный слои желудка - проявление инфильтрирующего роста.

Стенку желудка прорастает опухоль, состоящая из железистых образований разной формы и величины (тканевой атипизм). Эпителиальные клетки желез местами располагаются в несколько рядов, отличаются выраженным полиморфизмом, в некоторых гиперхромных ядрах видны митозы (клеточный атипизм).

Антипод: аденома

Гистогенез: железистый эпителий

Степень зрелости клеток: незрелые, высокодифференцированные

Вид атипизма: клеточный и тканевой

Рост опухоли: экспансивно-эндофитный, инфильтрирующий или эндофитный.

Метастазы: лимфогенным путем: в л/у большой и малой кривизны желудка; гематогенным путем – в печень.

Рецидивы: возможны (везде, где инфильтрирующий рост)

Исходы, осложнения: изъязвление оболочки, некроз, кровотечение, перфорация, перитонит. Исход летальный, если рак в области привратника.

№ 187 Лейкозная инфильтрация печени при остром лейкозе

Причины: острый лейкоз (хим факторы, вирус, лучевое воздействие)

Происхождение: Тлимфобластный

Механизм: повышается проницаемости сосудистой стенки, лейкозная инфильтрация из лимфобластов, характерной особенностью которых является наличие вокруг ядра гликогена.

Микро: Лейкозная инфильтрация глисоновой капсулы. Лейкозная инфильтрация по ходу портального тракта. Лейкозные клетки в просвете внутридольковых капилляров.

Макро: на разрезе видны участки с инфильтратом, гепатомегалия.

Исход: нарушение функции печени

№ 149 Ревматический гранулематозный миокардит

Ревамитзм – инфекционно-аллергическое заболевание с преимщественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и затихания.

4 клинико-анатомические формы

1)кардиоваскулярная 2)полиартритическая 3)нодозная (узловатая) 4)церебральная

Причины: бета-гемолитический стрептококк группы А

Механизм: 1)Иммунный ответ на антигены стрептококка. Выделяются антитела, которые перекрестно реагируют с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца. Так же образуются иммунные комплексы.

2) Ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань.

-Три фазы дезорганизации соединительной ткани

1) Мукойдное набухание

2)Фибринойдные изменения (набухание и некроз)

3) Клеточные воспалительные реакции (образование специфической ашофф-талалаевская ревматической гранулемы)

Три стадии гранулемы: 1) Цветущая (много макрофагов) 2) Увядающая 3) Рубцующая

Микро: Гранулема расположена в интерстиции миокарда. В центре гранулемы фибринозный некроз.

Макро: Сердце не изменено, полость расширена

Исход: периваскулярный склероз который может привести к выраженному кардиосклерозу

№ 284 Продуктивно-фибропластический экстракапиллярный гломерулонефрит

Интракапиллярный –в сосудистом клубочке

Экстракапиллярный – в полости капсулы

Экссудативный – серозный, фибринозный, геморрагический.

Пролиферативный – пролиферация клеток капсулы клубочка (полулуния)

Причина: бета-гемолитический стрептококк (острый), вирусы, этанол, циркулирующие иммунные комплексы (подострый)

Механизм: Поражение клубочков ЦИК , АТ → пролиферация капсулы→полулуние→склероз\гиалиноз клубочков

Микро: клубочки с пролиферацией нефротелия капсулы, формирование полулуний и фиброзом капсулы.

Клубочки со склерозом петель капилляров

Расширение канальцев с атрофией эпителия и наличием белковых цилиндров в просвете.

Макро: почка увеличена дряблая, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, с красным крапом и хорошо отграничен от темнокрасного мозгового вещества.

Исход: склероз, ОПН, хронический гламерулонефрит\

№ 173 Фибринозный колит при дизентерии

Причины: группа родственных бактерий шигелл (флекер, Зоне)

Механизм: заражение фекально-оральное → катаральные явления в первые три дня → деструкция клеток эпителия к-ки, высвобождение энтеротоксина→вазонейропатическое действие → нарушение проницаемости, выход фибрина → отторжение фибрнозных клеток→ образование язв

Микро: Некроз слизистой оболочки с образование на поверхности кишки фибринозной пленки, прочно сязанной с подлежащей тканью. Лейкоциты в пленке среди нитей фибрина. Небольшие островки сохранившейся слизистой оболочки кишки. Отек и полнокровие в подслизистой.

Макро: Стенка утолщена просвет сужен, пленка коричнево-зеленого цвета плотно прилежит к кишке.

Исход: Осложнения: 1)Кишечные перфорация язв, флегмона к-ки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы. 2) Внекишечные бронхопневмония, пиелонфрит, интоксикация.

№ 118 Портальный цирроз печени

Причины: 1)Инфекция 2)Токсическое отравление 3)Холангит, холестаз 4)Обменные нарушения 5)нарушения кровоснабжения 6)неизвестной этиологии

Механизм: вклинивание в дольки фиброзных септ → соединение центральных вен с портальными сосудами→ появление ложных долек

Микро: ложные дольки. Жировая дистрофия цитоплазмы гепатоцитов. Прослойки соединительной ткани с клеточными инфильтрациями

Макро: плотная, бугристая, желтая, часто уменьшена.

Исход: печеночная кома, тромбоз воротной вены, развитие рака.

№ 334 Крупозный бронхит при дифтерии (нисходящий круп)

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, храктерезующее преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасывание экзотоксина микроба.

Крупозной воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева – нисходящего крупа.

Причины: палочка дифтерии

Механизм: палочка дифтирии в дыхательные пути → крупозное воспаление→ по механизму нисходящего пути→ распростронение по бронхиальному дереву

Пленка легко отходит т.к. слизистая выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенном с подлежащей тканью.

Микро: В стенке бронха полнокровие, отек, инфильтрат. Фиброзный экссудат, отделившийся от стенки бронха. Отсутвие эпителия бронха.

Макро: Легкоотделяющеяся пленка. Гиперемия и отек.

Исход: разрешение, асфиксия, присоединение пневмонии

№ 100 Гнойный лептоменингит

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите (воздушно-капельный), гнойном мененгите (гематогенно через ГЭБ), менмнгококкемии (сепсис).

Причины: менингококк

Механизм: в кровь→через ГЭБ→фиксируется на мягких мозговых оболочках→ воспаление→ серозный экссудат (2-3 дня) → гнойный экссудат → присоединяется фиброзный выпот (5-6 день)

Микро: Выраженное полнокровие и стазы в сосудах мягкой мозговой оболочки. Утолщение мягкой мозговой оболочки. Периваскулярный и перицелюлярный отек в веществе ГМ.

Макро. На передних отделах полушарий большого мозга желтовато-зеленоватый «чепчик» или «шапочка»

Исход. Рассасывание экссудата под действием антибиотиков. Гидроцефалия. Вклинивание мозга в большое затылочное отверстие.

№ 124 Гнойно-некротический омфалит при пупочном сепсисе

Причины: стрептококк, стафилококк, грам- флора, устойчивость к многим антибиотикам, грибы.

Механизм: попадание инекта→ гнойное воспаление → септикопиемия

Микро: Обычного вида ткани вне очага. Некроз многослойного плоского эпителия и подлежащей ткани с образованием язвы, прикрытой струпом. Лейкоцитарный инфильтрат, захватывающий всю тольщю передней стенки, местами с расплавлением. Гнойный экссудат с колониями м/о.

Макро. Струп на передней брюшной стенки (без струпа язва)

Исход: осложнения (ДВС синдрома с развитием геморрагического диатеза)

Смерть – септикоемия.

№ 107 Инфаркт миокарда – некротическая стадия

Причины: ИБС, гипертоническая болезнь, тромбоз венечной артерии сердца, длительный спазм венечной артерии.

Механизм: 1)Некротическая стадия

2)стадия рубцевание на смену лейкоцитов приходят макрофаги + фибриногенез

Микро: Некротизированные мышечные волокна, лишенные ядер, местами фрагменты цитолиза. Клеточные инфильтраты из лейкоцитов по перефирии. Неизмененный миокард за пределами зоны некроза.

Макро. Ишемический инфаркь с геморрагическим венчиком. Участки розового цвета окреженные зоной кровоизлияния

Исход: Рубцевание

Осложнения: Миомаляция (разрвы сердца Острая аневризма Пристеночные тромбы.

Кардиогенный шок. Фибрилляция желудочков. Асистолия. Острая сердечная недостаточность.

№ 279 Амилоидоз почки

Сосудисто-стромальные дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и в стенках сосудов.

Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилойда.

Причины: Первичный (идиопатический) Наследственный, Вторичный (приобретенный) АА- амилоидоз (осложняющий ревматоидный артрит, туберкулез) и старческий амилоидоз.

Механизм: Извращенный синтез амилоида

Микро: Красные гомогенные массы амилоида в клубочках, повторяющие ход сосудистых петель. Массы амилоида полностью заместившие клубочки. ККрасные массы вне клубочков (в строме)

Макро: Почки плотные большие и сальные.

Исход: Некроз. Амилоидное сморщивание почки. Амилоидоклазия. Присоединение ифекции, гипертензия, уремия.

№ 94 Почка при цистинурии

Причины: наследственная тубулопатия связанная с недостаточностью ферментов, осуществляющие фкнкции канальцев.

Механизм: -нарушение реабсорбции секреции и концентрации - тубулопатия с нефрокальцинозом

Микро: Цистиновые камни в просвете канальцев. Цисттиновые камни в интерстиции. Проявление хронического пиелонефрита с лимфогистоцитарной инфильтрацие и склерозом почки

Макро. Увеличены, плотные. На разрезе хруст. Корковая структура стертая. Много плотных желовато-серых кристаллов.

Исход: сморщивание почки, ХПН, Летальный исход, Иналидность у детей.

№ 221 Хронический пиелонефрит с началом сморщивания

Пиелонефрит – инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с приемущественным поражением межуточной ткани.

Причины: инфекционное заболевание (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка)

Микробная эмболия почки - Все про гипертонию

Содержание статьи

Эмболия — закупорка кровяного русла

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Ничто в этом мире не совершенно. Организм человека – не исключение. Иногда из-за нарушения свертывания крови в сердечных пазухах или в проходах артерий и вен образуются ее сгустки – тромбы. Отделившиеся частички тромбов кровоток переносит к разным органам человеческого тела, вызывая закупорку лимфатических и кровеносных сосудов. Это эмболы. А что такое эмболия? Та самая закупорка.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В роли эмболов чаще выступают фрагменты тромбов. Реже закупорку вызывают другие причины. Именно вид эмбола характеризует заболевание.

Важно! Чтобы вовремя отреагировать на признаки эмболии, нужно знать, что это такое. Закупорка – патологическое состояние организма, требующее быстрого адекватного лечения.

Что такое эмболия

Сгусток крови, попадая в артерию, перемещается с кровотоком. В артерии с более узким сечением он застревает, перекрывая кровоток. Ткани органа претерпевают дефицит кислорода и других полезных веществ, постепенно отмирая. При закупорке артерии нижней конечности, к примеру, возникает неожиданная сильная боль в ноге, она холодеет и бледнеет, нарушается чувствительность.

Самыми опасными признаны тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), закупорки в сосудах сердечной мышцы и головного мозга. Эмболия – это трудно диагностируемое состояние, поэтому врачи не сразу могут опознать ее. Последствия же, к которым ведет эмболия сосудов, зачастую проявляются внезапно. Первая помощь иногда оказывается последней.

Важно! У инъекционных наркоманов иногда развивается септическая эмболия, проявляющаяся лихорадкой, кашлем и кровохарканьем.

Виды эмболии

Закупорка кровяного русла может произойти в результате травм, ампутаций. Иногда вызывается неграмотно сделанной внутривенной инъекцией (воздушная пробка). Закупорки классифицируются:

1. По вектору перемещения

Эмболизация почек - Большая химическая энциклопедия

Хотя исследования накопления тромбоцитов и тромбов на поверхностях предоставили важную информацию о взаимодействиях крови и материала, это накопление не является прямым показателем скорости образования микроэмбол [например, эмболия почек, вызванная имплантированными кольцами аорты, часто была наиболее тяжелой из-за оставшихся колец. чистый (26, 27)]. Таким образом, необходимы аналитические тесты, которые напрямую определяют количество микроэмболов.[Pg.223]

Аббокиназа (урокиназа) Тромбоэмболия легочной артерии Клетки почек человека ... [Pg.135]

Поджелудочная железа была впервые трансплантирована в 1966 году. -летняя женщина, у нее сразу после трансплантации наблюдалось снижение уровня сахара, но через 3 месяца она умерла от тромбоэмболии легочной артерии. Первая частичная трансплантация поджелудочной железы, донором которой был живой родственник, была выполнена в 1979 году, но до 1990 года она считалась экспериментальной процедурой.[Pg.162]

Урокиназа также является тромболитическим средством, используемым для лечения тромбоэмболии легочной артерии. Уже выделены два варианта этой протеазы, один из которых составляет 54 кДа, а другой - 33 кДа, оба проявляют протеолитическую активность по сравнению с плазминогеном. До недавнего времени единственным экзогенным источником этого фермента была моча. Однако в 2002 году в США был одобрен продукт под названием Аббокиназа, который производится в культуре ткани почек новорожденных. [Pg.398]

Внутривенно введенные частицы с размерами, превышающими 7 мкм (диаметр мельчайших капилляров), будут отфильтрованы первым капиллярным руслом, с которым они сталкиваются, обычно легкими, что приводит к эмболии.Внутриартериально введенные частицы размером более 7 мкм будут захвачены в ближайшем органе, расположенном выше по течению, например, введение в брыжеечную артерию приводит к захвату в кишечнике, в почечную артерию приводит к захвату в почках и т. Д. исследование для улучшения лечения заболеваний печени. [Стр.119]

В случаях тяжелого ожирения печени действительно существует риск жировой эмболии в легких, головном мозге и почках. Ввиду значительных жировых отложений в паренхиме печени из-за этого состояния R.Вирхов подозревал проявление жировой эмболии еще в 1886 году. (См. Табл. 31.9) Причиной этого состояния считается тупой травматизм (увеличенной) печени с последующей мобилизацией жира. В настоящее время неясно, предлагает ли эта так называемая теория наводнения достаточное объяснение, или ее нужно изменить или даже заменить так называемой теорией сегрегации (высокая липемия, деэмульсификация жиров в крови и т. Д.). Хотя жировая эмболия печени может быть редкой, тем не менее, она имеет клиническое значение.[Pg.534]

Из 207 пациентов с ишемическим инсультом III или IV стадии, получавших внутривенную инфузию декстрана 40 в течение 4 дней, у 9 (4,3%) развилась острая почечная недостаточность, связанная с декстраном. Олигурия возникла в среднем через 4 дня (от 3 до 6). Частота возникновения почечной недостаточности, вызванной декстраном, была выше у пациентов с ранее существовавшим нарушением функции почек. Высокий риск смерти у пациентов с почечной недостаточностью был связан с непочечными осложнениями, особенно пневмонией и тромбоэмболией легочной артерии (10).[Стр.1083]

Гупта Б.К., Спиновиц Б.С., Чаритан С., Валь SJ. Почечная недостаточность, связанная с эмболизацией кристаллов холестерина, после терапии рекомбинантным активатором плазминогена тканевого типа. Am J Kidney Dis 1993 21 (6) 659-62. [Pg.3406]

Метаболические исследования с I-меченным этиодолом показали, что йодированное масло быстро деиодируется ферментами в тканях, причем йод проявляется в виде неорганического йодида, который выводится почками. У людей в любой момент времени в крови было обнаружено не более 0,5% введенного йодированного масла, а экскреция с мочой была менее 2.5% суточной дозы (159). Наиболее серьезным побочным эффектом йодированных масел является легочная или системная эмболизация и образование гранулем (160), что связано с размером частиц масляных капель (150, 157), но клетки Купфера могут активно захватывать и фагоцитировать йодированные масляные капли (161). ). [Pg.494]

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - опасное для жизни заболевание, включающее эмболию и тромбоз мелких кровеносных сосудов в головном мозге и почках. [Pg.2693]

De Luis E, Bilbao JI, Garcia-Jalon de Ciercoles JA и др. (2007) Оценка in vivo новой эмболической сферической частицы Hepasphere на животной модели почки.Cardiovasc Intervent Radiol, в печати ... [Pg.146]

Perini S, Gordon RL, LaBerge JM, et al. (1998) Транскатетерная эмболизация сосудистого повреждения, связанного с биопсией, немедленный и отдаленный исход трансплантата почки. J Vase Intervent Radiol 9 1011-1019 ... [Стр.11]

Следует также отметить, что, когда более крупные сосуды закупорены спиралями, коллатеральные артерии формируются относительно быстро, и дистальное сосудистое русло все еще перфузируется, но при более низком давлении чем до эмболизации.Это теория проксимальной окклюзии селезеночной артерии для остановки селезеночного кровотечения. Использование этих катушек предполагает наличие залогов. Например, эмболизация почечной артерии, скорее всего, не приведет к образованию жизнеспособной почечной ткани, поскольку почка является органом-мишенью и не будет иметь коллатеральной артериальной системы, поддерживающей почку. [Стр. 27]

Карминьяни Г., Бельграно Е., Марторана Г., Пуппо П. (1978) Сгустки, оксицел, гель-пена, барий и цианоакрилаты при транскатетерной эмболизации почки крысы.Invest Urol 16 9-12 ... [Pg.32]

На экспериментальной модели на животных было обнаружено, что после эмболизации почек, матки или печени у овец с 500-700, 700-900 и Микросферы размером 900–1200 мкм, которые для каждого калибра уровень окклюзии был более дистальным с Contour SE по сравнению с TGMS того же размера [36]. Эти различия можно объяснить более высокой внутрисосудистой деформацией CSE по сравнению с TGMS (рис. 10.6.2). Различий в расположении между TGMS и Bead Block было меньше (рис.10.6.2). [Стр.189]

Рис. 10.6.2. Деформация in vivo калиброванных микросфер трех типов. Длина и ширина трех типов микросфер измеряли на гистологических слайдах после эмболизации почек барана. Деформацию микросфер рассчитывали по формуле деформация (%) = 100 X (длина-ширина) / ширина. График суммирует результаты, представленные в виде коробчатых диаграмм. Вид деформации каждого типа микросфер приведен под графиком ...
Рис.10.6.5. Выявление in vivo микросфер с 700-900 мкм MR после эмболизации почечной артерии у овец. Левая почка была эмболизирована микросферами трисакрил-желатина, содержащими MR-маркер (L), а правая почка - контрольными микросферами трисакрил-желатина (R). МРТ-исследование эксплантированных почек проводили через 24 ч после эмболизации (3D SPGR Tl, толщина среза). Микросферы с МР-меткой обнаруживаются в области коры. На противоположной стороне контрольной микросферы не обнаружено...
Рис. 9.11a-f. Почечно-клеточная карцинома в остаточной почке с кровоизлиянием, неоперабельна с медицинской точки зрения, a, b До и после эмболизации PVA и спиралями, c, d Повторное кровотечение через 1-1,5 года до и после эмболизации PVA, Gelfoam и спиралей. e, f Повторите кровотечение через 9 месяцев до и после эмболизации этанолом. Пациент прожил еще 5 лет, прежде чем умер от диффузного метастазирования... [Стр.203]
.

Эмболия - причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Эмбол - это частица, которая движется в наших кровеносных сосудах, будь то вены или артерии. Большинство эмболов состоит из свернувшихся клеток крови. Сгусток крови называется тромбом , а движущийся сгусток крови называется тромбоэмболом .

По мере того, как эмбол движется по кровеносным сосудам тела, он, вероятно, попадет в проход, в который не может пройти.Он поселяется там, скрывая за собой кровь. Клетки, которые обычно получают кровоснабжение через этот проход, испытывают недостаток кислорода ( ишемия ) и умирают. Это состояние называется эмболией .

Виды эмболии

Различают несколько видов эмболии:

  • тромбоэмболия легочной артерии: Эмбол, обычно формирующийся в ноге (иногда известный как тромбоз глубоких вен или ТГВ ), застревает в одной из легочных артерий.Многие эмболы разрушаются организмом и проходят сами по себе; однако серьезная легочная эмболия может привести к смерти.
  • эмболия головного мозга: Если сгусток крови попадает в мозг, это вызывает ишемический инсульт или ТИА (транзиторная ишемическая атака).
  • эмболия сетчатки: Маленькие сгустки, которые не блокируют главную артерию, могут блокировать более мелкие кровеносные сосуды, питающие сетчатку в задней части глаза. Результатом обычно является внезапная слепота на один глаз.
  • септическая эмболия: Это происходит, когда частицы, созданные инфекцией в организме, достигают кровотока и блокируют кровеносные сосуды.
  • амниотическая эмболия: Не все эмболы состоят из свернувшейся крови. Во время беременности матка наполняется околоплодными водами, защищающими плод. Амниотическая жидкость может эмболизировать и достигать легких матери, вызывая амниотическую эмболию легких.
  • воздушная эмболия: Аквалангисты, которые слишком быстро поднимаются на поверхность, могут вызвать воздушную эмболию - пузырьки в крови, которые могут блокировать артериальный кровоток.
  • жировая эмболия: Если частицы жира или костного мозга попадают в кровоток, они могут заблокировать кровеносные сосуды так же, как сгусток крови или воздушный пузырь.
  • Причины

    Большинство эмболий случается у людей, у которых есть факторы риска образования тромбов, такие как курение и болезни сердца. К другим факторам риска других типов эмболов относятся высокое кровяное давление, атеросклероз (накопление жировых бляшек в кровеносных сосудах), высокий уровень холестерина и ожирение.

    Основной причиной большинства тромбоэмболий легочной артерии является тромбоз глубоких вен (ТГВ). Это состояние, при котором в венах ног образуются сгустки. Природные агенты в крови часто растворяют небольшие сгустки, не вызывая эффекта закупорки. Некоторые сгустки слишком большие, чтобы раствориться, и достаточно большие, чтобы блокировать основные кровеносные сосуды в легких или головном мозге.

    Факторы, замедляющие кровоток в ногах, могут способствовать свертыванию. У людей может развиться ТГВ или тромбоэмболия легочной артерии после длительного сидения в неподвижном состоянии или после иммобилизации ноги в гипсе, или после длительного постельного режима без движения ног.Другие факторы, связанные с ТГВ или тромбоэмболией легочной артерии, включают рак, предыдущую операцию, сломанную ногу или бедро, а также генетические условия, влияющие на клетки крови, которые увеличивают вероятность образования тромба.

    Симптомы и осложнения

    Симптомы тромбоэмболии легочной артерии могут быть легкими или тяжелыми. У некоторых людей много маленьких эмболов, которые можно обнаружить только с помощью специальных рентгеновских методов.Однако серьезная закупорка может привести к серьезному затруднению дыхания или смерти.

    Симптомы тромбоэмболии легочной артерии появляются внезапно и включают :

    • Одышка, учащенное дыхание или хрипы
    • Мокрота с кровью
    • кашель
    • дурноту, головокружение, обмороки
    • острая боль в груди или спине
    • Выполнение диагностики

      Есть несколько тестов, которые могут быть выполнены для диагностики тромбоэмболии легочной артерии. В дополнение к рентгенографии грудной клетки можно выполнить сканирование вентиляционной перфузии (V / Q) , чтобы увидеть, не блокирует ли что-либо кровоток в легких. Другие тесты включают компьютерную томографию или ангиографию легких. При тромбозе глубоких вен для обнаружения сгустка крови могут быть выполнены допплеровские исследования ног, венограммы или импедансная плетизмография (IPG) вен. При инсульте можно использовать сканирование мозга, ангиографию или ультразвуковое допплеровское исследование для обнаружения артерий, заблокированных тромбом.

      Лечение и профилактика

      Для лечения тромбоэмболии (тромбоэмболии) используются антикоагулянты или тромболитические препараты. Антикоагулянты, такие как гепарин *, низкомолекулярный гепарин, варфарин или ингибиторы фактора Ха, являются основными лекарствами, назначаемыми при тромбоэмболии легочной артерии. Антикоагулянты предотвращают дальнейшее свертывание крови. Тромболитики , такие как альтеплаза и стрептокиназа, помогают организму растворять исходный сгусток.Самый эффективный способ предотвратить тромбоэмболию легочной артерии - предотвратить образование или начало движения ТГВ в кровеносных сосудах. Если у вас ТГВ, вам могут назначить антикоагулянт. Антикоагулянты также можно назначать людям с ТГВ для предотвращения этого состояния. Они также могут защитить от инсульта.

      Немедикаментозные методы предотвращения ТГВ включают использование компрессионных устройств и компрессионных чулок (чтобы кровь не скапливалась в ногах), а также частое растяжение, массаж и движение мышц голени, если вы долгое время неактивны.Вы также можете снизить факторы риска образования тромбов, например, бросив курить и контролируя артериальное давление.

      Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2020 гг. Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть в отношении состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Embolism

.

Амилоидоз и заболевание почек | NIDDK

Что такое амилоидоз?

Амилоидоз - редкое заболевание, которое возникает, когда амилоидные белки откладываются в тканях и органах. Амилоидные белки - это аномальные белки, которые организм не может расщепить и переработать, как это происходит с нормальными белками. Когда амилоидные белки слипаются, они образуют амилоидные отложения. Накопление этих отложений повреждает органы и ткани человека. Амилоидоз может поражать разные органы и ткани у разных людей и может поражать более одного органа одновременно.Амилоидоз чаще всего поражает почки, сердце, нервную систему, печень и пищеварительный тракт. Симптомы и тяжесть амилоидоза зависят от пораженных органов и тканей.

Что такое почки и что они делают?

Почки - это два органа в форме бобов, каждый размером с кулак. Они расположены чуть ниже грудной клетки, по одной с каждой стороны позвоночника. Ежедневно обе почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости.Моча течет из почек в мочевой пузырь по трубкам, называемым мочеточниками. Мочевой пузырь хранит мочу. Когда мочевой пузырь опорожняется, моча выходит из организма через трубку, называемую уретрой, расположенную в нижней части мочевого пузыря. У мужчин уретра длинная, а у женщин короткая.

Почки - это два органа в форме бобов, каждый размером с кулак.

Какие типы амилоидоза поражают почки?

Первичный амилоидоз и амилоидоз, связанный с диализом, - это типы амилоидоза, которые могут поражать почки.

Первичный амилоидоз почек

Почки - это органы, наиболее часто поражаемые первичным амилоидозом. Амилоидные отложения повреждают почки и затрудняют им фильтрацию отходов и расщепление белков. Когда почки становятся слишком поврежденными, они больше не могут функционировать достаточно хорошо для поддержания здоровья, что приводит к почечной недостаточности. Почечная недостаточность может привести к таким проблемам, как высокое кровяное давление, болезнь костей и анемия - состояние, при котором в организме меньше эритроцитов, чем обычно.

Амилоидоз, связанный с диализом

У людей, страдающих почечной недостаточностью и находящихся на длительном диализе, может развиться связанный с диализом амилоидоз. Этот тип амилоидоза возникает, когда в крови накапливается определенный белок, называемый микроглобулином бета-2, поскольку диализ не удаляет его полностью. Два типа диализа -

  • гемодиализ. Гемодиализ использует специальный фильтр, называемый диализатором, для удаления отходов и лишней жидкости из крови.
  • перитонеальный диализ. При перитонеальном диализе для фильтрации крови используется слизистая оболочка брюшной полости - пространство в теле, в котором находятся такие органы, как желудок, кишечник и печень.

Амилоидоз, связанный с диализом, является осложнением почечной недостаточности, поскольку ни гемодиализ, ни перитонеальный диализ не эффективно фильтруют бета-2-микроглобулин из крови. В результате в крови остается повышенное количество бета-2-микроглобулина.

Каковы признаки и симптомы первичного амилоидоза почек?

Наиболее частым признаком первичного амилоидоза почек является нефротический синдром - совокупность признаков, указывающих на поражение почек.Признаки нефротического синдрома включают

  • альбуминурия - повышенное количество альбумина, протеина, в моче. Человек с нефротическим синдромом выделяет более половины чайной ложки альбумина в день.
  • гиперлипидемия - состояние, при котором в крови человека содержится больше, чем обычно, жиров и холестерина.
  • отек - отек, обычно в ногах, ступнях или лодыжках человека, реже - в руках или лице.
  • гипоальбуминемия - состояние, при котором в крови человека содержится меньше, чем обычно, альбумина.

Другие признаки и симптомы первичного амилоидоза могут включать

  • Усталость или чувство усталости
  • одышка
  • низкое давление
  • Онемение, покалывание или жжение в руках или ногах
  • потеря веса

Каковы симптомы диализного амилоидоза?

Симптомы диализного амилоидоза могут включать

  • Боль, скованность и жидкость в суставах.
  • аномальные, содержащие жидкость мешочки, называемые кистами, в некоторых костях.
  • синдром запястного канала, вызванный необычным накоплением амилоидных белков в запястьях. Симптомы синдрома запястного канала включают онемение или покалывание, иногда связанное с мышечной слабостью, в пальцах и руках.

Связанный с диализом амилоидоз чаще всего поражает кости, суставы и ткани, соединяющие мышцы с костью, называемые сухожилиями. Заболевание также может поражать пищеварительный тракт и такие органы, как сердце и легкие.Костные кисты, вызванные диализным амилоидозом, могут привести к переломам костей. Амилоидоз, связанный с диализом, также может вызывать разрывы сухожилий и связок. Связки - это ткани, которые соединяют кости с другими костями.

Как диагностируется первичный амилоидоз почек?

Врач диагностирует первичный амилоидоз почек с помощью

  • Медицинский и семейный анамнез
  • медицинский осмотр
  • общий анализ мочи
  • Анализы крови
  • биопсия почки

Медицинский и семейный анамнез

Медицинский и семейный анамнез может помочь врачу диагностировать амилоидоз почек.Он или она попросят пациента предоставить медицинский и семейный анамнез.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь диагностировать первичный амилоидоз почек. Во время медицинского осмотра врач обычно

  • исследует тело пациента на опухоль
  • использует стетоскоп для прослушивания легких
  • постукивает по определенным участкам тела пациента

Анализ мочи

Медицинский работник может использовать общий анализ мочи - анализ образца мочи - для проверки содержания альбумина и амилоидных белков в моче.Пациент сдает образец мочи в специальном контейнере в офисе врача или в коммерческом учреждении. Медсестра или технический специалист могут протестировать образец в том же месте или отправить его в лабораторию для анализа. Содержание альбумина в моче выше нормы может указывать на повреждение почек из-за первичного амилоидоза. Амилоидные белки в моче могут указывать на амилоидоз.

Анализы крови

Врач может использовать анализы крови, чтобы увидеть, насколько хорошо работают почки, а также проверить наличие амилоидных белков и гиперлипидемии.Анализ крови включает в себя забор крови пациента в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Анализы крови на функцию почек определяют количество продуктов жизнедеятельности в крови, которые обычно отфильтровываются здоровыми почками. Гиперлипидемия может указывать на нефротический синдром. Амилоидные белки в крови могут указывать на амилоидоз.

Биопсия почки

Только биопсия может показать отложения амилоидного белка в почках. Врач может порекомендовать биопсию почки, если другие тесты показывают повреждение почек.Биопсия почки - это процедура, которая включает взятие кусочка ткани почек для исследования под микроскопом. Врач выполняет биопсию почки в больнице с легкой седацией и местной анестезией. Врач использует методы визуализации, такие как ультразвук или компьютерная томография (КТ), чтобы ввести иглу для биопсии в почку и взять образец ткани. Патолог - врач, специализирующийся на диагностике заболеваний - исследует ткань в лаборатории на наличие амилоидных белков и повреждений почек.

Результаты биопсии могут помочь врачу выбрать лучший курс лечения.

Как диагностируется амилоидоз, связанный с диализом?

Поставщик медицинских услуг диагностирует связанный с диализом амилоидоз с помощью

  • Общий анализ мочи
  • Анализы крови
  • визуализационные тесты

Медицинский работник может использовать общий анализ мочи и анализы крови для определения количества амилоидных белков в моче и крови. Визуальные тесты, такие как рентген и компьютерная томография, могут предоставить изображения костных кист и амилоидных отложений в костях, суставах, сухожилиях и связках.Техник-рентгенолог выполняет визуализационные тесты в офисе поставщика медицинских услуг, амбулаторном центре или больнице. Радиолог - врач, специализирующийся на медицинской визуализации - интерпретирует изображения. Пациенту не требуется анестезия.

Рентгеновский снимок, показывающий отложения амилоида на запястье

Как лечится первичный амилоидоз почек?

Медицинский работник лечит первичный амилоидоз почек следующими препаратами:

  • Медикаментозная терапия, в том числе химиотерапия
  • трансплантат стволовых клеток
  • Лечение других заболеваний

Медикаментозная терапия. Целью медикаментозной терапии, включая химиотерапию, является снижение уровня амилоидного белка в крови. Многие поставщики медицинских услуг рекомендуют комбинированную медикаментозную терапию, например

.
  • мелфалан (Алькеран), вид химиотерапии
  • дексаметазон (декадрон), противовоспалительный стероидный препарат

Эти лекарства могут остановить рост клеток, вырабатывающих амилоидные белки. Эти лекарства могут вызвать выпадение волос и серьезные побочные эффекты, такие как тошнота, рвота и усталость.

Пересадка стволовых клеток. Трансплантация стволовых клеток - это процедура, при которой поврежденные стволовые клетки пациента заменяются здоровыми. Стволовые клетки находятся в костном мозге и развиваются в три типа клеток крови, в которых нуждается организм. Чтобы подготовиться к трансплантации стволовых клеток, пациент получает высокие дозы химиотерапии. Фактическая трансплантация похожа на переливание крови. Пересаженные стволовые клетки попадают в костный мозг, чтобы произвести новые здоровые клетки крови. Химиотерапия, которую пациент получает для подготовки к трансплантации, может иметь серьезные побочные эффекты, поэтому важно поговорить с врачом о рисках этой процедуры.

Подробнее в Трансплантации крови и костного мозга.

Лечение других заболеваний. Первичный амилоидоз неизлечим, поэтому лечение некоторых побочных эффектов и других состояний, наблюдаемых при этом заболевании, имеет важное значение. Другие условия могут включать

  • анемия - лечение может включать лекарства
  • Депрессия - лечение может включать беседу с психологом и прием лекарств
  • Усталость - лечение может включать изменение диеты и уровня активности
  • Заболевание почек - лечение может включать лекарства, которые помогают поддерживать функцию почек или замедляют прогрессирование заболевания почек.

Пациенту и его семье следует обсудить с лечащим врачом ресурсы для поддержки и вариантов лечения.

Как лечится диализный амилоидоз?

Медицинский работник лечит связанный с диализом амилоидоз с помощью

  • медикаментозная терапия
  • новые и эффективные фильтры для гемодиализа
  • хирургия
  • трансплантат почки

Целью медикаментозной терапии и использования новых, более эффективных фильтров для гемодиализа является снижение уровня амилоидного белка в крови. Медикаментозная терапия может помочь уменьшить такие симптомы, как боль и воспаление.Поставщик медицинских услуг может лечить человека с диализным амилоидозом, у которого есть проблемы с костями, суставами и сухожилиями, такие как костные кисты и синдром запястного канала, с помощью хирургии.

Амилоидоз, связанный с диализом, неизлечим; однако успешная пересадка почки может остановить прогрессирование болезни.

Питание, диета и питание

Исследователи не обнаружили, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении первичного амилоидоза почек или амилоидоза, связанного с диализом.Люди с нефротическим синдромом могут вносить изменения в рацион питания, например,

  • ограничение натрия в рационе (PDF, 167 КБ) , часто из соли, для уменьшения отеков и снижения артериального давления
  • уменьшение потребления жидкости для уменьшения отеков и снижения артериального давления
  • придерживаться диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина, чтобы контролировать количество жиров и холестерина в крови, превышающее норму

Медицинские работники могут рекомендовать людям с заболеванием почек есть умеренное или уменьшенное количество белка.Белки распадаются на продукты жизнедеятельности, которые почки фильтруют из крови. Употребление в пищу большего количества белка, чем необходимо организму, может обременить почки и вызвать более быстрое ухудшение функции почек. Однако слишком низкое потребление белка может привести к недоеданию - состоянию, которое возникает, когда организм не получает достаточного количества питательных веществ.

Люди с заболеваниями почек, соблюдающие диету с ограничением белков (PDF, 112 КБ) должны сдавать анализы крови, которые могут показать низкий уровень питательных веществ. Людям с первичным амилоидозом почек или амилоидозом, связанным с диализом, следует поговорить с врачом об ограничениях в питании, чтобы наилучшим образом удовлетворить свои индивидуальные потребности.

Как можно больше узнать о своем лечении, вы сможете стать важным членом вашей медицинской бригады.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национальных институтов здравоохранения (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины.Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

.

Эмболия - симптомы, причины, лечение

Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности
  • Семейная медицина
  • Внутренняя медицина
  • Акушерство и гинекология
  • Стоматология
  • Ортопедическая хирургия
  • Просмотреть все специальности
Найти врачей по
    20 Состояние Фибромиалгия
  • Беспокойство
  • СДВГ
  • Апноэ во сне
  • Мигрень
Найдите врача по процедуре
  • Обезболивание
  • Ортопедическая хирургия позвоночника
  • Консультации по вопросам брака
  • Помощь в лечении грыжи
  • 8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
    • Просмотреть все
    Лучшие больницы по специальности
    • Аппендэктомия
    • Операция на спине и шее )
    • Бариатрическая хирургия
    • Хирургия сонных артерий
    • Просмотреть все
    Больницы по награде
    • Превосходство в уходе за женщинами
    • Безопасность пациентов
    • Лучшие больницы Америки
    • Просмотреть все
    Здоровье от А до Я Назад Здоровье от А до Я Узнать О Условиях
    • Боль в спине
    • Рак
    • Диабет
    • Высокое кровяное давление
    • Кожные заболевания
    • Просмотреть все условия
    Узнать о процедурах
    • Ангиопластика
    • Хирургия катаракты
    • Операция на колене 9011
    • Хирургия плеча
    • См. Все процедуры
    Руководства по приемам
    • Астма
    • ХОБЛ
    • Депрессия
    • Псориаз
    • Ревматоидный артрит
    • Обсудить все врачи
    • Посмотреть все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться Меню Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по специальности
      • Семейная медицина
      • Внутренняя медицина
      • Акушерство и гинекология
      • Стоматология
      • Ортопедическая хирургия
      • Просмотреть все специальности
      Найти врачей по
        20 Состояние Фибромиалгия
      • Беспокойство
      • СДВГ
      • Апноэ во сне
      • Мигрень
      Найдите врача по процедуре
      • Обезболивание
      • Ортопедическая хирургия позвоночника
      • Консультации по вопросам брака
      • Помощь в лечении грыжи
      • 8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
        • Просмотреть все
        Лучшие больницы по специальности
        • Аппендэктомия
        • Операция на спине и шее )
        • Бариатрическая хирургия
        • Хирургия сонных артерий
        • Просмотреть все
        Больницы по награде
        • Превосходство в уходе за женщинами
        • Безопасность пациентов
        • Лучшие больницы Америки
        • Просмотреть все
        Здоровье от А до Я Назад Здоровье от А до Я Узнать О Условиях
        • Боль в спине
        • Рак
        • Диабет
        • Высокое кровяное давление
        • Кожные заболевания
        • Просмотреть все условия
        Узнать о процедурах
        • Ангиопластика
        • Хирургия катаракты
        • Операция на колене 9011
        • Хирургия плеча
        • См. Все процедуры
        Руководства по приемам
        • Астма
        • ХОБЛ
        • Депрессия
        • Псориаз
        • Ревматоидный артрит
        • Обсудить все врачи
        • Посмотреть все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться Поиск Возле .

          Венозная тромбоэмболия | NHLBI, NIH

          Факторы риска для ВТЭ включают историю предыдущего события ВТЭ; операция; медицинские условия, такие как рак или травма спинного мозга; беременность; паралич или длительные периоды иммобилизации; специфические гены; а также определенные обстоятельства, связанные с возрастом, расой и полом. В большинстве случаев ВТЭ связано с более чем одним фактором риска. Чем больше у вас факторов риска, тем выше вероятность развития ВТЭ.

          Прочтите Life After для получения информации о риске повторения событий VTE.

          Хирургия

          Операция по замене коленного и тазобедренного суставов, в частности, сопряжена с высоким риском ВТЭ, так же как и операции по шунтированию периферических и коронарных артерий, операции по удалению рака, нейрохирургия, абдоминальная хирургия и другие серьезные операции. Свертывание крови - один из естественных способов вылечить кровеносные сосуды, нанесенные хирургическим путем. Пока вы носите гипс или лежите в постели для лечения, ваше венозное кровообращение замедляется, потому что вы перестаете двигаться так же часто, как обычно. Отсутствие движения увеличивает риск свертывания крови.

          Риск развития ВТЭ наиболее высок в первые три месяца после операции и со временем снижается. Спросите свою медицинскую бригаду о стратегиях профилактики, если вам предстоит серьезная операция.

          Прочие медицинские показания

          Определенные медицинские условия могут увеличить риск развития ТГВ. Некоторые состояния более тесно связаны с развитием ВТЭ, чем другие, и включают следующее:

          • Травма спинного мозга. Помимо повреждения вен глубоко в вашем теле, травма спинного мозга может вызвать паралич, который может уменьшить кровоток и повысить риск ВТЭ.Риск наиболее высок в первые недели после травмы.
          • Сломанная кость бедра или ноги или другая травма.
          • Раковые заболевания , такие как рак головного мозга, груди, толстой кишки и поджелудочной железы. Химиотерапия рака, хирургическое лечение и установка центрального венозного катетера - трубки, вводимой в вену для проведения химиотерапевтического лечения или других лекарств, - все это увеличивает риск ВТЭ. Некоторые виды рака выделяют вещества, которые могут облегчить свертывание крови. Некоторые раковые опухоли могут напрямую блокировать кровоток, давя на вену.Центральный венозный катетер увеличивает риск ВТЭ в венах рук, особенно у детей.
          • Сердечные заболевания , такие как сердечный приступ или застойная сердечная недостаточность.
          • Ход
          • Ожирение
          • Варикозное расширение вен . Большинство варикозных вен не вызывают проблем, но большие нелеченные варикозные вены могут привести к ВТЭ.
          • Инфекции, , такие как SARS-CoV-2, вирус, ответственный за COVID-19.Посмотрите наше видео, чтобы узнать больше о том, как COVID-19 может привести к образованию тромба в легких или глубоких венах, обычно в ногах ». Кроме того, мы предлагаем информацию и ресурсы о том, как мы прилагаем все усилия для поддержки необходимых исследований COVID-19.
          • Серповидно-клеточная анемия . Это состояние приводит к более легкому образованию тромба и может быть фактором риска ВТЭ.

          Гормональные препараты

          Женщины, принимающие противозачаточные таблетки или получающие гормональную терапию, имеют повышенный риск свертывания крови.Некоторые лекарства, по-видимому, подвергают людей более высокому риску, чем другие лекарства, и риск, как правило, наиболее высок в первые несколько месяцев после начала их приема. Если у вас есть другие факторы риска, помимо приема гормональных препаратов, имейте в виду, что риск образования тромбов может быть еще выше.

          Хирургия

          Операция по замене коленного и тазобедренного суставов, в частности, сопряжена с высоким риском ВТЭ, так же как и операции по шунтированию периферических и коронарных артерий, операции по удалению рака, нейрохирургия, абдоминальная хирургия и другие серьезные операции.Свертывание крови - один из естественных способов вылечить кровеносные сосуды, нанесенные хирургическим путем. Пока вы носите гипс или лежите в постели для лечения, ваше венозное кровообращение замедляется, потому что вы перестаете двигаться так же часто, как обычно. Отсутствие движения увеличивает риск свертывания крови.

          Риск развития ВТЭ наиболее высок в первые три месяца после операции и со временем снижается. Спросите свою медицинскую бригаду о стратегиях профилактики, если вам предстоит серьезная операция.

          Прочие медицинские показания

          Определенные медицинские условия могут увеличить риск развития ТГВ.Некоторые состояния более тесно связаны с развитием ВТЭ, чем другие, и включают следующее:

          • Травма спинного мозга. Помимо повреждения вен глубоко в вашем теле, травма спинного мозга может вызвать паралич, который может уменьшить кровоток и повысить риск ВТЭ. Риск наиболее высок в первые недели после травмы.
          • Сломанная кость бедра или ноги или другая травма.
          • Раковые заболевания , такие как рак головного мозга, груди, толстой кишки и поджелудочной железы.Химиотерапия рака, хирургическое лечение и установка центрального венозного катетера - трубки, вводимой в вену для проведения химиотерапевтического лечения или других лекарств, - все это увеличивает риск ВТЭ. Некоторые виды рака выделяют вещества, которые могут облегчить свертывание крови. Некоторые раковые опухоли могут напрямую блокировать кровоток, давя на вену. Центральный венозный катетер увеличивает риск ВТЭ в венах рук, особенно у детей.
          • Сердечные заболевания , такие как сердечный приступ или застойная сердечная недостаточность.
          • Ход
          • Ожирение
          • Варикозное расширение вен . Большинство варикозных вен не вызывают проблем, но большие нелеченные варикозные вены могут привести к ВТЭ.
          • Инфекции, , такие как SARS-CoV-2, вирус, ответственный за COVID-19. Посмотрите наше видео, чтобы узнать больше о том, как COVID-19 может привести к образованию тромба в легких или глубоких венах, обычно в ногах ». (Poyiadi, 2020; Llitjos, 2020)
          • Серповидно-клеточная анемия . Это состояние приводит к более легкому образованию тромба и может быть фактором риска ВТЭ.

          Беременность и роды

          Женщины подвержены более высокому риску ВТЭ в течение первых шести недель после рождения ребенка. Риск также несколько выше, чем обычно, во время беременности. Это может быть связано с гормонами или другими факторами в крови, изменениями в том, как кровь течет по венам, или повреждением кровеносных сосудов во время родов. Если во время беременности вам необходимо соблюдать постельный режим, отсутствие движений может снизить кровоток по венам.Операция по поводу кесарева сечения также может увеличить ваш риск.

          Долгое время не двигался

          Бытие по-прежнему замедляет кровоток по венам на руках и ногах, повышая риск тромбоза глубоких вен. Если вы не двигаетесь в течение длительного времени, особенно в сочетании с другими факторами риска, например, при постельном режиме в доме престарелых или в больнице, когда у вас гипсовая повязка или во время длительного перелета, это может увеличить ваш риск. Замедление кровотока может создать среду с низким содержанием кислорода, которая облегчает образование сгустков или улавливать кровь в таких местах, как вены на ногах, где им труднее распадаться.

          Возраст

          ВТЭ может возникнуть в любом возрасте, но риск увеличивается с возрастом. После 40 лет риск ВТЭ почти удваивается каждые 10 лет.

          Семейная история и генетика

          Наследственность может повлиять на ваши шансы на развитие ВТЭ. Исследователи обнаружили десятки генетических изменений, которые могут увеличить риск ВТЭ. Некоторые изменения повышают вероятность свертывания крови. Если у ваших родителей есть эти генетические изменения, возможно, вы унаследовали их. Исследования показывают, что риск ВТЭ среди братьев и сестер кого-то, у кого была ВТЭ, более чем вдвое превышает риск среди населения в целом.

          Фактор V Лейдена является наиболее распространенным известным генетическим фактором риска ВТЭ. Что такое фактор V Лейден?

          Раса или этническая принадлежность

          Исследования показывают, что частота и тяжесть ВТЭ может варьироваться в зависимости от расы и этнической принадлежности человека. В Соединенных Штатах афроамериканцы имеют самые высокие показатели ВТЭ. ВТЭ менее распространен среди американцев азиатского происхождения и жителей островов Тихого океана. Недавние открытия выявили новые генетические факторы, влияющие на риск ВТЭ, и они, по-видимому, чаще встречаются среди афроамериканцев.

          Пол

          У женщин детородного возраста вероятность развития ВТЭ выше, чем у мужчин того же возраста. После менопаузы риск у женщин ниже, чем у мужчин.

          .

          Септическая эмболия: потенциально разрушительное осложнение инфекционного эндокардита

          1. Введение

          Важность септической эмболии (SE), связанной с инфекционным эндокардитом (IE), недооценивается и недооценивается [1, 2]. В одной большой серии случаев системная эмболизация артерий или септический инфаркт легкого произошел примерно в 33% и 11% случаев соответственно [1]. Хотя смертность, связанная с ИЭ, может превышать 30% [1, 3], она еще выше среди пациентов, перенесших события SE [4].Точная и своевременная идентификация IE и SE имеет решающее значение, поскольку наличие и тип SE являются одним из наиболее важных факторов, принимаемых во внимание при формулировании стратегии лечения. Требуются здравое клиническое заключение и высокий индекс подозрения, поскольку диагноз ИЭ и СЭ основывается не на одном тесте, а на сочетании клинических данных и диагностических исследований. Противомикробная терапия определяется микробиологическими исследованиями. Расширенная визуализация, включая компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ), используется для определения степени и местоположения постэмболических инфарктов или абсцессов.Хирургическое лечение, как кардиологическое, так и внесердечное, выходит за рамки данной главы и обсуждается в другом месте этого всеобъемлющего учебника.

          2. Инфекционный эндокардит и септическая эмболия: общие клинические, диагностические и лечебные соображения

          2.1. Общие клинические и микробиологические соображения

          По оценкам, общая годовая заболеваемость ИЭ составляет приблизительно 1 случай на 33 000 населения, с пиком заболеваемости среди мужчин в возрасте от 70 до 80 лет (приблизительно 1 случай на 6900) [1].Инфекционный эндокардит - это преимущественно мужское заболевание (50–65% пациентов) со средним возрастом на момент обращения от 52 до 63 лет, в зависимости от возбудителя болезни [1, 3]. Основные факторы риска ИЭ включают основное заболевание сердца, кардиохирургию и интервенционные процедуры, протезирование клапана, внутривенное употребление наркотиков, иммуносупрессию, стоматологические инфекции и перенесенный инфекционный эндокардит [1, 3, 5]. Пищеварительные, мочеполовые, респираторные, ортопедические и кожные инфекции, а также инфекции, связанные с беременностью, также были связаны с ИЭ, хотя и гораздо реже [3, 6].Смертность колеблется от 6% до 30%, опять же в зависимости от факторов пациента и вовлеченных микроорганизмов [1, 3]. Следует отметить, что уровень смертности был выше (20%) среди пациентов с ИЭ, у которых возникли эмболические или «метастатические» события, по сравнению с людьми, у которых таких случаев не было (12%) [4].

          Клиническая картина ИЭ включает развитие лихорадки в> 90% случаев, при этом примерно у каждого третьего пациента наблюдается застойная сердечная недостаточность [1]. Шумы в сердце могут присутствовать, но они могут больше отражать первичное клапанное заболевание, чем сам ИЭ [7].Повышенный уровень креатинина в сыворотке крови, свидетельствующий о почечной недостаточности, может присутствовать в> 25% случаев, и примерно у 10% пациентов развивается септический шок [1]. Редко сообщалось о связанных опасных для жизни событиях, таких как тампонада сердца [8]. Согласно большой серии клинических исследований ИЭ, наиболее часто встречающиеся бактерии включают стафилококков (19–29% случаев), стрептококков (44–48%), энтерококков (8–19%), грамотрицательных организмов, (5–7%), полимикробные проявления (0.7–3%), при этом в 5–10% случаев микроорганизмы не были идентифицированы (также известный как эндокардит с отрицательным посевом) [1, 3]. Важно отметить, что нозокомиальные / ятрогенные случаи ИЭ с большей вероятностью связаны со стафилококковой инфекцией по сравнению с внебольничным ИЭ (35% против 21% соответственно) [1].

          2.2. Патофизиологические соображения

          Септическая эмболия чаще всего ассоциируется с ИЭ, септическим тромбофлебитом, пародонтальными и различными системными инфекциями, а также инфекциями центрального венозного катетера и имплантированных устройств [2].Сочетание старения населения, миниатюризации имплантируемых устройств и появления множественных заболеваний - все это синергетически способствовало повышению риска как ИЭ, так и ПЭ [2, 9]. Тромбогенные характеристики, связанные с внутрисосудистыми инфекциями, в сочетании с относительной недостаточной эффективностью антибиотиков для устранения инфекций кровотока, приводят к повышенному риску SE [10]. Согласно Millaire et al. [4], эмболические события могут возникать более чем в 50% случаев ИЭ. К счастью, при правильном лечении такие события не связаны со значительной смертностью [4].Далее, уделяя особое внимание сердечной этиологии SE, в одной из крупнейших серий сообщалось, что эмболизация центральной нервной системы наблюдалась примерно в 20% случаев ИЭ митрального клапана, 15% случаев ИЭ аортального клапана и 18% комбинированных случаев аортального и митральный ИЭ [1]. При исследовании правостороннего эндокардита 68% случаев были связаны с эмболизацией легочной артерии [1]. Наконец, важно признать, что ИЭ отличается от небактериального тромботического эндокардита - патологического образования, которое также может приводить к дистальной эмболизации и выходит за рамки данной главы [11].

          2.3. Септическая эмболизация по анатомической локализации

          Рис. 1.

          Диаграмма, показывающая анатомическое распределение септических эмболов при инфекционном эндокардите. Составлено из множества литературных источников [1, 2, 4, 12–14].

          При изучении анатомического распределения нелегочных СЭ в условиях ИЭ наиболее часто поражаемые органы и системы органов включали центральную нервную систему (48–65%), конечности (30%), селезенку (19–32%), и почки (6–14%) [1, 4, 12].Менее часто поражаемые структуры / органы включали легкие (14%), коронарные сосуды (6%), печень (3–11%), костные и суставные структуры (11%), подвздошную артериальную систему (6%) и брыжеечные артерии. (3%) [1, 2, 4]. С анатомической точки зрения особая и более «диффузная» категория эмболических событий включает в себя скелетно-мышечные проявления, которые, как полагают, встречаются в 44% случаев SE [13]. Из-за их самоограничивающейся природы и неспецифических проявлений (например, артралгии, миалгии, боли в спине, артрита) об этой категории событий часто не сообщают и им не уделяют должного внимания [14].Рисунок 1 суммирует анатомическое распределение септических эмболов при ИЭ [1, 2, 4, 12–14]. Следует отметить, что анатомическое распределение септических эмболов, ассоциированных с инфекционным эндокардитом (48–65% церебральных, 35–52% нецеребральных [1, 2, 4]), приблизительно соответствует распределению клапанной фибрилляции предсердий (56–63% церебральных, 38–44% нецеребральных [15, 16]), предполагая, что структурно-анатомические факторы играют роль в патофизиологии эмболов, происходящих из сердечных клапанов [16–18].

          2.4. Рекомендации по диагностике

          Диагностика SE требует высокого индекса клинической подозрительности в сочетании с точной идентификацией и распознаванием ИЭ как источника.При наличии собственных сердечных клапанов в качестве начального скринингового теста следует проводить трансгрудную эхокардиографию (ТТЭ) [19]. Если результаты TTE отрицательные, IE обычно можно исключить, если критерии Duke предполагают низкую вероятность [20, 21]. Однако, если критерии Дьюка предполагают высокое подозрение на ИЭ, или если TTE положительна или подозрительна на ИЭ, или у пациента есть протез клапана, следующим диагностическим шагом должно быть выполнение трансэзофагеальной эхокардиографии (TEE) [7, 19– 21]. Если TEE положительный, диагноз подтвержден.Однако в случае отрицательного результата тест можно повторить через 1–2 недели, если клиническое подозрение остается высоким [19]. Если вышеуказанные диагностические шаги продолжают давать отрицательные результаты, следует заняться альтернативным диагнозом.

          Для идентификации возбудителя часто требуется многократное повторное определение посевов крови. Хотя микробиологические исследования предоставляют важную информацию о таргетной антибиотикотерапии при ИЭ, результаты не всегда доступны сразу или не всегда точны [22, 23].Среди более поздних разработок, полимеразная цепная реакция (ПЦР) в реальном времени является более чувствительной и специфичной в дополнение к быстрому предоставлению клинически значимых результатов [24]. Первоначальный охват антимикробными препаратами должен быть широким, и как только вовлеченный микроорганизм будет идентифицирован и станет известна чувствительность к антибиотикам, терапию можно будет соответствующим образом сузить для оптимизации долгосрочного ведения. При подозрении на ПЭ краеугольным камнем подтверждающего тестирования является расширенная визуализация (КТ и / или МРТ) [2, 14, 25, 26].

          2.5. Терапевтические аспекты

          Инфекционный эндокардит, осложненный СЭ, требует многопрофильного терапевтического подхода. Как указывалось в предыдущих разделах, лечение антибиотиками широкого спектра действия является наиболее важным начальным шагом в лечении как ИЭ, так и ПЭ. После того, как микробиологический анализ подтвердит наличие микроорганизма-нарушителя, охват антибиотиками следует сузить в соответствии с установленными данными о чувствительности. Решение о продолжении кардиохирургической терапии ИЭ является сложным, большинство показаний не являются абсолютными, и принятие соответствующих решений обсуждается в другом месте этого текста.Когда показано кардиохирургическое вмешательство, раннее вмешательство было связано со снижением смертности от всех причин (включая смертность после SE) в основном из-за более низкого риска последующей системной эмболизации [27]. При наличии SE тип и расположение эмболов определяют стратегию лечения. Другие хирургические и интервенционные процедуры могут быть использованы для лечения осложнений, возникающих в результате SE, включая сосудистые или эндоваскулярные вмешательства при артериальных аневризмах [2, 28, 29], чрескожное дренирование абсцессов [2] или резекции органов (т.е.например, спленэктомия или резекция кишечника) при инфарктах и ​​/ или рефрактерных инфекциях [30, 31].

          3. Септическая эмболия центральной нервной системы

          Неврологические осложнения являются отличительной чертой левостороннего ИЭ и способствуют его неблагоприятному прогнозу [32, 33]. Сообщаемая частота SE, вероятно, недооценена [4, 34]. В отсутствие аномальной внутрисердечной коммуникации неврологические симптомы развиваются вторично по отношению к эмболам, происходящим из левосторонних клапанных вегетаций (Рисунок 2) [1].Реже неврологические осложнения также могут возникать в случаях правостороннего эндокардита с открытым овальным отверстием или других дефектов межпредсердной перегородки [35]. Основным фактором риска развития СЭ для центральной нервной системы является задержка или отсутствие соответствующей антибактериальной терапии [36]. В одном исследовании частота инсульта снизилась с 4,82 на 1000 пациенто-дней до 1,71 на 1000 пациенто-дней между первой и второй неделями соответствующей антимикробной терапии соответственно [37]. Другие факторы риска септической церебральной эмболии включают размер вегетации> 10 мм, подвижные и множественные вегетации, эндокардит митрального и / или аортального клапана, предоперационную эмпирическую терапию антибиотиками, кольцевой абсцесс, антикоагулянтную терапию во время диагностики ИЭ и наличие возбудителя Staphylococcus aureus [37–43].Следует отметить, что СЭ селезенки и почек часто возникают одновременно у пациентов с церебральной эмболией [39].

          Рис. 2.

          Эхокардиография показывает большую (1,8 × 1,6 см) вегетацию митрального клапана (стрелки).

          Клинические проявления могут включать ишемический инсульт (рис. 3), транзиторную ишемическую атаку (ТИА), церебральное кровоизлияние, менингит, абсцесс мозга, энцефалопатию и микотические аневризмы [38, 39, 42, 44, 45]. В совокупности эти осложнения часто возникают на ранней стадии (в течение первых 7 дней ИЭ) и негативно влияют на результаты лечения [46].Среди всех неврологических проявлений ИЭ ишемический инсульт и ТИА являются наиболее частыми (16–50% всех случаев) [38, 39, 44, 45, 47–49]. Примерно у 70% пациентов с СЭ центральной нервной системы вовлекается распределение средней мозговой артерии [38, 44]. Очаговые неврологические симптомы (гемипарез, обвисание лица, диплопия, афазия, головокружение) присутствуют примерно у 40% пострадавших пациентов, а нефокальные проявления (головные боли, судороги, изменение психического статуса) встречаются примерно в одной трети случаев, примерно в одной трети случаев. у пяти пациентов остались бессимптомные симптомы [40].Оценка должна включать МРТ с гадолинием и без него или КТ с контрастом и без него, если МРТ невозможна. Визуализация сосудов должна выполняться в обычном порядке, и для скрининга, вероятно, будет достаточно КТА или МРА, при этом катетерная ангиография предназначена для случаев, когда была отмечена грибковая аневризма, и у пациентов с острым кровоизлиянием в мозг [50].

          Рис. 3.

          Магнитно-резонансная томография (МРТ), показывающая септический эмбол в головном мозге. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется на условиях лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, который разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

          Относительно менее частым проявлением СЭ, ассоциированного с ИЭ, является бактериальный менингит, обычно проявляющийся лихорадкой, ригидностью шеи и изменением психического статуса [51]. Наиболее частыми бактериями-возбудителями являются Streptococcus pneumoniae (54%) и Staphylococcus aureus (33%) [51]. Диагноз подтверждается анализом спинномозговой жидкости, и лечение требует длительного приема антибиотиков и контроля источника септического заболевания [44, 51].

          Помимо того, что они связаны с худшими клиническими исходами, неврологические осложнения СЭ часто вызывают изменение терапевтических планов лечения ИЭ, включая время / тип оперативного вмешательства и продолжительность лечения антибиотиками [42, 46–49]. Неврологические осложнения отрицательно влияют на клинические исходы, смертность достигает 45% (по сравнению с 24% у пациентов, у которых не было неврологических осложнений) [43]. Кровоизлияние в мозг и ишемические осложнения средней и тяжелой степени являются основными детерминантами смертности [43].Ранняя и соответствующая антибактериальная терапия остается краеугольным камнем лечения ИЭ и основной профилактической стратегией по снижению уровня СЭ в головном мозге [52]. Хотя тромболизис традиционно противопоказан при ишемическом инсульте на фоне ИЭ из-за риска массивного церебрального кровоизлияния [53], некоторые авторы сообщают о хороших результатах тромболитической терапии в отдельных случаях [44, 54]. При этом частота внутримозговых кровоизлияний после тромболизиса в таких обстоятельствах может достигать 20% [55].

          Использование антикоагулянтов может увеличить риск церебрального кровоизлияния без заметного снижения частоты эмболических событий, и на данный момент нет доказательств, подтверждающих эту практику [43]. Аналогичным образом, антитромбоцитарные препараты (включая аспирин) не оказались полезными для предотвращения возникновения эмболических событий в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [56]. Пациентам с ИЭ, у которых развиваются эмболические осложнения центральной нервной системы, рекомендуется прекратить антикоагулянтную терапию не менее чем на 2 недели, независимо от других показаний к антикоагуляции, включая наличие механических сердечных клапанов.Окончательное решение относительно антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии должно приниматься мультидисциплинарной командой, в которую входят кардиолог, кардиохирург и невролог [57, 58].

          Несмотря на то, что внутричерепные микотические аневризмы встречаются редко, они являются одними из самых страшных осложнений ИЭ, смертность которых достигает 16–30% в неразорвавшихся случаях и 49–80% в случаях разрыва [58, 59]. Проявления вариабельны: у некоторых пациентов симптомы отсутствуют, у других развиваются очаговые неврологические признаки, менингит, субарахноидальное или внутрижелудочковое кровоизлияние [58].Примерно у каждого пятого пациента могут быть множественные аневризматические поражения [60]. Неразрывшие микотические аневризмы следует периодически контролировать и лечить консервативно с помощью антибактериальной терапии [61]. Лечение разрыва церебральной микотической аневризмы зависит от ее локализации, а также от наличия или отсутствия какого-либо сопутствующего масс-эффекта [61, 62].

          Показания к хирургическому вмешательству на клапане клапана включают, но не ограничиваются ими: новая тяжелая клапанная регургитация, застойная сердечная недостаточность, крупная вегетация (> 10 мм), образование абсцесса, постоянно положительные посевы крови или эмболы, несмотря на соответствующую терапию антибиотиками, расхождение протеза клапана или наличие высокорезистентных организмов [63, 64].Хотя у большинства пациентов по-прежнему есть показания к операции на клапане после церебральной SE [47], сроки кардиохирургического вмешательства спорны, поскольку геморрагическая конверсия ишемического поражения головного мозга в условиях интраоперационной антикоагуляции может иметь разрушительные последствия [65–67]. Традиционная рекомендация - отложить кардиохирургическое вмешательство как минимум на 4 недели [65–67]. Относительно необычный характер геморрагической конверсии предоперационных поражений головного мозга побудил некоторых рассмотреть возможность более раннего оперативного лечения острого ИЭ в надежде предотвратить летальные исходы, которые в противном случае произошли бы в течение 1-месячной задержки, а также снизить количество дальнейших эмболических событий, которые могут привести к необратимой инвалидности. [39].В результате появляются доказательства того, что раннее оперативное лечение пациентов с негеморрагическими церебральными эмболиями не приводит к худшим результатам. В недавнем отчете было проанализировано 198 пациентов, перенесших замену клапана после инфаркта головного мозга, 58 из которых подверглись ранней операции (1–7 дней) и 140 - поздней операции (> 7 дней). Отложенное хирургическое вмешательство по поводу ИЭ у пациентов с церебральным СЭ не улучшило выживаемость [68]. В другом ретроспективном исследовании были рассмотрены оперативные результаты 308 пациентов с ИЭ, и не было обнаружено различий в ключевых исходах (послеоперационный инсульт, 30-дневная смертность, отдаленная выживаемость) при сравнении пациентов с церебральным СЭ, перенесших раннюю операцию (<14 дней), с пациентами, перенесшими операцию. для ИЭ без церебральных осложнений [40].Однако некоторые авторы сообщают, что ранняя кардиохирургия связана с неврологическими осложнениями [43]. Как Американская кардиологическая ассоциация, так и Общество торакальных хирургов, работающие в области научно-обоснованной хирургии, сообщают, что, вероятно, безопасно приступить к ранней операции у пациентов с небольшим ишемическим инфарктом, в то время как отсрочка операции на 2–4 недели может быть предпочтительнее для тех, кто с большим ишемическим инфарктом или геморрагическим событием соответственно. У пациентов с ухудшением сердечной функции, повторным инсультом, неконтролируемой инфекцией или рецидивирующими эмболами задержка менее 4 недель может быть разумной [50, 58].

          4. Септическая эмболия почек

          Несмотря на многочисленные сообщения о случаях, доступные клинические данные по SE почек по-прежнему ограничены [2, 69–71]. Эмболические события, связанные с ИЭ, затрагивают почки в 6–14% случаев (рис. 1) и демонстрируют весьма вариабельный характер проявления [2, 69]. Большинство пациентов жалуются на резкое начало боли в животе, бока или спине. Боль обычно постоянная. Примерно половина зарегистрированных случаев сопровождается лихорадкой и рвотой. Может наблюдаться острая вторичная гипертензия, вызванная высвобождением ренина из-за снижения артериальной перфузии.Лабораторные исследования могут включать лейкоцитоз, протеинурию, гематурию, повышенные уровни лактатдегидрогеназы, сывороточной глутамино-щавелевоуксусной трансаминазы, сывороточной глутамино-пировиноградной трансаминазы и щелочной фосфатазы [70]. Возможные осложнения септической эмболии включают гематурию, гломерулонефрит или инфаркт, приводящий к потере функции почек. Могут наблюдаться три типа тяжелых почечных проявлений: инфаркт почек, очаговый «эмболический» гломерулонефрит и острый диффузный гломерулонефрит [72].Сообщалось о почечной недостаточности из-за эмболической окклюзии почечной артерии [71]. Интересно, что локализованные инфаркты почек были обнаружены более чем в 30% образцов аутопсии, причем более половины приходилось на SE у пациентов, инфицированных Staphylococcus aureus [69]. Почечная SE и инфаркт могут быть связаны с одновременными эмболическими событиями в других органах (Рисунок 4) [73]. В одном зарегистрированном случае инфаркт почки был обнаружен в сочетании с SE коронарных артерий и селезенки [74]. В другом случае множественные острые инфаркты SE из-за грамположительного ИЭ аортального клапана были обнаружены в головном мозге, селезенке, почках и кишечнике [75].Лечение обычно является поддерживающим, включающим системные антибиотики, заместительную почечную терапию (если показана) [69], и лишь в редких случаях включает чрескожные или открытые процедурные вмешательства [14, 76]. Сохранение функции почек - главная цель.

          Рис. 4.

          Наличие одновременного инфаркта почек (А) и селезенки (В), вторичного по отношению к септической эмболии. Источник: модифицировано из Grob et al. [73]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by / 2.0), что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

          5. Септическая эмболизация селезенки

          Поражение селезенки часто наблюдается при левосторонних клапанных вегетациях от ИЭ [12]. Двумя основными проявлениями являются инфаркт селезенки (наиболее часто) и абсцесс селезенки. Хотя инфаркт селезенки часто протекает бессимптомно, он может быть связан с острой болью в животе (обычно в левом верхнем квадранте) и может быть осложнен образованием абсцесса (основной источник последующей заболеваемости и смертности) [12, 77].Формирование абсцесса селезенки происходит из-за гематогенного распространения из отдаленного источника инфекции, при этом до двух третей таких случаев ассоциируется с ИЭ либо через бактериемический посев, либо через прямую эмболизацию инфицированного клапанного дебриса [78, 79].

          В одном исследовании инфаркты селезенки были обнаружены в 19% случаев ИЭ, включая бессимптомные случаи, выявленные при КТ [12]. Стрептококки и стафилококки являются одними из наиболее распространенных вызывающих заболевание микроорганизмов, составляя> 80% случаев [4, 12].В то время как Streptococcus viridans и Staphylococcus aureus встречаются часто, в этой обстановке были описаны другие виды бактерий, включая K. pneumoniae, S. epidermidis, и P. mirabilis [79].

          Поскольку смертность, связанная с абсцессом селезенки, высока, своевременное и соответствующее лечение имеет решающее значение. Лечение включает антибиотики, основанные на чувствительности микробов, аспирацию или дренирование под визуальным контролем, а также хирургическое вмешательство путем спленэктомии (открытой или лапароскопической) в отдельных случаях [80–83].Раннее обнаружение может помочь снизить потребность в хирургическом вмешательстве. Хотя идентификация SE в селезенке не является показанием к хирургическому вмешательству, наличие абсцесса, резистентного к неоперационным доступам (например, антибиотики с чрескожным дренированием или без него), неконтролируемый разрыв абсцесса или наличие сосудистых осложнений (например, псевдоаневризмы или большой инфаркт) должен побуждать к рассмотрению возможности спленэктомии [84–87]. Точно так же рефрактерная боль также может быть показанием к хирургическому вмешательству (или быть клиническим предупреждающим признаком одного из вышеперечисленных осложнений) [80, 87, 88].Решение действовать в условиях терапевтической неопределенности следует рассматривать в контексте одновременного присутствия любых других относительных показаний, рисков и преимуществ. Диагноз инфаркта селезенки не является противопоказанием для операции на сердце, когда показано такое вмешательство. Ситуация не так однозначна при наличии абсцесса селезенки. В большинстве случаев предпочтительно выполнить спленэктомию до операции на клапане, чтобы предотвратить повторное инфицирование протеза клапана или кольца для аннулопластики [58, 89].Сообщалось о хороших результатах комбинированной кардиологической процедуры и спленэктомии [90].

          6. Септическая эмболия мезентериальных сосудов

          Септическая эмболизация мезентериальных сосудов - серьезное, потенциально опасное для жизни осложнение ИЭ [4]. Мелкие клапанные разрастания могут оторваться, попасть в кровоток и застрять в мезентральных артериях, что поставит под угрозу кровоснабжение тонкой и толстой кишки [91, 92]. По сравнению с другими системами органов, затронутыми метастатическими или эмболическими событиями ИЭ, эмболизация брыжейки встречается относительно редко, составляя примерно 3% от SE [2].Однако общие хирурги должны учитывать это заболевание в своем дифференциальном списке причин, приводящих к острой ишемии кишечника. Что касается сосудистого распределения, поражение нижней брыжеечной артерии (IMA) встречается гораздо реже, чем SE для верхней брыжеечной артерии (SMA, приблизительно 3% против <1%, соответственно) [93]. Клинические показания к оперативному вмешательству на брюшной полости после мезентериальной SE аналогичны показаниям для других острых абдоминальных состояний и обсуждались в других работах [94, 95].

          Септическая эмболия, вовлекающая брыжеечные сосуды, также может быть связана с микотическими аневризмами [96]. Патофизиология включает эмболизацию мелких фрагментов клапанной вегетации в артериальный сосуд vasa vasorum или внутрипросветное пространство с последующим распространением инфекции через интиму и наружу через среднюю часть стенки сосуда [58, 97]. Этот процесс постепенно ослабляет артериальную стенку, что приводит к патологическому расширению и формированию псевдоаневризмы [58]. В зависимости от анатомических характеристик псевдоаневризмы и наличия или отсутствия ассоциированной дистальной эмболизации / тромбоза лечение может включать резекцию или обходное сосудистое русло поражения [98].Из-за природы псевдоаневризм, вторичных по отношению к SE, может наблюдаться высокая частота осложнений и / или смертность [98].

          В одном необычном случае сообщалось, что эндокардит Streptococcus bovis был связан с SE в верхнюю брыжеечную артерию (ВМА), что привело к микотической аневризме. Компьютерная томография (КТ) показала мешковидную аневризму SMA, а последующая ангиография показала признаки SE в левой бедренной артерии [99]. Дуплексное ультразвуковое исследование дополнительно охарактеризовало поражение бедренной артерии как внутрисосудистое образование в бифуркации левой бедренной артерии.Эхокардиография подтвердила вегетацию митрального клапана. Пациенту выполнено хирургическое удаление аневризмы брыжейки, эмболэктомия бедренной артерии, а также протезирование митрального клапана [99].

          В другом отчете, Coxiella burnetii эндокардит привел к сочетанной эмболии СМА и инфаркту почек. Пациент обратился с жалобами на острую боль в животе и в боку с последующей КТ брюшной полости, показавшей острый инфаркт правой почки и подозрение на эмболию СМА [100].Пациенту выполнена лапаротомия и успешная баллонная тромбоэмболэктомия СМА. Последующая ПЭЭ продемонстрировала неоднородную подвижную массу аортального клапана. Пациенту была начата тройная антибиотикотерапия: ванкомицин, гентамицин и цефтриаксон. Последующее протезирование аортального клапана было выполнено с использованием перикардиального клапана с хорошим долгосрочным клиническим результатом [100].

          7. Правосторонний эндокардит и септическая тромбоэмболия легочной артерии

          Правосторонний ИЭ (рис. 5) обычно проявляется в виде стойких лихорадок, бактериемии и множественной септической легочной эмболии (SPE, рис. 6).Изолированный эндокардит клапана легочной артерии составляет лишь около 2% случаев ИЭ [101]. Из-за своей редкости, SPE часто трудно диагностировать из-за его неспецифического проявления. Помимо признаков и симптомов ИЭ, ТПЭ может вызывать плевритную боль в груди, кашель и / или кровохарканье [102] и может осложняться инфарктом легких, абсцессом, пневмотораксом, легочными инфильтратами и гнойным выпотом в легкие [103–105]. . В редких случаях может возникнуть правосторонняя сердечная недостаточность из-за повышенного давления в легочной артерии или тяжелая регургитация / обструкция правого клапана.Исторически сложилось так, что SPE был связан с внутривенным употреблением наркотиков [106]. Однако сегодня наиболее частыми клиническими факторами риска являются постоянные внутрисосудистые катетеры, внутрисосудистые устройства и некардиальные источники сепсиса, особенно у госпитализированных пациентов [107–110].

          Рис. 5.

          Эхокардиографические изображения эндокардита трикуспидального клапана, характеризующиеся наличием большой растительности (стрелки).

          Рис. 6.

          Септическая тромбоэмболия легочной артерии, связанная с эндокардитом трикуспидального клапана, вызванным метициллин-резистентным золотистым стафилококком.Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

          Что касается диагностических методов, используемых при подозрении на ТПЭ, рентгенография грудной клетки неспецифична и обычно показывает периферические узелки легких с плохо очерченными границами, возможно, с полостными особенностями [25]. Компьютерная томография обеспечивает гораздо лучшую детализацию изображения и обычно демонстрирует двусторонние узелки или мультифокальные инфильтраты, часто вовлекающие периферические зоны легких и связанные с ними полостные поражения [102].Эти особенности в сочетании с внелегочной инфекцией должны вызывать подозрение на ТПЭ как на основную причину. Признак «питающего сосуда» или обнаружение сосуда, который выступает в периферическое поражение легких, довольно специфичен для SPE [111, 112]. Пациенты с ТПЭ и подозрением на ИЭ должны пройти эхокардиографию, чтобы исключить клапанную инфекцию и оценить любые связанные с ней сердечные осложнения [113, 114]. TEE предпочтительнее TTE из-за лучшего разрешения изображения и улучшенной диагностической точности для обнаружения небольших вегетаций, абсцессов и перфораций створок размером до 5 мм [113, 114].

          Консервативный подход рекомендуется для большинства пациентов с правосторонним ИЭ, поскольку значительное большинство случаев разрешается только с помощью антимикробной терапии [115, 116]. Роль хирургического вмешательства остается неясной, поскольку наличие SPE и / или рецидивирующего SPE не является абсолютным показанием для оперативного вмешательства. Хирургическое вмешательство обычно показано в случаях стойкого сепсиса, отсутствия ответа на соответствующую антимикробную терапию, правожелудочковой недостаточности, вторичной по отношению к тяжелой трикуспидальной регургитации, и стойких крупных вегетаций [50, 58, 117, 118].Торакоскопия или торакотомия могут потребоваться в сложных случаях ТПЭ (например, эмпиема, абсцесс легкого) [102, 106].

          8. Дополнительные соображения и специальные темы

          Большая часть литературы по IE ​​и SE посвящена наиболее частым и клинически значимым проявлениям, что приводит к некоторой степени «пренебрежения» необычными, но все же потенциально значительными осложнениями. В этом разделе авторы обсудят другие, менее распространенные проявления SE. В частности, мы сосредоточимся на септических эмболах в различных анатомических точках, в порядке убывания заболеваемости.

          8.1. Септическая эмболия твердых органов брюшной полости

          Значительная часть SE поражает твердые органы брюшной полости и забрюшинного пространства (например, печень, селезенку, поджелудочную железу, почки). Эмболы в наиболее часто пораженные участки (например, селезенку и почки) обсуждались ранее в этой рукописи. Важно помнить, что септические эмболические явления имеют тенденцию одновременно затрагивать более чем одну анатомическую локализацию, при этом значительная часть событий протекает бессимптомно [75, 119].Иногда более мелкие септические эмболические поражения могут сливаться с образованием четко выраженных абсцессов [120]. В следующих двух разделах будут обсуждаться проявления SE в печени и поджелудочной железе.

          8.2. Септическая эмболия печени

          Абсцессы печени, вызванные СЭ, ассоциированными с ИЭ, хорошо описаны в медицинской литературе [121]. Как указано выше, более крупные абсцессы печени могут со временем развиваться из более мелких соседних микроабсцессов [120]. Инфекционный эндокардит следует лечить при любом абсцессе печени неясной этиологии, с проведением эхокардиографии, чтобы исключить источник сердечного клапана [122].Клинический подход обычно мультимодальный, включая антибиотики широкого спектра действия, эндоскопию, чрескожный дренаж и / или хирургическое вмешательство [2].

          8.3. Септические эмболы в поджелудочной железе

          Септические эмболы поджелудочной железы были описаны при мультивисцеральной SE [75]. Из-за непропорциональной тяжести сопутствующих эмболических событий, панкреатическая SE, вероятно, недооценивается и недооценивается. Клиническая картина СЭ поджелудочной железы может напоминать панкреатит (например, боль в животе, повышение уровня амилазы / липазы в сыворотке крови, лейкоцитоз и воспалительные изменения перипанкреатической зоны при расширенной визуализации) [2].Диапазон возможных клинических проявлений простирается от панкреатита до подавляющей некротической инфекции. Сопутствующие данные могут также включать сосудистые аномалии (например, псевдоаневризмы), затрагивающие близлежащую сосудистую сеть (например, панкреатодуоденальную артерию) при расширенной визуализации [123].

          8.4. Коронарно-септическая эмболия

          Коронарная эмболизация из септического очага относительно хорошо описана в литературе [74, 124] и обычно возникает из-за клапанной вегетации в условиях ИЭ [125].Сообщалось также, что септическая коронарная эмболия возникает во время операции на митральном клапане, выполняемой в условиях ИЭ [126]. Коронарную артериальную SE следует проводить в случаях известного или предполагаемого левостороннего ИЭ и свидетельств сопутствующей острой ишемии миокарда (например, аномальные ЭКГ или повышение сердечных ферментов). Эхокардиография (предпочтительно TEE) может надежно продемонстрировать наличие клапанных вегетаций в дополнение к документированию других изменений, характерных для ишемии миокарда [127].Коронарная окклюзия, вторичная по отношению к SE, также может быть подтверждена с помощью коронарной ангиографии с возможностью чрескожного коронарного вмешательства в то же время [128]. При острой окклюзии крупных коронарных артерий или ветвей может потребоваться хирургическая реваскуляризация во время операции на клапане. Пациентам с эндокардитом аортального клапана, которым предоперационная коронарная ангиография может быть противопоказана из-за опасений смещения инородных тел, может потребоваться эмпирическая трансплантация [2]. Пример микотической аневризмы коронарной артерии, связанной с ИЭ, показан на рисунке 7.

          Рисунок 7.

          Микотическая аневризма правой коронарной артерии. Пациенту выполнено венозное шунтирование. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

          8.5. Септические эмболы конечностей

          Дистальные септические эмболы хорошо описаны при ИЭ [30, 129].Нетривиальная доля SE, связанная с ИЭ, требующим замены клапана, поражает конечности, при этом у некоторых пациентов возникают множественные эмболические события [30, 129]. Клинические проявления могут варьироваться от боли в конечностях до угрожающей конечности ишемии [30]. В менее тяжелых случаях ишемические симптомы могут исчезнуть с помощью антикоагулянтной и антимикробной терапии, в то время как в более острых случаях может потребоваться хирургическая эмболэктомия или даже ампутация [30].

          8.6. Поражения артерий, связанные с септической эмболией

          Сообщалось о вторичных артериальных изменениях и связанных с ними поражениях при инфекционной эмболизации [75, 130].Отмечены воспалительные изменения в стенках артерий, прилегающих к внутричерепной гематоме после септической эмболизации [75]. В одном случае псевдоаневризма плечевой артерии (рис. 8) была описана при тяжелом эндокардите протезного аортального клапана [2]. В другом случае разрыв микотической аневризмы брюшной аорты произошел у ребенка с SE после резекции инфицированной сердечной миксомы [131]. Из-за редкости таких артериальных поражений и связанных с ними неспецифических клинических проявлений чрезвычайно важно поддерживать высокий индекс подозрительности при выявлении потенциальных инфекций артериальных структур.

          Рис. 8.

          Псевдоаневризма большой (2,5 см) плечевой артерии, вторичная по отношению к септической эмболизации эндокардита протезного аортального клапана. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

          8.7. Необычные проявления с поражением центральной нервной системы

          Чрезвычайно редко септическая эмболия может поражать спинной мозг и приводить к ассоциированному инфаркту спинного мозга [132, 133].В таких случаях, вероятно, будут вовлечены и другие органы, включая почки и малый круг кровообращения [132]. Наконец, у лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками, сообщалось о септической эмболии сетчатки при стафилококковом трикуспидальном эндокардите [119].

          9. Выводы

          Несмотря на значительную эволюцию диагностических и терапевтических подходов, септические эмболы продолжают представлять серьезную проблему для практикующего врача. В дополнение к высокому показателю подозрительности и раннему клиническому распознаванию критически важным для успешных результатов является быстрое выявление источника сердечной недостаточности и немедленное целенаправленное лечение антибиотиками.Необходима более широкая осведомленность о факторах риска, клинических проявлениях и лечении SE, с дополнительным вниманием к предотвращению эмболических событий и лечению связанных с ними осложнений.

          Благодарности

          Авторы хотели бы поблагодарить доктора Эндрю Халперна и доктора Амитоджа Сингха за помощь в получении рентгенографических и эхокардиографических изображений инфекционного эндокардита и септических эмболов.

          .

          Смотрите также