Социальные сети:

Нефропатия беременных симптомы


Нефропатия беременных | Симптомы и лечение нефропатии беременных

Основные изменения при нефропатии беременных происходят в сосудистом русле плаценты и почек. Их отмечают постоянно, независимо от вовлечения в процесс других органов и систем.

Патоморфология маточно-плацентарного русла

При нормальной беременности формирование сосудистой системы плаценты происходит при взаимодействии трофобласта (наружный слой клеток зародыша) со спиральными артериями матки. Трофобласт обладает способностью к инвазивному росту вглубь матки и образованию ворсин. Постепенно ворсины разрастаются, формируя собственную сосудистую систему, связанную через пуповину с кровеносной системой плода. Одновременно при инвазии трофобласта в спиральные артерии матки развиваются структурные изменения этих сосудов, выражающиеся в утрате ими эндотелиального и мышечного слоев, внутренней эластичной мембраны, в результате чего они практически трансформируются из артерий мышечного типа в зияющие синусоиды. В процессе такой трансформации спиральные артерии укорачиваются, расширяются и распрямляются, утрачивая способность реагировать на прессорные воздействия. Эти изменения, которым подвергается каждая спиральная артерия, представляют собой адаптивный механизм, обеспечивающий приток материнской крови в межворсинчатое пространство в соответствии с потребностями плода. Трансформация спиральных артерий матки и образование сосудистой системы плаценты и плода завершаются к 18-22 нед беременности. Именно с этого срока возможно развитие преэклампсии (эклампсии).

При нефропатии беременных адаптивным изменениям подвергаются от половины до двух третей спиральных артерий, причём в них структурная перестройка не завершается, поскольку в сосудах частично или полностью сохраняется мышечный слой. Такая качественная и количественная неполноценность физиологической перестройки приводит к уменьшению плацентарного кровотока, которое нарастает по мере развития беременности. Кроме того, оставшийся в сосудах мышечный слой сохраняет их чувствительность к вазомоторным стимулам и, следовательно, способность к вазоконстрикции.

Другим типичным, хотя и неспецифическим признаком сосудистой патологии плацентарного русла при нефропатии беременных служит «острый атероз». Этим термином называют некротизирующую артериопатию, характеризующуюся фибриноидным некрозом стенки сосудов, накоплением пенистых клеток (макрофаги, содержащие липиды) в повреждённой сосудистой стенке, пролиферацией фибробластов и периваскулярной инфильтрацией мононуклеарными клетками.

Эти изменения способствуют усилению ишемии плаценты, приводя в наиболее тяжёлых случаях к её инфарктам и поражению плода: вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода при преэклампсии увеличивается в 2-10 раз.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патоморфология почек

Типичным морфологическим признаком нефропатии беременных является гломерулярно-капиллярный эндотелиоз - изменения клубочков, обусловленные патологией эндотелия. Клубочки увеличены в размерах, просвет капиллярных петель резко сужен из-за набухания эндотелиальных клеток. В большинстве случаев также отмечают увеличение мезангиального матрикса, интерпозицию отростков мезангиоцитов между базальной мембраной и эндотелием с накоплением в этой зоне матрикса, что может быть принято за утолщение базальной мембраны. Иногда в клубочках обнаруживают отложения фибрина и IgM. Выраженность морфологических изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений нефропатии беременных. Гломерулярно-капиллярный эндотелиоз полностью обратим и исчезает в течение нескольких недель после родов.

Редким морфологическим признаком преэклампсии (характерным для случаев с ранним началом и тяжёлым течением) считают фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, выявляемый при биопсии почки в послеродовом периоде. Его развитие связывают с гломерулярным эндотелиозом и внутриклубочковым свёртыванием крови, приводящими к ишемии почек. Другой редкий морфологический признак тяжёлой нефропатии беременных - фибриноидный некроз и склероз междолевых артерий, который развивается в результате прямого повреждающего действия острой и высокой артериальной гипертензии. У женщин с фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом и склерозом внутрипочечных сосудов впоследствии сохраняется артериальная гипертензия, иногда со злокачественным течением.

Анатомические и функциональные изменения мочевой системы

Во время нормальной беременности увеличиваются размеры почек: их длина возрастает на 1,5-2 см. Основные анатомические изменения затрагивают чашечно-лоханочную систему: расширение почечных лоханок, чашечек, а также мочеточников, обусловленное гиперпрогестинемией, отмечают уже на ранних сроках гестации. Как правило, дилатация чашечно-лоханочной системыбольше выражена справа. Во второй половине беременности изменения мочевых путей сохраняются благодаря не только гормональным факторам, но и механическому воздействию увеличивающейся матки. Эти изменения, приводящие к нарушению уродинамики и стазу мочи, служат фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей (от бессимптомной бактериурии до острого пиелонефрита) у беременных.

[30], [31]

Изменения почечной гемодинамики и функции почек

Физиологическая беременность характеризуется значительной системной вазодилатациеи, которая развивается с начала гестации. У беременных увеличиваются почечный кровоток и СКФ: максимальные значения этих показателей регистрируются уже в I триместре и в среднем превышают на 35-50% таковые у небеременных. Возрастание почечного кровотока и СКФ связывают с дилатацией почечных сосудов и увеличенным гломерулярным плазмотоком, что было установлено методом микропункции на экспериментальных моделях беременности у крыс.

  • Во время беременности не происходит увеличения продукции креатинина, поэтому увеличенная СКФ приводит к снижению концентрации в крови креатинина, а также других продуктов азотистого метаболизма. Нормальный уровень креатинина во время беременности не превышает 1 мг/дл, мочевой кислоты - 4,5 мг/дл, азота мочевины - 12 мг/дл.
  • Возросшая СКФ при не изменившейся во время беременности канальцевой реабсорбции является причиной повышения экскреции с мочой глюкозы, мочевой кислоты, кальция, аминокислот, бикарбоната. Бикарбонатурию рассматривают как компенсаторную реакцию в ответ на развитие гипокапнии (дыхательный алкалоз развивается у беременных вследствие физиологической гипервентиляции). Стойкая щелочная реакция мочи, характерная для беременности, является ещё одним фактором риска развития мочевой инфекции.
  • Вследствие повышения СКФ развивается также физиологическая протеинурия беременных. Суточная экскреция белка при беременности составляет 150-300 мг.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Изменения водно-солевого баланса

Во время физиологической беременности наблюдают значительные изменения водно-солевого баланса. В результате гиперпродукции минералокортикоидов происходит значительная задержка ионов натрия и воды. К концу беременности в организме беременной накапливается около 900 мЭкв натрия, чему соответствует 6-8 л жидкости, что приводит к увеличению объёма циркулирующей плазмы за время гестации на 40-50%, причём максимальный прирост происходит во второй половине беременности. Около двух третей накопленного натрия (или его объёмного эквивалента) содержится в тканях плода, одна треть - в организме матери, равномерно распределяясь между сосудистым руслом и интерстицием. В результате этого, наряду с возрастанием внутрисосудистого объёма крови, увеличивается гидрофильность тканей и развиваются физиологические отёки, выявляемые на разных сроках беременности у 80% женщин. Эти отёки нестойки, не сочетаются с протеинурией и/или повышением артериального давления и не требуют в связи с этим лечения.

Из-за задержки ионов натрия и воды развивается феномен разведения крови. Его можно диагностировать на основании снижения гематокрита до 35-36%, концентрации гемоглобина до 120-100 г/л и уменьшения концентрации общего белка и альбумина в крови в среднем на 10 г/л.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Регуляция артериального давления во время беременности

Во время беременности происходит снижение артериального давления, которое достигает минимальных значений к концу I триместра. У беременных систолическое артериальное давление в среднем на 10-15 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем до беременности. С начала II триместра артериальное давление постепенно очень медленно повышается и к концу беременности может достигнуть уровня, наблюдавшегося до зачатия. Снижение артериального давления происходит, несмотря на увеличение объёма циркулирующей крови и минутного объёма кровообращения, характерных для беременности. Основная причина снижения артериального давления состоит в развитии вазодилатации, к которой, в свою очередь, приводит воздействие гормонов плаценты на сосудистый эндотелий. При физиологическом течении беременности плацента вырабатывает значительные количества простациклина 12 и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами. С действием простациклина и оксида азота при беременности связывают, помимо вазодилатации, и рефрактерность сосудистой стенки к действию прессорных факторов, что в конечном счёте приводит к снижению артериального давления. В ответ на вазодилатацию и снижение артериального давления во время гестации происходит активация РААС.

С самого начала беременности отмечают отчётливое повышение активности ренина плазмы крови, достигающей максимального (в среднем в 4 раза больше, чем до беременности) значения ко второй половине гестации.

  • Увеличение уровня ренина в крови сопровождается повышением секреции альдостерона.
  • Состояние продукции ангиотензина II у беременных изучено недостаточно, однако, по-видимому, уровень его также повышен, поскольку у беременных с нормальным артериальным давлением выявляют избыточный ответ на острую блокаду АПФ.

Таким образом, можно предполагать, что активация РААС при беременности служит важным механизмом предотвращения гипотензии, поскольку артериальное давление остаётся нормальным.

Нефропатия беременных - симптомы болезни, профилактика и лечение Нефропатии беременных, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Нефропатия беременных -

Нефропатия беременных, или поздний токсикоз беременности, - заболевание, возникающее у женщин со здоровыми почками, как правило, в III триместре беременности и проходящее после ее окончания. Такую нефропатию называют первичной. Проявляется она протеинурией, отеками и гипертензией, причем возможны как моно-, так и полисимптомный варианты токсикоза. Среди причин материнской и перинатальной детской смертности нефропатия беременных занимает относительно высокий удельный вес. Частота нефропатии беременных, по данным разных авторов (И. П. Иванов, 1971; Н. Б. Собенин, 1978), колеблется в пределах 2,2-15,0 %.

Различают сложный, или сочетанный, токсикоз, который развивается у беременных с наличием уже ранее существовавшего гломерулонефрита, пиелонефрита и других заболеваний почек, а также при гипертонической болезни, пороках сердца и особенно аортальной недостаточности, протекающей с повышенным артериальным давлением. Такой токсикоз еще называют вторичным. Для матери и плода опасность нежелательных последствий в этом случае значительно возрастает.

 

Что провоцирует / Причины Нефропатии беременных:

Существует множество попыток с разных позиций объяснить развитие позднего токсикоза. Одни гипотезы решающим фактором признают возникновение в ишемизированной матке и плаценте вредных продуктов обмена. При этом полагают, что ишемическая плацента продуцирует вазопрессорные вещества (гистеротонин и др.), вызывающие генерализованный спазм артериол, либо в ней образуются токсические продукты обмена, среди которых присутствуют протеолитические ферменты. Последние являются антигенами. Образующиеся комплексы антиген -антитело, оседая в почках, повреждают почечные клубочки. Возможно также, что из ишемизированной плаценты в общее кровообращение поступают тромбопластины, провоцирующие развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В пользу данного предположения свидетельствуют повторные тромбоэмболии почек, легких, большого круга кровообращения.

Из гипотез второй группы следует, что в основе развития нефропатии беременных лежит нарушение гормонального гомеостаза. Образующиеся в ишемизированных матке и плаценте метаболиты стимулируют секрецию гормонов надпочечников, в частности минералокортикоида альдостерона и прессорных веществ мозгового вещества - катехоламинов. Это приводит к нарушению равновесия между альдостероном и прогестероном в пользу первого. Кроме того, повышается выработка ренина не только в почках, происходит экстраренальный его синтез в плаценте и матке. Плацента синтезирует важные регуляторы кровотока - простогландины, в ней же при нефропатии беременных находят активный медиатор вазоконстрикции - серотонин.

 

Патогенез (что происходит?) во время Нефропатии беременных:

Существенное значение в патогенезе нефропатии беременных придают иммунологическому конфликту между матерью и плодом с образованием иммунных комплексов, содержащих IgG, IgM, а также фракцию С3 комплемента. Этот иммунологический конфликт является одним из пусковых механизмов позднего токсикоза. В организме матери развиваются реакции с выделением биологически активных веществ - ацетилхолина, серотонина, гепарина, гистамина и др. Эти иммунологические, нейрогуморальные нарушения в первую очередь приводят к расстройству механизмов, ответственных за функциональное состояние мироциркуляторного русла.

В организме больной происходят следующие изменения: генерализованный спазм сосудов на уровне артериол и артериальных колен капилляров, расширение вен, повышение проницаемости сосудистой стенки, перераспределение жидкости, активация плазменного и клеточного звеньев гемостаза, нарушение агрегатного состояние крови. В результате развиваются циркуляторная и гистотоксическая гипоксии, приводящие к нарушению функций жизненно важных органов.

В возникновении позднего токсикоза беременных важная роль принадлежит и нарушению функции центральной нервной системы. Об этом свидетельствуют отклонения в центральной нервной системе, установленные на ЭЭГ задолго до появления клинических симптомов заболевания.

Многочисленность гипотез о причинах возникновения токсикоза беременных и механизмах его развития свидетельствует о том, что этот вопрос продолжает оставаться дискуссионным.

Морфологически обнаруживают генерализованный спазм артериол, облитерацию их фибриновыми микротромбами и внутрисосудистую агрегацию форменных элементов крови. Значительные изменения обнаруживают и в почках. Клубочки увеличены, ишемизированы, стенки клубочковых петель утолщены, отечны, внутрикапсульное пространство сужено, в нем находят отложения фибрина. Приносящие клубочковые артериолы отечны и сильно спазмированы. Выявляемые канальцевые изменения, преимущественно в проксимальных отделах, бывают разной степени выраженности: от дистрофических изменений эпителия до развития канальцевого некроза.

При помощи электронной микроскопии устанавливают такие признаки нефропатии, как сужение просвета клубочковых капилляров с гиперплазией эндотелиальных клеток; утолщение в отдельных местах базальной мембраны. Следовательно, морфологические изменения в почках при нефропатии беременных подобны мембранозному или мембранозно-пролиферативному гломерулонефриту и отличаются от него лишь большим поражением артериол, более выраженными дистрофическими изменениями эпителия канальцев и юкстагломерулярных клеток. Указанные изменения в почках при нефропатии носят обратимый характер и после родов (по данным пункционной биопсии) в большинстве случаев быстро исчезают.

При нефропатии беременных возможны изменения в печени, миокарде, сосудах головного мозга.

Симптомы Нефропатии беременных:

Основные клинические проявления нефропатии беременных - отеки, гипертензия, протеинурия. Классическая "триада" симптомов нефропатии наблюдается примерно у 50-60 % больных. В остальных случаях поздний токсикоз характеризуется двумя и даже одним симптомом. Однако эти варианты токсикоза не менее опасны, чем классическая нефропатия. Наиболее частым и важным проявлением нефропатии беременных служит гипертензивный синдром. Если у женщины во второй половине беременности артериальное давление превышает 130/85 мм рт. ст. или увеличивается на 20-30 мм рт. ст. по сравнению с исходным, то следует подозревать нефропатию. При этом учитывают, что у здоровых женщин при нормальном течении беременности артериальное давление почти не изменяется. Гипертензия может быть значительной, но редко переходит в злокачественную форму. Она является как бы предвестником эклампсии. Высокая гипертензия может вызвать перегрузку левого желудочка с явлениями сердечной астмы и отека легких.

Следует считать весьма неблагоприятным развитие позднего токсикоза на фоне имевшейся до беременности гипертензии, поскольку в таких случаях течение его более тяжелое. Кроме того, имеется опасность недооценки исходного давления. Плохим прогностическим признаком является высокий уровень диастолического давления даже при относительно невысоком систолическом.

Жалобы у беременных с поздним токсикозом могут отсутствовать, но в большинстве случаев их беспокоят головные боли, отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение зрения.

Изменения сосудов глазного дна наблюдаются не всегда. Чаще они подобны тем, которые имеют место при гипертензии - спазм артериол (гипертоническая ангиопатия), отек соска зрительного нерва, кровоизлияния и очаги дегенерации. В тяжелых случаях (при злокачественном гипертензивном синдроме) резко выраженные изменения глазного дна являются показанием для срочного родоразрешения. Для нефропатии беременных характерно исчезновение изменений со стороны глазного дна при нормализации артериального давления. Напротив, тяжелые и стойкие изменения на глазном дне чаще свидетельствуют о хроническом нефрите, гипертонической болезни.

Вторым по частоте встречаемости является отечный синдром. Вначале отеки незначительны и объективно их трудно определить. Поэтому обязательно еженедельное взвешивание беременной женщины. Увеличение массы тела более чем на 600 г за неделю свидетельствует о патологической задержке жидкости в организме. Сперва отеки появляются на ногах, затем распространяются на бедра, поясницу, живот, молочные железы, реже на лицо. Полостные отеки встречаются редко. Диурез обычно снижен, а при значительных отеках, особенно быстро развивающихся, может наблюдаться резко выраженная олигурия.

Протеинурия, достигающая 1-6 г/л, а иногда 40 г/л и более, в сочетании с микрогематурией и цилиндрурией - третий важный клинико-лабораторный признак нефропатии беременных. Более значительная гематурия может указывать на сочетание нефропатии с гломерулонефритом.

Функция почек при чистом токсикозе существенно не нарушается: концентрационная способность почек, уровень в крови мочевины и креатинина находятся в пределах нормы. Лишь при тяжелом течении токсикоза с выраженной олигурией или анурией могут отмечаться преходящее снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и умеренная гиперазотемия.

В случаях, протекающих с поражением печени, наблюдаются боли в правом подреберье и увеличение печени, иногда появляется желтуха. Одновременно происходит нарушение протромбинообразовательной, дезинтоксикационной, белковообразовательной функции печени. В последнем случае четко выражены дефицит альбуминов и диспротеинемия; повышено содержание липопротеидов, холестерина, сахара; СОЭ ускорена.

Сосудистые расстройства ухудшают деятельность сердечной мышцы, обусловливая развитие так называемой "ишемической миокардиопатии", наблюдающейся при тяжелых формах позднего токсикоза. Наряду с этим отмечаются изменения свертывающей системы крови, водно-солевого обмена с задержкой натрия и воды, угнетение функции щитовидной и поджелудочной желез. На практике среди поздних токсикозов в настоящее время преобладают легкие формы с невыраженными клиническими проявлениями.

 

Диагностика Нефропатии беременных:

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду различные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). В таких случаях отмечается более тяжелое течение, токсикоз возникает в более ранние сроки беременности, с трудом поддается терапии и приводит к значительному увеличению перинатальной смертности. Следует учитывать при этом время возникновения нефропатии, отсутствие или наличие в анамнезе указаний на заболевание почек.

Латентное течение гломеруло- или пиелонефрита часто создает ложное представление о сроках; его возникновения. Поэтому в целях своевременной диагностики и лечения необходимы систематическое исследование мочи и измерение артериального давления у всех беременных в самые ранние сроки. Кроме того, диагностике помогает исследование функциональной способности почек, изменения которой при первичной нефропатии не выражены. Наиболее действенное средство ранней диагностики - диспансеризация беременных. Она предполагает систематическое и тщательное наблюдение за беременной в консультации и при патронажных посещениях (контроль за весом беременной, измерение артериального давления, исследование мочи, выявление предшествующих заболеваний почек и всех болезней, предрасполагающих к нефропатии).

Осложнения. При правильном и своевременном лечении нефропатии беременных прогноз благоприятный. Выздоровление может идти двумя путями. Первый длится несколько дней после родов, второй - более продолжительный, до 1,5 месяца. За это время исчезают отеки, затем гипертензия, уменьшается и вскоре исчезает протеинурия, восстанавливаются парциальные функции почек.

В почечной ткани (при биопсии) в пределах указанного времени после родов, как правило, не обнаруживается имевших место патологических изменений.

При тяжелом течении позднего токсикоза, в случаях преэклампсии клиническая картина складывается из симптомов остро возникающей злокачественной гипертензии. Преобладают резко выраженные головные боли, тошнота, рвота, потеря аппетита, часто потеря зрения. Могут возникать психические расстройства (скованность, заторможенность), острая сердечная недостаточность. Наряду с этим наблюдаются отеки, часто массивные, высокая протеинурия. Преэклампсия является переходной стадией к более тяжелому осложнению нефропатии беременных - эклампсии, которая возникает примерно в 1,5 % случаев нефропатии беременных и характеризуется присоединением к описанной клинической картине тонических и клонических судорог, потери сознания.

Механизм эклампсии аналогичен механизму гипертонической энцефалопатии при остром гломерулонефрите (резкое повышение внутричерепного давления, отек мозга). Каждый приступ эклампсии начинается с мелкого подергивания мышц лица, век, затем развиваются судороги всей скелетной мускулатуры (тонические), наконец происходит бурное судорожное подергивание мышц лица, туловища, верхних и нижних конечностей (клонические судороги). Развитие эклампсии нередко сопровождается повышением температуры, остановкой дыхания, цианозом. В период разрешения приступа развивается коматозное состояние с постепенным возвращением сознания. Продолжительность припадков 30-40 с. В течение дня они могут часто повторяться так, что больная практически не успевает прийти в сознание. Изредка больная впадает в длительное коматозное состояние без предшествующих припадков. Это наиболее тяжелая и опасная форма эклампсии.

Статистика показывает, что приступы эклампсии могут возникать до родов в 25 %, во время родов в 50 и после в 25 % случаев. Исход приступа определяется уровнем артериального давления и степенью нарушения мозгового кровообращения. Летальность при эклампсии составляет 1-9 % и наступает от кровоизлияния в мозг или от острой сердечной недостаточности. Спазм почечных артериол во время приступа может вызвать канальцевый некроз и острую почечную недостаточность.

Диагностика эклампсии обычно не вызывает затруднений, но в ряде случаев необходимо уметь отличить ее от диабетической и уремической комы, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. В 3,4 % случаев (К. Н. Жмакин, 1979) при последующих беременностях эклампсия рецидивирует. Осложненная эклампсией нефропатия вызывает стойкие последствия: у 1/з больных наступает нарушение мозгового кровообращения, снижение зрения и другие изменения, у 20 % в дальнейшем наблюдаются отклонения со стороны функции почек, вплоть до развития хронической почечной недостаточности. У 17,9 % больных нефропатия беременных трансформируется в гипертоническую болезнь (В. В. Разумов, 1983).

 

Лечение Нефропатии беременных:

При нефропатии беременных прежде всего необходим щадящий режим. В тяжелых случаях нефропатии им показаны постельный режим, диета и медикаментозное лечение.

Как правило, лечение нефропатии беременных проводят стационарно в специализированных отделениях (патологии беременных). Обязательный компонент лечения - диета (стол № 7). Основные требования к ней заключаются в следующем: ограничить суточное потребление соли (до 1,5-3 г), особенно при высокой гипертензии и преэклампсии, и жидкости (до 1 л). Потребление последней распределяется равномерными порциями. Количество белка в суточном пищевом рационе сохраняется в норме (1-1,2 г на 1 кг массы тела, в том числе половина его должна быть животного происхождения). Количество жиров несколько уменьшается и составляет 0,7-1 г на 1 кг массы тела. В суточный рацион необходимо ввести достаточное количество продуктов, богатых углеводами и калием. Противопоказаны алкогольные напитки. Рекомендуются разгрузочные дни 1 раз в 7 дней (творожные, сухофруктовые и др.).

Из медикаментозных препаратов сразу же необходимо применять седативные средства. Это позволяет нормализовать деятельность центральной нервной системы. В дальнейшем медикаменты назначают исходя из симптоматики токсикоза. Так, для устранения гипертензии можно рекомендовать индивидуально подобранные гипотензивные препараты всех групп. Целесообразно использовать препараты с различным механизмом действия: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры (эуфиллин, папаверин, дибазол, пирроксан, обзидан, адельфан, метилдофа, апрессин) (А. Ю. Николаев, В. А. Рогов, 1989).

Противопоказано лишь применение производных гуанидина (изобарин, исмелин), так как эти препараты могут вызвать ортостатический коллапс у беременной, тяжелые осложнения и даже гибель плода.

Для устранения отеков и повышения диуреза используют диуретики в разных комбинациях одновременно или последовательно. Назначение мочегонных средств сочетают с достаточным приемом калия. Можно рекомендовать спиронолактоны. При всех формах нефропатии параллельно назначают внутривенные или внутримышечные вливания эуфиллина, магния сульфата.

При развитии преэклампсии и эклампсии первостепенное значение имеет борьба с отеком мозга. Классическим средством при этом является 20 мл 10 % раствора магния сульфата внутривенно, затем по 10 мл 25 % раствора внутримышечно. Назначают парентерально мочегонные (лазикс). Можно вводить реополиглюкин, маннитол, 40 % раствор глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь. В качестве осмотического диуретического средства применяют глицерин по 0,5 г/кг массы тела 2 раза в день вместе с фруктовым соком. Показаны нейролептики (дроперидол), седуксен, барбитураты, аминазин, хлоралгидрат в клизмах. Если приступы эклампсии не купируются, внутривенно вводят промедол или пипольфен.

Кроме перечисленных традиционных методов лечения тяжелых токсикозов, все шире применяются пато-

генетические средства. Положительные результаты получены при использовании антикоагулянтов (прямых и непрямых), антиагрегантов. Беременным с эклампсией вводят концентрированную плазму, 20 % раствор альбумина. При лечении необходим постоянный контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия, свертывающей системы крови и функциональным состоянием почек. Для нормализации иммунологических нарушений при тяжелых токсикозах применяют тиоловые препараты (курс внутримышечных инъекций унитиола). Если при консервативной терапии эффект отсутствует, проводят ургентное родоразрешение.

 

Профилактика Нефропатии беременных:

Поскольку у многих женщин, перенесших тяжелые формы нефропатии беременных, наблюдаются изменения в моче и артериальная гипертензия в послеродовый период, они в обязательном порядке подлежат взятию на диспансерный учет. Минимальный срок диспансеризации - год, в течение которого больные проходят лечение и контроль не реже 1 раза в три месяца под наблюдением участкового терапевта и нефролога. После этого в зависимости от полученных результатов решается вопрос о прекращении или продлении диспансерного наблюдения. В последнем случае подход к диспансеризации должен быть двояким. Если у больной имеются признаки почечной патологии, она должна проходить такое же лечение и контроль, как и больные гломерулонефритом. Если сохраняется гипертензивный синдром - соответствующее лечение у участкового терапевта или кардиолога.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нефропатии беременных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

лечение, симптомы и клинические рекомендации

Нефропатия беременных – особое состояние, бывающее при осложненном течении беременности. Патология диагностируется на поздних сроках гестации и обусловлена повышением сывороточного креатинина, снижением функции почек, высоким артериальным давлением. При остром и стремительном течении развивается серьезное осложнение – преэклампсия. Она является основной причиной детской и материнской смертности.

Механизм развития и причины

Механизм развития нефропатии беременных обусловлен обширным сосудистым спазмом, вызванным высокой концентрацией вазоактивных веществ. На фоне генерализованного спазма резко снижается почечная функция, скорость клубочковой фильтрации, что способствует появлению симптомов почечной недостаточности.

нефропатия беременныхНефропатия беременных – серьезное осложнение поздних сроков беременности

В почечных структурах и тканях происходит задержка натрия, который препятствует выведению жидкости. Возникают отеки тканей внутренних органов. Почечные ткани претерпевают ишемию, что усиливает спазм сосудов. Спровоцировать нефропатию могут:

  • сильный токсикоз в I триместре, особенно в первую беременность;
  • патологии почек у матери;
  • осложненная наследственность;
  • возрастная беременность у женщин старше 35–40 лет;
  • артериальная гипертензия в анамнезе;
  • ожирение или чрезмерный набор веса при беременности;
  • многоплодная беременность;
  • вредные привычки.

Одновременно страдают все функции почек, надпочечников, нарастает количество белка в урине. Среди основных причин выделяют нарушение маточного и плацентарного кровообращения и гормональное расстройство.

Стадии развития и симптомы

Заболевание имеет первичную и вторичную форму. В первом случае состояние возникает спонтанно, во втором – как следствие каких-либо заболеваний внутренних органов, систем. Классификация нефропатии беременных предполагает несколько стадий развития патологического состояния:

  • I степень. Артериальное давление (АД) не превышает 140/80 мм.рт.ст, протеинурия достигает 1 г/л.
  • II степень. АД чрезвычайно высокое, до 170/110 мм.рт.ст., протеинурия достигает 3–4 г/л, диурез – 40 мл в час.
  • III степень. АД более 170/120 мм.рт.ст., диурез менее 40 мл/ч., появление в урине зернистых цилиндрических тел.

На последней стадии заболевания женщины нередко падают в обморок. Другие симптомы – сильная жажда, слабость, повышенная сонливость, диспепсические расстройства, головокружение, метеоризм, нарушение зрения, кардиомиопатии, желтушный синдром.

Диагностика патологии основана на лабораторных и инструментальных методах исследования. Состояние дифференцируют от острого пиелонефрита, опухолей надпочечников, феохромоцитомы, гломерулонефрита, гипертензии на фоне почечной недостаточности.

Лечение

В зависимости от тяжести клинической картины определяют тактику дальнейшего ведения женщины. При патологических проявлениях первой степени назначается амбулаторная терапия в домашних условиях, на второй – стационарное лечение в отделении патологии женщин на разных сроках гестации. При тяжелом течении нефропатии требуется проведение реанимационных мероприятий.

лечениеЛечение комплексное, направлено на улучшение качества жизни и снижение рисков для женщины и плода

Нефропатия беременных требует специального контроля артериального давления, функции почек, водно-солевого баланса в плазменном составе крови. Во время лечения обязательно соблюдают охранительный постельный режим.

Пищевой рацион обогащают витаминами. Коррекция питания заключаются в ограничении соли до 2,5 г/сут, питья – до 1 л/сут, снижении суточного объема животных жиров и белка. Медикаментозная терапия включает следующую схему лечения:

  • седативные препараты;
  • средства для купирования сосудистого спазма;
  • препараты для восполнения белка;
  • антигипертензивные препараты;
  • антиагреганты;
  • мочегонные средства;
  • витаминные комплексы.

Введение некоторых препаратов происходит посредством капельницы. В основе консервативной терапии лежат восстановление электролитного баланса и качественного состава крови, нормализация оттока мочи, улучшение почечного и плацентарного кровотока. В качестве дополнения к медикаментозной терапии назначают гирудотерапию (лечение пиявками), сеансы гипербарической оксигенации (насыщение крови кислородом).

Клинические рекомендации

Среди клинических рекомендаций выделяют своевременное прохождение плановых обследований у гинеколога, сдачу анализов крови и мочи не менее 1 раза в 3 месяца, а при осложненной беременности – не менее 1 раза в месяц.

Женщины с патологиями органов репродукции и мочеполовой системы требуют особого режима обследований, плановых осмотров и госпитализаций. Каких-либо мер по профилактике нефротического синдрома у беременных женщин не существует.

Осложнения и прогноз

Соблюдение режима и врачебных рекомендаций редко способствует развитию осложнениий, однако при отсутствии адекватного лечения на первой стадии нефропатии возникает ряд нежелательных последствий:

  • внутриматочные кровотечения;
  • отслоение плаценты;
  • выкидыш;
  • гипоксия плода;
  • почечная недостаточность;
  • выкидыш или преждевременные роды;
  • преэклампсия и эклампсия – тяжелые формы гестоза с повышением артериального давления, проявлением органной недостаточности.

Плод при нефропатии беременных страдает умеренно, но по мере развития болезни возрастает риск внутриутробной гибели и различных органных патологий. Сразу после родов ребенка помещают в палату интенсивной терапии, исследуют на предмет острой или хронической гипоксии, аномалий развития внутренних органов и систем.

Стойкое повышение артериального давления в этом случае нередко сопровождается отеком легких, ишемией почек и сердца, острой сердечной недостаточностью. Это угроза для жизни!

Прогноз при нефропатии беременных зависит от своевременности и адекватности проведенного лечения.

Отсутствие терапии приводит к развитию преэклампсии, когда сложно остановить острое или стремительное развитие полиорганной недостаточности. В 65% случаев преэклампсия и другие тяжелые осложнения беременности до сих пор приводят к высокой смертности матери и плода.

Раннее возникновение нефротического синдрома у женщин и несвоевременность терапии осложняют прогноз по поводу сохранения жизни ребенка. При малейших подозрениях на этот синдром следует немедленно обратиться к врачу!

Читайте также: аскорбиновая кислота при беременности

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ — Большая Медицинская Энциклопедия

Нефропатия беременных (nephropathia gravidarum; греч. nephros почка + pathos страдание, болезнь) — одна из форм позднего токсикоза беременных, при к-рой поражаются в основном сосудистая система и почки и к-рая характеризуется отеками, гипертензией и протеинурией. Термин «нефропатия беременных» введен Цангемейстером (W. Zangemeister, 1913).

По данным В. И. Бодяжиной и К. Н. Жмакина, Нефропатия беременных наблюдается в 0,5—2,7% от всех родов. По данным Н. С. Бакшеева, из всех форм поздних токсикозов Нефропатия беременных имела место в 42,1% случаев. Чаще Нефропатия беременных наблюдается у женщин, живущих в городах.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез весьма сложны, не все их звенья изучены. Как и другие токсикозы беременных, Нефропатия беременных, по мнению Н. Л. Гармашевой,. представляет собой извращение нормального процесса адаптации организма женщины к беременности. Важное значение имеют функциональные изменения в ц. н. с., включая вегетативные ее отделы, причем изменения развиваются в результате спазма сосудов головного мозга. Следующим звеном является генерализованный спазм капилляров, артериол и повышение сосудистого тонуса, что приводит к увеличению сопротивления кровотоку и артериальной гипертензии. Ведущим звеном в патогенезе Нефропатии беременных является ухудшение внутрипочечного кровообращения в результате спазма сосудов, приводящее к дистрофическим изменениям в тканях почек, уменьшению клубочковой фильтрации, задержке натрия и протеинурии.

Повышение систолического, диастолического и венозного давления обусловливает гипоксию тканей и органов. Повышение проницаемости стенок сосудов влечет за собой выход жидкости и электролитов в окружающие ткани, образование отеков и экстравазатов, оно в значительной степени зависит от состояния тиол-дисульфидной и аскорбатной окислительно-восстановительных систем, участвующих в стабилизации липопротеиновых комплексов, составляющих хим. основу биол, мембран.

Существенное значение имеет недостаточное увеличение объема циркулирующей крови, т. е. гиповолемия. Изменение экскреции антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов и альдостерона вызывает задержку в организме воды и натрия, приводит к усилению спазма сосудов и повышению АД.

Снижение белковообразовательной функции печени наряду с нарушением функции почек и протеинурией обусловливает гипопротеинемию (см. Протеинемия). Ухудшается Дезинтоксикационная, мочевинообразовательная, гликогенообразовательная и другие функции печени. Увеличивается количество гистамина (см.) и одновременно с этим снижается содержание его инактиваторов, в частности диаминокси-дазы, что свидетельствует о недостаточности защитных механизмов организма беременной женщины при поздних токсикозах. Чем больше несоответствие между увеличением количества гистамина и снижением активности диаминоксидазы, тем тяжелее Н. б.

По мере нарастания тяжести нефропатии у беременных усиливается гипоксия тканей, уменьшается резервная щелочность крови, развивается ацидоз (см.), гиповитаминоз. Происходят изменения в системе гемостаза (недостаточная выработка фибриногена, антифибринолизина, проконвертина и других факторов). Ухудшение маточного кровообращения приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, глубоким биохимическим и дистрофическим изменениям в миометрии и плаценте, следствием чего является гипотрофия плода.

Патологическая анатомия

Почки набухшие, размеры их несколько увеличены. Корковый слой анемичен, бледно-желтый, мозговое вещество темно-красное. В почках обнаруживаются преимущественно дистрофические изменения. Микроскопическая картина представлена в виде мутного набухания и жировой инфильтрации эпителия прямых и извитых мочевых канальцев, к-рые могут быть заполнены зернистыми и гиалиновыми массами. Эндотелий сосудов клубочков поражается реже. Воспалительные изменения в ночках наблюдаются в тех случаях, когда Н. б. развивается на фоне гломерулонефрита (см.). Кровоизлияния в почечную паренхиму и инфаркты обнаруживаются редко.

Клиническая картина

Различают первичную, или неосложненную, и вторичную, или осложненную, Нефропатию беременных. Вторичная Нефропатия беременных развивается на фоне гипертонической болезни, нефрита, диабета, гепатита пли других предшествующих заболеваний. Развитию Н. б. обычно предшествует водянка беременных (см.).

Н. б. характеризуется отеками, гипертензией и протеинурией, к-рые появляются обычно в третьем триместре беременности (реже в конце второго). Выраженность и последовательность развития симптомов различны. Обычно сначала появляются отеки, к-рые могут быть как явными, так и скрытыми (определяются чрезмерной прибавкой массы тела,— св. 400 г в 1 нед.). Наличие гипертензии оценивается в динамике с учетом исходного фона; напр., если у беременной была гипотензия, то АД может достигать лишь среднего нормального уровня. Диагностическое значение имеет разница АД на правой и левой руках, к-рая при Н. б. колеблется от 10 до 40 мм рт. ст. и выше. Кроме того, для Н. б. характерно повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Определенное значение имеет величина височного давления, к-рое в норме равно половине АД в плечевой артерии: при Н. б. это соотношение увеличивается до 0,6 —0,7.

Сосудистые расстройства ранее всего обнаруживаются при исследовании глазного дна (см.). Они заключаются в сужении артерий и расширении вен. Чем тяжелее течение Н. б., тем эти признаки становятся более выраженными, могут появиться мелкие кровоизлияния, отек сетчатки и даже отслойка ее (см. Отслойка сетчатки). Вслед за повышением давления в центральной артерии сетчатки развивается общая артериальная гипертензия. Периферическая капилляроскопия позволяет выявить спазм артериальных и расширение венозных участков капилляров.

Протеинурия (см.) — один из существенных признаков Н. б. Кроме белка, в моче могут появиться вначале гиалиновые, а потом зернистые и восковидные цилиндры, что свидетельствует о выраженности дистрофических и функциональных изменений канальцев почек. В связи с задержкой жидкости в организме снижается диурез.

В сыворотке крови уменьшается общее содержание белка, особенно альбуминов (происходит сдвиг в сторону глобулинов), появляется C-реактивный белок, активность ферментов (трансаминаз, альдолазы, лактатдегидрогеназы, фосфогексоизомеразы) по сравнению с физиологически протекающей беременностью повышается в 4—6 раз. Эти изменения свидетельствуют о развитии дистрофических процессов преимущественно в печени (возможна желтуха), почках и других органах и тканях и нарушении метаболических процессов.

В.П. Бодяжина и К. Н. Шмакин, а также Н. С. Бакшеев приводят следующие данные, характеризующие степень тяжести Нефропатии беременных. При I степени имеют место небольшие отеки, умеренная гипертензия (АД не превышает 150/90 мм рт. ст. при исходных нормальных цифрах АД), содержание белка в моче до 1 г/л, задержка жидкости в тканях не превышает 15% . При II степени отеки становятся более выраженными. АД повышается до 170/100—180/110 мм рт. ст. (до 40% по сравнению с АД до развития нефропатии), содержание белков в моче — до 2—3 г/л, задержка жидкости в организме — 15—25%. При III степени отеки резко выражены (задержка жидкости св. 25%), АД 170—180/110 мм рт. ст. (повышается более чем на 40% к исходным данным), содержание белка в моче более 3 г/л, появляются цилиндры.

Вторичная Н. б., возникающая на фоне соматической патологии (гипертонической болезни, хронического нефрита, анемии и др.)> отличается более тяжелым течением и менее благоприятным исходом родов для матери и плода. Установлено, что более тяжело Н. б. протекает в возрасте до 18 лет, в 40 лет и старше. По мере нарастания тяжести Н. б. ухудшается общее состояние больной, нарушается сон, нередко развивается анемия, определяется гипотрофия плода.

Осложнения возникают как при тяжелой, так и при более легкой, но длительно протекающей форме заболевания. У плода может развиваться гипоксия, гипотрофия, может наступить внутриутробная смерть (см.). Осложнения возникают в результате ухудшения маточно-плацентарного кровообращения, дистрофии хориального эпителия, закупорки фибрином межворсинчатых пространств, инфарктов и обызвествления плаценты (см.). Состояние плода зависит от степени функц, и морфол, неполноценности плаценты. У матери может развиться отслойка сетчатки с прогрессирующей потерей зрения. Серьезными осложнениями являются преждевременная отслойка плаценты (см.), переход Н. б. в преэклампсию и эклампсию (см.).

Особенно тяжело протекает преждевременная отслойка плаценты, если нефропатия развилась на фоне гипертонической болезни или хронического нефрита, т. к. она сочетается с острой почечной и печеночной недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения и отеком мозга, акушерской коагулопатией; такое состояние часто приводит к гибели больной. При неосложненной Н. б. преждевременная отслойка плаценты обычно сопровождается генерализованным кровотечением за счет коагулопатии потребления и активации фибринолиза.

Больные предрасположены к воспалительно-септическим осложнениям в послеродовом и послеоперационном периодах.

Диагноз

Появление отеков, гипертензия и протеинурия у беременной в конце второго, третьем триместре позволяет поставить диагноз нефропатии. В случае необходимости проводят дифференциальный диагноз с гипертензией беременных — самостоятельной формой токсикоза, при к-рой отеки и протеинурия отсутствуют, и нефритом. При развитии желтухи возникает необходимость дифференциального диагноза с вирусным гепатитом (см. Гепатит вирусный), до установления окончательного диагноза больные подлежат изоляции. Желтуха при Н. б. носит Холестатический характер и после родов быстро проходит. Явления интоксикации при вирусном гепатите более выражены и сопровождаются гипотензией и брадикардией; резко повышается активность трансаминаз (в 30— 50 раз по сравнению с нормой). При Н. б. с желтухой более выражено повышение щелочной фосфатазы, уровень желчных пигментов и уробилина в моче низкий или они вообще отсутствуют.

Лечение

Все больные с Нефропатией беременных подлежат госпитализации. Амбулаторное лечение допустимо лишь в легких случаях. Режим щадящий, при тяжелой Н. б. и угрозе отслойки сетчатки — постельный. Создание эмоционального покоя достигается назначением препаратов валерианы и транквилизаторов. Диета с ограничением поваренной соли (до 2— 3 г в сутки) и жидкости (с учетом водного баланса). Белки больные получают в виде отварного мяса, творога, рыбы; жирное мясо и копчености исключаются. Необходимы фрукты, овощи, соки, витамины. Для борьбы с отеками назначают мочегонные средства внутрь, а при тяжелой степени — внутримышечно или внутривенно; одновременно назначают препараты калия. Осуществляется гипотензивная терапия. Инфузионная терапия позволяет восполнить дефицит энергетических ресурсов и пластических веществ (р-р глюкозы с инсулином, гексозофосфат, плазма, альбумин, протеин, комплексы аминокислот). С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови вводят гемодез, полидез, низкомолекулярный поливиниловый спирт, реополиглюкин и др. Нормализации окислительно-восстановительных процессов больной и внутриутробного плода способствует введение 5% р-ра аскорбиновой к-ты, кокарбоксилазы, а также оксигенотерапия.

Если комплексное лечение в течение трех, максимум четырех недель не приводит к улучшению, ставится вопрос о досрочном родоразрешении. Терапия во время родов продолжается. Обезболивание родов (см.) обязательно, при этом несомненные преимущества имеет длительная перидуральная аналгезия тримекаином. При высоком АД во время родов можно применить управляемую гипотензию, что достигается капельным введением 0,1% р-ра арфонада, 5% р-ра пентамина или других ганглиолитических препаратов. Введение виадрила с Дроперидол ом также уменьшает опасность перехода Н. б. в преэклампсию и эклампсию.

Прогноз и Профилактика

Прогноз зависит от времени появления симптомов Н. б. (прогноз значительно хуже, если нефропатия развивается ранее 30 нед. беременности), наличия предшествующей соматической патологии, длительности токсикоза; своевременное и адекватное лечение у подавляющего большинства больных позволяет благополучно завершиться беременности. Поздно начатое и недостаточно интенсивное лечение ухудшает прогноз: после родов нередко сохраняется гипертензия, ухудшается зрение, развиваются хронические заболевания почек.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении водянки беременных, преклинических признаков Нефропатии беременных. Такие болезни. как гипертоническая болезнь, нефрит, сахарный диабет и др., на фоне к-рых обычно развивается Нефропатия беременных, подлежат интенсивному лечению до беременности. При их наличии женщина, желающая иметь ребенка, должна быть обследована различными специалистами для решения вопроса о возможности иметь ребенка.

См. также Токсикозы беременных.

Библиография: Беккер С. М. Патология беременности, Л., 1975; Бодяжина В. И. и Шмакин К. Н. Акушерство, М., 1979; Практическое акушерство, под ред. Я. П. Сольского, с. 240, Киев, 1977; Слепых А. С., Репина М. А. и Гладун Е. В. Геморрагический шок в акушерстве, Кишинев, 1979; Токсикозы беременных, под ред. Ю. И. Новикова, с. 83, Л., 1973; Jаmes F. М. Epidural analgesia and anesthesia in obstetrics, N. C. med. J., v. 32, p. 5, 1971; Willocks J. a. Moir D. D. Epidtiral analgesia in the management of hypertension in labour, J. Obstet. Gynaec. Brit. Comm., v. 75, p. 225, 1968.


что это такое, симптомы, осложнения и лечение

Здоровые почки в период беременности – залог успешного вынашивания и рождения ребенка. Когда работа почек нарушена или в анамнезе женщины присутствуют хронические патологии мочевыделительной системы, есть риск развития серьезных заболеваний. Опасным состоянием, встречающимся в период беременности, считается нефропатия, которая при отсутствии своевременной диагностики и правильного лечения может повлечь за собой гибель плода и будущей мамы. Что это такое – нефропатия беременных, каковы симптомы и методы лечения данного состояния, должна знать каждая женщина, желающая выносить и родить здорового ребенка.

Как развивается патология

Нефропатия беременных – диффузное заболевание почек, которое встречается на поздних сроках беременности. Согласно перинатальной статистике, данное состояние является ведущей причиной смерти среди рожениц. Нефропатия при беременности — это одна из форм позднего токсикоза, который еще называют гестозом. При развитии болезни нарушается функционирование почек, происходит повреждение клубочкового аппарата и паренхимы органа. Патология может развиться на сроке от 20 недель беременности, но чаще встречается после 34 недели беременности. Чем позже развивается нефропатия, тем оптимистичней прогноз на выздоровление.

У беременных нефропатия в 95% случаев является осложнением водянки, развивается во втором триместре, исчезает после рождения ребенка. Спусковым механизмом для развития могут выступать болезни почек, которые имела женщина еще до зачатия ребенка, плохая адаптация женского организма к самой беременности. В процессе развития дисфункции почек спазмируются артериолы, снижаются показатели гемодинамики, происходит нарушение микроциркуляции крови. Патологические изменения приводят к нарушению белкового, солевого обмена, гипоксии и другим метаболическим расстройствам. При позднем токсикозе в организме вырабатываются вещества с высокой геологической активностью, нарушается деятельность мочевыводящей системы, центральной нервной системы.

При нефропатии всегда происходит нарушение функциональности почек, что влечет за собой появление отеков, присутствие белка в моче, повышение артериального давления.

Причины и факторы риска

В основе этиологии болезни чаще всего выделяют 2 основных фактора. К первому относят нарушения кровообращения в матке и плаценте, которые ведут к расстройству метаболических процессов, образованию вредных антигенов. Последние, в свою очередь, попав в почечную ткань, разрушают клубочковый аппарат, влияют на свертываемость крови, способствуют развитию гипертензии, отеков, воспаления. Вторая причина — гормональный дисбаланс. Нарушение концентрации гормонов вызывает ухудшение плацентарного кровоснабжение, что приводит к почечной дисфункции.

  • Первая беременность, риск увеличивается в 15 раз.
  • Постоянные стрессы, депрессии.
  • Плохая наследственность.
  • Возраст женщины до 17 или после 35 лет.
  • Хронические болезни матери: гипертония, сахарный диабет, ожирение, патологии сердца.
  • Курение.
  • Инфекционные болезни матери.
  • Гормональный дисбаланс.
  • Нарушения функций ЦНС.
  • Многоплодие.

Спровоцировать развитие болезни могут и другие причины. Важно вовремя распознать патологию, провести необходимое лечение, тем самым исключить различные осложнения.

Болезнь разделяют на первичную и вторичную. В первом случае поздний токсикоз развивается у женщин, которые до беременности не имели проблем с работой почек. Во втором случае патология диагностируется, когда в анамнезе женщины присутствуют хронические патологии почек и других внутренних органов и систем. Вне зависимости от стадии, причины болезни, последствия патологии могут быть весьма плачевными.

Симптомы и признаки

Нефропатия беременных (поздний токсикоз) имеет выраженную клинику, которая не должна оставаться без внимания врача и будущей мамы:

  • ощущение сильной жажды;
  • повышение АД;
  • отеки конечностей, лица;
  • головокружение;
  • нарушение сна;
  • метеоризм;
  • повышенная слабость организма;
  • одышка;
  • снижение остроты зрения;
  • боли в правом подреберье;
  • желтушность кожи.

На поздних стадиях патологии диагностируется гиперурикемия, снижается почечный кровоток, происходит поражение нервной системы, появляются проблемы со зрением, нарушается свертываемость крови. Симптомы могут быть нарастающими, выраженными в меньшей или большей степени.

Чем опасна нефропатия беременных

Если вовремя диагностировать нефропатию беременных, лечение провести под наблюдением врача, прогноз в общем благоприятный. У женщины нормализуется АД работа почек, спадут отеки. Если болезнь диагностируется на поздних стадиях или лечение проводится неправильно, риск осложнений, угрожающих жизни плода и беременной, достаточно высок.

Осложнения могут появиться на любом этапе болезни. Это:

Плод при данной патологии страдает немного меньше. Опасность состоит в кислородном голодании плода, что может привести к его гибели или развитии патологий и аномалий уже после рождения. Дети, которые в период внутриутробного развития вместе с матерью переболели нефропатией, отстают в развитии, часто рождаются с поражением ЦНС, нарушением функции почек и других внутренних органов. Осложнением болезни является преэклампсия или же эклампсия, которые могут спровоцировать серьезные осложнения.

К осложнениям болезни относят появление почечной недостаточности, которая развивается, когда объем суточной мочи снижается до 0,5 л, показатели белка увеличиваются, отеки присутствуют по всему телу.

Диагностика

При подозрении на нефропатию почек врач назначит дифференциальную диагностику, результаты которой помогут оценить работу органов мочевыделительной системы, определить степень болезни, исключить или подтвердить наличие других заболеваний.

Она включает:

  • сбор анамнеза;
  • биохимический анализ крови;
  • измерение АД и контроль его показателей;
  • взятие пробы Зимницкого;
  • УЗИ почек с допплером;
  • МРТ органа.

При необходимости врач назначает и другие методы обследования или направляет на консультацию к другим врачам.

Лабораторный анализ мочи – основной метод выявления нефропатии. При наличии патологии в результатах анализа будет обнаружен повышенный белок – свыше 0,033 г на литр мочи, при этом признаки воспаления отсутствуют, количество лейкоцитов, бактерий и эритроцитов в анализах будет в пределах нормы.

Методы лечения

Лечить нефропатию у беременных нужно в условиях стационара под пристальным вниманием врачей. При своевременном обращении к врачу на начальных стадиях болезни состояние беременной улучшится уже через 1–10 дней. В этот период будущая мама должна строго выполнять все предписания врача. Если симптомы характерны для более поздних стадий, прогноз предугадать сложно, лечение длительное, а сама женщина должна находиться в стационаре до родов.

Медикаментозное лечение включает:

  • седативные препараты;
  • транквилизаторы;
  • спазмолитики;
  • витаминотерапию для укрепления сосудов;
  • гипертензивные средства;
  • диуретики.

Пользу принесут поливитаминные комплексы, почечные чаи. При этом заболевании важно соблюдать постельный режим, употреблять достаточное количество воды, избегать стрессов.

Женщине назначается диета, включающая продукты питания, богатые белком животного и растительного происхождения. Нужно увеличить количество употребляемой жидкости до двух литров в сутки.

При успешном лечении патологии беременную выписывают домой. Когда болезнь находится на второй или третьей стадии, женщина может находиться в стационаре до родов. Начальные стадии болезни позволяют родить ребенка естественным путем, но при наличии риска проводится кесарево сечение.

После рождения ребенка все симптомы могут исчезнуть, но женщина должна следить за работой почек, периодически посещать нефролога, проходить УЗИ, сдавать анализы мочи и крови.

Профилактика

Снизить риск развития нефропатии в период беременности поможет профилактика:

  • Прогулки на свежем воздухе.
  • Правильное, сбалансированное и здоровое питание.
  • Периодическое проведение лабораторных анализов мочи, крови.
  • Посещение врача.
  • Наблюдение за самочувствием.
  • Избегать стрессов.
  • Отказ от самолечения.

Нельзя игнорировать первые признаки болезни. Если в анамнезе женщины присутствуют хронические заболевания, нужно сообщить о них врачу, который ведет беременность. Нефропатия при беременности – тяжелая патология, угрожающая жизни, как плода, так и матери. Систематическое посещение врача, соблюдение всех его рекомендаций, забота о здоровье помогут в разы снизить риск развития болезни.

степени тяжести, симптомы, лечение и прогнозы

В международной классификации болезней 10 пересмотра преэклампсия средней тяжести называется нефропатией беременных. В Российском обществе акушер-гинекологов эта патология имеет название гестоз. Симптомы нефропатии беременных развиваются после 20 недели гестации. В основе патологии лежит распространенный спазм микрососудов и нарушение кровоснабжения внутренних органов, что влечет за собой их недостаточность.

Что приводит к развитию нефропатии?

Увеличение количества больных сахарным диабетом, гипертензией и женщин с избыточным весом приводит к росту частоты гестоза в период вынашивания ребенка. Он является основным этиологическим фактором заболеваемости новорожденных и занимает 3 место среди причин материнской смертности.

В развитии нефропатии играют роль 2 фактора:

  1. Плацентарный. Если в момент формирования плаценты происходит ее неполное прорастание в спиральные артерии матки, то развивается ее недостаточное кровоснабжение и ишемия. Чтобы компенсировать это состояние выделяются сосудисто-активные вещества (медиаторы воспаления, интерлейкины, фактор некроза опухоли). Но постепенно они повреждают сосуды и переходят в кровь матери. Это приводит к развитию дисфункции сосудов в других органах.
  2. Материнский фактор – это заболевания, которые были у женщины до беременности и усугубляют поражение микрососудов. К ним относятся сахарный диабет, артериальная гипертензия, патологии почек, нарушения обмена жиров.

У некоторых женщин можно прогнозировать формирование нефропатии. Увеличивают риск следующие состояния:

  • хронические стрессы приводят к частому выбросу веществ, влияющих на тонус сосудов, при этом нарушаются адаптационные способности организма;
  • беременность при имеющихся болезнях сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринных патологий (в том числе гипертиреоза), холецистита, гепатита, вегето-сосудистой дистонии и ожирения;
  • наследственная предрасположенность, гестозы по материнской линии;
  • при болезнях иммунной системы, повышенной аллергизации;
  • возраст беременной до 17 лет;
  • у женщин, которые перенесли нефропатию во время предыдущего вынашивания ребенка;
  • хронические инфекции;
  • курение;
  • недостаточное питание.

Большое влияние на формирование патологии оказывает дефицит витаминов, малоподвижный образ жизни беременной.

Механизм формирования патологии

Патогенез нефропатии основан на выделении плацентой вазоактивных веществ, что приводит к генерализованному спазму сосудов. В почках снижается кровоток и клубочковая фильтрация. При этом повышается сывороточный креатинин. Натрий задерживается почками, при этом не позволяет уходить воде. Проницаемость для белка увеличивается, он выделяется с мочой.

Почка ощущает ишемию и для устранения проблемы выделяет вещества, которые еще больше усиливают спазм сосудов. Количество альдостерона снижается, но увеличивается проницаемость сосудов, что ведет к выходу жидкости в ткани и формированию отеков. Объем циркулирующей жидкости уменьшается.

Постепенно нарушаются все функции почек: гормональная, выделительная, фильтрационная, резорбционная и регуляторная, количество белка в моче нарастает.

Классификация

На основе клинических проявлений строится классификация нефропатии. Она характеризуется отеками различной степени выраженности. Водянка беременных может быть скрытой и видимой.

Явные отеки делятся на 4 степени:

  1. Отеки ног.
  2. Нижние конечности + живот.
  3. Присоединение отеков лица.
  4. Анасарка, тотальная отечность.

Степень тяжести непосредственно нефропатии оценивается по шкале Савельевой. Каждому патологическому состоянию присваивается свое количество баллов, их сумма является показателем тяжести. Нефропатия беременных 1 степени – до 7 баллов, средняя тяжесть – 8-11 баллов, тяжелая нефропатия – 12 и более.

Сопутствующими заболеваниями считаются те, которые ухудшают состояние и увеличивают риск развития патологии.

Проявления нефропатии

Основными клиническими признаками, которые отличают нефропатию беременных от легкой степени гестоза, является классическая триада:

  1. Отеки.
  2. Протеинурия.
  3. Артериальная гипертензия.

Симптомы не появляются сразу все вместе, обычно наблюдается постепенное присоединение признаков нефропатии. Часто первыми появляются отеки. Иногда это скрытая форма водянки, которую можно заподозрить по патологической прибавке массы тела. В неделю вес увеличивается на 600 г и больше. Систолическое давление поднимается на 20-30 мм рт. ст. от исходного, а диастолическое на 15 мм рт. ст. Через некоторое время к первым симптомам присоединяется протеинурия. Иногда не наблюдается классическая триада признаков, у беременной появляются один или два из них.

При нормальном прогрессировании беременности артериальное давление практически не изменяется. У женщин с гестозом значительное повышение давления может привести к перегрузке левого желудочка сердца и развитию отека легких.

Симптомы сопровождающие нефропатию у беременных

Если нефропатия развивается на фоне имевшейся ранее гипертензии, то ее течение более агрессивное и быстро достигает 3 степени. Изолированный подъем только диастолического давления при невысоком систолическом считается неблагоприятным явлением, которое заслуживает особого внимания.

Повышенное давление приводит к характерным изменениям глазного дна. При этом наблюдаются следующие признаки:

  • отек соска зрительного нерва;
  • спазм артериол;
  • следы кровоизлияний.

Иногда при резко выраженных патологических состояниях глазного дна может быть принято решение о досрочном родоразрешении. Но если давление приходит в норму, то патологические изменения исчезают. Сохранение признаков патологии глаз сохраняются при имеющихся хроническом пиелонефрите или гипертензии.

Белок в моче может сочетаться со следами эритроцитов (микрогематурией) или цилиндрурией. Если гематурия значительно выражена, то нефропатия сочетается с гломерулонефритом.

Нефропатия беременных легкой степени может утяжелять свое течение, при этом появляются дополнительные симптомы:

  • головная боль;
  • сонливость или состояние возбуждения;
  • диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты;
  • расстройство поведения, раздражительность, плаксивость, частая смена настроения;
  • нарушение зрения, слуха, речи;
  • чувство жара.

Появление осиплости голоса, затруднения носового дыхания, покашливания говорит о  распространенных отеках и является неблагоприятным признаком. Кожный зуд, появление высыпаний боли в правом подреберье – свидетельства поражения печени.

О том, что состояние 2 степени тяжести прогрессирует и рискует перейти в эклампсию, говорят такие симптомы:

  • нарушение сознание различной степени выраженности, крайним состоянием является кома;
  • отслоение сетчатки и резкое падение зрения;
  • острая почечная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность и признаки отека легких;
  • острая печеночная недостаточность и HELLP-синдром;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • кровоизлияние в мозг;
  • судороги.

Нефропатия после родов, если она не протекает на фоне имеющихся ранее гипертензии и болезней почек, обычно проходит и не приводит к сохранению тяжелых симптомов. В противном случае заболевание может усугубить свое течение.

Осложнения на фоне нефропатии

Патологические состояния, которые возникают в течение беременности, сказываются на состоянии плода. Осложнения могут быть следующими:

  • внутриутробная задержка развития плода в сочетании с фето-плацентарной недостаточностью;
  • асфиксия и гипоксия плода, которые могут завершиться антенатальной потерей ребенка;
  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
  • преждевременное родоразрешение или самопроизвольное прерывание гестации в сроке до 22 недель.

Последствия нефропатии беременных проявляются в нарушениях родовой деятельности. Артериальное давление может начать повышаться в родах, что приводит к аномалиям родовой деятельности. Во время родов и послеродовом периоде увеличивается риск развития кровотечения.

Методы диагностики болезни

При каждом посещении гинеколога беременной женщине назначают анализ мочи, измеряют артериальное давление и проявляют наличие отеков на голенях. Обязательным является взвешивание. Эти простые приемы позволяют заметить патологические симптомы еще на ранней стадии и провести соответствующее лечение.

Результаты всех измерений заносятся в карту беременной. Это позволяет динамически наблюдать за течением беременности.

При появлении первых симптомов нефропатии, проводят дополнительное обследование, чтобы выявить степень патологических изменений:

  • коагулограмма;
  • УЗИ почек, печени;
  • биохимический анализ крови;
  • измерение суточного диуреза;
  • кардиотокография плода после 27 недели гестации;
  • УЗИ плода и определение маточно-плацентарного кровотока;
  • ЭКГ.

Во многих случаях назначается осмотр окулиста, который оценивает состояние глазного дна. По показаниям проводится консультация нефролога, эндокринолога, кардиолога. Могут использоваться другие методы диагностики, которые зависят от конкретного случая.

Способы лечения

Лечение нефропатии беременных определяется степенью тяжести. При 1-2 степени нужна госпитализация в отделение патологии беременности. При тяжелой нефропатии проводится лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии.

В условиях роддома создается лечебно-охранительный режим, который позволяет уменьшить нагрузку на нервную систему. Обязательно соблюдение постельного режима и общее снижение физических нагрузок. Женщине необходим полноценный сон и отдых.

Диета должна быть сбалансированной. Обязательно ограничивается суточное потребление соли до 3 г, количество жидкости уменьшают до 1,3-1,5 литра. При этом учитываются все напитки, супы, сочные фрукты.

Медикаментозное лечение включает в себя препараты, направленные на снижение артериального давления. Для этого проводят внутривенные капельные вливания раствора магния сульфата. Он обладает гипотензивным действием, уменьшает тонус матки, улучшает плацентарный кровоток.

Для уменьшения спазма сосудов назначают спазмолитики: Дротаверин, Папаверин, Платифиллин. Уменьшить отеки помогают диуретики, которые вводят после капельницы, например, Фуросемид, Гидрохлортиазид.

Под контролем коагулограммы для улучшения реологических свойств крови назначают дезагреганты и антикоагулянты. Это могут быть Аспирин в малых дозах, Дипиридамол, Пентоксифиллин. Длительность их использования определяется индивидуально.

Коррекция метаболических и электролитных нарушений, восстановление органного кровотока, количества белка проводится за счет инфузионной терапии. Вливание плазмы крови позволяет поддерживать в достаточном количестве факторы свертывания крови, что служит профилактикой кровотечения. Коррекция электролитного состава происходит за счет растворов Полиглюкина, Реополиглюкина, Рингера, декстрозы, солевые растворы.

Лечение нефропатии беременных травами является поддерживающим и отвлекающим методом. Народные методы не способны воздействовать на патологические изменения в сосудах. При использовании только траволечения увеличивается риск перехода болезни в тяжелое состояние.

Выбор срока родоразрешения зависит от эффективности проводимого лечения. При нефропатии легкой степени в течение 2 недель проводится лечение. Если оно не оказывает выраженного воздействия, то показано прерывание беременности.

Лечение нефропатии средней тяжести проводят 5-6 суток. Тяжелая нефропатия подлежит экстренной терапии в отделении реанимации. Если эффекта от лечения нет в течение 3-12 часов, то показано экстренное родоразрешение. Для этого выполняют кесарево сечение, при котором используют эндотрахеальный наркоз.

Профилактика гестоза и его осложнений

Чтобы симптомы нефропатии не стали неожиданностью, необходима своевременная профилактика. Ее нужно начинать до зачатия с обследования и устранения патологии сердечно-сосудистой системы, лечении хронических болезней почек, сахарного диабета. Необходимо добиться стойкой ремиссии этих патологий. Женщинам с избыточным весом рекомендуется диета для его снижения.

Во время беременности женщина должна достаточно времени отдыхать, ложиться спать не слишком поздно. Но при этом нужно не забывать о двигательной активности. Можно самостоятельно или в школах для беременных выполнять некоторые гимнастические упражнения.

Питание на период вынашивания ребенка должно быть сбалансированным по основным нутриентам. Дополнительно принимают комплексы мультивитаминов. Обязательно ограничение поваренной соли. Блюда рекомендуется готовить без соли, а досаливать непосредственно в своей тарелке.

Женщинам из групп риска по формированию нефропатии в критические сроки назначают препараты, улучшающие плацентарный кровоток, уменьшающие тонус. Это Курантил, Магне В6.

Беременным необходимо соблюдать все предписания врача. Если проводимая терапия дает эффект, то беременность пролонгируют до срока зрелости плода. После перенесенной тяжелой нефропатии женщина должна наблюдаться в течение года у терапевта. Это необходимо чтобы своевременно лечить последствия патологии в виде стойкого повышения давления, поражения почек, изменения глазного дна. При соблюдении предписаний врача и правильном лечении прогноз при нефропатии благоприятный.

Нефропатия беременных | Симптомы и лечение нефропатии у беременных

Основные изменения нефропатии у беременных происходят в сосудистом русле плаценты и почек. Отмечаются они постоянно, вне зависимости от вовлеченности в процесс других органов и систем.

Патология маточно-плацентарного ложа

При нормальной беременности формирование сосудистой системы плаценты происходит, когда трофобласт взаимодействует (внешний слой клеток эмбриона) со спиральными артериями матки.Трофобласт обладает способностью к инвазивному росту глубоко в матке и образованию ворсинок. Постепенно ворсинки разрастаются, образуя собственную сосудистую систему, связанную через пуповину с кровеносной системой плода. Одновременно с проникновением трофобласта в спиральные артерии матки развиваются структурные изменения этих сосудов, проявляющиеся в потере их эндотелиального и мышечного слоев, внутренней эластической мембраны, в результате чего они практически трансформируются из мышечного типа. артерии в зияющие синусоиды.В процессе такой трансформации спиральные артерии укорачиваются, расширяются и выпрямляются, теряя способность реагировать на прессорные воздействия. Эти изменения, которым подвергается каждая спиральная артерия, представляют собой адаптивный механизм, обеспечивающий приток материнской крови в межворсинчатое пространство в соответствии с потребностями плода. Трансформация спиральных артерий матки и формирование сосудистой системы плаценты и плода завершаются к 18-22 неделе беременности. Именно с этого времени возможно развитие преэклампсии (эклампсии).

При нефропатии беременных от половины до двух третей спиральных артерий претерпевают адаптивные изменения, и в них не завершается структурная перестройка, так как в сосудах частично или полностью сохраняется мышечный слой. Эта качественная и количественная неполноценность физиологической перестройки приводит к снижению плацентарного кровотока, который увеличивается с развитием беременности. Кроме того, оставшийся в сосудах мышечный слой сохраняет чувствительность к вазомоторным раздражителям и, как следствие, способность к сужению сосудов.

Еще один типичный, хотя и неспецифический, признак патологии сосудов плацентарного ложа при нефропатии беременных - «острый атероз». Этот термин называется некротической артериопатией, характеризующейся фибриноидным некрозом стенки сосуда, накоплением пенистых клеток (макрофагов, содержащих липиды) в поврежденной сосудистой стенке, пролиферацией фибробластов и периваскулярной инфильтрацией мононуклеарных клеток.

Эти изменения способствуют усилению ишемии плаценты, приводя в наиболее тяжелых случаях к ее сердечным приступам и поражению плода: вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода при преэклампсии увеличивается в 2-10 раз.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патоморфология почек

Типичным морфологическим признаком нефропатии у беременных является эндотелиоз гломерулярных капилляров - гломерулярные изменения, вызванные патологией эндотелия. Клубочки увеличены в размерах, просвет капиллярных петель резко сужен за счет набухания эндотелиальных клеток. В большинстве случаев также отмечается увеличение мезангиального матрикса, взаиморасположение отростков мезангиоцитов между базальной мембраной и эндотелием с накоплением матрикса в этой зоне, что можно рассматривать как утолщение базальной мембраны.Иногда в клубочках обнаруживаются отложения фибрина и IgM. Выраженность морфологических изменений коррелирует с выраженностью клинических проявлений нефропатии у беременных. Гломеруло-капиллярный эндотелиоз полностью обратим и исчезает в течение нескольких недель после родов.

Редким морфологическим признаком преэклампсии (характерным для случаев с ранним началом и тяжелым течением) считается фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, который выявляется при биопсии почки в послеродовом периоде.Его развитие связано с гломерулярным эндотелиозом и внутриглалярным свертыванием крови, что приводит к ишемии почек. Еще одним редким морфологическим признаком тяжелой нефропатии у беременных является фибриноидный некроз и склероз межпозвонковых артерий, который развивается в результате прямого повреждающего действия острой и высокой артериальной гипертензии. У женщин с очаговым сегментарным гломерулярным гиалинозом и склерозом внутрипочечных сосудов впоследствии сохраняется гипертензия, иногда со злокачественным течением.

Анатомо-функциональные изменения мочевыделительной системы

При нормальной беременности размер почек увеличивается: их длина увеличивается на 1,5-2 см. Основные анатомические изменения затрагивают чашечно-лоханочную систему: на ранних сроках беременности отмечается увеличение почечной лоханки, чашечки и мочеточника, вызванное гиперпрогестинемией. Как правило, расширение системы чашечка-таз более выражено справа. Во второй половине беременности изменения со стороны мочевыводящих путей сохраняются не только из-за гормональных факторов, но и из-за механического воздействия увеличенной матки.Эти изменения, приводящие к нарушению уродинамики и застою мочи, являются фактором риска инфицирования мочевыводящих путей (от бессимптомной бактериурии до острого пиелонефрита) у беременных.

[30], [31]

Изменения почечной гемодинамики и функции почек

Физиологическая беременность характеризуется значительной системной вазодилатацией, которая развивается с наступлением срока беременности. При беременности увеличивается кровоток почек и СКФ: максимальные значения этих показателей регистрируются уже в первом триместре и в среднем на 35-50% превышают таковые у небеременных.Увеличение почечного кровотока и СКФ связано с дилатацией почечных сосудов и повышением клубочковой плазмоциты, что было установлено микропункцией на экспериментальных моделях беременности у крыс.

  • Во время беременности не происходит увеличения выработки креатинина, поэтому повышенная СКФ приводит к снижению концентрации в крови креатинина, а также других продуктов азотистого обмена. Нормальный уровень креатинина при беременности не превышает 1 мг / дл, мочевой кислоты 4.5 мг / дл, азот мочевины 12 мг / дл.
  • Повышенная СКФ при канальцевой реабсорбции, которая не изменилась во время беременности, является причиной повышенной экскреции с мочой глюкозы, мочевой кислоты, кальция, аминокислот, бикарбоната. Бикарбонатурия рассматривается как компенсаторная реакция в ответ на развитие гипокапнии (респираторный алкалоз развивается у беременных из-за физиологической гипервентиляции). Постоянная щелочная реакция мочи, характерная для беременности, - еще один фактор риска развития инфекции мочевыводящих путей.
  • В результате увеличения СКФ у беременных также развивается физиологическая протеинурия. Суточная экскреция белка при беременности составляет 150-300 мг.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Изменения водно-солевого баланса

При физиологической беременности наблюдаются значительные изменения водно-солевого баланса. В результате гиперпродукции минералокортикоидов происходит значительная задержка ионов натрия и воды.К концу беременности в организме беременной накапливается около 900 мг-экв натрия, что соответствует 6-8 л жидкости, что приводит к увеличению объема циркулирующей плазмы при гестации на 40-50%, с максимальным увеличением происходящие во второй половине беременности. Около двух третей накопленного натрия (или его объемного эквивалента) содержится в тканях плода, одна треть - в организме матери, равномерно распределяясь между сосудистым руслом и интерстицией. Вследствие этого наряду с увеличением внутрисосудистого объема крови повышается гидрофильность тканей и развивается физиологический отек, который выявляется на разных сроках беременности у 80% женщин.Эти отеки нестабильны, не сочетаются с протеинурией и / или повышением артериального давления и в связи с этим не требуют лечения.

Из-за задержки ионов натрия и воды развивается явление разжижения крови. Его можно диагностировать на основании снижения гематокрита до 35-36%, концентрации гемоглобина до 120-100 г / л и снижения концентрации общего белка и альбумина в крови в среднем на 10 г / л.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Регулировка артериального давления при беременности

Во время беременности наблюдается снижение артериального давления, которое достигает минимальных значений к концу первого триместра.У беременных систолическое артериальное давление в среднем составляет 10-15 мм рт. Ст., А диастолическое артериальное давление - 5-15 мм рт. Ниже, чем до беременности. С начала второго триместра артериальное давление постепенно очень медленно повышается и к концу беременности может достичь уровня, наблюдавшегося до зачатия. Снижение артериального давления происходит, несмотря на увеличение объема циркулирующей крови и минутного объема кровообращения, характерного для беременности. Основная причина снижения артериального давления - это развитие вазодилатации, что, в свою очередь, приводит к действию плацентарных гормонов на эндотелий сосудов.При физиологическом течении беременности плацента вырабатывает значительное количество простациклина 1 2 и эндотелиального расслабляющего фактора (оксида азота), которые обладают вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами. При действии простациклина и оксида азота при беременности помимо вазодилатации сосудистая стенка также невосприимчива к действию прессорных факторов, что в конечном итоге приводит к снижению артериального давления. В ответ на вазодилатацию и снижение артериального давления во время беременности происходит активация РААС.

С самого начала беременности наблюдается отчетливое повышение активности ренина в плазме крови, достигающее максимальных (в среднем в 4 раза больше, чем до беременности) значений для второй половины беременности.

  • Повышение уровня ренина в крови сопровождается увеличением секреции альдостерона.
  • Состояние производства ангиотензина II у беременных изучено недостаточно, но, по-видимому, его уровень также повышен, поскольку у беременных с нормальным артериальным давлением диагностируется чрезмерная реакция на острую блокаду АПФ.

Таким образом, можно предположить, что активация РААС во время беременности является важным механизмом предотвращения гипотонии, поскольку артериальное давление остается нормальным.

.

Иммуноглобулин А (IgA) Нефропатия | Johns Hopkins Medicine

Что такое IgA-нефропатия?

IgA-нефропатия - хроническое заболевание почек. Он прогрессирует от 10 до 20 лет и может привести к терминальной стадии почечной недостаточности. Это вызвано отложениями белка иммуноглобулина А (IgA) внутри фильтров (клубочков) в почках. Эти клубочки обычно фильтруют отходы и избыток воды из крови и отправляют их в мочевой пузырь в виде мочи. Однако белок IgA препятствует этому процессу фильтрации.Это может привести к следующему:

  • Кровь и белок в моче (гематурия и протеинурия)
  • Отеки кистей и стоп (отек)

Это наиболее частая причина воспаления клубочков. Это чаще встречается у кавказцев и азиатских людей. Чаще всего встречается у людей в возрасте от подростка до 30 лет.

Что вызывает нефропатию IgA?

Белок IgA - это нормальная часть иммунной системы организма. Неизвестно, что вызывает отложения IgA в клубочках.Более чем в 10% пострадавших семей он передается по наследству. Некоторые люди, унаследовавшие этот ген, могут не иметь никаких симптомов, но могут передать ген. Мужчины страдают чаще, чем женщины.

Каковы симптомы IgA нефропатии?

IgA-нефропатия - незаметное заболевание, которое может оставаться незамеченным в течение многих лет. Это может произойти в любом возрасте, но симптомы чаще всего проявляются в возрасте до 40 лет. Наиболее частый симптом - кровь в моче (гематурия). Чтобы достичь той стадии, на которой возникают проблемы, требуется много лет.К ним относятся отек, рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей или кишечные заболевания. Люди с IgA-нефропатией также могут иметь боль в боку и низкую температуру. В очень редких случаях артериальное давление может стать опасно высоким.

Как диагностируется IgA-нефропатия?

Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр. Другие тесты могут включать:

  • Проверка артериального давления
  • Тест на холестерин
  • Проверка на белок в моче
  • Проверка на белок в крови
  • Биопсия почки (для выявления отложений IgA).Для этого теста берут образец ткани почек и исследуют под микроскопом.

Как лечить IgA нефропатию?

Ваш лечащий врач подберет лучшее лечение на основе:

  • Сколько вам лет
  • Ваше общее состояние здоровья и прошлое здоровье
  • Как вы больны
  • Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами или терапией
  • Ожидаемый срок действия состояния
  • Ваше мнение или предпочтение

Лечение может включать:

Лекарства

  • Лекарства от кровяного давления, , такие как ингибиторы АПФ.Эти лекарства помогают снизить кровяное давление и защитить почки. Они также помогают предотвратить потерю белка с мочой. Беременным женщинам эти лекарства принимать нельзя.
  • Кортикостероиды. Они уменьшают воспаление и рубцевание внутри почки.
  • Рыбий жир по рецепту. Это помогает уменьшить воспаление и повреждение почек.
  • Лекарственные средства, снижающие холестерин , такие как статины. Люди с повреждением почек подвержены более высокому риску инсульта и сердечного приступа.Контроль холестерина может помочь снизить риск обоих.

Другие методы лечения

  • Изменения диеты для снижения содержания жира и холестерина. Это может вызвать образование бляшек в почечных артериях и дальнейшее повреждение почек.
  • Бросить курить
  • Физические упражнения и поддержание нормальной массы тела
  • Высокое потребление жидкости

Каковы осложнения IgA нефропатии?

Осложнения включают:

  • Высокое кровяное давление
  • Высокий холестерин

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если ваши симптомы ухудшатся или у вас появятся новые симптомы, сообщите об этом своему врачу.

Основные сведения об IgA-нефропатии

  • IgA-нефропатия - это заболевание, при котором белок IgA накапливается в фильтрующей части почки (клубочках) и повреждает ее.
  • Повреждение может вызвать незначительные симптомы или не вызвать их вовсе. Кровь в моче - самый частый симптом.
  • Заболевание диагностируется по анализам крови и мочи. Также может потребоваться биопсия почки.
  • Лечение направлено на защиту почек от дальнейшего повреждения путем контроля артериального давления, холестерина и воспалений.
  • Регулярно проводятся анализы для проверки функции почек.

Дальнейшие действия

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения вашего врача:
  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и все новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если вам назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.
.

IgA Нефропатия | NIDDK

Что такое нефропатия иммуноглобулина А (IgA)?

IgA-нефропатия, также известная как болезнь Бергера, представляет собой заболевание почек, которое возникает, когда в почках накапливаются отложения IgA, вызывающие воспаление, которое повреждает ткани почек. IgA - это антитело - белок, вырабатываемый иммунной системой для защиты организма от чужеродных веществ, таких как бактерии или вирусы. Большинство людей с IgA-нефропатией получают помощь нефролога, врача, специализирующегося на лечении людей с заболеванием почек.

Как IgA-нефропатия влияет на почки?

IgA-нефропатия поражает почки, поражая клубочки. Клубочки представляют собой набор петлевых кровеносных сосудов в нефронах - крошечных рабочих единицах почек, которые фильтруют отходы и удаляют лишнюю жидкость из крови. Накопление отложений IgA вызывает воспаление и повреждение клубочков, в результате чего почки выводят кровь и белок в мочу. Повреждение может привести к рубцеванию нефронов, которое медленно прогрессирует в течение многих лет.В конце концов, нефропатия IgA может привести к терминальной стадии болезни почек, иногда называемой ТПН, что означает, что почки перестают работать достаточно хорошо, чтобы поддерживать здоровье человека. Когда у человека отказывает почки, ему или ей нужна трансплантация или лечение с фильтрацией крови, называемое диализом.

Более подробная информация представлена ​​в разделе о здоровье NIDDK «Обзор клубочковых заболеваний».

Клубочки представляют собой набор петлевых кровеносных сосудов в нефронах - крошечных рабочих единицах почек, которые фильтруют отходы и удаляют лишнюю жидкость из крови.

Что вызывает нефропатию IgA?

Ученые считают, что IgA-нефропатия является аутоиммунным заболеванием почек, а это означает, что заболевание возникает из-за того, что иммунная система организма наносит вред почкам.

Люди с IgA-нефропатией имеют повышенный уровень IgA в крови, который содержит меньше особого сахара, галактозы, чем обычно. Этот IgA с дефицитом галактозы считается «чужеродным» для других антител, циркулирующих в крови. В результате эти другие антитела прикрепляются к IgA с дефицитом галактозы и образуют сгусток.Этот комок еще называют иммунным комплексом. Некоторые скопления застревают в клубочках нефрона и вызывают воспаление и повреждение.

У некоторых людей IgA-нефропатия передается в семье. Ученые недавно обнаружили несколько генетических маркеров, которые могут играть роль в развитии болезни. IgA-нефропатия также может быть связана с респираторными или кишечными инфекциями и реакцией иммунной системы на эти инфекции.

Насколько распространена IgA-нефропатия и кто более подвержен этой болезни?

IgA-нефропатия - одно из наиболее распространенных заболеваний почек, кроме тех, которые вызваны диабетом или высоким кровяным давлением. 1

IgA-нефропатия может возникать в любом возрасте, хотя первые признаки заболевания почек чаще всего появляются в подростковом или более позднем возрасте. 2 IgA нефропатия в США в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. 3 Хотя IgA-нефропатия встречается у людей во всем мире, она чаще встречается у азиатов и европеоидов. 4

Вероятность развития IgA-нефропатии у человека выше, если

  • он или она в семейном анамнезе имели IgA-нефропатию или IgA-васкулит - заболевание, при котором мелкие кровеносные сосуды в организме воспаляются и протекают.
  • Он мужчина в возрасте от подросткового до позднего 30-х годов
  • он или она азиат или европеец

Каковы признаки и симптомы IgA нефропатии?

На ранних стадиях IgA нефропатия может протекать бессимптомно; он может молчать годами или даже десятилетиями.При появлении симптомов наиболее частым из них является гематурия или кровь в моче. Гематурия может быть признаком повреждения клубочков. Кровь в моче может появиться во время или вскоре после простуды, боли в горле или другой респираторной инфекции. Количество крови может быть

  • видно невооруженным глазом. Моча может стать розовой или иметь цвет чая или колы. Иногда у человека может быть темная или кровавая моча.
  • настолько мал, что его можно обнаружить только с помощью специальных медицинских тестов.

Еще одним признаком IgA-нефропатии является альбуминурия - когда в моче человека содержится повышенное количество альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови, или большого количества белка в моче.Альбумин - главный белок крови. Здоровые почки не позволяют большинству белков крови попадать в мочу. Однако при повреждении клубочков большое количество белка просачивается из крови в мочу.

Когда альбумин попадает в мочу, кровь теряет способность поглощать лишнюю жидкость из организма. Избыток жидкости в организме может вызвать отек или припухлость, обычно в ногах, ступнях или лодыжках, реже - в руках или лице. Пенистая моча - еще один признак альбуминурии.У некоторых людей с IgA-нефропатией наблюдается как гематурия, так и альбуминурия.

После 10–20 лет IgA-нефропатии примерно у 20–40% взрослых развивается терминальная стадия заболевания почек. 5 Признаки и симптомы терминальной стадии болезни почек могут включать

  • высокое кровяное давление
  • мало или совсем нет мочеиспускания
  • отек
  • чувство усталости
  • сонливость
  • генерализованный зуд или онемение
  • сухая кожа
  • головные боли
  • потеря веса
  • потеря аппетита
  • тошнота
  • рвота
  • проблемы со сном
  • проблемы концентрации
  • потемнение кожи
  • мышечные судороги

Каковы осложнения IgA нефропатии?

Осложнения IgA-нефропатии включают

  • высокое кровяное давление
  • острая почечная недостаточность - внезапная и временная потеря функции почек
  • хроническая почечная недостаточность - снижение функции почек с течением времени
  • нефротический синдром - совокупность симптомов, указывающих на поражение почек; симптомы включают альбуминурию, недостаток белка в крови и высокий уровень холестерина в крови
  • проблемы с сердцем или сердечно-сосудистой системой
  • Пурпура Геноха-Шенляйна

Дополнительная информация представлена ​​в разделах NIDDK о здоровье, заболеваниях почек и почечной недостаточности.

Как диагностируется заболевание почек?

Медицинский работник диагностирует заболевание почек с помощью

  • Медицинский и семейный анамнез
  • медосмотр
  • Анализы мочи
  • анализ крови

Медицинский и семейный анамнез

Медицинский и семейный анамнез может помочь врачу диагностировать заболевание почек.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь диагностировать заболевание почек.Во время медицинского осмотра врач обычно

  • измеряет артериальное давление пациента
  • исследует тело пациента на опухоль

Анализы мочи

Тест на альбумин и кровь. Тест с помощью индикаторной полоски, выполняемый на образце мочи, может определить присутствие альбумина и крови. Пациент сдает образец мочи в специальном контейнере в офисе врача или коммерческого учреждения. Медсестра или технический специалист могут протестировать образец в том же месте или отправить его в лабораторию для анализа.Тест заключается в помещении полоски химически обработанной бумаги, называемой щупом, в образец мочи пациента. Пятна на щупе меняют цвет, когда в моче присутствует альбумин или кровь.

Отношение альбумина к креатинину в моче. Медицинский работник использует это измерение, которое сравнивает количество альбумина с количеством креатинина в образце мочи, чтобы оценить 24-часовую экскрецию альбумина. У пациента может быть хроническое заболевание почек, если соотношение альбумина к креатинину в моче превышает 30 миллиграммов (мг) альбумина на каждый грамм (г) креатинина (30 мг / г).Это измерение также называется UACR.

Анализ крови

Анализ крови включает взятие крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Поставщик медицинских услуг может назначить анализ крови, чтобы оценить, сколько крови фильтруют почки пациента каждую минуту - измерение, называемое расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ). В зависимости от результатов тест может показать следующее:

  • рСКФ 60 или выше находится в пределах нормы
  • рСКФ ниже 60 может указывать на заболевание почек
  • рСКФ 15 или ниже может указывать на почечную недостаточность

Как диагностируется IgA нефропатия?

В настоящее время медицинские работники не используют анализы крови или мочи в качестве надежных способов диагностики IgA-нефропатии; поэтому для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки.

Биопсия почки - это процедура, при которой берется небольшой кусочек ткани почек для исследования под микроскопом. Врач выполняет биопсию почки в больнице или амбулаторном центре с легкой седацией и местной анестезией. Врач использует методы визуализации, такие как ультразвук или компьютерная томография, чтобы ввести иглу для биопсии в почку. Патолог - врач, специализирующийся на исследовании тканей для диагностики заболеваний - исследует ткань почек с помощью микроскопа.Только биопсия может показать отложения IgA в клубочках. Биопсия также может показать, какое повреждение почек уже произошло. Результаты биопсии могут помочь врачу определить лучший курс лечения.

Как лечится IgA-нефропатия?

Исследователи еще не нашли специфического лекарства от IgA-нефропатии. После того, как почки покрыты рубцами, они не подлежат восстановлению. Следовательно, конечная цель лечения нефропатии IgA - предотвратить или отсрочить терминальную стадию заболевания почек.Врач может выписать лекарства на номер

.
  • контролировать кровяное давление и замедлять прогрессирование заболевания почек
  • Удалить лишнюю жидкость из крови человека
  • контролирует иммунную систему человека
  • снижает уровень холестерина в крови человека

Контроль артериального давления и медленное прогрессирование болезни почек

Людям с IgA-нефропатией, вызывающей высокое кровяное давление, может потребоваться прием лекарств, снижающих кровяное давление, а также значительно замедляющих прогрессирование заболевания почек.Два типа препаратов для снижения артериального давления - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) - доказали свою эффективность в замедлении прогрессирования заболевания почек. Многим людям требуется два или более лекарств для контроля кровяного давления. Человеку также могут потребоваться бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и другие лекарства от кровяного давления.

Удалить лишнюю жидкость

Врач может прописать мочегонное средство - лекарство, которое помогает почкам удалять лишнюю жидкость из крови.Удаление лишней жидкости может улучшить контроль артериального давления. Прием мочегонного средства вместе с ингибитором АПФ или БРА часто увеличивает эффективность этих препаратов.

Контроль иммунной системы

Медицинские работники иногда используют лекарства для контроля иммунной системы человека. Поскольку воспаление является нормальной реакцией иммунной системы, контроль над иммунной системой может уменьшить воспаление. Поставщики медицинских услуг могут прописать следующие лекарства:

  • кортикостероиды, такие как преднизон
  • циклофосфамид

Снижение уровня холестерина в крови

У людей с нефропатией IgA может развиться повышенный уровень холестерина в крови.Холестерин - это тип жира, который содержится в клетках организма, в крови и во многих продуктах питания. Люди, которые принимают лекарства от высокого уровня холестерина в крови, могут снизить уровень холестерина в крови. Врач может прописать одно из нескольких препаратов для снижения уровня холестерина, называемых статинами.

Как можно предотвратить IgA-нефропатию?

Исследователи не нашли способа предотвратить IgA-нефропатию. Людям с семейным анамнезом IgA-нефропатии следует поговорить со своим врачом, чтобы узнать, какие шаги они могут предпринять для сохранения здоровья почек, например, контролировать свое кровяное давление и поддерживать уровень холестерина в крови на здоровом уровне.

Питание, диета и питание

Исследователи не обнаружили, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении IgA-нефропатии. Медицинские работники могут рекомендовать людям с заболеваниями почек, такими как IgA-нефропатия, внести изменения в рацион, например,

  • ограничение потребления натрия, часто из соли, для уменьшения отеков и снижения артериального давления
  • уменьшение потребления жидкости для уменьшения отеков и снижения артериального давления
  • соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина для контроля высокого уровня липидов или жиров в крови

Медицинские работники могут также рекомендовать людям с заболеванием почек употреблять умеренное или пониженное количество белка, хотя польза от снижения количества белка в рационе человека все еще исследуется.Белки распадаются на продукты жизнедеятельности, которые почки должны фильтровать из крови. Употребление в пищу большего количества белка, чем необходимо организму, может обременить почки и вызвать более быстрое ухудшение функции почек. Однако слишком низкое потребление белка может привести к недоеданию - состоянию, которое возникает, когда организм не получает достаточного количества питательных веществ. Людям с заболеванием почек, соблюдающим диету с ограничением белков, следует сдавать анализы крови, которые могут показать уровень питательных веществ.

Некоторые исследователи показали, что добавки с рыбьим жиром, содержащие омега-3 жирные кислоты, могут замедлить повреждение почек у некоторых людей с заболеванием почек за счет снижения артериального давления.Жирные кислоты омега-3 могут помочь уменьшить воспаление и замедлить повреждение почек из-за IgA-нефропатии. Чтобы обеспечить скоординированный и безопасный уход, люди должны обсудить со своим лечащим врачом использование дополнительных и альтернативных методов лечения, включая использование пищевых добавок и пробиотиков. Узнайте больше на nccih.nih.gov/health/supplements.

Людям с нефропатией IgA следует поговорить с врачом об изменениях в питании, чтобы наилучшим образом удовлетворить их индивидуальные потребности.

Что следует помнить

  • Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия, также известная как болезнь Бергера, представляет собой заболевание почек, которое возникает, когда отложения IgA накапливаются в почках, вызывая воспаление, которое повреждает ткани почек.
  • Ученые считают, что IgA-нефропатия является аутоиммунным заболеванием почек, а это означает, что болезнь возникает из-за того, что иммунная система организма атакует ткани почек.
  • IgA-нефропатия - одно из наиболее распространенных заболеваний почек, кроме тех, которые вызваны диабетом или высоким кровяным давлением.
  • На ранних стадиях IgA нефропатия может протекать бессимптомно; он может молчать годами или даже десятилетиями.
  • Когда появляются симптомы, наиболее частым из них является гематурия или кровь в моче.
  • Еще одним признаком IgA-нефропатии является альбуминурия - когда в моче человека содержится повышенное количество альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови, или большого количества белка в моче.
  • В настоящее время медицинские работники не используют анализы крови или мочи в качестве надежных способов диагностики IgA-нефропатии; поэтому для диагностики IgA-нефропатии требуется биопсия почки.
  • Исследователи еще не нашли специфического лекарства от IgA-нефропатии.

Список литературы

[1] Вятт Р.Дж., Джулиан Б.А. IgA-нефропатия. Медицинский журнал Новой Англии . 2013. 368 (25): 2402–2414.

[2] IgA-нефропатия. Сайт MedlinePlus. https://medlineplus.gov/ency/article/000466.htm. Обновлено 26 февраля 2014 г. Проверено 19 октября 2015 г.

[3] Тормозная М. IgA нефропатия. Сайт Medscape. emedicine.medscape.com/article/239927-overview.Обновлено 6 апреля 2015 г. Проверено 19 октября 2015 г.

[4] Satpathy HK. IgA-нефропатия. В: Ферри Ф.Ф., изд. Клинический консультант Ферри 2013. 1-е изд. Сент-Луис: Мосби; 2012: 570–571.

[5] IgA-нефропатия. Сайт Национального фонда почек. www.kidney.org/atoz/content/iganeph. По состоянию на 19 октября 2015 г.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национальных институтов здравоохранения (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания, чтобы изучить другие аспекты лечения, такие как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Эта информация может содержать информацию о лекарствах и, если они принимаются в соответствии с предписаниями, об условиях, которые они лечат. При подготовке этот контент включал самую свежую доступную информацию. Для получения обновлений или вопросов о любых лекарствах, свяжитесь с Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США по бесплатному телефону 1-888-INFO-FDA (1-888-463-6332) или посетите сайт www.fda.gov. Проконсультируйтесь со своим врачом для получения дополнительной информации.

Правительство США не поддерживает и не поддерживает какой-либо конкретный коммерческий продукт или компанию.Торговые, фирменные наименования или названия компаний, фигурирующие в этом документе, используются только потому, что они считаются необходимыми в контексте предоставленной информации. Если продукт не упоминается, упущение не означает и не подразумевает, что продукт является неудовлетворительным.

.

IgA-нефропатия (болезнь Бергера): диета, симптомы и многое другое

Что это такое?

IgA-нефропатия, также называемая болезнью Бергера, представляет собой хроническое заболевание почек, которое возникает, когда в почках накапливаются отложения иммуноглобулина A (IgA).

Иммуноглобулины - это нормальные части иммунной системы, которые помогают вашему организму избавиться от инфекций. Люди с IgA-нефропатией имеют дефектную версию иммуноглобулина A. Дефектный IgA образует цепи, которые застревают в почках.

IgA нефропатия поражает миллионы людей во всем мире. Хотя IgA-нефропатия - это пожизненное заболевание, для большинства людей она не приводит к серьезным последствиям.

Лечение обычно включает в себя контроль артериального давления и уровня холестерина с помощью лекарств. Некоторым людям с IgA-нефропатией в конечном итоге потребуется пересадка почки.

На ранних стадиях нефропатии IgA основным симптомом является кровь в моче. С медицинской точки зрения это называется гематурия. Симптомы обычно появляются в возрасте от 15 до 35 лет, но могут оставаться незамеченными в течение многих лет, потому что количество крови в моче очень мало.

Если болезнь прогрессирует и начинает нарушать функцию почек, вы также можете испытывать:

  • моча коричневого или чайного цвета
  • боль в спине (боль в боку)
  • белок в моче ( протеинурия)
  • высокое кровяное давление (гипертония)
  • отек рук и ног

Иммуноглобулин или антитело - это большой белок, который иммунная система использует для уничтожения вредоносных бактерий и вирусов. Одним из типов иммуноглобулинов является иммуноглобулин А или IgA.Когда у кого-то есть IgA-нефропатия, его IgA не работают должным образом. Вместо связывания только с бактериями и вирусами IgA по ошибке присоединяется к другим молекулам IgA и образует длинные цепи.

По мере того, как цепи циркулируют в крови, они в конечном итоге откладываются в фильтрах почек (клубочках). Эти отложения IgA вызывают воспалительную реакцию в организме. Это воспаление может в конечном итоге вызвать повреждение почек.

На данный момент не совсем понятно, почему IgA человека действует таким образом.Исследователи полагают, что это заболевание имеет генетический компонент, поскольку иногда оно передается по наследству.

Определенные факторы также могут увеличить риск развития IgA-нефропатии. Мужчины в два-три раза чаще болеют этим, чем женщины. Это состояние также чаще встречается у коренных американцев, кавказцев и азиатов.

К другим состояниям, связанным с IgA-нефропатией, относятся:

IgA-нефропатия может быть впервые замечена, когда обычный тест выявляет белок и эритроциты в моче.

Врач изучит ваш медицинский и семейный анамнез и проведет медицинский осмотр. Они также могут спросить вас о ваших симптомах, в том числе о том, замечали ли вы когда-либо, что ваша моча темного или красноватого цвета, или если у вас в анамнезе есть инфекции мочевыводящих путей (ИМП).

Чтобы помочь подтвердить диагноз и отличить ваше состояние от других заболеваний, также могут быть выполнены следующие тесты:

Не существует лекарства от IgA-нефропатии и стандартного способа ее лечения. Некоторым людям вообще не потребуется лечение.Им все равно нужно будет проходить регулярные осмотры, чтобы проверить функцию почек.

По мнению других, лечение направлено на замедление прогрессирования состояния и регулирование артериального давления, отека и уровня белка в моче.

Это может включать одно или несколько из следующего:

  • препараты артериального давления, известные как блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); они могут снизить кровяное давление, а также снизить уровень белка в моче.
  • иммунодепрессанты, такие как пероральные стероиды
  • добавки жирных кислот омега-3, такие как рыбий жир по рецепту
  • лекарства от холестерина, известные как статины
  • диуретики, которые помогают удалить лишнюю жидкость из крови

У некоторых людей IgA-нефропатия прогрессирует в течение нескольких десятилетий и в конечном итоге может привести к почечной недостаточности.

Людям с почечной недостаточностью потребуется диализ, процесс, при котором кровь фильтруется с помощью аппарата, или трансплантация почки. Даже после трансплантации это состояние может вернуться в новой почке.

Вы можете замедлить прогрессирование IgA-нефропатии, внеся несколько изменений в свой рацион. Это включает:

  • соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина
  • ограничение потребления натрия
  • снижение количества белка в вашем рационе
  • , включая источники омега-3 жирных кислот, такие как семена льна, масло канолы, рыбий жир, грецкие орехи и добавки с рыбьим жиром

Чтобы снизить потребление натрия и холестерина, вы можете попробовать соблюдать диету, аналогичную диете DASH.DASH означает диетические подходы к остановке гипертонии. Эта диета сосредоточена на фруктах, овощах, цельнозерновых и постном мясе, а также на снижении потребления натрия.

Поскольку диета DASH предназначена для того, чтобы помочь людям снизить кровяное давление, она может быть полезна людям с IgA-нефропатией, которым необходимо поддерживать уровень кровяного давления в пределах нормы.

Также рекомендуется диета с низким содержанием белка, чтобы замедлить прогрессирование IgA-нефропатии. Однако клинические исследования не смогли убедительно показать, что ограничение потребления белка полезно для людей с IgA-нефропатией.

IgA-нефропатия сильно различается от человека к человеку. Некоторые люди вообще не испытывают никаких осложнений, и болезнь может даже перейти в ремиссию сама по себе.

У других людей, однако, развиваются осложнения по мере прогрессирования состояния. К ним относятся:

Нет лекарства от IgA нефропатии и нет надежного способа сказать, как это повлияет на каждого человека в отдельности. У большинства людей болезнь прогрессирует очень медленно.

До 70 процентов людей могут рассчитывать на нормальную продолжительность жизни без осложнений.Это особенно верно для людей с минимальной протеинурией и нормальной функцией почек на момент постановки диагноза.

С другой стороны, примерно у 15 процентов людей с нефропатией IgA разовьется ТПН в течение 10 лет после начала, а более 30 процентов людей разовьются в течение 20 лет. Наименее благоприятный прогноз для людей с длительной артериальной гипертензией, стойкой гематурией и длительной протеинурией (более 1 грамма / день).

Людям с ТПН требуется лечение диализом или трансплантация почки.Трансплантация почки обычно бывает успешной, но IgA-нефропатия может вернуться (рецидивировать) в новой почке.

Около 40 процентов людей с рецидивом в конечном итоге снова теряют почку, но для того, чтобы это произошло, может пройти до 10 лет после трансплантации.

Ваш врач вместе с вами разработает план лечения, если вам поставили диагноз IgA-нефропатия.

.

Симптомы, стадии, причины и лечение

Диабетическая нефропатия - это хроническое заболевание почек, которое может поражать людей с диабетом. Это происходит, когда высокий уровень глюкозы в крови нарушает работу почек.

Диабетическая нефропатия - это разновидность хронической болезни почек (ХБП). Почки помогают регулировать уровень жидкости и солей в организме, что жизненно важно для контроля артериального давления и защиты сердечно-сосудистой системы.

Когда человек страдает диабетом типа 1, типа 2 или гестационным диабетом, его организм не может использовать или производить инсулин должным образом.Гестационный диабет возникает во время беременности и может повысить риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.

Диабет приводит к повышению уровня сахара в крови. Со временем этот высокий уровень глюкозы может повредить различные области тела, включая сердечно-сосудистую систему и почки. Возникающее в результате повреждение почек известно как диабетическая нефропатия.

Диабетическая нефропатия - основная причина хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD). При ХПН почки перестают работать достаточно хорошо, чтобы удовлетворять потребности повседневной жизни.ТПН может привести к почечной недостаточности с потенциально опасными для жизни последствиями.

В этой статье рассматривается, как диабет может повлиять на почки, доступные методы лечения и способы снижения риска.

Узнайте больше о диабете 1 и 2 типа.

Нефропатия может поражать людей с любым типом диабета, потому что она возникает в результате повреждения из-за высокого уровня глюкозы в крови.

Высокий уровень глюкозы в крови влияет на артерии в организме, и почки фильтруют кровь из этих артерий.

Авторы исследования, проведенного в 2016 году, отмечают, что у 20–40% людей с диабетом развивается какое-либо заболевание почек.

Анализы могут показать, что у человека есть одно или оба из следующих признаков:

Высокий уровень альбумина в моче : Когда почки здоровы, моча не должна содержать ни одного белка, известного как альбумин.

Низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) : Ключевая функция почек - фильтровать кровь. Повреждение почек влияет на их способность делать это.В идеале почки должны функционировать на 100% или иметь СКФ 100. Если тесты показывают, что СКФ составляет 60% или выше, врач не будет диагностировать заболевание почек. У 15–60% наблюдается заболевание почек. Ниже 15% указывает на почечную недостаточность.

ХПН - последняя стадия заболевания почек. Диабетическая нефропатия - наиболее частая причина ТПН в США. Примерно 40–50% всех случаев ТПН связаны с диабетом. Человеку с ХПН потребуется диализ.

Контроль уровня сахара в крови может снизить риск.Независимо от того, страдает ли человек диабетом 1 или 2 типа, он может снизить риск диабетической нефропатии с помощью:

  • мониторинга уровня глюкозы в крови и поддержания его в целевом диапазоне
  • при соблюдении здоровой диеты с низким содержанием сахара и соли
  • регулярные физические упражнения
  • в соответствии с планом лечения, который может включать использование инсулина или других лекарств
  • поддержание здорового веса

Что такое хроническая болезнь почек? Узнайте больше здесь.

Повреждение почек создает нагрузку на эти жизненно важные органы и препятствует их нормальной работе.

Когда это происходит:

  • организм начинает терять белок с мочой
  • почки не могут удалять продукты жизнедеятельности из крови
  • почки не могут поддерживать здоровый уровень жидкости в организме

Диабетическая нефропатия развивается медленно. Согласно одному исследованию, у трети людей наблюдается высокий уровень альбумина в моче через 15 лет после постановки диагноза диабет.Однако менее чем у половины этих людей разовьется полная нефропатия.

Статистика показывает, что заболевание почек редко встречается у людей, страдающих диабетом менее 10 лет. Кроме того, если у человека нет клинических признаков нефропатии через 20–25 лет после начала диабета, вероятность его развития в дальнейшем у него низкая.

Диабетическая нефропатия менее вероятна, если человек с диабетом эффективно контролирует уровень глюкозы.

Высокий уровень глюкозы в крови увеличивает риск высокого кровяного давления из-за повреждения кровеносных сосудов.Высокое кровяное давление или гипертония могут способствовать заболеванию почек.

Другие факторы риска

К другим факторам риска относятся:

Курение : повреждение почек может быть результатом связи между курением и повышенным уровнем воспаления. Хотя связь между курением и диабетом остается неясной, похоже, что среди курящих людей чаще встречается диабет, а также гипертония и заболевания почек.

Возраст : Заболевание почек, особенно низкая СКФ, чаще встречается у людей в возрасте 65 лет и старше.

Пол : Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Раса, этническая принадлежность или и то и другое : Чаще встречается у афроамериканцев, коренных американцев и американцев азиатского происхождения.

Состояние здоровья : Ожирение, хроническое воспаление, высокое кровяное давление, инсулинорезистентность и повышенный уровень липидов (жиров) в крови могут способствовать заболеванию почек.

Некоторые из этих рисков либо являются, либо являются факторами, способствующими развитию диабета или его осложнениями.

Диабетическая нефропатия - это не то же самое, что диабетическая невропатия, поражающая нервную систему. Узнайте больше о диабетической нейропатии и периферической невопатии.

На ранних стадиях диабетической нефропатии человек может не замечать никаких симптомов. Однако изменения артериального давления и баланса жидкости в организме могут уже присутствовать. Со временем продукты жизнедеятельности могут накапливаться в крови, что приводит к появлению симптомов.

Этапы

Врач может разбить стадии заболевания почек в зависимости от СКФ, которая также представляет собой процент эффективной функции почек.

Стадия 1 : Поражение почек присутствует, но функция почек нормальная и СКФ 90% или выше.

Стадия 2 : Повреждение почек с некоторой потерей функции и СКФ 60–89%.

Стадия 3 : потеря функции от легкой до тяжелой, СКФ 30–59%.

Стадия 4 : Серьезная потеря функции и СКФ 15–29%.

Стадия 5 : Почечная недостаточность и СКФ менее 15%.

Симптомы

Поделиться на Pinterest Человек с нефропатией 4 или 5 стадии может заметить такие симптомы, как темная моча.

На ранних стадиях человек может не замечать никаких симптомов. На стадии 4 или 5 они могут плохо себя чувствовать и испытывать следующие симптомы:

  • опухшие лодыжки, ступни, голени или руки из-за задержки воды
  • более темная моча из-за крови в моче
  • одышка
  • усталость из-за недостатка кислорода в крови
  • тошнота или рвота
  • металлический привкус во рту

Осложнения поздней стадии заболевания почек включают сердечно-сосудистые заболевания.

Следование плану лечения диабета и регулярные медицинские осмотры могут помочь человеку с диабетом контролировать уровень сахара в крови, снизить риск проблем с почками и как можно раньше определить, нужно ли ему действовать.

При скрининге человек сдает анализ мочи для проверки наличия белков в моче. Однако наличие белков в моче не обязательно указывает на заболевание почек, так как это также может быть связано с инфекцией мочевыводящих путей.

Раннее лечение может отсрочить или предотвратить развитие диабетической нефропатии.

Основная цель лечения - поддержание и контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления. Это может быть связано с использованием лекарств.

Медикаментозное лечение

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) могут помочь снизить артериальное давление, защитить функцию почек и предотвратить дальнейшее повреждение.

Врач также может назначить витамин D, поскольку у людей с заболеваниями почек часто низкий уровень витамина D, или статины для снижения уровня холестерина.

В 2018 году Американский колледж кардиологов выпустил руководящие принципы, рекомендующие использование ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) или агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1RA) для людей с диабетом 2 типа и ХБП. Эти препараты могут снизить риск прогрессирования CDK, сердечно-сосудистых событий или того и другого.

Диетические изменения

Если человек страдает заболеванием почек, его врач может попросить его отслеживать следующие питательные вещества:

Вода : Несмотря на необходимость, слишком много воды или жидкости может увеличить риск отека и высокого кровяного давления

Натрий : Может повышать кровяное давление, поскольку входит в состав соли.

Белок : У человека с заболеванием почек белок может вызывать накопление шлаков в крови, оказывая дополнительное давление на почки.

Фосфор : встречается во многих белковых и молочных продуктах. Слишком много фосфора может ослабить кости и оказать давление на почки.

Калий : Люди с заболеванием почек могут иметь более высокий уровень калия, чем здоровый, что может повлиять на нервные клетки.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше о продуктах с высоким содержанием калия, которых следует избегать людям с заболеваниями почек.

Контроль уровня сахара в крови

Это очень важно для снижения риска осложнений диабета, таких как заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания и диабетическая невропатия, поражающая нервную систему.

Эти условия также могут привести к дальнейшим осложнениям. Контроль уровня сахара в крови также может помочь предотвратить их развитие.

Если диабетическая нефропатия прогрессирует до ТПН, человеку потребуется диализ или трансплантация почки. Обычно они будут нуждаться в диализе до конца жизни или до тех пор, пока не будет доступна трансплантация почки.

Диализ

Диализ почек - это процедура, при которой обычно используется аппарат для отделения продуктов жизнедеятельности из крови и удаления их из организма. Диализ заменяет здоровую почку.

Существуют различные типы диализа:

Гемодиализ : Кровь покидает тело через иглу в предплечье и проходит через трубку в диализный аппарат. Машина фильтрует кровь за пределами тела, и кровь возвращается через другую трубку и иглу.

Человек может делать это от трех до семи раз в неделю и проводить от 2 до 10 часов в сеансе, в зависимости от выбранного им варианта.

Человек может пройти диализ в диализном центре или дома, а в некоторых местах доступны варианты на ночь. Гибкие варианты все чаще позволяют людям согласовывать диализ с рабочим и личным расписанием.

Перитонеальный диализ : При этом используется внутренняя оболочка брюшной полости или брюшины для фильтрации крови внутри тела.

  • При непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе (CAPD) диализирующая жидкость попадает в брюшную полость через катетер. Жидкость остается внутри в течение нескольких часов, фильтруя отходы перед сливом. Слив длится 30–40 минут.
  • При непрерывном перитонеальном диализе с помощью циклера (CCPD) или автоматическом перитонеальном диализе человек проводит 8–10 часов в течение ночи, подключенный к диализному аппарату, пока он спит. Машина контролирует слив жидкости.

Человек может проводить перитонеальный диализ дома, на работе или во время путешествия.Он предлагает гибкость и позволяет человеку контролировать свое состояние. Человеку нужно будет научиться пользоваться необходимым оборудованием и убедиться, что у него есть все необходимое, например, для путешествия.

Пересадка почки

Врач может порекомендовать трансплантацию почки, если диабетическая нефропатия достигает последней стадии и если подходящий донор может предоставить почку. Поиск донора может занять некоторое время.

Человек может выжить только с одной работающей почкой, поэтому некоторые предлагают пожертвовать почку, например, любимому человеку.

Однако человек, получивший почку, может обнаружить, что его тело отвергает новый орган. Трансплантация от члена семьи обычно дает организму наилучшие шансы принять почку.

Человеку с трансплантатом почки нужно будет принимать лекарства, чтобы снизить риск отторжения новой почки. Это может иметь некоторые побочные эффекты, например, повышать риск развития инфекции.

Финансовая помощь доступна многим. По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), Medicare и Medicaid обычно покрывают лечение почечной недостаточности.

Человек может получить Medicare от ESRD в любом возрасте, если соблюдаются все следующие условия:

  • Его почки больше не работают.
  • Им нужен регулярный диализ или им была сделана трансплантация почки.
  • Они проработали необходимое время в системе социального обеспечения, в Пенсионном управлении железной дороги или в качестве государственного служащего.
  • Они уже получают или имеют право на пенсионные пособия по социальному обеспечению или железнодорожному транспорту.
  • Они являются супругами или детьми-иждивенцами кого-то, кто соответствует любому из вышеуказанных требований.

Человек должен поговорить со своей страховой компанией или врачом о возможных вариантах.

Лучший способ для людей с диабетом снизить риск диабетической нефропатии - это правильно контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.

Изменения образа жизни, которые могут помочь в этом, включают:

  • соблюдение питательной диеты с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием сахара, обработанных углеводов и соли
  • регулярные физические упражнения
  • ограничение потребления алкоголя
  • отказ от табака
  • проверка крови уровень глюкозы регулярно
  • после любого плана лечения, который предлагает их врач
  • ограничение стресса там, где это возможно

Как можно больше узнать о диабете и его осложнениях, включая заболевание почек, он может чувствовать себя более уверенно и лучше контролировать их состояние и способы его предотвращения.

Национальная образовательная программа по заболеваниям почек NIDDK предоставляет загружаемые записи результатов тестов, которые могут помочь человеку отслеживать свои тесты почек и прогресс.

Перспективы людей с диабетической нефропатией будут зависеть от того, насколько хорошо они контролируют уровень сахара и артериального давления в крови, а также от стадии, на которой им поставят диагноз. Чем раньше начнется лечение, тем лучше прогноз.

Лечение может отсрочить или предотвратить развитие диабетической нефропатии.Люди с диабетом должны пройти обследование, как рекомендует их врач, и предпринять ранние шаги, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания почек.

Узнайте больше о том, как работают почки.

Q:

Можно ли обратить вспять повреждение почек, если оно началось?

A:

В зависимости от причины можно лечить некоторые типы заболеваний почек и замедлять прогрессирование поражения. Например, лекарство от высокого кровяного давления, называемое ингибитором АПФ, может сохранить некоторую функцию почек.Определенные диетические предпочтения могут снизить нагрузку на почки. У каждого человека могут быть разные вещи, поэтому лучше поговорить с врачом о способах предотвращения или замедления повреждения почек, с которым связан диабет.

Дебора Уэтерспун, доктор философии, RN, CRNA Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

.

Нефрит: типы, причины и симптомы

Нефрит - это состояние, при котором воспаляются нефроны, функциональные единицы почек. Это воспаление, которое также известно как гломерулонефрит, может отрицательно сказаться на функции почек.

Почки - это органы в форме бобов, которые фильтруют кровь, циркулирующую в организме, чтобы удалить из нее лишнюю воду и продукты жизнедеятельности.

Существует много типов нефрита с различными причинами. В то время как некоторые типы возникают внезапно, другие развиваются как часть хронического состояния и требуют постоянного лечения.

В этой статье рассматриваются типы, причины и симптомы нефрита, а также варианты лечения.

Существует несколько различных типов нефрита, в том числе:

Острый гломерулонефрит: Эта форма нефрита может развиться внезапно после тяжелой инфекции, такой как ангина, гепатит или ВИЧ.

Волчанка и более редкие заболевания, такие как васкулиты и гранулематоз с полиангиитом (ГПА), также могут привести к острому воспалению почек.Человеку с этими состояниями потребуется немедленная медицинская помощь во время обострения, чтобы уменьшить повреждение почек.

Волчанка-нефрит: Волчанка - это аутоиммунное заболевание, что означает, что иммунная система по ошибке атакует здоровые ткани в организме.

Более половины всех людей с диагнозом волчанка в конечном итоге заболевают волчаночным нефритом. Это происходит, когда иммунная система атакует почки.

Симптомы волчаночного нефрита включают:

Люди могут также замечать симптомы в других частях тела.Эти симптомы могут включать проблемы с суставами, жар и сыпь.

Тяжесть волчанки может различаться у разных пациентов. Хотя болезнь иногда переходит в ремиссию, состояние может стать серьезным. Каждому, кто испытывает симптомы волчаночного нефрита, жизненно важно немедленно обратиться за медицинской помощью, чтобы ограничить дальнейшее повреждение почек.

Синдром Альпорта, или наследственный нефрит: Это заболевание может привести к почечной недостаточности, а также к проблемам со зрением и слухом. Синдром Альпорта передается по наследству, и у мужчин он обычно протекает тяжелее.

Хронический гломерулонефрит: Эта форма нефрита развивается медленно и вызывает мало симптомов на ранних стадиях. Как и в случае острого гломерулонефрита, это состояние может вызвать тяжелое поражение почек и почечную недостаточность. Он может передаваться по наследству или развиваться после внезапного заболевания.

IgA нефропатия: Это одна из наиболее распространенных форм нефрита. Он развивается, когда отложения антител IgA накапливаются в почках и вызывают воспаление.

Иммунная система вырабатывает антитела для борьбы с вредными веществами и организмами, попадающими в организм.Люди с невропатией IgA имеют дефектные антитела IgA.

Врачи не часто обнаруживают IgA-нефропатию у молодых людей, поскольку первые симптомы легко не заметить. Люди могут лечить это состояние с помощью лекарств от кровяного давления.

Интерстициальный нефрит: Эта форма нефрита, которая часто развивается очень быстро, обычно возникает из-за инфекции или приема определенных лекарств. Это влияет на часть почек, называемую интерстицией, которая представляет собой пространство, заполненное жидкостью.

Если врач быстро отменит пациенту проблемное лекарство, полное выздоровление возможно через несколько недель.Однако иногда повреждение может накапливаться до почечной недостаточности.

Есть много разных причин нефрита. В некоторых случаях причина может быть неясной.

Нефрит и заболевание почек часто передаются по наследству, что предполагает возможный генетический компонент. Некоторые инфекции, такие как ВИЧ и гепатит B или C, также могут вызывать нефрит.

В некоторых случаях повреждение почек может возникнуть в результате приема лекарств, например антибиотиков. Это повреждение может привести к нефриту.Прием слишком большого количества болеутоляющих, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или мочегонных таблеток также может вызвать это состояние.

Две почки - это органы размером с кулак, напоминающие боб, которые располагаются прямо под ребрами по обе стороны от позвоночника. Они удаляют загрязнения и лишнюю воду из крови, фильтруя около 150 литров крови в день.

Каждая почка состоит из тысяч структур, называемых нефронами, в которых происходит фильтрация крови. В каждом нефроне двухступенчатый процесс очистки отделяет необходимые питательные вещества от отходов.

Фильтр, называемый клубочком, улавливает клетки крови и белок, отправляя воду и отходы во второй фильтр, называемый канальцем. Канальец захватывает минералы и дополнительный белок. После этого отходы покидают организм с мочой.

У людей с нефритом воспаляются как канальцы, так и близлежащие ткани, что может привести к повреждению почек.

Поврежденные почки не могут функционировать на полную мощность. Накапливаются отходы, вызывающие серьезные проблемы со здоровьем. Если состояние тяжелое или достаточно стойкое, это может привести к почечной недостаточности.

Факторы риска

Наиболее важными факторами риска заболевания почек являются:

Симптомы нефрита редко бывают серьезными на ранних стадиях. Следующие признаки могут указывать на то, что человек страдает этим заболеванием:

  • изменения в мочеиспускании
  • припухлость в любом месте тела, особенно на руках, ногах, лодыжках и лице
  • изменения цвета мочи
  • пенистая моча
  • кровь в моче

Когда обратиться к врачу

Моча, содержащая кровь, будет коричневой или розовой.Любой человек с этим признаком должен как можно скорее обратиться к врачу.

Также лучше обратиться за медицинской помощью при любых других симптомах, связанных с мочеиспусканием. Раннее лечение может предотвратить необратимое повреждение почек и более серьезные осложнения нефрита.

В некоторых случаях врач может обнаружить нефрит во время обычного анализа крови или мочи.

Обнаружение белка в моче может указывать на неправильную работу почек. Анализ крови, который определяет содержание в крови продукта жизнедеятельности, называемого креатинином, также может предоставить информацию о здоровье почек.

Однако биопсия - лучший способ проверить наличие нефрита. Для этой процедуры врач удалит кусочек почки иглой и отправит его в лабораторию для анализа.

Поделиться на PinterestЛекарства могут помочь в тех случаях, когда инфекция почек не проходит без лечения.

Лечение нефрита может варьироваться в зависимости от причины и типа.

Острый нефрит иногда проходит без лечения. Однако обычно для этого требуются лекарства и специальные процедуры, удаляющие лишнюю жидкость и опасные белки.

Лечение хронического нефрита обычно включает регулярные осмотры почек и мониторинг артериального давления. Врачи могут назначить водные таблетки для контроля артериального давления и уменьшения отеков.

Лекарства, которые предотвращают атаку иммунной системы почек, также могут быть полезны в некоторых случаях.

Врачи могут также направить человека с почечной инфекцией к диетологу, который посоветует ему, что нужно есть для защиты почек. Подходящая диета обычно будет с меньшим содержанием белка, соли и калия.

Профилактика

Хотя не всегда можно предотвратить нефрит, определенные методы образа жизни могут снизить риск для многих людей. Эти методы включают:

  • поддержание здорового веса
  • отказ от курения
  • поддержание артериального давления и уровня сахара в крови в пределах нормы
  • регулярные упражнения

Питательная, сбалансированная диета также может помочь защитить здоровье почек.

Острые эпизоды нефрита часто хорошо поддаются лечению, но иногда спустя годы у людей может развиться хронический гломерулонефрит.

Хотя нефрит не всегда излечим, правильное лечение может сдержать его состояние и защитить почки.

Очень важно тщательно следовать инструкциям врача, чтобы предотвратить и ограничить повреждение почек.

При возникновении почечной недостаточности человеку может потребоваться диализ или пересадка почки. Диализ - это медицинская процедура, которая поддерживает безопасный уровень химических веществ в крови, имитируя способ, которым здоровые почки удаляют из нее отходы и лишнюю жидкость.

Нефрит - это воспаление почек. Он имеет ряд причин и может быть острым или хроническим. Ранние симптомы могут включать изменение цвета мочи и отек рук и ног.

Любой, кто замечает изменения в моче, должен посетить врача, чтобы проверить, нет ли повреждения почек. Без лечения это может привести к почечной недостаточности.

Q:

Как обнаружить инфекцию почек на ранних стадиях, чтобы избежать осложнений?

A:

Инфекция почек обычно начинается с боли при мочеиспускании, неприятного запаха мочи и частых позывов к мочеиспусканию.Позже, когда вовлекаются почки, вы можете заметить боль в боку, жар, тошноту и рвоту.

Лучше всего обратиться к врачу, когда вы начнете замечать изменения в моче, например запах или кровь, поскольку лечение до того, как состояние ухудшится, может помочь предотвратить долгосрочные повреждения.

Daniel Murrell, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. .

Смотрите также