Социальные сети:

Норма мочевая кислота у детей


Повышенная мочевая кислота в крови: норма, почему повышается или понижается ее уровень, что делать

Мочевая кислота – это конечный продукт реакций превращения пуриновых оснований, составляющих основу нуклеотидов ДНК и РНК, синтезируемый в основном печенью и выводимый почками. Представляет собой гетероциклическое соединение углерода, кислорода, азота и водорода.

Уровень мочевой кислоты, определяемый по биохимическому анализу крови, говорит о состоянии здоровья. Сдвиги содержания данного продукта обмена в крови как в сторону повышения, как и в сторону понижения, зависят от двух процессов: образования кислоты в печени и времени выведения ее почками, которые могут изменятся вследствие различных патологий.

Норма мочевой кислоты

Категория Норма, мкмоль/л
Дети до 12 лет 120-330
Женщины до 60 лет 200-300
Мужчины до 60 лет 250-400
Женщины от 60 лет 210-430
Мужчины от 60 лет 250-480
Норма у женщин от 90 лет 130-460
Норма у мужчин от 90 лет 210-490

 Как сдается анализ

Данного рода анализ назначается как для оценки состояния здоровья в ходе диспансеризации, так и при наличии определенных заболеваний, про которых указанный показатель может повышаться (сахарный диабет, заболевания ССС, подагра и др.).

Подготовка к исследованию заключается в воздержании от приема пищи в течение восьми часов, т.е. на забор крови пациент приходит натощак. Желательно сдавать анализ до приема каких-либо препаратов (антигипертензивных и т.д.). За 1-2 дня до анализа необходимо полностью исключить алкоголь, не увлекаться пищей, богатой белками и пуринами, а также избегать физических перегрузок.

Для исследования берется венозная кровь – показатель определяется в сыворотке крови. Как правило, результат будет готов в течение 1 суток.

Причины повышенной мочевой кислоты

Артериальная гипертензия

Уже при 2 стадии АГ наблюдается повышение мочевой кислоты. Гиперурикемия приводит к повреждению почек, способствуя прогрессированию основного заболевания (см. обзор препаратов от повышенного давления). На фоне гипотензивной терапии уровень мочевой кислоты может прийти к норме без специфической терапии. Если же такой динамики не наблюдается, рекомендовано соблюдение специальной диеты (см. ниже) и увеличение физической активности, с дальнейшей терапией гиперурикемии.

Подагра

Когда мочевая кислота повышена при подагре, причины заключаются в чрезмерном образовании пуриновых оснований. При подагре более всего страдают почки с постепенным формированием почечной недостаточности, а также суставы, однако изменения в них не так активны. Степень патологических изменений коррелирует с уровнем мочевой кислоты – чем он выше, тем значительнее поражены почки. Помимо этого, гиперурикемия способствует развитию и прогрессированию атеросклероза, поражению артериальной стенки, вследствие чего люди с подагрой более подвержены сердечно-сосудистым патологиям.

Болезни эндокринных органов: акромегалия, гипопаратиреоз, сахарный диабет.

При гипопаратиреозе еще одним характерным показателем крови является повышенный кальций, мобилизованный из костей.

Высокий уровень сахара крови и гиперинсулярных гормонов при сахарном диабете приводит к патологическому изменению многих видов обмена, включая и разрушение ядерного материала клеток, приводящего к вторичному повышения уровня мочевой кислоты вне зависимости от функции почек.

Акромегалия вызывается избыточным синтезированием соматотропного гормона и проявляется непропорциональным увеличением частей тела. Патология сопровождается нарушением обмена пуриновых нуклеотидов и, соответственно, гиперурикемией.

Ожирение

Повышенный вес часто сопровождает и подагру, и сахарный диабет, и гипертензию. Существует понятие метаболического синдрома, особо актуального в последние десятилетия: ожирение + артериальная гипертензия + сахарный диабет. Каждая из данных патологий способствует гиперурикемии.

Повышенный уровень липопротеинов и холестерина

Частым предшественником явных клинических проявлений подагры и ГА является бессимптомное повышение этих двух компонентов липидограммы. Атеросклеротическое изменение артерий, относящихся к различным сосудистым бассейнам. Мочевая кислота ускоряет окислительные реакции липопротеидов низкой плотности и липидную пероксигенацию. Создаваемый таким образом оксидантный стресс способствует прогрессированию атеросклероза. Помимо этого, мочевая кислота вовлекается в агрегацию и адгезию тромбоцитов, повышая риск коронарного тромбоза.

Заболевания почек, мочекаменная болезнь

Мочевая кислота является камнеобразующим веществом и способствует образованию камней в почках. Пониженное выделение почками мочевой кислоты при ряде патологий: поликистозе почек, почечной недостаточности, нефропатии на фоне отравления свинцом, ацидозе и токсикозе беременных.

Болезни крови

В данном случае, помимо распада компонентов крови, имеет место и распад компонентов тканей с повышением уровня пуриновых оснований. Гиперурикемия характерна для полицитемии, лейкозов, В12-дефицитной анемии, врожденных и приобретенных гемолитических анемиях.

Бессимптомное повышение уровня мочевой кислоты

У каждого пятого жителя России и Беларуси наблюдается повышенный уровень данного продукта обмена в крови без клинической патологии. На основании ряда эпидемиологических и проспективных исследований такое состояние рассматривается как независимый, мощный и модифицируемый фактор риска ССС и последующей смертности.

Прочие патологии
  • Заболевания, которые протекают с массивным распадом тканей, например, ожоговый шок. На фоне почечной недостаточности увеличивается время выведения продукта обмена почками.
  • Синдром Леша-Найхана, генетическое заболевание, в результате которого в организме накапливаются пурины. Помимо гиперурикемии, обнаруживается повышенный уровень кислоты и в моче.
  • Синдром Дауна на фоне нарушения пуринового обмена.
  • Эректильная дисфункция. Повышение уровня продукта пуринового обмена в крови в 6 раз увеличивает риск развития эректильной дисфункции.

Неспецифические факторы, приводящие к гиперурикемии

  • Применение ряда лекарственных средств -Фуросемид, Аспирин, Фенотиазины, Теофиллин, Адреналин и др.
  • Рацион, богатый пуриновыми основаниями. Известно, что второе название подагры – болезнь аристократов с избытком мяса, рыбы, красного вина, субпродуктов в пищевом рационе, т.е. продуктов, содержащих большое количество пуринов.
  • Прием алкоголя, особенно пива и красных вин, богатых пуринами. Помимо этого, алкоголь негативно влияет на функцию почек и печени, что также способствует гиперурикемии.
  • Длительные диеты, в результате которых происходит нарушение выделительной функции почек.
  • Чрезмерная физическая нагрузка приводит к гиперурикемии за счет повышенного расхода белка, т.е. его распада.

Симптомы при повышенном уровне анализа

Когда повышается мочевая кислота в крови, симптомы данного состояния всегда специфичны в зависимости от первопричинной патологии, однако существуют и характерные проявления, которые позволяют заподозрить гиперурикемию:

  • У взрослых:
    • Зубные камни
    • Повышенная утомляемость
    • Хроническая усталость
    • Специфические симптомы, связанные с основной патологией
  • У детей: ярко красные пятна диатеза на руках и щеках.

Положительное действие гиперурикемии

Парадоксально, но высокий уровень пуринового продукта обмена в крови, по мнению ряда исследователей, благоприятно влияет на организм и позволяет корректировать некоторые патологические состояния:

  • Многочисленные исследования 60-70 гг. подтвердили более высокий уровень интеллекта и быстроты реакции у пациентов с острой гиперурикемией. По химическому строению кислота схожа с триметилированным ксантин кофеином, вследствие этого, как считается, способна повышать работоспособность.
  • Повышенный уровень кислоты способствует продлению жизни, действуя как антиоксидант, блокирующий пероксинитрит, супероксид и окислительные реакции, катализируемые железом. Переливание мочевой кислоты усиливает антиоксидантную активность сыворотки крови и улучшает функцию эндотелия.
  • Мочевая кислота – это сильнейший нейропротектор, ингибитор нейровоспаления и нейродегенерации, уменьшая риск болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.

Однако, такое положительное влияние отмечается при остром повышении кислоты в крови. Хроническая гиперурикемия приводит к дисфункции эндотелия и способствует развитию окислительного процесса.

Что делать при повышенном результате анализа

Обнаружение повышенного уровня мочевой кислоты в крови – это первый шаг для последующей диагностики, чтобы установить первопричину такого состояния. Основополагающим является лечение основной патологии с параллельным лечением гиперурикемии.

  • Диета при повышенной мочевой кислоте включает уменьшение доли белковых продуктов в рационе: мясо, мясные консервы и бульоны, копчености, сельдь, анчоусы, сардины, кофе, шоколад, бобовые, грибы, бананы, алкоголь с одновременным увеличением доли фруктов и овощей, кисломолочных продуктов, яиц, круп, злаков. Рекомендованы отвары шиповника и отрубей.
  • Борьба с лишним весом. Часто при нормализации веса гиперурикемия проходит без специфического лечения.
  • Увеличение ежесуточного питьевого режима до 2-3 литров. Можно пить чистую воду либо разбавленные наполовину с водой фруктовые, овощные соки, морсы.

Медикаментозная терапия

Все препараты применяются строго по назначению врача и под его контролем с регулярными измерениями содержания кислоты в крови и моче (см. лекарства от подагры).

Диуретики

Ускоряют выведение кислоты организмом с мочой. Поскольку некоторые из них увеличивают концентрацию мочевой кислоты в крови, а также противопоказаны при ряде патологий (подагра и другие), назначение препаратов из этой группы строго индивидуально и осуществляется коротким курсом с контролем показателей крови и мочи.

Аллопуринол

Тормозит синтез мочевой кислоты в печени путем ингибирования фермента ксантиноксидазы. Лечение длительное (2-3 месяца), требует безукоризненного соблюдения кратности приема. Аналоги — Милурит, Зилорик, Фолиган, Аллопур, Принол, Апурин, Атизурил, Готикур, Уридозид, Ксантурат, Уриприм.

Бензобромарон

Препарат, оказывающий влияние на функцию почек. Оказывает урикозурическое действие, тормозя всасывание кислоты в проксимальных почечных канальцах, а также ингибируя ферменты, участвующие в синтезе пуринов. Аналоги — Хипурик, Нормурат, Дезурик, Эксурат, Азабромарон, Максурик, Урикозурик, Уринорм.

Сульфинпиразон

Усиливает выделение кислоты через мочевыделительную систему, особенно в начальной стадии лечения подагры. Аналоги — Антуридин, Пирокард, Энтуран, Сульфазон, Сульфизон.

Этамид

Тормозит обратное всасывание мочевой кислоты в канальцах почках, тем самым уменьшая ее концентрацию в крови.

Народные средства

Эффективны отвары березовых почек, крапивы и брусничного листа, которые следует принимать по 1 стакану дважды в день в течение месяца.

Пониженная мочевая кислота – патологические причины

  • Наследственный дефицит ксантиноксидазы, при котором не образуется мочевая кислота и выводится почками в виде промежуточного продукта обмена – ксантина. Ксантин выводится не полностью, частично откладываясь в скелетных мышцах и почках.
  • Наследственная недостаточность пурин нуклеозид фосфорилазы – заболевание, при котором не образуются пуриновые основания.
  • Приобретенный недостаток ксантиноксидзы, связанный с приемом аллопуринола и заболеваниями печени.
  • Почечная гипоурикемия на фоне мутации генов URAT1 и GLUT9, управляющих белками, отвечающими за обратное всасывание кислоты в проксимальных почечных канальцах.
  • Увеличение объема внеклеточной жидкости при больших дозах внутривенно вливаемых препаратов, а также на фоне полидипсии — сильной жажды.
  • Церебральный синдром, при котором наблюдается гипонатриемия, приводящая и к гиперурикемии.
  • Парентеральное питание — специфическое питание направлено на поддержание жизнедеятельности и, естественно, не содержит пуринов.
  • ВИЧ-инфекция, при которой дефицит мочевой кислоты возникает на фоне поражения головного мозга.
  • Онкологические заболевания на фоне дефицита белка и пуриновых оснований.
  • Энтероколиты вследствие нарушения всасывания белка кишечным эпителием.
  • При беременности на ранних сроках, когда увеличивается общий объем циркулирующей крови, и мочевая кислота разбавляется увеличенным объемом водной части крови.

Неспецифические факторы, приводящие к гипоурикемии

  • Низкопуриновая диета с ограничением мяса, рыбы. Данная ситуация может наблюдаться у малообеспеченных людей или тех, кто преднамеренно соблюдает подобные ограничения.
  • Злоупотребление чаем и кофе, которые оказывают мочегонный эффект и способствуют выведению кислоты из организма.
  • Прием препаратов: лозартана, из групп салицилатов, гормонов эстрогенов, триметоприма, глюкозы и др.

Симптомы пониженного уровня мочевой кислоты

  • Потеря кожной чувствительности;
  • Нарушение зрения, падение слуха;
  • Астения — перепады настроения, слезливость, повышенная утомляемость, неуверенность, ухудшение памяти;
  • В тяжелых случаях – параличи с возможным летальным исходом вследствие удушья, рассеянный склероз с множественным поражением нервной ткани.

Как повысить мочевую кислоту

После выяснения причин состояния и исключения серьезных патологий можно повысить данный показать крови, нормализовав потребление белка. В ежедневном рационе из расчета 1 г белка на 1 кг веса у женщин, 1,7-2,5 г белка на кг веса у мужчин и не менее 1,5 г белка на кг массы тела у детей.

Мочевая кислота в анализе крови у детей

Побочный продукт метаболизма пуриновых оснований, находящийся в плазме крови в форме натриевого основания, – это мочевая кислота или каменная, содержание которой в крови, моче является одним из диагностических маркеров, симптомом воспалительных процессов, отложений кристаллов, нарушений метаболизма пуринов. Как высокий, так и низкий показатель свидетельствует о патологических механизмах в организме.

Что такое мочевая кислота

Органическое вещество, образующееся как побочный продукт обмена пуринов при метаболизме, называют мочевой (каменной) кислотой. Нормальное ее содержание не наносит вреда тканям организма, но при повышенной концентрации в крови, начинает накапливаться в хрящах, суставах, вызывая их активное воспаление. Кристаллы соли способствуют повышению риска развития острых воспалений. Повышенный уровень вещества происходит тогда, когда мочевыделительная система плохо функционирует (при камнях в почках). Повышение мочевой кислоты в крови называют гиперурикемией.

Формула

Органическое вещество, относится к классу двухосновных кислот, имеет вид белых кристаллов. При метаболизме в организме человека образует кислые и средние соли, называемые уратами. Существует в двух формах – лактамной и ликтимной. Впервые обнаружена была шведским фармацевтом-химиком Шееле в 1776 г, синтезирована искусственным методом Горбачёвским в 1882 г.

Анализ на мочевую кислоту в крови

Измерение содержания этого метаболита не является стандартным анализом, назначается врачом в случае подозрения на заболевания, нарушающие метаболизм или нормальное функционирование почек. Для исследования на содержание кислоты в плазме, кровь берут из вены утром натощак, в количестве 5-10 мл. Биохимический анализ в лаборатории делается около суток при помощи специальных сывороток, ферментов.

Что показывает мочевая кислота в анализе крови

Содержание метаболита показывает, в каком состоянии находятся все основные системы организма, тип и качество питания, степень функционирования метаболизма. Повышенный уровень мочевой кислоты означает нарушение работы почек, печени, или обмена веществ. Некачественное питание, повышение или понижение содержания фруктозы в рационе сразу отражается на количестве кислоты в плазме крови. Избыточный синтез вещества приводит к отложению лишних солей, нарушению нормального обмена нуклеиновых кислот.

Расшифровка анализа крови

Количество метаболитов пуриновых оснований в биохимическом анализе крови старого образца обозначаются сокращением «моч. кислот», в новых электронных, клинических компьютерных программах – латинской аббревиатурой «UA». Содержание вещества выражается киломолями на литр плазмы крови, что обозначает количество молекул, содержащихся в крови.

Норма

Если анализ показывает, что содержание метаболита находится на границе верхней или нижней нормы, лечащему врачу необходимо назначить дополнительные лабораторные, инструментальные исследования, более подробно собрать анамнез пациента. Крайний показатель может свидетельствовать о развивающемся патологическом механизме, ранняя диагностика которого позволит избежать многих симптомов и осложнений (заболеваний почек). Физиологическая норма мочевой кислоты в крови составляет:

  • у детей до 14 лет – 120 — 320 мкмоль/л;
  • у взрослых женщин — 150 — 350 мкмоль/л;
  • у взрослых мужчин — 210 — 420 мкмоль/л.

Мочевая кислота в крови повышена

В терапии различают два вида гиперурикемии: первичная и вторичная. Идиопатическим или первичным называют заболевание, возникшее вследствие наследования мутировавшего гена, который отвечает за нормальный процесс расщепления пуринов. Диагностируется у детей на первом году жизни, встречается редко. Вторичная гиперурикемия возникает по ряду причин: патологии органов (заболевания печени), неправильное питание. Часто встречается у пожилых людей, в совокупности с артритом, больных подагрой.

Симптомы избытка

При незначительном повышении уровня метаболита, самочувствие пациента не изменяется. Существенный урон здоровью наносит постоянно высокая или повторяющаяся гиперурикемия. Клиническая картина, ее интенсивность при этом зависит от возраста больного:

  1. У детей до 14-15 лет появляются постоянные признаки проблем с кожей: сыпь, шелушения, зуд, развитие псориаза. Влияет на физическое развитие детей младше трех лет.
  2. Мужчины старше 50-55 лет страдают болями в суставах при движении и в покое, отечность конечностей, приступы подагры.
  3. Мужчины и женщины среднего возраста страдают от сильного зуда, мокнущей сыпи на теле, боли.
  4. У женщин страдает микрофлора влагалища, учащаются приступы обострения кандидоза. Гиперурикемия приводит к длительным нарушениям менструального цикла.

Причины

Гиперурикемию могут вызывать две основные причины увеличения концентрации мочевых оснований: нарушение их выведения почками и повышенный распад пуринов. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут вызвать повышенную концентрацию метаболитов при обмене пуринов, например, диуретики. Высокое содержание может быть вызвано образованием их депо – накоплению кристаллической соли.

Причинами депонирования могут стать:

  1. Заболевания мочевыделительной системы. Когда почки не справляются с функцией фильтрации, метаболиты оседают, откладываются в тканях суставов, развивается подагра.
  2. Эндокринные болезни. Сахарный диабет, склонность к ацидозу вызывают интенсивное расщепление пуринов, и, как следствие, высокую концентрацию конечных метаболитов, которые не успевает выводиться почками.
  3. Неправильное питание, голодание, переизбыток мяса в пище, молочной продукции.

Мочевая кислота понижена

Снижение концентрации метаболита диагностируется врачом, когда два и более биохимических анализа плазмы крови показали концентрацию кислоты ниже границы нижней нормы. Состояние обусловлено уменьшением продукции метаболита, увеличением выделения из организма вместе с мочой, желчью, распадом кислоты под воздействием фермента уриказы, являющегося компонентом некоторых препаратов для борьбы с подагрой.

Причины

Среди причин, вызывающих снижение количества метаболитов пуринов выделяют следующие:

  • наследственный дефицит ксантиноксидазы – болезнь, при которой не происходит превращения ксантина до конечного метаболита, из-за отсутствия ферментов;
  • приобретенный дефицит ксантиноксидазы;
  • низкопуриновая или низкобелковая диета;
  • повышенное выделение вещества с мочой;
  • синдром Фанкони – обратное всасывание кислоты в канальцах почек максимально снижено;
  • семейная почечная гипоурикемия – наследственное заболевание, вызванное мутацией генов, отвечающих за обратное всасывание метаболитов пурина;
  • увеличение внеклеточного объема жидкости.

Лечение

Терапия состояния гипоурикемии заключается в диагностике заболевания, вызвавшего снижение содержания метаболита. Если болезнь носит наследственный, неизлечимый характер, врач назначает лекарственные средства, купирующие симптомы заболевания. Обязательной основой терапии является диета, изменение образа жизни. Пациенту, для контроля состояния, назначаются анализа каждую неделю, затем каждый месяц.

Как понизить уровень мочевой кислоты в крови

Для уменьшения концентрации метаболита применяют лекарственную терапию: диуретики, ферментные препараты, лекарства, снижающие абсорбцию вещества почечными канальцами. Для фонового лечения, чтобы снизить содержание побочных веществ, обязательна корректировка питания – снижение употребления пищи, содержащей большое количество пуринов, их оснований. Диета при повышенной мочевой кислоте у женщин обязательно должна включать жиры животного происхождения – это предупреждает дисбаланс половых гормонов.

Медикаментозная терапия

Для лечения сниженного или повышенного уровня кислоты применяются следующие лекарственные препараты:

  1. Аллопуринол. Лекарственное средство, выпускаемое в форме таблеток, по 30 или 50 шт. в упаковке. Гипоурикемическое, противоподагрическое средство. Предотвращает синтезирование фермента ксантиноксидазы, которая усиливает выработку пуриновых оснований до конечных метаболитов, продуктов обмена. Из положительных характеристик можно выделить накопительный эффект, мягкое постепенное воздействие. Минусом препарата является агрессивное действие на сердечно-сосудистую систему.
  2. Этамид. Используется для понижения концентрации кислоты, путем уменьшения ее реабсорбции почечными канальцами. Имеет таблетированную форму выпуска, противопоказан детям до 14 лет, пациентам с почечной недостаточностью, помогает вывести излишки солей. Положительной особенностью лекарства является эффект уменьшения синтеза пуринов, снижает содержание солей натрия, отрицательной – сильное воздействие на почки, что может спровоцировать недостаточность органа.
  3. Сульфинпиразон. Увеличивает выведение кислоты почками при помощи усиленного диуреза. Форма выпуска – капли или таблетки. Капли назначают преимущественно детям. Плюсы использования лекарства – мягкое, но сильное действие. Минусы – выводит из организма калий и натрий.
  4. Бензброманон. Предотвращает реабсорбцию метаболита обратно в кровяное русло. Выпускается в форме капсул, таблеток. Противопоказан для людей с болезнями почек. Плюсы применения лекарства – накопительный эффект терапии, минусы – способствует задержки солей, воды в межклеточной жидкости.

Диета

При диагностировании у пациента изменения нормального уровня кислоты, ему назначают специальную диету. Корректирование питания не излечит заболевание, но поможет привести уровень метаболита в пределы нормы. Список запрещенных и разрешенных продуктов зависит от того, повышено содержание вещества или понижено. При высоком уровне запрещено употреблять белковую пищу, фруктозу. Если содержание вещества понижено, то эти продукты питания, наоборот, обязательны для употребления.

Лечение народными средствами

Для снижения уровня кислоты, для увеличения выведения ее почками, рекомендуется употреблять настои, отвары листьев березы, брусники, корня дягиля, лаврового листа. Травы способствуют выведению почками кислоты, уменьшая ее содержание. Готовить напиток из настоя следует следующим образом:

  • на стакан кипятка следует добавить две столовые ложки сухих трав;
  • накрыть крышкой на 2-3 часа;
  • употреблять по столовой ложке 2 раза в день до еды.

Травы, корни считаются сильнодействующими средствами для выведения солей. Для борьбы с воспалением суставов, выведения мочевого основания, лечения подагры можно приготовить самодельную мазь из корня лопуха. Репейник обладает отличным противовоспалительным эффектом, усиливает выведение вредных веществ, наблюдается снижение мочевой кислоты в крови, кислотности мочи. Если кислота повышена, при регулярном использовании, пациенты отмечают уменьшение болевого синдрома, спад отека сустава. Итак, делать мазь из корня репейника следует следующим образом:

  • взять 4-5 единиц перемолотого корня лопуха, вазелин, столовую ложку спирта;
  • смешать до консистенции густой сметаны;
  • нанести на больной сустав;
  • завернуть в полотенце или пеленку;
  • оставить на ночь.

Как повысить мочевую кислоту

После обнаружение низкой концентрации вещества, врач должен назначить дополнительные исследования для выявления болезни или состояния, которое вызвало снижение количества конечного метаболита пуринов. Назначают лекарственные препараты, специальную диету с повышенным содержанием белка, витамины, снижение употребления соли. Для того чтобы ликвидировать понижение содержания кислоты в крови необходимо устранить причину его появления. Помогает снизить риск гипоринумии правильный режим употребление чистой воды.

Видео

Соли мочевой кислоты Чем опасен высокий уровень содержания

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

норма у женщин и мужчин по возрасту (таблица)

Мочевая кислота — это особое соединение, которое выступает продуктом жизнедеятельности (распада пуриновых молекул, под действием фермента ксантиноксидазы). Это не значит, что функционально она бесполезна. Вещество играет важную роль в организме.

Что собой представляет названная структура? Стоит начать издалека.

Основным строительным материалом являются так называемые пурины. Это множественные соединения, они обеспечивают едва ли не все базовые процессы.

Однако, их концентрация непостоянна. Она находится в динамическом равновесии. То есть избыток продукта распадается, превращаясь как раз в мочевую кислоту.

В большой концентрации она опасна, поскольку с одной стороны провоцирует отравление, нарушение работы органов, с другой — имеет склонность кристаллизоваться и откладываться в суставах. Пресловутый подагрический артрит как раз является результатом такого процесса.

Не стоит путать названное соединение с мочевиной. Это принципиально разные структуры.

Все отклонения показателей подлежат конкретизации, затем необходимо решать вопрос о целесообразности терапии, схеме лечения, если таковое вообще требуется.

Роль мочевой кислоты в организме

Названное соединение имеет большое значение для нормальной жизнедеятельности. Разумеется, когда речь идет об адекватном, а не завышенном или недостаточном уровне.

Если говорить о функциях:

Обеспечение работы центральной нервной системы

Согласно исследованиям, мочевая кислота в результате длинной и сложной цепочки реакций усиливает активность таких нейромедиаторов и структур, как норадреналин и адреналин.

Это помогает интенсифицировать работу головного мозга, всей ЦНС. Восстановить активность нервных тканей. Также позволяет держаться в тонусе, снижает необходимость в отдыхе, оптимизирует метаболические процессы в головном мозге.

Доказано, что люди с высокими показателями мочевой кислоты (в рамках клинической нормы) обладают большим жизненным тонусом, по сравнению с остальными.

Устранение свободных радикалов

Под этим термином в медицине понимаются ионы различных соединений. Поскольку они имеют заряд, эти структуры легко вступают в окислительно-восстановительные реакции с клеточными стенками организма человека.

Понятно, что ничего хорошего это не сулит. Наоборот. Начинаются мутации, спонтанные деструктивные явления. В конечном итоге свободные радикалы могут провоцировать онкологию и прочие негативные состояния.

Мочевая кислота обладает способностью связывать подобные ионы и транспортировать их.

Возможность ингибировать развитие раковых клеток и рост таковых

Эта функция до конца не изучена, однако, согласно исследованиям, вещество может снижать скорость становления злокачественных опухолей. В повседневной жизни подобное — часть естественного механизма борьбы организма с аномальными клетками.

Также среди функций можно назвать устранение активности вирусов. Однако в куда меньшей мере.

Мочевая кислота образуется с разной скоростью и интенсивностью из пуринов, но задачи у нее всегда одни и те же. Эффективность их решения зависит от особенностей организма пациента, биохимических моментов, генетики и прочих факторов.

Таблицы норм

Мочевая кислота на бланке анализа крови обозначается как UA, а сами показатели определяются такой единицей измерения, как ммоль на литр крови.

Норма мочевой кислоты в крови определяется диапазоном от 120 до 500 ммоль/литр, более точные значения зависят от возраста и пола пациента.

У женщин

Показатели существенно разнятся в зависимости от возраста женщины. Но разрыв не столь велик, если говорить о малых промежутках времени. За основу нужно брать три базовых периода.

Возраст (лет)Мочевая кислота в норме
До 16120-350
До 60200-310
Старше 60120-470

У мужчин

Нормы мочевой кислоты в крови у мужчин изначально выше на 30-90 единиц, чем у женщин,  силу особенностей физиологии, гормонального фона, повседневной активности, эволюционных и других факторов. Это необходимость, заложенная природой и биохимическими процессами.

Конкретные данные согласно возрасту представлены в таблице:

ВозрастНормальная концентрация
До 16 лет.150-350
17-60 лет.250-400
Старше 60 лет.210-500

Оценка и интерпретация результатов проводится специалистом по профилю. В основном это эндокринологи, но не только.

У детей

Также имеет смысл рассматривать три ключевых момента в жизни ребенка.

ВозрастПоказатели мочевой кислоты
До 1 мес.140-290
До года.140-210
1-16 лет.160-500 (с поправкой на пол, поскольку у мужчин, объемы будут больше примерно на 10-20 единиц).

При интерпретации нужно учитывать периоды гормональных всплесков. В основном это половое созревание, которое стартует с 11-12 лет.

При беременности

Все зависит от триместра, этапа гестации.

 ТриместрПоказатели
I120-250
II140-297
III185-375

Насколько можно судить из таблицы, постепенно верхняя и нижняя границы нормы сдвигаются в сторону увеличения. Почему так происходит?

Все просто. Синтез и переработка пуринов наблюдаются как в организме матери, так и в теле ребенка. Потому уровень мочевой кислоты растет довольно существенно. Носитель обеспечивает адекватное выведение избытка структур, тем самым создает благоприятные условия для нормального развития нового организма.

При расшифровке результатов анализом нужно учитывать не только формальные значения, но и референсные показатели, также методику подсчета. В зависимости от лаборатории, она может быть той или иной. Лучше оставить вопрос на усмотрение врача.

Причины и симптомы повышения

Факторов роста крайне много. Если говорить об основных:

  • Подагра.
  • Артериальная гипертензия.
  • Патологии желчного пузыря.
  • Нарушения массы тела.
  • Гиперлипидемия.
  • Расстройства со стороны почек.

Среди клиники, если уровень мочевой кислоты повышен, превалирует усталость, слабость. Возможно нарушение состояния зубов. Подробно причины роста мочевой кислоты в крови описаны в этой статье.

Причины снижения  показателя

Развитие подобного патологического процесса встречается несколько реже, если сравнивать с ростом показателя. В то же время, факторы обычно крайне серьезны и не всегда они подлежат лечению в принципе. Зависит от случая.

Перечень виновников выглядит примерно таким образом:

  • Наследственная недостаточность выработки некоторых ферментов. В частности ксантиноксидазы. Он обеспечивает нормальную биохимическую реакцию превращения промежуточного соединения в конечное — мочевую кислоту.

Без достаточной концентрации о полноценном процессе говорить не приходится. Образуется мало названного вещества. Начинается расстройство работы некоторых систем: головного мозга, выделительных структур.

Восстановление предполагает постоянный курс специфического лечения. Сами же по себе ксантины, откладываются на структурах опорно-двигательного аппарата и могут провоцировать неспецифичные воспалительные и дегенеративные поражения.

  • Причина снижения мочевой кислоты заключается в нарушении нормального синтеза и базовых веществ, пуриновых оснований, которые выступают фундаментом для ее выработки. В этом случае все гораздо хуже, пациент страдает от расстройств неврологического профиля и прочих. Эффективного лечения на данный момент не существует.
  • Мутации генетического плана. Связанные с недостаточной способностью почек к фильтрации и обратному всасыванию соединений. Встречается сравнительно редко, имеет грозный характер и без лечения рано приводит к фатальным или же, как минимум инвалидизирующим последствиям.
  • Расстройства работы печени. Поскольку этот орган играет первостепенную роль в обеспечении метаболизма пуринов. В качестве конкретных диагнозов можно назвать патологии по типу гепатитов, не обязательно вирусных.

Также цирроза, некроза тканей крупнейшей железы человеческого организма. Восстановление нормального уровня мочевой кислоты возможно только в том случае, если будет проведено лечение первопричины, и она окажется устранена.

Внимание:

Среди факторов становления проблемы цирроз наиболее вероятный. Если говорить о печени в целом.

  • Недостаточное получение натрия. Расстройства солевого, электролитического баланса могут стать временной причиной снижения содержания мочевой кислоты в крови. Отклонение от нормы устраняется, как только вещество поступит в организм в достаточном количестве.

Это временное и обычно не опасное состояние. Например, после повышенного потоотделения, интенсивной физической нагрузки и некоторых прочих нарушений.

  • Поступление в организм большого количества жидкости. В результате обильного парентерального вливания растворов или же повышенной жажды. Как правило, и это нарушение не постоянно и не угрожает здоровью или же жизни человека. Достаточно некоторое время подождать, все придет в норму самостоятельно.
  • Онкологические процессы. В данном случае имеет место результат активного роста первичной или вторичных опухолей. Итогом становится потребление большого количества оснований, при этом «строительный» материал утилизируется для целей самой неоплазии. Чтобы она могла питаться и расти. Чем более запущенный процесс, тем ниже концентрация мочевой кислоты.
  • ВИЧ-инфекция. СПИД является случайным виновником рассматриваемого аномального состояния. Однако падение уровня вещества наступает во всех случаях. Особенно, если речь идет не просто о носительстве, а о полноценном расстройстве в активной фазе.
  • Колиты. Воспалительные процессы со стороны кишечника. Особенно опасны общие формы, с вовлечением большой площади тканей, поскольку слизистая оказывается не способна к обратному всасыванию веществ. Это чревато критическими проблемами. Без лечения практически гарантированно.
  • Начальная фаза беременности. Первый триместр. Норма мочевой кислоты  падает в результате повышения количества жидкой фракции и физического «разбавления» общего объема. Это ложная форма рассматриваемого аномального состояния. Ее нельзя расценивать как патологию.
  • Прием некоторых лекарственных средств. Сюда относят, например, сартаны и прочие медикаменты группы противогипертензивных. Огромную роль играют мочегонные, поскольку они искусственным образом выводят кислоту.
  • Нужно учитывать алиментарные, пищевые погрешности. Если человек потребляет недостаточное количество мяса, продуктов животного происхождения. Необходимо скорректировать меню и все придет в норму самостоятельно.
  • Сказывается постоянное употребление напитков, обладающих диуретическим (мочегонным) потенциалом. Чая, например. Такой фактор опасности не несет.
Внимание:

Мочевая кислота у мужчин всегда падает при недостаточной концентрации специфических гормонов, в частности тестостерона. 

Характерные симптомы

Как можно судить, перечень факторов широкий. В общем виде, снижение названного вещества называется гипоурикемия.

Как проявляется такое нарушение:

  • Проблемы со слухом. Восприятием звуковых раздражителей. Это временное явление, при проведении лечения есть все шансы полностью восстановить работу анализатора. При этом признак прогрессирует постепенно. Пациент может заметить неладное и обратиться к врачу.
  • Падение чувствительности. Кожной. В основном страдают ладони и пальцы рук. Необходимо больше усилия для того, чтобы воспринять тактильный стимул. Момент неспецифичный, но в системе с прочими можно обнаружить происхождение такового.
  • Астенические проявления. Слабость, повышенная сонливость, падение работоспособности, вялость, ощущение разбитости. Чем меньше мочевой кислоты вырабатывается, тем существеннее признак. В конечном итоге человек становится не в силах обслуживать себя даже в быту и постоянно лежит.
  • Парезы. Снижение двигательной активности и чувствительности. Однако полного исчезновения пока еще нет.
  • Параличи. Конечная фаза, когда пациент не способен двигать той или иной частью тела и воспринимать ей какие-либо раздражители.

В отсутствии грамотной помощи вполне возможна инвалидность или даже летальный исход. К счастью, прогрессирование нарушения обычно медленное. Если речь не идет о генетических мутациях.

Также не стоит забывать о симптомах основного заболевания, которое собственно и стало виновником снижения показателей мочевой кислоты.

Дополнительные исследования

Одного только биохимического анализа на мочевую кислоту недостаточно, это метод констатации факта присутствия проблемы. Необходимо разбираться в происхождении патологического процесса, повышения или же понижения уровней.

Для этого специалисты прибегают к ряду вспомогательных способов:

  • Устный опрос пациента. Нужно оценить все жалобы на здоровье. В комплексе симптомы могут сказать многое о сути явления. Далее врач уже имеет возможность выдвинуть гипотезы и приступить к их проверке инструментальными и лабораторными методами.
  • Сбор анамнеза. Играет едва ли не одну из ключевых ролей. Поскольку посредством установления фактов специалист способен сделать выводы о происхождении проблемы.

Что нужно узнать? Перенесенные и текущие болезни, семейную историю, наследственность, вредные привычки, характер повседневной активности, в том числе профессиональной, рацион, пищевые особенности, также некоторые другие моменты. В системе они проливают свет на суть явления.

  • Базовое неврологическое обследование. Тесты для определения сохранности рефлексов или степени отклонения от нормы. Проводится на первичной же консультации. Несмотря на простоту, дает много информации о стадии нарушения, выраженности дефицита.
  • УЗИ печени и почек. Используются в качестве основных методик. Повышенное внимание отводится пищеварительному тракту, поскольку часто именно проблемы этой локализации выступают источником.
  • Консультация генетика с проведением специфических исследований. Если есть подозрения на проблемы наследственного характера. Не всегда выраженность их столь велика, что приводит к ранней смерти.
  • По необходимости проводится МРТ. В рамках диагностики онкологических процессов.

В обследовании участвует целая группа специалистов.

Методы лечения

Терапевтическая тактика зависит от происхождения расстройства.

  • Генетические и наследственные аномалии практически не подлежат коррекции. Вопрос сложный и зависит от конкретного случая.
  • Патологии печени. Требуется применение гепатопротекторов. Эссенциале, Карсила. Также по необходимости назначается диетическое питание, чтобы максимально снизить нагрузку на орган и обеспечить его регенерацию.
  • Алиментарный фактор, который является виновником часто, корректируется простым изменением рациона. Достаточно обогатить меню продуктами животного происхождения, чтобы привести ситуацию в норму.
  • Раковые опухоли требуют хирургического иссечения. Также назначается химиотерапия, лучевое лечение.

Во всех без исключения случаях необходим отказ от курения, приема спиртного. Это ускорит процесс восстановления.

Прогноз

В основном — благоприятный. При правильном подходе удается полностью нормализовать состояние и вернуться к здоровой жизни без последствий.

Генетические аномалии куда опаснее. Здесь вопрос сложнее. Во многом имеет место случайное стечение обстоятельств. Удачное или нет.

Мочевая кислота играет большую роль в обеспечении работы организма. Любые отклонения потенциально опасны и требуют лечения под контролем профильных специалистов.

Нормы уровня мочевой кислоты в крови у детей

Мочевая кислота – это конечный продукт реакций превращения пуриновых оснований, составляющих основу нуклеотидов ДНК и РНК, синтезируемый в основном печенью и выводимый почками. Представляет собой гетероциклическое соединение углерода, кислорода, азота и водорода.

Уровень мочевой кислоты, определяемый по биохимическому анализу крови, говорит о состоянии здоровья. Сдвиги содержания данного продукта обмена в крови как в сторону повышения, как и в сторону понижения, зависят от двух процессов: образования кислоты в печени и времени выведения ее почками, которые могут изменятся вследствие различных патологий.

Норма мочевой кислоты

КатегорияНорма, мкмоль/л
Дети до 12 лет120-330
Женщины до 60 лет200-300
Мужчины до 60 лет250-400
Женщины от 60 лет210-430
Мужчины от 60 лет250-480
Норма у женщин от 90 лет130-460
Норма у мужчин от 90 лет210-490

 Как сдается анализ

Данного рода анализ назначается как для оценки состояния здоровья в ходе диспансеризации, так и при наличии определенных заболеваний, про которых указанный показатель может повышаться (сахарный диабет, заболевания ССС, подагра и др.).

Подготовка к исследованию заключается в воздержании от приема пищи в течение восьми часов, т.е. на забор крови пациент приходит натощак. Желательно сдавать анализ до приема каких-либо препаратов (антигипертензивных и т.д.). За 1-2 дня до анализа необходимо полностью исключить алкоголь, не увлекаться пищей, богатой белками и пуринами, а также избегать физических перегрузок.

Для исследования берется венозная кровь – показатель определяется в сыворотке крови. Как правило, результат будет готов в течение 1 суток.

Причины повышенной мочевой кислоты

Артериальная гипертензия

Уже при 2 стадии АГ наблюдается повышение мочевой кислоты. Гиперурикемия приводит к повреждению почек, способствуя прогрессированию основного заболевания (см. обзор препаратов от повышенного давления). На фоне гипотензивной терапии уровень мочевой кислоты может прийти к норме без специфической терапии. Если же такой динамики не наблюдается, рекомендовано соблюдение специальной диеты (см. ниже) и увеличение физической активности, с дальнейшей терапией гиперурикемии.

Подагра

Когда мочевая кислота повышена при подагре, причины заключаются в чрезмерном образовании пуриновых оснований. При подагре более всего страдают почки с постепенным формированием почечной недостаточности, а также суставы, однако изменения в них не так активны. Степень патологических изменений коррелирует с уровнем мочевой кислоты – чем он выше, тем значительнее поражены почки. Помимо этого, гиперурикемия способствует развитию и прогрессированию атеросклероза, поражению артериальной стенки, вследствие чего люди с подагрой более подвержены сердечно-сосудистым патологиям.

Болезни эндокринных органов: акромегалия, гипопаратиреоз, сахарный диабет.

При гипопаратиреозе еще одним характерным показателем крови является повышенный кальций, мобилизованный из костей.

Высокий уровень сахара крови и гиперинсулярных гормонов при сахарном диабете приводит к патологическому изменению многих видов обмена, включая и разрушение ядерного материала клеток, приводящего к вторичному повышения уровня мочевой кислоты вне зависимости от функции почек.

Акромегалия вызывается избыточным синтезированием соматотропного гормона и проявляется непропорциональным увеличением частей тела. Патология сопровождается нарушением обмена пуриновых нуклеотидов и, соответственно, гиперурикемией.

Ожирение

Повышенный вес часто сопровождает и подагру, и сахарный диабет, и гипертензию. Существует понятие метаболического синдрома, особо актуального в последние десятилетия: ожирение + артериальная гипертензия + сахарный диабет. Каждая из данных патологий способствует гиперурикемии.

Повышенный уровень липопротеинов и холестерина

Частым предшественником явных клинических проявлений подагры и ГА является бессимптомное повышение этих двух компонентов липидограммы. Атеросклеротическое изменение артерий, относящихся к различным сосудистым бассейнам. Мочевая кислота ускоряет окислительные реакции липопротеидов низкой плотности и липидную пероксигенацию. Создаваемый таким образом оксидантный стресс способствует прогрессированию атеросклероза. Помимо этого, мочевая кислота вовлекается в агрегацию и адгезию тромбоцитов, повышая риск коронарного тромбоза.

Заболевания почек, мочекаменная болезнь

Мочевая кислота является камнеобразующим веществом и способствует образованию камней в почках. Пониженное выделение почками мочевой кислоты при ряде патологий: поликистозе почек, почечной недостаточности, нефропатии на фоне отравления свинцом, ацидозе и токсикозе беременных.

Болезни крови

В данном случае, помимо распада компонентов крови, имеет место и распад компонентов тканей с повышением уровня пуриновых оснований. Гиперурикемия характерна для полицитемии, лейкозов, В12-дефицитной анемии, врожденных и приобретенных гемолитических анемиях.

Бессимптомное повышение уровня мочевой кислоты

У каждого пятого жителя России и Беларуси наблюдается повышенный уровень данного продукта обмена в крови без клинической патологии. На основании ряда эпидемиологических и проспективных исследований такое состояние рассматривается как независимый, мощный и модифицируемый фактор риска ССС и последующей смертности.

Прочие патологии
  • Заболевания, которые протекают с массивным распадом тканей, например, ожоговый шок. На фоне почечной недостаточности увеличивается время выведения продукта обмена почками.
  • Синдром Леша-Найхана, генетическое заболевание, в результате которого в организме накапливаются пурины. Помимо гиперурикемии, обнаруживается повышенный уровень кислоты и в моче.
  • Синдром Дауна на фоне нарушения пуринового обмена.
  • Эректильная дисфункция. Повышение уровня продукта пуринового обмена в крови в 6 раз увеличивает риск развития эректильной дисфункции.

Неспецифические факторы, приводящие к гиперурикемии

  • Применение ряда лекарственных средств -Фуросемид, Аспирин, Фенотиазины, Теофиллин, Адреналин и др.
  • Рацион, богатый пуриновыми основаниями. Известно, что второе название подагры – болезнь аристократов с избытком мяса, рыбы, красного вина, субпродуктов в пищевом рационе, т.е. продуктов, содержащих большое количество пуринов.
  • Прием алкоголя, особенно пива и красных вин, богатых пуринами. Помимо этого, алкоголь негативно влияет на функцию почек и печени, что также способствует гиперурикемии.
  • Длительные диеты, в результате которых происходит нарушение выделительной функции почек.
  • Чрезмерная физическая нагрузка приводит к гиперурикемии за счет повышенного расхода белка, т.е. его распада.

Симптомы при повышенном уровне анализа

Когда повышается мочевая кислота в крови, симптомы данного состояния всегда специфичны в зависимости от первопричинной патологии, однако существуют и характерные проявления, которые позволяют заподозрить гиперурикемию:

  • У взрослых:
    • Зубные камни
    • Повышенная утомляемость
    • Хроническая усталость
    • Специфические симптомы, связанные с основной патологией
  • У детей: ярко красные пятна диатеза на руках и щеках.

Положительное действие гиперурикемии

Парадоксально, но высокий уровень пуринового продукта обмена в крови, по мнению ряда исследователей, благоприятно влияет на организм и позволяет корректировать некоторые патологические состояния:

  • Многочисленные исследования 60-70 гг. подтвердили более высокий уровень интеллекта и быстроты реакции у пациентов с острой гиперурикемией. По химическому строению кислота схожа с триметилированным ксантин кофеином, вследствие этого, как считается, способна повышать работоспособность.
  • Повышенный уровень кислоты способствует продлению жизни, действуя как антиоксидант, блокирующий пероксинитрит, супероксид и окислительные реакции, катализируемые железом. Переливание мочевой кислоты усиливает антиоксидантную активность сыворотки крови и улучшает функцию эндотелия.
  • Мочевая кислота – это сильнейший нейропротектор, ингибитор нейровоспаления и нейродегенерации, уменьшая риск болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.

Однако, такое положительное влияние отмечается при остром повышении кислоты в крови. Хроническая гиперурикемия приводит к дисфункции эндотелия и способствует развитию окислительного процесса.

Что делать при повышенном результате анализа

Обнаружение повышенного уровня мочевой кислоты в крови – это первый шаг для последующей диагностики, чтобы установить первопричину такого состояния. Основополагающим является лечение основной патологии с параллельным лечением гиперурикемии.

  • Диета при повышенной мочевой кислоте включает уменьшение доли белковых продуктов в рационе: мясо, мясные консервы и бульоны, копчености, сельдь, анчоусы, сардины, кофе, шоколад, бобовые, грибы, бананы, алкоголь с одновременным увеличением доли фруктов и овощей, кисломолочных продуктов, яиц, круп, злаков. Рекомендованы отвары шиповника и отрубей.
  • Борьба с лишним весом. Часто при нормализации веса гиперурикемия проходит без специфического лечения.
  • Увеличение ежесуточного питьевого режима до 2-3 литров. Можно пить чистую воду либо разбавленные наполовину с водой фруктовые, овощные соки, морсы.

Медикаментозная терапия

Все препараты применяются строго по назначению врача и под его контролем с регулярными измерениями содержания кислоты в крови и моче (см. лекарства от подагры).

Диуретики

Ускоряют выведение кислоты организмом с мочой. Поскольку некоторые из них увеличивают концентрацию мочевой кислоты в крови, а также противопоказаны при ряде патологий (подагра и другие), назначение препаратов из этой группы строго индивидуально и осуществляется коротким курсом с контролем показателей крови и мочи.

Аллопуринол

Тормозит синтез мочевой кислоты в печени путем ингибирования фермента ксантиноксидазы. Лечение длительное (2-3 месяца), требует безукоризненного соблюдения кратности приема. Аналоги — Милурит, Зилорик, Фолиган, Аллопур, Принол, Апурин, Атизурил, Готикур, Уридозид, Ксантурат, Уриприм.

Бензобромарон

Препарат, оказывающий влияние на функцию почек. Оказывает урикозурическое действие, тормозя всасывание кислоты в проксимальных почечных канальцах, а также ингибируя ферменты, участвующие в синтезе пуринов. Аналоги — Хипурик, Нормурат, Дезурик, Эксурат, Азабромарон, Максурик, Урикозурик, Уринорм.

Сульфинпиразон

Усиливает выделение кислоты через мочевыделительную систему, особенно в начальной стадии лечения подагры. Аналоги — Антуридин, Пирокард, Энтуран, Сульфазон, Сульфизон.

Этамид

Тормозит обратное всасывание мочевой кислоты в канальцах почках, тем самым уменьшая ее концентрацию в крови.

Народные средства

Эффективны отвары березовых почек, крапивы и брусничного листа, которые следует принимать по 1 стакану дважды в день в течение месяца.

Пониженная мочевая кислота – патологические причины

  • Наследственный дефицит ксантиноксидазы, при котором не образуется мочевая кислота и выводится почками в виде промежуточного продукта обмена – ксантина. Ксантин выводится не полностью, частично откладываясь в скелетных мышцах и почках.
  • Наследственная недостаточность пурин нуклеозид фосфорилазы – заболевание, при котором не образуются пуриновые основания.
  • Приобретенный недостаток ксантиноксидзы, связанный с приемом аллопуринола и заболеваниями печени.
  • Почечная гипоурикемия на фоне мутации генов URAT1 и GLUT9, управляющих белками, отвечающими за обратное всасывание кислоты в проксимальных почечных канальцах.
  • Увеличение объема внеклеточной жидкости при больших дозах внутривенно вливаемых препаратов, а также на фоне полидипсии — сильной жажды.
  • Церебральный синдром, при котором наблюдается гипонатриемия, приводящая и к гиперурикемии.
  • Парентеральное питание — специфическое питание направлено на поддержание жизнедеятельности и, естественно, не содержит пуринов.
  • ВИЧ-инфекция, при которой дефицит мочевой кислоты возникает на фоне поражения головного мозга.
  • Онкологические заболевания на фоне дефицита белка и пуриновых оснований.
  • Энтероколиты вследствие нарушения всасывания белка кишечным эпителием.
  • При беременности на ранних сроках, когда увеличивается общий объем циркулирующей крови, и мочевая кислота разбавляется увеличенным объемом водной части крови.

Неспецифические факторы, приводящие к гипоурикемии

  • Низкопуриновая диета с ограничением мяса, рыбы. Данная ситуация может наблюдаться у малообеспеченных людей или тех, кто преднамеренно соблюдает подобные ограничения.
  • Злоупотребление чаем и кофе, которые оказывают мочегонный эффект и способствуют выведению кислоты из организма.
  • Прием препаратов: лозартана, из групп салицилатов, гормонов эстрогенов, триметоприма, глюкозы и др.

Симптомы пониженного уровня мочевой кислоты

  • Потеря кожной чувствительности;
  • Нарушение зрения, падение слуха;
  • Астения — перепады настроения, слезливость, повышенная утомляемость, неуверенность, ухудшение памяти;
  • В тяжелых случаях – параличи с возможным летальным исходом вследствие удушья, рассеянный склероз с множественным поражением нервной ткани.

Как повысить мочевую кислоту

После выяснения причин состояния и исключения серьезных патологий можно повысить данный показать крови, нормализовав потребление белка. В ежедневном рационе из расчета 1 г белка на 1 кг веса у женщин, 1,7-2,5 г белка на кг веса у мужчин и не менее 1,5 г белка на кг массы тела у детей.

Норма мочевой кислоты в крови. Причины повышения и симптомы

В избыточном количестве мочевая кислота опасна

Мочевая кислота — это отход метаболизма пуринов и нуклеиновых кислот. Распад пуриновых молекул осуществляется под действием фермента ксантиноксидазы. Мочевую кислоту нельзя отнести к соединению, которое не представляет ценности для человека, ей в жизнедеятельности организма отведена особенная роль.

Пурины – основной строительный материал этого продукта. Они представляют собой соединения множественного характера, обеспечивающие большинство базовых процессов. Следует учитывать, что их концентрация не относится к постоянной. Она пребывает в динамическом равновесии. При процессе распада избытка продукта происходит его превращение в мочевую кислоту.

В избыточном количестве она опасна. Во-первых, она имеет свойство провоцировать отравление, вызывая изменения в функционировании органов. Во-вторых, данная кислота кристаллизуется и накапливается в суставах. Всем известный подагрический артрит и есть следствие этого процесса.

Мочевая кислота в крови повышена из-за заболеваний почек, эндокринных заболеваний, нарушений в питании. Все причины будут рассмотрены ниже.

Следует обратить внимание, что мочевая кислота и мочевина – это абсолютно разные вещества, которые не следует путать.

Что такое ураты, и в чём отличие от мочевой кислоты?

В процессе распада пуринов в печени формируются кристаллы, состоящие из кислорода и углерода, азота и водорода, то есть – мочевая кислота. Её выведение из организма человека осуществляют почки. В отдельных продуктах питания содержатся пурины, к ним относятся бобовые, печень, пиво и анчоусы. В небольшом количестве это соединение есть в мочи, крови, поте, тканях печени и мозга. Соли натрия и калия мочевой кислоты, формирующие осадок в моче, получили название ураты. Они синтезируются из данного соединения. Уровень мочевой кислоты проверяется двумя методами: в моче и в крови. В первом случае проводится анализ мочи, во втором выполняется биохимический тест крови.

Наличие допустимой дозы данного вещества для человеческого организма не представляет вреда, наоборот, она участвует в выполнении целого ряда важных физиологических функций:

  • Поднимает степень воздействия катехоламинов на клетки тканей организма, стимулируя работу головного мозга и различных участков нервной системы.
  • Предотвращает степень негативного воздействия радикалов на организм.
  • Выполняет контроль за качественным составом клеток организма.

Существуют ли плюсы от повышенного уровня мочевой кислоты?

Многих удивляет тот факт, что некоторые исследователи убеждены: высокий уровень в крови пуринового продукта обмена влияет на организм положительно и дает возможность корректировать отдельные патологические состояния:

  • Еще в 1960 – 1970 годах были проведены многочисленные исследования, и было доказано, что пациенты с острой гиперурикемией имеют более высокий уровень интеллекта и остроту реакции. Это объясняется тем, что мочевая кислота по химическому строению имеет сходство с триметилированным ксантин кофеином. Поэтому, считают исследователи, она влияет на повышение работоспособности.
  • Уровень кислоты, превышающий средний показатель, влияет на продление жизни, при этом выступая в роли антиоксиданта, ингибирующего супероксид и пероксинитрит, окислительные реакции, катализируемые железом. Усиление антиоксидантной активности и активизация функции эндотелия происходит в результате переливания мочевой кислоты.
  • Данное соединение является мощным нейропротектором, ингибитором нейровоспаления и нейродегенерации. Также оно в разы уменьшает риск появления заболевания Альцгеймера и Паркинсона.

Следует отметить, что характерное влияние происходит при резком повышении кислоты в крови. Хроническая гиперурикемия имеет иные последствия: возникает дисфункция эндотелия и развитие окислительного процесса.

Наряду с положительным влиянием поднятия уровня мочевой кислоты в крови, ее высокий показатель относится к серьезному сигналу о ряде заболеваний. Необходимо незамедлительно проводить ряд исследований, которые помогут установить причины и аннулировать их. Мочевая кислота в избыточном количестве яд, который отравляет организм изнутри.

Норма мочевой кислоты в крови

UA – аббревиатура мочевой кислоты на форме сдачи биохимического анализа крови, сами же показатели измеряются единицей – мкмоль на литр (мкмоль/л).

Норма мочевой кислоты в крови у женщин 160–440 мкмоль/л, у мужчин 240–500 мкмоль/л, у детей 120–400 мкмоль/л.

Норма у женщин

В зависимости от возраста обследуемой женщины, показатели нормы могут быть разными. Все же разница не столь велика, если рассматривать диапазон небольшого промежутка времени. За основу берутся 3 основных периода.

Возраст (лет) Мочевая кислота в норме
До 16 120-350
До 60 200-310
Старше 60 120-470

Норма у мужчин

По сравнению с женщинами, нормы мочевой кислоты у мужчин изначально выше. Разница составляет от 30 до 90 единиц, она обусловлена особенностью физиологии, гормональным фоном, ежедневной активностью и другими факторами. Этот уровень предопределен природой и биохимическими процессами.

Конкретные данные, с учетом возраста, представлены ниже:

Возраст Нормальная концентрация
До 16 лет. 150-350
17-60 лет. 250-400
Старше 60 лет. 210-500

Данные результатов исследования анализируются профильным специалистом.  В основном это врачи-эндокринологи, другие также задействуются, при необходимости.

Норма у детей

Показатели привязываются также к трем ключевым моментам в жизни детей.

Возраст Показатели мочевой кислоты
До 1 мес. 140-290
До года. 140-210
1-16 лет. 160-500 (с поправкой на пол, поскольку у мужчин, объемы будут больше примерно на 10-20 единиц).

При определении необходимо брать во внимание временные гормональные подъемы. В основном это касается полового созревания, которое берет свое начало с 11-12 лет.

Норма при беременности

На показатели влияет триместр, этапы гестации.

Триместр Показатели
I 120-250
II 140-297
III 185-375

Специалисты во время расшифровки анализа руководствуются не только полученными данными, но и референсными значениями. Берется во внимание методика подсчета, она может быть той или иной, в зависимости от учреждения, которое проводило исследования. Этот вопрос каждый врач рассматривает отдельно.

Когда, где и как нужно сдавать анализ крови на содержание мочевой кислоты?

Биохимический анализ крови покажет содержание уровня мочевой кислоты. Анализ проводится в профилактических целях здоровым людям, а также обследуются пациенты с диагнозом болезней, которые предопределяют задержку ее выведения из организма. К таким заболеваниям относятся: болезни сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, подагра и так далее.

На объективность показателей серьезно влияет подготовка пациента к сдаче анализов. Чтобы получить достоверный результат, пациент за сутки до процедуры должен не употреблять в пищу соки (фруктовые и овощные), напитки (спиртные и содержащие кофеин), жевательную резинку. Кроме того, рекомендуется снизить уровень физических и умственных нагрузок. Кровь сдается натощак утром, прием еды вечером должен быть не позднее двенадцати часов до сдачи. Запрещается курить минимум один час до взятия крови на анализ.

Для исследования подходит венозная кровь с сосудов, проходящих в локтевой ямке. Взятую кровь исследуют в течении 24 часов, результат пациент получает на следующий день. Если же необходимо провести исследование крови экстренно, то оно проводится за два-три часа.

Причины повышения мочевой кислоты

Если мочевая кислота повышена в крови, причинами может выступать ряд заболеваний:

Гипертония

При артериальной гипертензии второй стадии происходит повышение уровня мочевой кислоты. Причиной является повреждение почек, что и приводит к усугублению основного заболевания. Во время проведения курса лечения гипотензии может быть нормализован уровень мочевой кислоты без специальной терапии. Если это не происходит, пациенту необходимо придерживаться специальной диеты, увеличивать физические нагрузки, пройти назначенную специалистом терапию.

Подагра

В случае повышения мочевой кислоты при подагре, наблюдается высокое количество формирований пуриновых оснований. При заболевании подагрой в первую очередь страдают почки, в дальнейшем наблюдается развитие почечной недостаточности. Удар наносится также и по суставам, но изменения в них происходят в более замедленном темпе. Уровень патологической трансформации соизмеряется с уровнем мочевой кислоты: чем он больше, тем больше страдают почки. Но и это не все, гиперурикемия является причиной развития и усугубления атеросклероза, поражаются артериальные стенки. В результате, пациенты с диагнозом подагра намного больше подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям.

Эндокринные заболевания

Заболевание гипопаратиреоз отличается еще одним негативным изменением – появлением в крови высокого содержания кальция, который выводится из костей.

При сахарном диабете большое количество сахара в крови + гиперсулярные гормоны ведут к необратимым изменениям различных видов обмена. Не исключено, что разрушению подвергается даже ядерный материал клеток, вследствие чего происходит вторичное изменение уровня мочевой кислоты, и этот процесс уже не зависит от работоспособности почек.

Избыточное синтезирование соматотропного гормона носит название акромегалия, это проявляется в виде непропорционального изменения частей тела – их увеличения. Патология характеризуется сбоем обмена пуриновых нуклеотидов и, как следствие, мочевая кислота повышена в крови.

Избыточный вес

Ожирение – спутник гипертонии, подагры, сахарного диабета. Медицине известен штамп метаболического синдрома, который в последнее время становится первостепенной проблемой: избыточный вес + стабильно повышенное артериальное давление + сахарный диабет. Каждая из перечисленных изменений организма способствует возникновению и прогрессированию гиперурикемии.

Высокий уровень липопротеинов и холестерина

Очень часто сигналом очевидных клинических симптомов подагры и артериальной гипертензии предшествует внезапное повышение данных двух компонентов липидограммы. Изменение артерий атеросклеротического типа затрагивают различные сосудистые бассейны.

Мочевая кислота является ускорителем окислительных реакций липопротеидов пониженной совокупности и липидной пероксигенации. В процессе возникающий оксидантный стресс становится причиной дальнейшего развития атеросклероза. Кроме этого, мочевая кислота становится участником адгезии и агрегации тромбоцитов, увеличивая риск прогрессирования коронарного тромбоза.

Камни в почках

Мочевая кислота относится к веществам, образующим камни, ее избыточное количество становится причиной их наличия в почках. Выделение почками кислоты в недостаточном объёме указывает на ряд патологий: почечного поликистоза, их недостаточности, ацидозе, нефропатии в период отравления свинцом, а также – обострённом виде токсикоза у беременных женщин.

Заболевания крови

В случае болезней крови, кроме расщепления ее компонентов, начинается процесс распада тканевых компонентов с поднятием показателя пуриновых оснований. Гиперурикемия – признак полицитемии, В12-дефицитной анемии, лейкозов, анемии гемолитической врожденной и приобретенной.

Бессимптомное течение заболевания

Исследования доказывают, что каждый 5-й гражданин Беларуси и России имеет повышенный уровень данного соединения в крови без патологии клинического характера. Ученые считают, что такое состояние можно отнести к независимому фактору риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Другие патологии

  • Болезни, протекающие с большим тканевым распадом. Очевидным примером является ожоговый шок. При почечной недостаточности продлевается период выведения почками продукта обмена.
  • Генетическое заболевание Леша-Найхана – является одной из причин повышения мочевой кислоты в крови. При наличии такого диагноза происходит накопление пуринов.
  • Синдром Дауна – заболевание с нарушением пуринового обмена.
  • Эректильная дисфункция. Поднятие в крови степени продукта пуринового обмена в шесть раз увеличивает риск прогрессирования эректильной дисфункции.

Неспецифические факторы:

  • Употребление лекарственных препаратов: Фуросемид, Аспирин, Фенотиазины, Теофиллин, Адреналин и прочие.
  • Питание, насыщенное пуриновыми составляющими. Не секрет, что подагру называют болезнью аристократов, то есть людей, употребляющих избыточное количество красного вина, мяса, рыбы, субпродуктов. Все они имеют в своем составе излишнее количество пуринов.
  • Употребление алкоголя, в первую очередь – пива, красных вин, насыщенных пуринами. Кроме этого, алкоголь отрицательно воздействует на работу почек и печени, что также приводит к накоплению мочевой кислоты.
  • Постоянные диеты, которые являются причиной нарушения функции выделительного процесса почек.
  • Большие физические нагрузки – одна из причин возникновения гиперурикемии за счёт употребления повышенного количества белка и его распада.

Симптомы высокого уровня мочевой кислоты

Повышение уровня мочевой кислоты в крови на начальном уровне в основном проходит без очевидных симптомов. Человек может узнать об этих показателях случайно, сдавая анализы для профилактического обследования или по направлению врача – для диагностирования другой болезни.

На поднятие уровня мочевой кислоты могут указывать следующие симптомы:

  • Болевые ощущения в суставах ног и рук из-за кристаллизации солей в них.
  • Кожные пятна подозрительного вида, небольшие язвы, появившиеся за последний период.
  • Снижение количества выводимой мочи.
  • Локти и колени приобретают красноватый оттенок.
  • Нестабильность показателей давления (резкие подъемы и снижения), изменения сердечного ритма.

Лечение гиперурикемии проводится при наличии данных симптомов. Другие причины устраняются методом соблюдения режима и определения продуктов, рекомендуемых для питания. Человек должен в любом случае соблюдать специальную диету.

Последствия

Высокое содержание мочевой кислоты в крови провоцирует самое распространенное заболевание – подагру. На изменения показателей в сторону увеличения указывают воспаления суставов, артрит. Эти заболевания сопровождаются острыми болями тех, кто ими страдает. Человек может стать по такой причине нетрудоспособным.

Гиперурикемия поднимает в разы риск прогрессирования подагры, так как мочевая кислота имеет свойство накапливаться в крови с последующим образованием в суставах микроскопических кристаллов. Эти частички имеют свойство проникновения в синовиальные соединения и тем самым провоцировать боль. Она возникает во время движения, когда возникает трение.

Как вывести мочевую кислоту из организма?

Прежде чем начинать лечение повышенной мочевой кислоты в крови, необходимо установить причину этого состояния.  Когда установлена причина, начинается терапия основной болезни, при этом одновременно используются дополнительные методы: рекомендуется необходимая диета, идет работа по нормализации веса, контролируется употребление нужного объёма жидкости, назначается медикаментозное лечение, применяются народные методы. Каждый пункт рассмотрим более детально.

Лекарства, снижающие мочевую кислоту в крови

Все лекарства должны применяться строго по назначению специалиста, кроме того он проводит регулярный контроль наличия кислоты в крови и моче.

  • Диуретики. Их предназначение заключается в ускорении выведения данного вещества с мочой. Назначение лекарств этой группы устанавливается строго отдельно для каждого пациента. Больной принимает их курсом и проходит контроль показателей уровня кислоты в крови и мочи.
  • Аллопуринол. Замедляет синтез в печени методом угнетения фермента ксантиноксидазы. Курс терапии длительный – от 2 до 3 месяцев, требует абсолютного соблюдения пунктуальности приема. К аналогам относятся препараты: Милурит, Зилорик, Фолиган, Аллопур, Апурин, Атизурил, Уридозид, Ксантурат, Уриприм.
  • Бензобромарон. Лекарство влияет на почечную функцию. Выполняет урикозурическое действие, тормозит всасывание мочевой кислоты в проксимальных почечных канальцах, а также сдерживая ферменты, которые задействованы в синтезе пуринов. Аналоги: Хипурик, Нормурат, Дезурик, Эксурат, Азабромарон, Максурик, Урикозурик, Уринорм.
  • Сульфинпиразон. Стимулирует выведение кислоты через мочевыделительную систему, особенно эффективно на начальном этапе терапии подагры. Аналоги: Антуридин, Энтуран, Сульфазон, Сульфизон.
  • Этамид. Сдерживает обратное усвоение в канальцах почек мочевой кислоты, таким образом, уменьшает ее содержание в крови.

ТОП-8 лекарственных трав с лучшим мочегонным эффектом

Эрва Шерстистая. Эрва шерстистая имеет выраженный мочегонный эффект. Кроме этого, растение стабилизирует водно-солевой баланс, выводит излишек мочевой кислоты, хлоридов и мочевины. А также гасит воспаление в органах мочевыделительной системы.

Толокнянка. Толокнянка эффективна в лечении мочекаменной болезни, она – отличное мочегонное средство. В комплексной терапии назначается для антибактериального воздействия и обеззараживания мочи, кроме того, поднимает устойчивость мембран клеток почек.

Шиповник. Корни шиповника используют для нормализации солевого обмена в организме, что является блокатором дальнейшего камнеобразования. Корень шиповника дает возможность избавиться от мочекаменной болезни.

Василек раскидистый. Василек раскидистый – отличное средство для снятия боли в почках в период обострения, результативен при регулярном применении. Трава содержит горечи, они помогают нейтрализовать патогенные микроорганизмы, которые вызывают бактериальный пиелонефрит.

Хвощ. Хвощ полевой обладает сильнейшим мочегонным воздействием. Кроме того, он ценится за антибактериальные и антиоксидантные свойства. Но его не рекомендуется использовать более 6 недель, чтобы предотвратить появление судорог и выведения калия.

Ортосифон. Ортосифон тычиночный – замечательное мочегонное средство, применяется при болезнях почек и мочевыводящих путей в виде чаев. Растение оказывает еще и легкое антиспастическое действие.

Василёк синий. Цветки синего василька известны своим мочегонным свойством. Его назначают при сердечных и почечных отеках, нефритах, циститах, уретритах. Они обладают желчегонным свойством, используются при хронических заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

Берёза. Берёзовые листья и почки оказывают потогонное, мочегонное, желчегонное, отхаркивающее, антисептическое, противовирусное, противовоспалительное и противогрибковое действие.

Диета

При высоком содержании мочевой кислоты питанию уделяется большое значение. Оно должно быть сбалансированным и диетическим, соль в рационе уменьшается до минимума.

Диетой запрещается употребление:

  • Алкогольных напитков.
  • Наваристых бульонов.
  • Мясных и рыбных жирных блюд, копченостей, субпродуктов, сосисок и т.д.
  • Острых приправ, закусок, соусов, солений и прочих продуктов, содержащих чрезмерное количество солей натрия.

Также в рационе рекомендуется снизить применение некоторых продуктов:

  • Бобовых, грибов.
  • Шоколада, кофе, какао.
  • Помидоров, шпината.

Вместе с тем, необходимо употреблять в пищу:

  • Яблоки разных сортов зеленые.
  • Лук и чеснок.
  • Цитрусовые фрукты и лимоны.
  • Белый и черный хлеб.
  • Зелень укропа.
  • Яйца – в неделю по 3 штуки.
  • Чай зеленый или травяной.
  • Морковь и тыкву.
  • Свеклу, арбузы.
  • Огурцы и белокочанную капусту.
  • Творог, кефир, сметану.
  • Картофель, приготовленный любым способом.
  • Нежирное вареное мясо и рыбу.
  • Мясо кролика, курицы и индейки в отваренном, а затем запеченном виде;
  • Всевозможные растительные масла, особенно, оливковое.

Следует выпивать в сутки до двух с половиной литров чистой воды.

Принципов основной диеты при повышенном уровне мочевой кислоты необходимо придерживаться постоянно, иначе заболевание может возникнуть снова. Специалисты, после исследования анализов, помогут подобрать необходимые продукты и составить рацион питания.

А если уровень мочевой кислоты понижен?

На понижение уровня мочевой кислоты указывают симптомы:

  • Появление проблем со слухом.
  • Снижение кожной чувствительности.
  • Падение работоспособности, слабость, сонливость и другие астенические проявления.
  • Понижение двигательной активности до определенной степени.
  • Параличи.

При таких симптомах необходимо проходить курс лечения, если своевременно не обращаться за помощью, возможен летальный исход.

Как повысить уровень мочевой кислоты в крови?

Когда точно определена причина снижения мочевой кислоты, назначается комплексная терапия. Особенное внимание уделяется сбалансированному питанию. В суточный рацион обязательно должны быть включены продукты богатые пуринами. Это мясо, рыба, бобовые, печень, почки, грибы, шпинат, какао, шоколад и другие.

Чтобы рассчитать суточное количество белка, применяется следующая формула:

  • Для женщин: 1 г * 1 кг.
  • Для мужчин: 1,7-2,5 г * 1 кг.
  • Для детей: 1,5 г * 1 кг.

Источник: ayzdorov.ru

норма у женщин и мужчин, причины почему понижен уровень

Мочевая кислота в крови является одним из значимых показателей биохимического анализа, способных предоставить информацию о наличии нарушений метаболизма или выделительной функции почек. Благодаря этому, при своевременном обследовании и назначению адекватной терапии, множество пациентов избавилось от симптоматики, негативно влияющей на их жизнь.

Что такое мочевая кислота?

Мочевая кислота (МК) – это низкомолекулярное азотсодержащее вещество, являющееся продуктом расщепления пуриновых оснований и нуклеиновых кислот посредством влияния ферментов. Большая часть вещества выделяется через органы мочевыделительной системы, а меньшая – через ЖКТ (желудочно-кишечный тракт). Поэтому в отдельных случаях повышение содержания мочевой кислоты является признаком нарушения функционирования почек.

Пурины (органические химические соединения), которые в катаболизме (энергетическом обмене) являются предшественниками мочевой кислоты, появляются в организме двумя путями. Во-первых, они высвобождаются при естественном отмирании клеток, во-вторых, при употреблении в пищу красного мяса, рыбы, печени, бобовых, какао и таких напитков, как вино и пиво.

Мочевая кислота из печени после взаимодействия с ксантиноксидазой (печеночным ферментом) транспортируется с кровью в почки, где почти 70% ее проходит фильтрацию и затем выводится с мочой. Остальная ее часть попадает в кишечник и вместе со стулом удаляется из организма. Сама по себе мочевая кислота нетоксична, но, попадая в сыворотку крови, она окисляется и способствует выводу азота из тела. При дисфункции почек происходит накопление вещества, что является вредным для человеческого организма.

Показатели нормы

Для определения содержания МК проводится биохимический анализ крови (БАК), и для его интерпретации существуют границы, характеризующие нормальные показатели. Они различаются в зависимости от возраста и гендерных особенностей. Так, норма мочевой кислоты в крови у женщин должна не покидать диапазона 150–350 мкмоль/л, у мужчин – 210–420 мкмоль/л и у детей составлять – 120–320 мкмоль/л.

Данный показатель может быть определен в числе многих параметров БАК либо отдельным исследованием, позволяющим оценить лишь содержание мочевой кислоты. В бланках анализов коэффициент чаще всего обозначается английским вариантом перевода описываемого вещества, что звучит как Uric acid.

По наблюдениям ученых стало известно, что уровень мочевой кислоты способен изменяться по мере взросления человека. Это помогает ответить на вопрос, почему у детей всегда меньше вещества, нежели у взрослых. Но отмечено, что после 65 лет показатели у обоих полов становятся приблизительно одинаковыми, и это также является обозначением нормы. Кроме того, содержание МК колеблется на протяжении суток: утром ее показатели выше, чем вечером.

Причины изменения концентрации

Содержание мочевой кислоты в крови может изменяться в большую или меньшую сторону относительно нормальных показателей. Это может быть обусловлено как физиологическими особенностями, так и различными заболеваниями.

Увеличение значений

Повышенный уровень концентрации зачастую наблюдается вследствие 2 основных факторов: частого отмирания значительного количества клеток, и снижения скорости фильтрации органов мочевыделительной системы (почек). Исходя из вышесказанного, основные причины, ведущие к превышению уровня мочевой кислоты, следующие:

  • Злокачественные опухоли с метастазами, лейкозы, множественная миелома (практически все подобные заболевания сопровождаются гибелью и параллельным ростом клеток).
  • Лучевая и химиотерапия, назначаемая при развитии неопластических процессов.
  • ХПН (хроническая почечная недостаточность).

К остальным, менее распространенным факторам, способным привести к повышению концентрации МК, относятся:

  • Серповидно-клеточная и гемолитическая анемия.
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Ожирение, гиперлипидемия.
  • Болезнь Дауна и Ходжкина.
  • Диабетический кетоацидоз.
  • Гипотиреоз, гипопаратиреоз.
  • Отравление солями свинца.
  • Псориаз, цирроз печени;
  • Синдром Леша-Нихана (врожденная патология нарушения синтеза мочевой кислоты).

Справка! Увеличение содержания данного вещества может отмечаться при чрезмерном употреблении пищевых продуктов с большим количеством пуринов, что не относится к патологии и требует лишь коррекции рациона.


Экскреция мочевой кислоты

Снижение концентрации

К уменьшению содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (гипоурикемии) также могут приводить факторы патологического и непатологического характера. Первые развиваются чаще всего на фоне снижения функции печени и почек, вследствие:

  • Заболеваний печени, связанных с расстройством метаболических процессов при нехватке ферментов, либо недостаточной их активности.
  • Синдрома Фанкони (ухудшения канальцевой реабсорбции (обратного всасывания) из-за нарушения строения почечных канальцев).
  • Ксантинурии (уменьшения синтеза МК из-за пониженного содержания фермента ксантиноксидазы).
  • Синдрома Пархона (переизбытка продуцирования АДГ (антидиуретического гормона)).
  • Заболевания Вильсона-Коновалова (гепатоцеллюлярная дистрофия).
  • Токсикоза, алкоголизма и других.

И также мочевая кислота в анализе крови может быть понижена в результате диеты, подразумевающей отказ от мяса (вегетарианство, веганство) или других продуктов, содержащих пурины.

Чем опасно повышение концентрации?

Если данного вещества образуется чрезмерно или выводится недостаточно, то происходит его накопление, приводящее увеличению концентрации в сыворотке крови, что называется гиперурикемия. Состояние не является заболеванием: это симптом, который может быть самостоятельным и являться следствием заболевания либо отмечаться наравне с другими клиническими проявлениями, характерными для определенной патологии.

Если уровень мочевой кислоты в крови повышен постоянно, то это может стать причиной развития подагры – воспалительного процесса в суставах. Заболевание возникает из-за отложения кристаллов мочевой кислоты в синовиальной (суставной) жидкости. Образование уратов (натриевых солей мочевой кислоты) и камней в органах мочевыводящей системы – также результат высокого содержания МК в крови. Подробнее о причинах и последствиях повышения мочевой кислоты в крови можно прочитать в этой статье.

Справка! Во многих ситуациях точные причины гиперурикемии установить не удается, поэтому проводится терапия установленного диагноза на основании его симптоматики.

Кроме того, что сам признак зачастую развивается на фоне определенных болезней, он еще может стать причиной возникновения достаточно распространенной патологии как подагра. Такое заболевание доставляет массу дискомфорта пациентам и с трудом поддается терапии.


Подагра – частое заболевание, характеризующееся поражением суставов

Подготовка к обследованию

Чаще всего анализ крови на мочевую кислоту проводится для диагностики и контроля лечения подагры, а также мониторинга лучевой и химиотерапии при онкологических заболеваниях. В основном для этого применяется БАК, который подразумевает количественное определение мочевой кислоты и при этом показывает еще довольно широкий перечень составляющих крови. Для обследования берется кровь из локтевой вены.

От больного потребуется подготовиться к забору биоматериала. Это заключается в воздержании от приема пищи не менее чем 12 часов, перед тем как сдавать кровь, отказе от курения за полчаса и снижения психоэмоциональной нагрузки. Изучение образца проводится путем колориметрической фотометрии. Как правило, анализ готов на следующий день, и пациенту не придется долго ждать последующих рекомендаций лечащего врача. В отдельных ситуациях, когда ответы требуются в ближайшее время, изучение образца и расшифровка данных выполняется в течение 2–3 часов.

Благодаря новаторским разработкам в сфере диагностической медицины определить уровень мочевой кислоты можно буквально за секунды. Для этого используется портативный анализатор, который позволяет узнать дополнительно содержание холестерина и глюкозы в крови. Такой прибор просто находка для пациентов, страдающих заболеваниями, требующими постоянного контроля данных показателей.

Методы коррекции

Способы коррекции гиперурикемии или гипоурикемии напрямую зависят от причин, которые привели к возникновению данных симптомов. Если, к примеру, в анализе крови обнаруживается небольшое повышение вещества относительно нормы, то врач, проведя тщательный осмотр, должен порекомендовать пациенту пройти полное обследование, чтобы убедиться в непатологической причине отклонения.

Если подозрения о физиологическом факторе подтвердились, то назначается диета, уменьшающая концентрацию мочевой кислоты. Она заключается в минимизировании либо исключении продуктов с высоким содержанием пуринов. Следует избегать наваристых бульонов, блюд из субпродуктов, копченостей. В случае гипоурикемии нужно, наоборот, добавить в рацион данную пищу.

И также снизить уровень поможет отказ от зелени, томатов, баклажанов, салата, репы. Полностью следует исключить из рациона шоколад, кофе, виноград, жирную кулинарную продукцию, соленые и острые блюда. К пище, понижающей концентрацию МК, относится молочная низкокалорийная продукция, яблоки, абрикосы, груши, сливы, картофель.

При гиперурикемии показано пить много жидкости: отлично, если пациент будет выпивать около 2,5 литров. Список напитков самый разнообразный – обычная или минеральная вода, чай, морс, сок и т. д. Ведь именно жидкость отвечает за активное выведение пуринов, параллельно уменьшая концентрацию мочевой кислоты. Принимать пищу необходимо часто, что подразумевает дробное питание не менее 5–6 раз в день.

Важно! При обнаружении подагры рекомендуется немедленно сесть на разгрузочную диету, состоящую из овощей, яблок и кефира.

При значительной гиперурикемии, которая почти всегда развивается на фоне патологий, как правило, назначается медикаментозная терапия. Простая диета не способна помочь в данной ситуации. Врачи прописывают комплексное лечение, что обозначается приемом противовоспалительных, мочегонных медикаментов, и при необходимости назначаются обезболивающие препараты.

Кроме этого, регулярная гимнастика в терапевтических целях обладает снижающим действием, то есть работа мышц положительно влияет на все процессы метаболизма, и отвечает за ускоренный вывод мочевой кислоты из организма. Поэтому пациентам рекомендуется выполнять хотя бы несложные упражнения, к примеру, махи ногами, руками, «велосипед» или же просто пешие прогулки.


Запрещенные продукты при гиперурикемии

С успехом применяются при гиперурикемии не только лекарства, но и народные средства. Целительным действием обладают отвары из листьев березы и брусники, а также корни пырея и дягиля. Эти растения ускоряют растворение мочевых солей и способствуют быстрому выведению их из организма.

Важные моменты

Для людей, которые когда-либо сталкивались с гиперурикемией, необходимо знать несколько важных условий, чтобы избежать повторения или иметь возможность контролировать данное состояние. К ним относится следующее. Больным, страдающим мочекаменной болезнью или подагрой, следует придерживаться диеты с низким содержанием пурина. Необходимо отказаться от приема алкоголя, так как он замедляет вывод мочевой кислоты.

Повышенные результаты анализа на мочевую кислоту нельзя рассматривать как основания для установления диагноза «подагра». При беременности скачок показателей является тревожным симптомом развивающегося состояния преэклампсии либо эклампсии. По результатам исследований выяснилось, что гиперурикемия увеличивает вероятность развития сердечных патологий.

Она оказывает негативное влияние на протекание сахарного диабета, повышает артериальное давление, снижает качество липидного обмена и может привести к инсульту или эклампсии. У 10% пациентов увеличение коэффициента протекает бессимптомно. Людям, имеющим наследственную предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и подагре, нужно проводить профилактику данных заболеваний, даже при полном отсутствии каких-либо признаков.

Высокий уровень мочевой кислоты: причины, риски, лечение, профилактика

Что такое высокий уровень мочевой кислоты?

Мочевая кислота - это отходы жизнедеятельности, обнаруженные в крови. Он образуется, когда организм расщепляет химические вещества, называемые пуринами. Большая часть мочевой кислоты растворяется в крови, проходит через почки и покидает организм с мочой. Еда и напитки с высоким содержанием пуринов также повышают уровень мочевой кислоты. К ним относятся:

  • Морепродукты (особенно лосось, креветки, омары и сардины)
  • Красное мясо
  • Мясные субпродукты, например печень
  • Еда и напитки с кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы и алкоголь (особенно пиво, включая безалкогольное)

Если в организме остается слишком много мочевой кислоты, возникает состояние, называемое гиперурикемией.Гиперурикемия может вызывать образование кристаллов мочевой кислоты (или уратов). Эти кристаллы могут оседать в суставах и вызывать подагру - форму артрита, которая может быть очень болезненной. Они также могут оседать в почках и образовывать камни в почках.

При отсутствии лечения высокий уровень мочевой кислоты может в конечном итоге привести к необратимому повреждению костей, суставов и тканей, заболеванию почек и болезни сердца. Исследования также показали связь между высоким уровнем мочевой кислоты и диабетом 2 типа, высоким кровяным давлением и жировой болезнью печени.

Как диагностируется повышенная мочевая кислота и подагра?

Берут образец крови и исследуют его для определения уровня мочевой кислоты. Если вы удалите камень в почках или удалили его хирургическим путем, сам камень можно проверить, чтобы определить, является ли он камнем из мочевой кислоты или камнем другого типа. Обнаружение повышенного уровня мочевой кислоты в крови НЕ то же самое, что диагностика подагрического артрита. Чтобы диагностировать подагру, кристаллы мочевой кислоты должны быть обнаружены в жидкости, взятой из опухшего сустава, или обнаружены с помощью специальной визуализации костей и суставов (ультразвук, рентген или компьютерная томография).

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 15.05.2018.

Ссылки

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

.

Настоящие знания и будущие направления

Недавние данные свидетельствуют о том, что гиперурикемия является важным заболеванием у детей и подростков, особенно в сочетании с неинфекционными заболеваниями. Этот обзор призван обобщить наше текущее понимание этого состояния у педиатрических пациентов. Анализ референсных значений мочевой кислоты в сыворотке крови здорового населения показывает, что они постепенно увеличиваются с возрастом до подросткового возраста, причем различия между полами возникают примерно в 12-летнем возрасте.Эту информацию следует принимать во внимание при определении гиперурикемии в исследованиях. Подагра крайне редко встречается у детей и подростков, и большинство пациентов с подагрой имеют какое-либо основное заболевание. Основными причинами гиперурикемии являются хронические состояния, включая синдром Дауна, метаболические или генетические заболевания и врожденные пороки сердца, а также острые состояния, включая гастроэнтерит, бронхиальную астму (гипоксию), злокачественные заболевания и побочные эффекты лекарств. Обсуждаются механизмы, лежащие в основе ассоциации между этими заболеваниями и гиперурикемией, а также недавняя генетическая информация.Ожирение является основной причиной гиперурикемии у здоровых детей и подростков. Ожирение часто сопровождается метаболическим синдромом; гиперурикемия у детей и подростков с ожирением связана с компонентами метаболического синдрома и неинфекционных заболеваний, включая гипертензию, инсулинорезистентность, дислипидемию и хроническое заболевание почек. Наконец, представлены стратегии лечения гиперурикемии, включая изменение образа жизни и прием лекарств.

1.Введение

Гиперурикемия - это лабораторное отклонение, часто наблюдаемое у детей и подростков. Однако из-за низкой диагностической ценности одной только мочевой кислоты в сыворотке (далее именуемой «мочевая кислота») педиатры не могут адекватно учитывать уровни мочевой кислоты. Больше внимания на гиперурикемию у детей и подростков привлекло несколько недавних исследований, в которых сообщается о ее связи с ожирением и неинфекционными заболеваниями (НИЗ), особенно с сердечно-сосудистыми расстройствами.При поиске в литературе было найдено только два обзора гиперурикемии у детей и подростков [1, 2]. Хотя эти обзоры являются исчерпывающими и хорошо резюмированными, они имеют два основных недостатка. Во-первых, они не рассматривают в достаточной мере связь между гиперурикемией и НИЗ. Во-вторых, недавние результаты генетических исследований гиперурикемии полностью не обсуждаются. Таким образом, данный обзор направлен на освещение этих тем и предлагает будущие направления исследований гиперурикемии у детей и подростков.

2. База данных

Статьи, опубликованные с 2000 по 2018 год, были найдены при поиске в Medline и Web of Science. Методология поиска состояла из контролируемого словаря, как в Национальной медицинской библиотеке MeSH, и ключевых слов мочевая кислота / гиперурикемия и ребенок / подросток. Обзоры и отчеты о случаях, опубликованные до 2000 г., включены, если они считаются особо важными.

3. Референсные значения мочевой кислоты у детей и подростков

У взрослых мочевая кислота в сыворотке> 7.0 мг / дл широко используется в качестве определения гиперурикемии, учитывая растворимость мочевой кислоты [3, 4]. Однако уровень мочевой кислоты у детей и подростков меняется в процессе развития. Следовательно, для определения гиперурикемии у детей и подростков следует учитывать эталонные значения мочевой кислоты, связанные с возрастом и полом. Обобщая предыдущие отчеты, были идентифицированы следующие изменения уровней мочевой кислоты, хотя абсолютные значения мочевой кислоты незначительно отличаются от отчета к отчету [1, 5–7].Уровень мочевой кислоты постепенно увеличивается от рождения до конца начальной школы. Впоследствии уровни резко повышаются у мужчин и немного у женщин, создавая значительную разницу между полами. Для справки, данные двух исследований [1, 6] представлены в таблице 1.


Мочевая кислота (мг / дл)
Пол Возраст (лет) Среднее значение SD

Wilcox [1] <5 3.6 0,9
5∼10 4,1 1,0
Мужской 12 4,4 1,1
15 5,6 1,1
18 6,2 0,8
Внутренняя часть 12 4,5 0,9
15 4,5 0,9
18 4.0 0,7

Кубота [6] <1 2,9 0,9
1∼3 3,3 0,8
4∼6 3,6 1,0
7∼9 4,2 0,9
Мужской 10∼12 4,5 0,9
> 13 5.6 1,0
Внутренняя часть 10∼12 4,1 0,8
> 13 4,3 0,9

Число в скобках укажите ссылочный номер. Пробелы в этом столбце указывают на оба пола.
4. Состояния, вызывающие гиперурикемию
4.1. Подагра

Масштабные эпидемиологические исследования подагры у детей и подростков весьма ограничены.В исследовании с использованием данных Исследовательской базы данных общей практики Великобритании (1990–1999) Mikuls et al. сообщают, что заболеваемость подагрой у лиц моложе 25 лет составила 12 на 255 950 мужчин и 1 на 246 346 женщин [8]. В период с 2007 по 2015 год в Корее заболеваемость составляла от 2 до 3 на 100 000 человек в возрасте 0–9 лет и от 9 до 20 на 100 000 человек в возрасте 10–19 лет [9]. Наш общенациональный анкетный опрос педиатрических отделений выявил только семь случаев подагры у более чем 2 300 000 стационарных и амбулаторных пациентов в возрасте до 15 лет [10].Было обнаружено, что все пациенты с подагрой в нашем исследовании имели по крайней мере одно основное заболевание. Предыдущие сообщения о случаях показали, что подагра у детей и подростков была связана с сопутствующими заболеваниями, такими как синдром Дауна [11], болезнь накопления гликогена [12], трансплантация почки [13], лейкемия [14] и метилмалоновая ацидемия [15] (таблица 2).

) полный, синдром Леша-Нихана; частичный, синдром Келли-Зигмиллера)

1. Подагра
2. Хронические заболевания
(a) Болезнь обмена веществ
Дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (HGPRT) (
Дефицит аденинфосфорибозилтрансферазы (APRT)
Повышенная активность фосфорибозилпирофосфат (PRPP) синтетазы
накопление миоаденилат-деаминазы Миоденилат-деаминазный дефицит типы I, III, V и VII)
Дефицит ацил-кофермента A дегидрогеназы
(б) Синдром Дауна
(в) Врожденные пороки сердца (особенно цианотические заболевания)
(d ) Генетические болезни
Семейная ювенильная гипертензия эрурикемическая нефропатия (FJHN)
3.Острые заболевания
(а) Гастроэнтерит (особенно ротавирусная инфекция)
(б) Бронхиальная астма (особенно при приступах)
(в) Злокачественные заболевания (синдром лизиса опухоли)
(г) Гемолитическая анемия
(д) Лекарства
Диуретики (тиазид)
Теофиллин
Противосудорожные препараты (вальпроат и фенобарбитал)
Циклоспорин
Пираспорин
Расстройства, связанные с образом жизни
(а) Ожирение
(б) Метаболический синдром

4.2. Хроническое заболевание
4.2.1. Метаболические заболевания

Было показано, что аномалии метаболизма пурина или родственных соединений вызывают гиперурикемию в младенчестве или детстве [16, 17]. Эти отклонения включают полный дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (HGPRT) (синдром Леша-Найхана), частичный дефицит HGPRT (синдром Келли-Сигмиллера), дефицит аденинфосфорибозилтрансферазы (APRT), дефицит фосфорибозилпирофосфата и дефицит синтетической фосфорибозилпирофосфата (PRPPPP). .Наиболее частой причиной гиперурикемии является гиперпродукция мочевой кислоты [1, 17]. Некоторые пациенты с синдромом Леша – Найхана, синдромом Келли – Сигмиллера или гиперактивностью PRPP-синтетазы обнаруживают подагру в раннем детстве или подростковом возрасте [1]. Болезни накопления гликогена, особенно типы I, III, V и VII, также вызывают гиперурикемию. Считается, что напряжение мышц при этих заболеваниях приводит к ускоренной деградации пуриновых нуклеотидов в мышцах [1].

4.2.2. Синдром Дауна

Синдром Дауна, наблюдаемый примерно в одном случае на 800–1000 живорождений, является наиболее распространенной хромосомной аномалией.Связь между синдромом Дауна и гиперурикемией была описана довольно рано [18]. С тех пор несколько сообщений указали на более высокую распространенность гиперурикемии у пациентов с синдромом Дауна [19, 20]. В частности, Kashima et al. сообщают, что гиперурикемия при синдроме Дауна возникает в раннем младенчестве, согласно их возрастным контрольным значениям [20]. Предполагается, что основной причиной этой связи являются повышенные уровни ферментов, метаболизирующих пурины [21], и факторы, связанные с образом жизни, такие как ожирение или низкая физическая активность [20].Недавно Garlet et al. представили гипотезу о том, что повышенный уровень мочевой кислоты является компенсаторной реакцией на окислительно-восстановительный дисбаланс, сопровождающий синдром Дауна [22].

4.2.3. Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца, особенно цианотические пороки сердца, часто связаны с гиперурикемией [6, 23]. Полицитемия, хроническая гипоксия и, как следствие, повышенный катаболизм пуринов, как предполагается, являются основными патогенетическими механизмами, лежащими в основе этой ассоциации [1].Родригес-Хемандес и др. недавно постулировали, что ИМТ, нарушение функции почек, цианоз и применение диуретиков являются факторами риска гиперурикемии у пациентов с врожденными пороками сердца [24].

4.2.4. Генетические заболевания

Семейная ювенильная гиперурикемическая нефропатия (FJHN) характеризуется ювенильным началом гиперурикемии, подагры и прогрессирующей нефропатии [25]. Hart et al. впервые определили, что мутация в гене уромодулина ответственна за FJHN [26]. Полногеномное ассоциативное исследование показало, что однонуклеотидные полиморфизмы в генах переносчиков мочевой кислоты (ABCG2 и SLC2A9) вызывают гиперурикемию и подагру, изменяя клиренс мочевой кислоты с мочой [27].Полиморфизм гена аполипопротеина E также связан с первичной гиперурикемией, как было идентифицировано Wu et al. в китайской педиатрической популяции 770 человек [28].

4.3. Острые заболевания
4.3.1. Гастроэнтерит

Наше исследование состояний, связанных с гиперурикемией, у более чем 9000 педиатрических стационарных пациентов показало, что гастроэнтерит является наиболее распространенным заболеванием [6]. Из возбудителей гастроэнтерита ротавирусная инфекция чаще всего вызывает гиперурикемию [29, 30].Обезвоживание - предполагаемая причина гиперурикемии при гастроэнтерите; Уровни мочевой кислоты быстро возвращаются к нормальным уровням после гидратационной терапии, без использования антигиперурикемических препаратов. Кроме того, Matsuo et al. предполагают дополнительный возможный механизм, включающий снижение экскреции кишечной мочевой кислоты через ABCG2, вызванное гастроэнтеритом повреждением кишечного эпителия [31].

4.3.2. Бронхиальная астма (гипоксия)

Бронхиальная астма, особенно во время острого приступа, является частой причиной гиперурикемии у педиатрических пациентов [6].Абдулнаби и др. продемонстрировали, что степень повышения уровня мочевой кислоты в сыворотке может служить полезным маркером тяжести бронхиальной астмы [32]. Гипоксия и обезвоживание считаются возможными первопричинами гиперурикемии при бронхиальной астме. При исследовании нарушений дыхания во время сна у детей и подростков с ожирением было обнаружено, что степень насыщения артериальной крови кислородом коррелирует с уровнем мочевой кислоты [33].

4.3.3. Злокачественные и гематологические заболевания

Пациенты детского возраста со злокачественными заболеваниями, особенно с гематологическими заболеваниями, такими как лейкемия и лимфома, подвержены риску гиперурикемии [34, 35].Этот риск может быть частично связан с большой опухолевой массой в начальной стадии злокачественных новообразований у детей [35]. Кроме того, более высокая восприимчивость детей к химиотерапевтическим средствам подвергает их большему риску развития синдрома лизиса опухоли (TLS), чем взрослых пациентов [36].

Гемолитическая анемия, такая как гемолитико-уремический синдром [37] и серповидно-клеточная анемия [38], вызывает гиперурикемию. Повышенная деструкция эритроцитов и гиперлактацидемия могут играть роль в возникновении гиперурикемии. Примечательно, что уровень мочевой кислоты иногда превышал 20 мг / дл, что требовало перитонеального диализа у пациентов с гемолитико-уремическим синдромом [37].

4.3.4. Побочные эффекты лекарств

Сообщалось, что некоторые лекарственные средства, такие как диуретики (тиазид), противосудорожные средства (вальпроат и фенобарбитал), циклоспорин, теофиллин и пиразинамид, повышают уровень мочевой кислоты у детей и подростков [1, 13, 39–41]. Хотя основные причины до конца не изучены, постулируется реабсорбция мочевой кислоты в почечных канальцах, дегидратация и повышенный катаболизм пуринов [1, 42].

4.4. Расстройства, связанные с образом жизни
4.4.1. Ожирение

Ожирение у детей и подростков - глобальная проблема, наблюдаемая как в развитых, так и в развивающихся странах [43, 44]. Результаты крупномасштабных исследований распространенности гиперурикемии среди детей и подростков в целом представлены в таблице 3 [45–49]. Как правило, распространенность гиперурикемии в западных странах выше, чем в странах Азии, и у мужчин, чем у женщин. Ограниченные отчеты среди людей с ожирением продемонстрировали распространенность в несколько раз выше, чем среди населения в целом; однако у этих отчетов были недостатки, в том числе меньшие группы страдающих ожирением, чем в общей популяции, и неоднородность в определении ожирения [50–53].Кроме того, средний уровень мочевой кислоты оказывается выше в популяции с ожирением [54, 55]. В течение более чем 6-летнего периода наблюдения за детьми в возрасте 6–12 лет на момент начала исследования Kuwahara et al. показали, что чрезмерное увеличение ИМТ в это время было связано со значительным повышением мочевой кислоты в раннем подростковом возрасте [56].


Автор Год исследования Номер Возраст (лет) Пол Мочевая кислота (мг / дл) Гиперурикемия (%)

Население в целом
Ford et al.[45] 1999–2002 1370 12∼17 Оба ≧ 5,5 30,2
18 6,0 22,2
> 7,0 6,5
Lee et al. al. [46] 2001–2002 гг. 2284 6∼12 Мужской ≧ 7,0 26,5
Женский 18.8
Шатат и др. [47] 2005–2008 1912 13∼18 Оба > 6,0 19,3
Kawasaki et al. [48] ​​ 2011–2012 29714 <15 Мужской ≧ 7,1 5,4
≧ 8,0 1,6
Женский ≧ 7,1 0,45
≧ 8,0 0,15
Li et al.[49] 2015 4073 3∼6 Мужской ≧ 5,1 11,8
Женский 8,3

Полное население
Tang et al. [50] 2005–2008 1027 6∼14 Самец ≧ 5.9∼7.0 24.4
Женский ≧ 5.9∼6.2 15.2
Modino et al. [51] Не показано 148 5∼19 Оба ≧ 5,5 53
Cardoso et al. [52] 2009–2010 129 <18 Оба > 5,5 12,4
Ságodi et al. [53] Не показано 162 10∼14 Оба Неизвестно 38,3

Число в скобках указывает номер ссылки.
4.4.2. Метаболический синдром (МС)

Связь гиперурикемии с рассеянным склерозом хорошо документирована у взрослых [57]. В недавнем обзоре РС у детей и подростков Bussler et al. продемонстрировали распространенность рассеянного склероза от 6 до 39% в зависимости от применяемых критериев определения [58]. Они также определили гиперурикемию как важную сопутствующую патологию наряду с неалкогольной жировой болезнью печени и ограничением сна. В когорте из 1370 подростков в возрасте 12–17 лет, разделенных на четыре квартиля в зависимости от уровня мочевой кислоты, Ford et al.наблюдали последовательно более высокую распространенность РС от самого низкого квартиля (<1%) до самого высокого квартиля (21,1%) [45]. Было обнаружено, что у 2284 тайваньских детей в возрасте 6–12 лет уровень мочевой кислоты является значимым предиктором рассеянного склероза, что свидетельствует о повышении риска рассеянного склероза на 54% при увеличении концентрации мочевой кислоты на 1 мг / дл [46]. Положительная связь уровня мочевой кислоты или гиперурикемии с возникновением РС была зарегистрирована во многих странах, включая Японию [50], Испанию [51] и Бразилию [52].Кроме того, в нескольких исследованиях сообщается, что взаимосвязь между уровнем мочевой кислоты и РС у подростков зависит от расовых / этнических и половых различий [59, 60].

4.5. Компоненты МС или НИЗ
4.5.1. Гипертония

Гипертензия в связи с гиперурикемией наиболее широко исследовалась среди компонентов РС или НИЗ. В когорте из 125 детей в возрасте 6–18 лет, обследованных на предмет гипертонии, Фейг и Джонсон отметили, что уровни мочевой кислоты напрямую коррелируют с артериальным давлением у нелеченных детей и что концентрация> 5.5 мг / дл у подростков настоятельно указывают на первичную гипертензию [61]. Впоследствии многочисленные исследования в разных странах подтвердили эту связь между гиперурикемией и гипертонией у детей и подростков [49, 55, 62, 63]. Наблюдая за 449 детьми в возрасте от 3 до 7 лет, Park et al. обнаружили, что у детей с высоким уровнем мочевой кислоты как в 3, так и в 5 лет было самое высокое систолическое артериальное давление в 7 лет [64]. Кроме того, при среднем периоде наблюдения, составляющем 12 лет, повышенный уровень мочевой кислоты в детстве показал, что он связан с повышением артериального давления вначале у детей и более высокими уровнями артериального давления, которые сохраняются в зрелом возрасте [65].Принимая во внимание эти сообщения, Яник и Фейг предлагают использовать уровень мочевой кислоты в качестве возможного биомаркера для диагностики эссенциальной гипертензии у детей [66].

4.5.2. Инсулинорезистентность

В более раннем исследовании японских детей с ожирением в возрасте 7–15 лет уровни инсулина натощак положительно коррелировали с уровнями мочевой кислоты [67]. После корректировки по возрасту, полу и ИМТ было обнаружено, что уровни мочевой кислоты положительно связаны с инсулинорезистентностью по оценке модели гомеостаза (HOMA-R) и отрицательно связаны с концентрацией адипонектина [54].Исследование греческих молодых людей с ожирением указывает на связь между гиперурикемией и HOMA-R [68].

4.5.3. Дислипидемия и атеросклероз

Denzer et al. наблюдали, что триглицериды и соотношение холестерин / ЛПВП положительно коррелировали с уровнями мочевой кислоты в когорте из 269 детей с ожирением, ИМТ которых был> 90 -го процентилей [69]. В исследовании различных этнических групп на Тайване гипертригликемия и гиперхолестеринемия были связаны с гиперурикемией, но тенденция различалась между этническими группами (Aborigines vs.неаборигены) [70]. Гиперлипидемия связана с повышенным риском атеросклероза у детей и подростков [71]. Pacifico et al. показали, что интима-медиальная толщина сонной артерии, индикатор атеросклероза, была повышена у участников из четвертого квартиля мочевой кислоты по сравнению с участниками из первого, второго и третьего квартилей [72]. Кроме того, у японских детей с ожирением было показано, что уровни мочевой кислоты положительно коррелируют с липидами и отрицательно - с опосредованным потоком расширением плечевой артерии [73].В совокупности эти результаты предполагают, что гиперурикемия у детей с ожирением может быть маркером раннего атеросклероза.

4.5.4. Хроническая болезнь почек (ХБП)

Недавний обзор предполагает, что мочевая кислота играет роль в патогенезе ХБП у детей [74]. Rodenbach et al. продемонстрировали, что гиперурикемия является независимым фактором риска более быстрого прогрессирования ХБП в когорте из более чем 600 детей и подростков в течение 5-летнего периода [75]. Кроме того, снижение уровня мочевой кислоты с помощью аллопуринола в течение 4-месячного периода независимо улучшало рСКФ у детей с ХБП 1-3 стадии [76].

5. Лечение гиперурикемии

Помимо причинно-следственной связи, очевидно, что гиперурикемия и эти четыре компонента НИЗ, описанные выше, тесно связаны друг с другом. Гиперурикемия у детей и подростков является целью лечения, учитывая отчет, демонстрирующий, что педиатрические пациенты с гиперурикемией подвергаются повышенному риску смерти, особенно из-за болезней почек и сердечно-сосудистых заболеваний [77].

5.1. Вмешательство в образ жизни

Поскольку ожирение является основной причиной гиперурикемии у здоровых в остальном детей и подростков, важны программы снижения веса за счет изменения образа жизни (диета, физическая активность и изменения поведения) [78].Однако, насколько мне известно, в литературе представлены только два исследования, посвященных этому вопросу. Togashi et al. продемонстрировали, что уровень мочевой кислоты значительно снизился у 33 детей с ожирением после диеты и физических упражнений в течение 3 месяцев [79]. Кроме того, сообщалось, что годичная программа снижения веса в когорте детей в возрасте 10–17 лет снизила уровень мочевой кислоты у 86% женщин и 67% мужчин [80]. Хотя влияние программ изменения образа жизни на ожирение является многообещающим, влияние на гиперурикемию требует дальнейшего изучения в течение более длительного периода наблюдения.

5.2. Ингибиторы ксантиноксидазы

Аллопуринол, ингибитор ксантиноксидазы, является старым лекарством, обычно используемым для лечения различных детских заболеваний [17, 25], включая дефицит HGPRT [81], дефицит APRT [82], болезнь накопления гликогена типа Ia [83] и FJHN [84]. Кроме того, эффективность лечения аллопуринолом самостоятельно [85] или в комбинации с эналаприлом [86] для снижения артериального давления была исследована у детей с гиперурикемической гипертензией. Однако аллопуринол следует использовать с осторожностью, поскольку он может вызвать серьезные побочные эффекты со стороны кожи, включая синдром Стивенса-Джонсона (SJS).Выявлена ​​ассоциация индуцированного аллопуринолом SJS с человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA) -B * 5801 [87].

Фебуксостат - это недавно разработанный непуриновый селективный ингибитор ксантиноксидазы [88]. Каку и Нишимура вводили фебуксостат 16 детям с ХБП и наблюдали защитный эффект почек, сопровождающийся снижением уровня мочевой кислоты [89]. При использовании в качестве профилактики TLS при злокачественных гематологических заболеваниях у детей наблюдался эффект, сравнимый с эффектом аллопуринола [90].Для определения эффективности и безопасности фебуксостата для применения у детей и подростков необходимы дальнейшие исследования.

5.3. Оксидаза мочевой кислоты (расбуриказа)

Рекомбинантная оксидаза мочевой кислоты, расбуриказа, широко используется для профилактики гиперурикемии, наблюдаемой при TLS при диагностике или во время лечения различных злокачественных новообразований у детей [91, 92]. Лечение расбуриказой приводило к более значительному и более быстрому снижению уровня мочевой кислоты, чем аллопуринол [91]. Несмотря на эффективность расбуриказы в TLS, вызванном злокачественными новообразованиями, Cheuk et al.вызвали опасения по поводу его серьезных побочных эффектов, включая гиперчувствительность и гемолиз [93].

6. Заключение и дальнейшие направления

В этом обзоре поднимаются три вопроса, которые следует рассмотреть, чтобы улучшить и сформировать направление будущих исследований гиперурикемии у детей и подростков. Во-первых, контрольные значения мочевой кислоты у детей и подростков меняются с возрастом, причем разница между полами возникает примерно в 12-летнем возрасте. Таким образом, определение гиперурикемии, используемое при анализе данных, должно учитывать эти факторы.Во-вторых, в будущих исследованиях следует рассмотреть вопрос о том, как гиперурикемия, возникающая в детском или подростковом возрасте, влияет на здоровье во взрослом возрасте, особенно в отношении НИЗ. Чтобы ответить на этот вопрос, необходимы большие когортные долгосрочные исследования. В-третьих, лечение гиперурикемии у детей и подростков должно быть исследовано с целью стандартизации, включая рекомендации относительно того, когда следует начинать лечение, снижающее уровень мочевой кислоты, и какие препараты являются наиболее подходящими. Эти факторы особенно важны в отношении хронических заболеваний, вызывающих гиперурикемию с раннего детства.Также следует исследовать эффективность лечения посредством изменения образа жизни. По мере того, как наше понимание важности гиперурикемии в детстве улучшается, педиатры должны уделять больше внимания гиперурикемии в клинических условиях.

Disclosure

Описанная работа ранее не публиковалась и не рассматривается в других журналах.

Конфликт интересов

Автор заявляет, что конфликта интересов нет.

Благодарности

Автор благодарит Enago (www.enago.jp) для обзоров на английском языке.

.

Высокий уровень мочевой кислоты Причины

В большинстве случаев высокий уровень мочевой кислоты возникает, когда почки не выводят мочевую кислоту эффективно. Замедление выведения мочевой кислоты может вызвать такие факторы, как обильная пища, избыточный вес, диабет, прием определенных диуретиков (иногда называемых водными таблетками) и употребление слишком большого количества алкоголя. Другими менее распространенными причинами являются диета с высоким содержанием пуринсодержащих продуктов или выработка организмом слишком большого количества мочевой кислоты.

Факторы, которые могут вызвать высокий уровень мочевой кислоты в крови, включают:

  1. Диуретики (средства, удерживающие воду)
  2. Употребление слишком большого количества алкоголя
  3. Генетика (унаследованные тенденции)
  4. Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)
  5. -
  6. Иммуносупрессия лекарства
  7. Ниацин или витамин B-3
  8. Ожирение
  9. Псориаз
  10. Диета, богатая пуринами - печень, мясо дичи, анчоусы, сардины, подливка, сушеные бобы и горох, грибы и другие продукты
  11. Почечная недостаточность (невозможность почек для фильтрации отходов)
  12. Синдром лизиса опухоли (быстрое высвобождение клеток в кровь, вызванное некоторыми видами рака или химиотерапией для этих видов рака)

Кроме того, вас могут контролировать на предмет высокого уровня мочевой кислоты во время химиотерапии или лучевое лечение рака.

Указанные здесь причины обычно связаны с этим симптомом. Проконсультируйтесь с врачом или другим медицинским работником, чтобы поставить точный диагноз.

  • Определение
  • Когда обращаться к врачу
24 ноября 2020 г. Показать ссылки
  1. Мочевая кислота. Лабораторные тесты онлайн. http://labtestsonline.org/understanding/analytes/uric-acid/tab/glance. По состоянию на 6 октября 2015 г.
  2. Вопросы и ответы по подагре. Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний.http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Gout/default.asp. По состоянию на 6 октября 2015 г.
  3. Kim SY, et al. Гиперурикемия и ишемическая болезнь сердца: систематический обзор и метаанализ. Уход и исследования артрита. 2010; 62: 170.
  4. Оно, И. Связь гиперурикемии и хронической болезни почек. Нуклеозиды, нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. 2011; 30: 1039.
  5. Канбай М. и др. Мочевая кислота при гипертонии и почечной недостаточности: курица или яйцо? Очищение крови.2010; 30: 288.
  6. Hochberg J, et al. Синдром лизиса опухоли: современные перспективы. Haematologica. 2008; 93: 9.
  7. So A, et al. Транспорт мочевой кислоты и болезни. Журнал клинических исследований. 2010; 120: 1791.
  8. Беккер МА. Бессимптомная гиперурикемия. http://www.uptodate.com/home. Проверено 2 ноября 2015 г.
  9. Wilkinson JM (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 29 октября 2015 г.

.

.

Обзор современной литературы

Мочевая кислота участвует в патофизиологии почечной недостаточности; однако почечный клиренс затрудняет доказательство причинно-следственной связи. Мы исследуем текущую литературу, чтобы подтвердить потенциальную роль мочевой кислоты в развитии заболевания почек и определить возможность использования мочевой кислоты в качестве маркера будущего снижения функции почек. Проведя обзор, мы пришли к выводу, что мочевая кислота однозначно связана с развитием хронической болезни почек, а также может быть плохим прогностическим фактором для развития острой почечной недостаточности.Однако необходимы дальнейшие исследования на людях, прежде чем можно будет разработать и использовать в клинических условиях прогностические модели с использованием мочевой кислоты.

1. Введение

Мочевая кислота является конечным продуктом окисления пуринового обмена и выводится почками [1]. Таким образом, повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови наблюдается у пациентов со сниженной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ). Однако в последние годы было высказано предположение, что мочевая кислота сама по себе играет причинную роль в патофизиологии хронического заболевания почек и, возможно, в остром повреждении почек.Обзор литературы демонстрирует клеточные изменения, связанные с мочевой кислотой, которые способствуют заболеванию почек. Пока неясно, обратимы ли эти изменения при лечении гиперурикемии. Также остается неясным, может ли уровень мочевой кислоты быть маркером надвигающейся почечной недостаточности.

2. Патофизиология мочевой кислоты в развитии и прогрессировании почечных заболеваний

Исследования, проведенные на крысах, показали, что при гиперурикемии происходят фундаментальные изменения в сосудистой сети почек.Ryu et al. обнаружили, что мочевая кислота снижает экспрессию E-кадгерина в эпителиальных клетках, что приводит к потере межклеточного контакта в клетках почечных канальцев крыс. Без межклеточного контакта эпителиальные клетки не могут координировать усилия по выделению веществ, необходимых для увеличения почечного кровотока, таких как оксид азота [2]. Кроме того, недавнее исследование с использованием иммортализованных эпителиальных клеток проксимальных канальцев из нормальной мужской почки взрослого человека продемонстрировало, что повышение уровня мочевой кислоты вызывает NAPDH-зависимые окислительные изменения, которые способствуют апоптозу [3].Это открытие проливает свет на связь между гиперурикемией и тубулоинтерстициальным поражением почек. Кроме того, Санчес-Лозада и др. установили, что у крыс с повышенным уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови биопсия почек показала утолщение афферентных артериол. Утолщение этих артериол снижает почечный кровоток [4]. Эту эндотелиальную дисфункцию можно косвенно оценить с помощью ультразвуковой дилатации, опосредованной потоком [5].

Kanbay et al. обнаружили, что у более чем 250 пациентов с ХБП 3-5 стадий у пациентов с более высоким уровнем мочевой кислоты в сыворотке было более высокое систолическое артериальное давление, уровни С-реактивного белка, более низкая рСКФ и более низкая опосредованная потоком дилатация.Множественный анализ логистической регрессии подтвердил независимую обратную связь между уровнями мочевой кислоты в сыворотке крови и опосредованной потоком дилатацией, подтвердив, что на эндотелиальную функцию напрямую влияет уровень мочевой кислоты в сыворотке у пациентов с недиабетической нефропатией [5]. Точно так же более позднее исследование Turak et al. обследовано 112 больных гипертонической болезнью. Пациенты без исходной почечной дисфункции имели статистически более высокий исходный уровень мочевой кислоты в сыворотке по сравнению с пациентами в контрольной группе, что свидетельствует о причинной связи между уровнем мочевой кислоты в сыворотке и развитием эссенциальной гипертензии, независимо от исходной функции почек и, следовательно, не связанной с почечным клиренсом [6 ].Взятые вместе, эти четыре исследования демонстрируют, что как на животных, так и на человеческих моделях уровни мочевой кислоты обратно пропорциональны функции эндотелия, что приводит к утолщению афферентных артериол и снижению вазодилатации, что, как известно, является частью патофизиологии ухудшения функции почек. .

Более того, гиперурикемия, наряду с уменьшением количества нефронов, была вовлечена в нарушение ауторегуляции, наблюдаемое при гипертензии. Исследования показали, что хроническая гиперурикемия приводит к солевой чувствительности, что может быть ответом на снижение почечного кровотока, наблюдаемое при гипертонии.Таким образом, точную связь между гиперурикемией и гипертензией установить сложно; неясно, приводит ли гиперурикемия к гипертензии из-за повышенной авидности натрия, или одно только усиливает другое [7]. Было показано, что функция эндотелия улучшается при использовании ингибиторов ксантиноксидазы для снижения уровня мочевой кислоты в сыворотке, но этого не было при использовании других агентов, таких как пробенецид, который вместо этого увеличивает экскрецию мочевой кислоты с мочой [8]. Было обнаружено, что аллопуринол снижает уровень мочевой кислоты в сыворотке, а также улучшает функцию почек [9].Таким образом, представляется вероятным, что ксантин и оксиданты ксантина могут вносить вклад в сосудистую дисфункцию в дополнение или вместо мочевой кислоты в состояниях гиперурикемии и гипертензии.

Другой предложенный механизм мочевой кислоты вызывает повреждение почек - через фруктозу. Фруктокиназа экспрессируется главным образом в проксимальных почечных канальцах и в печени [10]. Мочевая кислота увеличивает способность фруктозы увеличивать жировые отложения, что считается основным механизмом связи между повышенным уровнем мочевой кислоты, метаболическим синдромом и жировой болезнью печени [1].Чирилло и др. обнаружили, что фруктоза при метаболизме фруктокиназой генерирует как оксиданты, так и мочевую кислоту, что вызывает повреждение проксимальных канальцев [11]. В частности, фруктоза моделирует хемотаксический белок-1 хемокинов моноцитов в клетках проксимальных канальцев, что увеличивает присутствие макрофагов и моноцитов, что приводит к повреждению [12, 13]. Исследование, проведенное на мышах с нокаутом фруктокиназы, продемонстрировало защиту от развития диабетической нефропатии, предполагая, что этот процесс может быть опосредован эндогенным производством фруктозы.У мышей с нокаутом накопление корковой мочевой кислоты было меньше, чем у мышей дикого типа [10]. Таким образом, мыши с более низким содержанием корковой мочевой кислоты были защищены от развития нефропатии.

Мочевая кислота, как известно, вызывает эндотелиальную дисфункцию, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, увеличение синтеза ИЛ-6 и нарушение выработки оксида азота, все это может способствовать прогрессированию хронической болезни почек [9]. Фактически, Johnson et al. наблюдали, что уровни мочевой кислоты были повышены в группах населения с гипертонией, у которых был повышенный риск прогрессирования заболевания почек, включая афроамериканцев, пациентов с подагрой, пациентов с хроническим приемом свинца, пациентов с метаболическим синдромом и пациентов с хроническим употреблением диуретиков [14].Таким образом, как на животных, так и на людях было показано, что мочевая кислота отрицательно влияет на функцию эндотелия, увеличивает риск гипертонии и, возможно, увеличивает риск нефропатии.

3. Гиперурикемия и риск развития почечных заболеваний

Как показано выше, гиперурикемия вызывает изменения в физиологии почек. Затем мы должны исследовать, приводят ли эти изменения к увеличению риска почечной недостаточности. Chonchol et al. использовали проспективное когортное исследование Cardiovascular Health Study, в которое вошли более 4600 субъектов, у которых был проанализирован уровень мочевой кислоты в сыворотке и СКФ.В основной когорте уровень мочевой кислоты и СКФ измерялись на исходном уровне и на 2, 5 и 9 годах, тогда как в группе афроамериканцев эти уровни измерялись только на 5 и 9 годах исследования. Снижение почечной функции определялось как ежегодное снижение СКФ минимум на 3 мл / мин / 1,73 м 2 , а хроническая болезнь почек определялась как расчетная СКФ (рСКФ) менее 60 мл / мин / 1,73 м 2 в 5-й год для основной когорты и 9-й год для афроамериканской когорты. Средний возраст когорты составлял 73 года, а средняя рСКФ - 78 мл / мин / л.73 м 2 и уровень мочевой кислоты 5,7 мг / дл (референсный диапазон мочевой кислоты в сыворотке: 3,4–7,2 мг / дл). Затем участники были разделены на 5 групп по уровню мочевой кислоты: ≤4,40 мг / дл, 4,41–5,20, 5,21–5,90, 5,91–6,90 и ≥6,91. Шансы развития рСКФ менее 60 мл / мин / 1,73 м 2 за период исследования были линейно связаны с повышением уровня мочевой кислоты с отношением шансов 1,0, 1,71 (95% ДИ, 1,37-2,64), 2,06 (95% ДИ, от 1,60 до 2,64), 2,99 (95% ДИ, от 2,34 до 3,83) и 6,72 (95% ДИ, 5.13-8,78), соответственно, в разрезе. Однако исходный уровень мочевой кислоты не был связан с развитием хронической болезни почек [15].

С другой стороны, Iseki et al. проанализировали данные более 6000 японских субъектов, которые дважды участвовали в обследовании состояния здоровья с разницей в 2 года. Высокий креатинин сыворотки определялся как креатинин сыворотки ≥1,4 мг / дл у мужчин и ≥1,2 мг / дл у женщин. Уровни мочевой кислоты в сыворотке ≥5 мг / дл при первоначальном скрининге субъектов с нормальным креатинином сыворотки имели относительный риск 1.351 для развития высокого креатинина сыворотки. Однако уровни мочевой кислоты в сыворотке ≥8 мг / дл при нормальной функции почек при первоначальном скрининге имели относительный риск 2,91 у мужчин и 10,39 у женщин для развития высокого креатинина в сыворотке два года спустя. Авторы пришли к выводу, что уровни мочевой кислоты в сыворотке могут быть разумными для определения того, какие пациенты имеют более высокий риск развития ухудшения функции почек в ближайшем будущем [16].

Наконец, Weiner et al. провели проспективное когортное исследование с участием более 13000 человек с нормальной функцией почек (средняя рСКФ = 90.4 мл / мин / 1,73 м 2 ) и обнаружили, что у 7,9% когорты развилась болезнь почек при последующем наблюдении через 8,5 лет. Модели логистической регрессии определили, что исходный повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке предсказывает ухудшение функции почек независимо от возраста, пола, расы, диабета, гипертонии, употребления алкоголя, курения, липидов и исходной функции почек [17].

4. Гиперурикемия и прогрессирование заболевания и смертность

Хотя гиперурикемия может или не может предрасполагать пациента к развитию заболевания почек de novo, исследования показали, что развитие гиперурикемии приводит к прогрессированию существующего заболевания почек и увеличению смертности.Odden et al. разделили 10 956 пациентов на три группы на основании нижнего, среднего и высшего процентилей уровней мочевой кислоты (<25, 25–75 и> 75) с конечным результатом сердечно-сосудистой смерти и смертности от всех причин. Самый низкий риск сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин наблюдался у женщин с самым низким уровнем мочевой кислоты, в то время как самый высокий риск сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин был у мужчин и женщин с самым высоким уровнем мочевой кислоты. Однако после того, как была учтена функция почек, это перестало быть верным, и не было статистической разницы в отношении риска сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин между пациентами с высоким, промежуточным и низким уровнями мочевой кислоты.Это может свидетельствовать о том, что рСКФ и мочевая кислота по своей природе связаны и могут иметь один и тот же причинный путь, влияющий на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [18].

Weiner et al. обследовали около 1600 участников с рСКФ между 15 мл / мин / 1,73 м 2 и 60 мл / мин / 1,73 м 2 и имели средний период наблюдения около 9 лет, при этом примерно половина участников достигла одного из первичные конечные точки инфаркта миокарда (ИМ), инсульта и смертности от всех причин. В то время как повышение уровня С-реактивного белка имело статистически значимое отношение рисков для общей смертности, повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке имело тенденцию к увеличению общей смертности, не достигая статистической значимости.Пациенты с повышенным уровнем мочевой кислоты могут иметь повышенную смертность от всех причин. Однако определение рСКФ не повторялось при последующем наблюдении, и поэтому нельзя сделать выводы о том, предсказывает ли увеличение мочевой кислоты в сыворотке ухудшение заболевания [19].

Syrjänen et al. Под наблюдением находились 223 пациента с диагнозом нефропатия IgA во время биопсии почек в течение в среднем 10 лет, при этом 18% пациентов продемонстрировали прогрессирование заболевания либо с повышением уровня креатинина в сыворотке крови более чем на 20% по сравнению с исходным уровнем, либо с увеличением 125 микромоль / л у мужчин или 105 мкмоль / л у женщин.У пациентов с прогрессирующим заболеванием протеинурия, артериальная гипертензия, гипертриглицеридемия и гиперурикемия чаще встречались во время биопсии почек, чем у пациентов, у которых не было прогрессирования. Этот эффект присутствовал, даже если у пациента была нормальная функция почек во время биопсии. Относительный риск прогрессирования заболевания для всех пациентов с гиперурикемией на исходном уровне и для пациентов с нормальной функцией почек составлял 2,2 и 2,7 соответственно. Более того, что, возможно, более тревожно, кривые выживаемости для пациентов с непрогрессирующим заболеванием продемонстрировали, что исходная гиперурикемия предсказывала худшую общую выживаемость [20].

Этот эффект распространяется на пациентов с тяжелой почечной дисфункцией, требующей диализа. Сулиман и др. изучали пациентов, которые начинали заместительную почечную терапию с первичной конечной точкой смертности. Исследователи разделили пациентов на квинтили на основе уровней мочевой кислоты в сыворотке крови. Они обнаружили, что самые высокие отношения риска для смертности существуют в группе с самым высоким уровнем мочевой кислоты в сыворотке (> 8,9 мг / дл), с отношением рисков 1,96 (95% ДИ, от 1,10 до 3,48;) [21].

Если предположить, что гиперурикемия ведет к прогрессированию болезни и ухудшению смертности, может ли лечение повышенного уровня мочевой кислоты изменить естественное течение болезни?

Используя протокол in vivo с 54 крысами, Ryu et al.обнаружили, что у крыс, у которых была индуцирована гиперурикемия, развился почечный интерстициальный фиброз, но что у крыс с гиперурикемией, которых впоследствии лечили аллопуринолом, не было увеличения тубулоинтерстициального фиброза в течение нескольких недель. Воздействие на общую смертность крыс не наблюдали [2].

Goicoechea et al. провели проспективное рандомизированное исследование с участием более 100 пациентов с рСКФ <60 мл / мин и обнаружили, что у пациентов, получавших аллопуринол, значительно снизились уровни мочевой кислоты в сыворотке и С-реактивного белка.Кроме того, рСКФ не претерпела значительных изменений у пациентов, получавших аллопуринол (с 40,8 до 42,2 мл / мин / 1,73 м 2 ), но ухудшилась у нелеченных пациентов (с 39,5 до 35,9 мл / мин / 1,73 м 2 ) в течение 24 месяцев. Хотя это достигло статистически значимой разницы между двумя группами (), неясно, имело ли это клиническое значение, поскольку снижение рСКФ в последней группе было незначительным. Однако у пациентов в группе аллопуринола было меньше сердечных событий на кривой выживаемости Каплана-Мейера в течение среднего времени наблюдения 23.4 месяца (рейтинг в журнале: 4,25;). Хотя снижение уровня мочевой кислоты в сыворотке может не иметь клинического значения для почечной функции, оно может способствовать увеличению выживаемости сердца [22].

В то время как уровни мочевой кислоты были связаны с прогрессированием почечной недостаточности у пациентов с хроническим заболеванием почек, этого не было обнаружено у тех, кто получил трансплантат почки. Meier-Kriesche et al. изучили 1645 пациентов после трансплантации почки в проспективном когортном исследовании и разделили пациентов на 3 группы на основе их уровней мочевой кислоты в сыворотке: ≥6.4 мг / дл, 4,4–6,3 мг / дл и ≤4,3 мг / дл. Затем они проанализировали различия в функции почек через три года после трансплантации почек и обнаружили, что при учете функции почек через 1 месяц после трансплантации не было статистической связи между уровнем мочевой кислоты и функцией почек через три года после трансплантации () [23]. В литературе не было найдено исследований, посвященных влиянию на общую смертность у пациентов после трансплантации. Необходимы дальнейшие исследования в этой области, чтобы определить, хотя функция почек не отличалась от нескольких лет после трансплантации, есть ли потенциальная выгода от снижения уровня мочевой кислоты после трансплантации.Это особенно верно с учетом высокой смертности, связанной с сердечными заболеваниями, в условиях посттрансплантации, которую ранее связывали с иммуносупрессией и более быстрым прогрессированием атеросклероза [24]. Кроме того, сами иммунодепрессанты, такие как циклоспорин, могут способствовать гиперурикемии в этих условиях, при этом одно исследование демонстрирует частоту 80% пациентов, принимающих циклоспорин и преднизон, и 55% пациентов, получавших азатиоприн, преднизон и антилимфоцитарный глобулин (). [25].

Исследование «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при гипертонии» (LIFE) - это крупное эпидемиологическое исследование более 9000 пациентов с гипертонией и электрокардиографическими изменениями, соответствующими гипертрофии левого желудочка, со средним периодом наблюдения 4,8 года. Høieggen et al. использовали полученные данные для анализа влияния сывороточной мочевой кислоты на сердечно-сосудистые исходы, включая смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, фатальный или нефатальный инфаркт миокарда, а также фатальный или нефатальный инсульт. Субанализ данных показал, что женщины, но не мужчины, имели статистически значимую связь между исходным уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови и сердечно-сосудистыми исходами с отношением рисков 1.025 (1.013–1.037),. Однако такой небольшой коэффициент риска может не иметь клинического значения. Затем в исследовании сравнивали результаты пациентов, получавших бета-блокатор, атенолол, и тех, кто получал антагонист рецепторов ангиотензина II, который также снижает уровень мочевой кислоты в сыворотке, лозартан. Лозартан, по сравнению с атенололом, что неудивительно, ослаблял увеличение сывороточной мочевой кислоты в течение нескольких лет и приводил к снижению показателей сердечно-сосудистой смертности. Как указали авторы, исследование LIFE не было разработано для измерения этого конкретного результата, и поэтому результаты должны быть повторены в специальном рандомизированном контрольном исследовании [26].

В небольшом исследовании, посвященном изучению влияния аллопуринола на массу левого желудочка у пациентов с ХБП, приняли участие 67 пациентов, в которых сравнивали пациентов, получавших аллопуринол, и плацебо после 9 месяцев терапии. Исходно в обеих группах были одинаковая масса левого желудочка, расчетная СКФ и уровень мочевой кислоты в сыворотке. Наблюдалось статистически значимое снижение индекса массы левого желудочка на 5% у пациентов, получавших аллопуринол (), и улучшение опосредованной кровотоком дилатации (). Интересно, что пациенты из группы аллопуринола с большей вероятностью прекращали прием гипотензивных средств по мере нормализации артериального давления.Однако, несмотря на эти эффекты, корреляции между уровнями уратов и изменениями массы левого желудочка и расширением опосредованного кровотока не наблюдалось. Это ставит под сомнение роль мочевой кислоты в развитии гипертрофии левого желудочка и даже в эндотелиальной дисфункции, которая, как было ранее показано, обратно пропорциональна уровню мочевой кислоты [27]. Фактически, Батлер и др. провели исследование влияния аллопуринола на эндотелиальную дисфункцию с использованием двусторонней плетизмографии венозной окклюзии, особенно у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с гипертензией 1 стадии.Исследовательская группа сравнила пациентов со здоровыми людьми соответствующего возраста и обнаружила, что после периода приема аллопуринола в течение 1 месяца у пациентов наблюдалась почти нормализация эндотелиальной функции по сравнению с плацебо. Основные ограничения этого исследования включают ограниченную продолжительность и небольшой размер исследования, в котором участвовали всего 11 пациентов с диабетом и 12 здоровых участников [28].

5. Уровни мочевой кислоты и острое повреждение почек

Связь мочевой кислоты с острым повреждением почек была впервые продемонстрирована при синдроме лизиса опухоли.Однако теперь известно, что даже когда уровень мочевой кислоты недостаточно высок, чтобы вызвать внутрипочечное отложение кристаллов, это все равно может привести к острому повреждению почек [29]. Lapsia et al. выполнили ретроспективное исследование 190 послеоперационных пациентов, сравнивая частоту острого повреждения почек при разных уровнях мочевой кислоты в сыворотке. Они обнаружили, что уровни мочевой кислоты в сыворотке ≥5,5 мг / дл, ≥6 мг / дл и ≥7 мг / дл были связаны с отношением шансов развития острого повреждения почек, равным 4,4 (95% ДИ от 2,4 до 8,2), 5.9 (95% ДИ, 3,2–11,3) и 39,1 (95% ДИ, 11,6–131,8), соответственно. Однако очень низкие уровни мочевой кислоты (<2,5 мг / дл) также были связаны с повышенными шансами развития острого повреждения почек, демонстрируя J-образную кривую заболеваемости ОПП для гипо- и гиперурикемии. Кроме того, уровни мочевой кислоты в сыворотке ≥7 мг / дл были связаны со статистически значимым более длительным пребыванием в больнице (32 дня по сравнению с 18,5 дня), а также с большей продолжительностью искусственной вентиляции легких (20,4 дня по сравнению с 2.4 дня,) [30].

Аналогичным образом Ejaz et al. провели проспективное обсервационное исследование 100 последовательных пациентов после кардиохирургических вмешательств, чтобы оценить связь мочевой кислоты в сыворотке крови с острым повреждением почек (ОПП). Уровни мочевой кислоты в сыворотке крови измеряли через 24 часа после операции. В целом у 27% пациентов развился ОПП без разницы в предоперационной рСКФ. Не было статистической разницы в среднем снижении среднего артериального давления между группой, у которой развился ОПП, и группой, в которой не было.Однако уровни мочевой кислоты в сыворотке через 24 часа после операции статистически значимо различались с зарегистрированными значениями мг / дл и мг / дл соответственно (). Кроме того, исследователи разделили пациентов на три группы на основании уровней мочевой кислоты в сыворотке ≤4,53 мг / дл, 4,54–5,77 мг / дл и ≥5,78. Они обнаружили, что частота ОПП увеличивалась от самого низкого до самого высокого тертиля сывороточного уровня мочевой кислоты: 15,1%, 11,7% и 54,5% соответственно (31).

Наконец, Ejaz et al. провели двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование, чтобы оценить, приведет ли предоперационное лечение гиперурикемии расбуриказой к снижению частоты острого повреждения почек.Действительно, лечение расбуриказой привело к общей тенденции к снижению частоты острого повреждения почек (7,7% против 30,8%). Однако, поскольку это было пилотное исследование, это значение не было статистически значимым в общей популяции. Несмотря на это, в подгруппе пациентов с рСКФ 45 мл / мин / 1,73 м 2 или меньше лечение расбуриказой привело к статистически значимому снижению частоты послеоперационных острых повреждений почек (0% против 75%) [32 ].

6.Заключение

Многочисленные исследования показали, что мочевая кислота является потенциальным возбудителем ухудшения функции почек. Было показано, что повышение уровня мочевой кислоты изменяет фундаментальную архитектуру почечной гистологии и, таким образом, связано как с острой, так и с хронической почечной недостаточностью. Хотя достаточно доказано, что уровень мочевой кислоты имеет прямую корреляцию с прогрессирующим заболеванием почек, можно ли его разумно использовать в качестве маркера заболевания?

Маркеры заболеваний могут не попадать в цель по четырем возможным причинам.Маркер может не входить в каузальный путь заболевания, может быть несколько причинных путей заболевания, из которых предлагаемый маркер составляет лишь небольшую часть патофизиологии заболевания, маркер может не зависеть от предлагаемого клинического вмешательства даже хотя вмешательство улучшает течение болезни, или клиническое вмешательство может иметь эффекты, не зависящие от болезни, что может изменить или не изменить маркер [33]. В ходе этого обзора мы продемонстрировали, что мочевая кислота действительно влияет на функцию эндотелия и может способствовать ухудшению почечной недостаточности.Кроме того, по крайней мере, одно исследование показало, что мочевая кислота может быть суррогатным маркером рСКФ с точки зрения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые исследования также показали, что снижение уровня мочевой кислоты снижает прогрессирование почечной недостаточности. Однако, несмотря на проделанную к настоящему времени работу с гиперурикемией и ее воздействием на гипертензию и потенциальное влияние на смертность, Практические рекомендации 2012 г. по улучшению глобальных результатов болезни почек по оценке и лечению хронического заболевания почек указывают на то, что нет достаточных доказательств, чтобы рекомендовать использование лекарства, такие как аллопуринол, для задержки прогрессирования ХБП [34].

В целом проблема остается в том, что значимость повышения мочевой кислоты трудно оценить у людей с хроническим заболеванием почек, потому что по мере снижения клиренса уровни мочевой кислоты в сыворотке естественным образом повышаются. Хотя данные о лечении бессимптомной гиперурикемии могут отсутствовать, гиперурикемия может использоваться в качестве маркера заболевания, указывающего на возможность развития почечной недостаточности в будущем, а также для прогнозирования риска ухудшения функции почек у пациента с почечной недостаточностью.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

.

Frontiers | Гипертония у детей: роль ожирения, простых углеводов и мочевой кислоты

Ожирение: мировая болезнь

В мире ожирение бушует подобно эпидемии, ежегодно поражающей миллионы людей. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) заявила, что около 39% населения мира имеет избыточный вес и что ожирение во всем мире почти утроилось с 1975 года. Эти тревожные данные показывают, что ожирение является одной из основных проблем общественного здравоохранения в XXI веке ( осложнения ожирения являются причиной около 3 миллионов смертей в год) и наиболее частым нарушением питания в развитых странах.Младенцев с лишним весом в 2016 году было 41 миллион. Эта проблема касается в основном городской зоны развивающихся стран.

Распространенность людей с лишним весом в Европе различается по странам: в районе Средиземноморья она составляет от 20 до 40%, а в северных странах - от 10 до 20% (1). Эти цифры вызывают тревогу, особенно если учесть, что страны Средиземноморья, которые традиционно должны придерживаться средиземноморской диеты, классифицируемой как режим здорового питания, имеют самый высокий уровень распространенности детей с избыточным весом.В 2015 году в Италии доля детей и подростков с избыточным весом достигла 30,6%.

Избыточный вес у детей является очень распространенной проблемой в странах с высоким уровнем доходов, но он также распространился в районах со средним и низким уровнем доходов и в основном связан с некачественным питанием и плохой физической активностью (2).

Следовательно, есть несколько факторов, способствующих возникновению избыточной массы тела; кроме того, генетическая предрасположенность, социально-экологические и психологические факторы также вносят свой вклад (3).

Социальные издержки ожирения растут (4), но затраты на здоровье могут оказаться еще выше, если помимо стоимости госпитализации, другие косвенные издержки, связанные с ожирением, например, из-за низкой успеваемости в школе, психосоциальные добавляются проблемы и низкое качество жизни.

Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)

Еще несколько лет назад жировые отложения считались хранилищем энергии без гормональных и метаболических функций, и их увеличение представляло только эстетическую проблему или препятствие для физической работоспособности, а не реальную проблему со здоровьем (5).Современные эпидемиологические данные с возрастающей силой показывают, что эпидемия ожирения и избыточной массы тела и ее раннее начало в детстве заставляют рассматривать избыточный вес как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний также в детском возрасте (6). Действительно, многочисленные исследования документально подтвердили независимую связь между ожирением и ишемической болезнью сердца (стенокардией и инфарктом миокарда) в зрелом возрасте (7). Кроме того, было четко продемонстрировано, что ожирение способствует сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, инсульту и внезапной смерти (7, 8).Исследование INTERHEART, исследование случай-контроль, в котором приняли участие 29 972 пациента в 52 странах, показало, что взаимосвязь между окружностью талии и соотношением талии и бедер и инфарктом миокарда сильнее, чем взаимосвязь между инфарктом миокарда и индексом массы тела (ИМТ) (9). Следовательно, центральное ожирение увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти. Во всем мире сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти и инвалидности. Фактически, в 2012 году количество смертей от сердечно-сосудистых заболеваний составило 17,5 миллионов, что составляет около 30% от общего числа смертей в мире.Даже в педиатрической популяции явление ожирения широко распространено, и, если его не исправить, оно может определять начало и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений, что ведет к огромным социальным и медицинским издержкам.

Ожирение и гипертония

Ожирение часто связано с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как гипертензия, диабет 2 типа, эндотелиальная дисфункция и гипертрофия левого желудочка. В частности, в педиатрической популяции гипертония, безусловно, является основным фактором риска, связанным с ожирением.Гипертония была признана во всем мире в течение более 50 лет как важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослого населения (10, 11), и ее предполагаемая распространенность составит около полумиллиарда пациентов с гипертонией в 2025 году (12). В литературе показано, что гипертония у детей встречается не так редко, как считалось. Это привело к систематическому подходу к проблеме у детей и подростков с публикацией рекомендаций США и Европы по этому вопросу (13–15). Избыточный вес в детстве и подростковом возрасте является наиболее частой причиной гипертонии (16–18).Первое крупное исследование детской гипертензии заявило, что «обнаружение и лечение гипертонии у детей и предшественников гипертонии у взрослых - это следующий большой рубеж общественного здравоохранения» (19).

К сожалению, на сегодняшний день в большинстве случаев диагноз детской гипертонии все еще отсутствует, а знания врачей о детской гипертензии все еще недостаточны. Препятствия для оптимального распознавания детской гипертонии включают не только ограниченные знания, но и сложность выполнения многократных измерений в течение многих лет, которые необходимы для правильного диагноза (20, 21).На американском континенте, по последним оценкам, 74 миллиона детей в возрасте до 18 лет страдают гипертонией (22).

В Италии 4% школьников имеют высокое кровяное давление (АД) (16). Только 1–3% детей с гипертонией имеют нормальный вес (23), в то время как примерно 37% имеют избыточный вес. Ребенок с ожирением в три раза больше подвержен риску развития гипертонии, чем ребенок с нормальным весом (24).

Центральное ожирение играет важную роль в определении гипертонии у ребенка: окружность талии и отношение талии к росту фактически являются независимыми детерминантами высокого АД, помимо ИМТ в детстве (25).Наличие гипертонии в детстве повышает вероятность развития гипертонии во взрослом возрасте (26).

Достижения в диагностических методах выявления раннего поражения органов в субклинической фазе гипертонии позволили понять, что даже в детском возрасте высокое АД может быть связано с изменениями некоторых органов-мишеней, такими как гипертрофия левого желудочка и увеличение интимы сонной артерии. -толщина среды (27, 28).

Гипертония: роль мочевой кислоты

В 1972 году Кан и его коллеги продемонстрировали, что повышенная концентрация мочевой кислоты в сыворотке (SUA) является независимым фактором риска гипертонии.В частности, они обнаружили, что 25-40% взрослых с гипертонией имели SUA> 6,5 мг / дл и более 60% имели> 5,5 мг / дл, и что SUA и систолическое АД были линейно связаны. В исследовании «Вмешательство множественных факторов риска» у мужчин с нормальным АД наличие уровней SUA более 7 мг / дл увеличивало риск развития гипертонии на 80%. Связь между гиперурикемией и гипертонией чаще наблюдалась у молодых людей. Высокий уровень SUA наблюдался примерно у 90% подростков с недавно развившейся артериальной гипертензией, и уровень SUA коррелировал со значениями АД (29).Viazzi и его коллеги обнаружили корреляцию между SUA и гипертонией у детей с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (30).

Пока не было описано четкой причинной или механической корреляции между повышением уровня мочевой кислоты и развитием гипертонии, пока на модели крыс с легкой гиперурикемией не было показано, что высокие уровни мочевой кислоты связаны с развитием начальной гипертензии.

Уже было известно, что люди и обезьяны имеют более высокие уровни SUA, чем у большинства других млекопитающих, из-за отсутствия фермента печени уриказы, который разлагает мочевую кислоту до аллантоина.Обладая этими знаниями, в конце 1990-х годов Джонсон и его коллеги разработали модель крыс с гиперурикемией с использованием фармакологического ингибитора уриказы. У крыс с гиперурикемией развилась системная гипертензия, демонстрируя, что увеличение SUA было причиной повышения АД (31).

Два рандомизированных исследования показали, что препараты, снижающие СУА, способны снижать значения АД у подростков с предгипертензивной и гипертонической зависимостями, демонстрируя, что гипертензия связана с мочевой кислотой (32, 33).

Более того, экспериментальные исследования выяснили механизм, посредством которого гиперурикемия приводит к повышению АД. Предполагается, что в основе этого механизма лежит сужение почечных сосудов, которое опосредуется увеличением SUA за счет снижения выброса эндотелиального оксида азота и активации ренин-ангиотензиновой системы с последующим повреждением сосудов и почек (34–36).

Существенная связь между гиперурикемией, эндотелиальной дисфункцией и активацией ренин-ангиотензиновой системы также была документально подтверждена у людей (37, 38).

Развитие ССЗ может быть вызвано повышенными значениями SUA, которые вызывают воспаление на сосудистом уровне (рис. 1).

Рисунок 1 . Механизмы, посредством которых гиперурикемия приводит к поражению сердечно-сосудистой системы.

В заключение, все эти данные вместе предполагают, что мочевая кислота способствует развитию гипертонии посредством двухступенчатого механизма (39). Мочевая кислота увеличивает сопротивление сосудов за счет активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон и подавления продукции оксида азота в сосудах.Следовательно, способствует развитию процесса атеросклероза. Этот процесс включает структурные изменения и поэтому вряд ли обратим (40).

Гипертония: роль потребления фруктозы

Эпидемический рост артериальной гипертензии и гиперурикемии может быть частично вызван увеличением потребления сахара (41).

Многие эпидемиологические и экспериментальные данные недавно позволили выдвинуть гипотезу о том, что высокое потребление сахара вместе с диетой может быть посредником наблюдаемой связи между гипертонией и гиперурикемией (41, 42).

Потребление добавленных сахаров, в частности фруктозы, и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы резко увеличилось (41). Избыточный вес и связанные с ним метаболические патологии могут быть вызваны чрезмерным потреблением фруктозы и вызывать системную гипертензию (43). Метаболизм фруктозы подробно рассмотрен в другом месте (44) и будет лишь кратко описан здесь. Фруктоза всасывается в энтероциты тонкой кишки переносчиком GLUT5 и последовательно переливается в кровь посредством GLUT2 (45).Печень поглощает большую часть фруктозы, присутствующей в системном кровотоке, а печеночная фруктокиназа катализирует реакцию фосфорилирования с образованием фруктозо-1-фосфата и запускает катаболизм фруктозы (46). В отличие от фосфорилирования глюкозы глюкокиназой, где система обратной связи предотвращает чрезмерное фосфорилирование и истощение АТФ, фруктокиназа не ингибируется ее продуктом (фруктозо-1-фосфатом). Следовательно, метаболизм фруктозы приводит к быстрому снижению внутриклеточного АТФ, а производимый АМФ метаболизируется до мочевой кислоты (рис. 2).Фактически, в течение 30 минут после приема фруктозы в кровотоке может наблюдаться повышение уровня мочевой кислоты (43).

Рисунок 2 . Обмен фруктозы.

Исследования показали, что повышенное потребление фруктозы и, как следствие, гиперурикемия вызывают воспаление эпителиальных клеток почечных канальцев, ведущее к повреждению почек и развитию гипертензии. Действительно, препараты, используемые для лечения гиперурикемии (например, аллопуринол), предотвращают этот эффект (47–49).

Связь между потреблением фруктозы и повышением уровня АД продемонстрирована клиническими и эпидемиологическими исследованиями у подростков и взрослых.В исследовании населения, проведенном в рамках Национального исследования здоровья и питания, была показана корреляция между потреблением сахаросодержащих напитков (SSB) и более высокими уровнями SUA и BP (50, 51). Кроме того, Джалал и его коллеги показали, что аллопуринол предотвращает повышение значений АД, вызванное приемом 200 г фруктозы (52). Кроме того, проспективное исследование с участием здоровых взрослых показало, что значительное снижение значений АД было получено за счет снижения потребления на одну порцию SSB в день, независимо от потери веса (53).

У взрослых корреляция между потреблением сахара, избыточным весом и риском сердечно-сосудистых заболеваний была продемонстрирована в нескольких эпидемиологических исследованиях. Употребление SSB вызывает увеличение веса или увеличивает риск избыточного веса или ожирения (54–56). Эти данные подчеркивают важность сокращения потребления этих напитков и других сладостей для общественного здравоохранения.

Всемирная стратегия предотвращения

Для борьбы с эпидемией ожирения местные и международные органы власти реализовали различные национальные программы (57), в частности, по борьбе с детским ожирением.

Сложно оценить эффективность национальных программ общественного здравоохранения (PHP) из-за количества вовлеченных людей (58).

Успех PHP требует сочетания синергетических и дополнительных действий, мер, правил и законов. Среди целей не следует упускать из виду увеличение потребления фруктов и овощей, снижение потребления простых сахаров (в частности, SSB) и увеличение ежедневной физической активности.

Ключевой стратегией программы могло бы стать распространение ясной и простой информации о ее целях и предоставление рекомендаций по питанию для целевой группы населения.Более того, следует поощрять сотрудничество между правительствами и пищевой промышленностью с целью улучшения качества поставляемых продуктов питания, как это было сделано во Франции в рамках Французской национальной программы питания и здоровья. Однако следует отметить, что некоторые авторы показали отсутствие доказательств эффективности или безопасности этих государственно-частных партнерств (59).

Для борьбы с детским ожирением программы должны влиять на школьную обстановку. Во Франции предусмотрено «Положение о составе школьного питания и безопасности пищевых продуктов», чтобы побудить менеджеров школьного общественного питания предлагать свежие продукты, качественные продукты и хорошо сбалансированное питание, а также играть активную роль в развитии просвещения по вопросам питания и питания. запрет школьных торговых автоматов (60).

Многие авторы (61–64) согласны с тем, что школы важны для просвещения по вопросам питания, потому что они предоставляют возможности для практического обучения и несут ответственность за общение с семьей и более широким сообществом (3).

Лишь несколько программ по борьбе с ожирением были нацелены на детей дошкольного возраста. Lim et al. (64) проверили осуществимость и эффективность проекта NASA MX среди южнокорейских детей в детских садах, чтобы способствовать ранней профилактике ожирения. Их программа вмешательства включала 4 недели фитнес-тренинга и 2 недели обучения питанию, и они продемонстрировали, что этот PHP осуществим и привел к благоприятным изменениям в пищевом поведении и знаниях о питании среди детей.

Интересно, что в различных проектах сообщалось о сокращении потребления сладких напитков (65), газированных напитков (61) и SSB (66).

В настоящее время около 35-40 штатов США и округа Колумбия ввели налоги с продаж газированных напитков, продаваемых в продуктовых магазинах и в торговых автоматах, с целью снижения калорийности продуктов с низким содержанием питательных веществ. Однако такие небольшие налоги кажутся неэффективными для сокращения потребления газировки (67).

К сожалению, некоторые исследователи (65, 68) сообщили о провале проекта, касающегося детей с избыточным весом.В частности, вовлеченные дети продолжали свои вредные привычки, включая чрезмерное потребление сладкой пищи, низкое потребление фруктов и малоподвижный образ жизни. С другой стороны, дети с избыточным весом продемонстрировали более глубокие знания об отношении к здоровому питанию и физической активности (68).

Некоторые исследователи (69, 70) запустили испытания «Платите меньше за здоровье» и показали, что цена продуктов влияет на покупку в столовой или в торговом автомате.

Школы должны планировать PHP для профилактики ожирения (61), в частности, чтобы научить, как сократить потребление SSB в пользу чистой питьевой воды (71, 72).

Министерства, научно-исследовательские и образовательные учреждения находятся в правильном положении, чтобы внести свой вклад, каждый со своими собственными навыками, в предотвращение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей с целью снижения заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями во взрослом возрасте, потому что «профилактика сердечно-сосудистых заболеваний - это дело детей!»

Авторские взносы

AO и EC выполнили работу с литературой и составили проект статьи, MG, PP и SG выполнили работу по пересмотру и исправлению.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сноски

Список литературы

3. Лобштейн Т., Баур Л., Уауи Р. Ожирение у детей и молодежи: кризис общественного здравоохранения. Международная рабочая группа IASO по ожирению. Obes Rev (2004) 5 (Приложение 1): 4–104. DOI: 10.1111 / j.1467-789X.2004.00133.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Трасанде Л., Лю И, Фрайер Г., Вайцман М. Влияние детского ожирения на стационарное лечение и расходы, 1999–2005 гг. Health Aff (2009) 28 (4): w751–60.DOI: 10.1377 / hlthaff.28.4.w751

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Маниос Ю., Мошонис Г., Караци К., Андроутсос О., Чинапоу М., Морено Л.А. и др. Большая часть детей с избыточным весом и ожирением, а также их родители недооценивают весовой статус детей в Европе. Проект ENERGY (Исследование энергетического баланса Европы для предотвращения набора лишнего веса среди молодежи). Консорциум ENERGY. Public Health Nutr (2015) 18 (12): 2183–90. DOI: 10.1017 / S136898001400305X

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Уилсон П. У., Д’Агостино Р. Б., Салливан Л., Париз Х., Каннель В. Б.. Избыточный вес и ожирение как детерминанты сердечно-сосудистого риска: опыт Фрамингема. Arch Intern Med (2002) 162: 1867–72. DOI: 10.1001 / archinte.162.16.1867

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Лоулор Д.А., Лин М., Саттар Н. Азбука ожирения: ожирение и сосудистые заболевания. BMJ (2006) 333: 1060–3. DOI: 10.1136 / bmj.333.7577.1060

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Юсуф С., Хокен С., Оунпуу С., Баутиста Л., Францози М.Г., Коммерфорд П. и др. Ожирение и риск инфаркта миокарда у 27 000 участников из 52 стран: исследование cas-control. Ланцет (2005) 366: 1640–9. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (05) 67663-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Каннел В.Б., Доубер Т.Р., Каган А., Ревотски Н., Стокс Дж. III. Факторы риска развития ишемической болезни сердца - шестилетний опыт наблюдения. Фрамингемское исследование. Ann Intern Med (1961) 55 (1): 33–50. DOI: 10.7326 / 0003-4819-55-1-33

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Ло Дж. К., Чандра М., Синайко А., Дэниэлс С. Р., Принас Р. Дж., Маринг Б. и др. Тяжелое ожирение у детей: распространенность, стойкость и связь с гипертонией. Int J Pediatr Endocrinol (2014) 3 (1): 3. DOI: 10.1186 / 1687-9856-2014-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Кирни П.М., Велтон М., Рейнольдс К., Мантнер П., Велтон П.К., Хе Дж.Глобальное бремя гипертонии: анализ мировых данных. Ланцет (2005) 365: 217–23. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (05) 70151-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Рабочая группа Национальной образовательной программы по высокому кровяному давлению по высокому кровяному давлению у детей и подростков. Четвертый отчет по диагностике, оценке и лечению высокого кровяного давления у 92 детей и подростков. Педиатрия (2004) 114: 555–76. DOI: 10.1542 / педс.114.2.S2.555

CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Лурбе Э., Цифкова Р., Крукшанк Дж. К., Диллон М.Дж., Феррейра И., Инвитти С. и др. Управление повышенным артериальным давлением у детей и подростков: рекомендации Европейского общества гипертонии. J Hypertens (2009) 27: 1719–42. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e32832f4f6b

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Cruickshank JK, Dominiczak A, Erdine S, Hirth A, et al.Руководство Европейского общества гипертонии по лечению высокого кровяного давления у детей и подростков. J Hypertens (2016) 34 (10): 1887–920. DOI: 10.1097 / HJH.0000000000001039

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Дженовези С., Джуссани М., Пиеруцци Ф., Вигорита Ф., Арковио С., Кавуто С. и др. Результаты скрининга артериального давления среди детей школьного возраста в провинции Милан: роль избыточного веса. J Hypertens (2005) 23 (3): 493–7.DOI: 10.1097 / 01.hjh.0000160203.35910.9f

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Дженовези С., Антолини Л., Джуссани М., Брамбилла П., Барбьери В., Галбиати С. и др. Гипертония, предгипертония и преходящее повышение артериального давления у детей: связь с избыточным весом и окружностью талии. Am J Hypertens (2010) 23 (7): 756–61. DOI: 10.1038 / ajh.2010.50

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Spagnolo A, Giussani M, Ambruzzi AM, Bianchetti M, Maringhini S, Matteucci MC и др. Сосредоточьтесь на профилактике, диагностике и лечении гипертонии у детей и подростков. Итал. Педиатр (2013) 19 (39): 20. DOI: 10.1186 / 1824-7288-39-20

CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Блюменталь С., Эппс Р.П., Хевенрих Р., Лауэр Р.М., Либерман Э., Миркин Б. и др. Отчет рабочей группы по контролю артериального давления у детей. Педиатрия (1977) 59 (Дополнение 2): I – II, 797–820.

Google Scholar

21. Райли М., Добсон М., Сен А., Грин Л. Распознавание повышенного АД у детей и подростков: как у нас дела? J Fam Pract (2013) 62 (6): 294–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

23. Brambilla P, Antolini L, Street ME, Giussani M, Galbiati S, Valsecchi MG и др. Адипонектин и гипертония у детей с нормальным весом и ожирением. Am J Hypertens (2013) 26 (2): 257–64. DOI: 10.1093 / ajh / hps033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24.Геруви Д., Каранасиос Э., Караянни С., Караванаки К. Сердечно-сосудистые заболевания в детстве: роль ожирения. Eur J Pediatr (2013) 172 (6): 721–32. DOI: 10.1007 / s00431-013-1932-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Дженовези С., Антолини Л., Джуссани М., Пиеруцци Ф., Галбиати С., Вальсекки М.Г. и др. Полезность окружности талии для выявления детской гипертонии. J Hypertens (2008) 26 (8): 1563–70. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e328302842b

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Сороф Дж. М., Лай Д., Тернер Дж., Поффенбаргер Т., Портман Р. Дж.. Избыточный вес, этническая принадлежность и распространенность гипертонии у детей школьного возраста. Педиатрия (2004) 113: 475–82. DOI: 10.1542 / педс.113.3.475

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Сороф Дж. М., Александров А. В., Кардуэлл Дж., Портман Р. Дж. Толщина интимы-медиальной части сонной артерии и гипертрофия левого желудочка у детей с повышенным артериальным давлением. Педиатрия (2003) 111 (1): 61–6.DOI: 10.1542 / педс.111.1.61

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Пиеруцци Ф., Антолини Л., Салерно ФР, Джуссани М., Брамбилла П., Галбиати С. и др. Роль артериального давления, массы тела и распределения жира на массу левого желудочка, диастолическую функцию и геометрию сердца у детей. J Hypertens (2015) 33 (6): 1182–92. DOI: 10.1097 / HJH.0000000000000552

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29.Кришнан Э., Квох С.К., Шумахер Х.Р., Куллер Л. Гиперурикемия и частота гипертонии среди мужчин без метаболического синдрома. Гипертония (2007) 49 (2): 298–303. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000254480.64564.b6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Виацци Ф., Антолини Л., Джуссани М., Брамбилла П., Галбиати С., Мастриани С. и др. Сывороточная мочевая кислота и артериальное давление у детей с сердечно-сосудистым риском. Педиатрия (2013) 132 (1): e93–9. DOI: 10.1542 / педс.2013-0047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31.Johnson RJ, Kivlighn SD, Kim YG, Suga S, Fogo AB, Metz C. Переоценка патогенеза и последствий гиперурикемии при гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваниях и почечных заболеваниях. Am J Kidney Dis (1999) 33 (2): 225–34. DOI: 10.1016 / S0272-6386 (99) 70295-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Фейг I, Солецкий Б., Джонсон Р.Дж. Влияние аллопуринола на артериальное давление у подростков с впервые диагностированной гипертонической болезнью: рандомизированное исследование. JAMA (2008) 300 (8): 924–32. DOI: 10.1001 / jama.300.8.924

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Макмаллан С.Дж., Борги Л., Фишер Н., Курхан Г., Форман Дж. Влияние снижения уровня мочевой кислоты на активацию ренин-ангиотензиновой системы и амбулаторное АД: рандомизированное контролируемое исследование. Clin J Am Soc Nephrol (2017) 12 (5): 807–16. DOI: 10.2215 / CJN.10771016

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Хосла У.М., Жариков С., Финч Дж.Л., Накагава Т., Ронкал С., Му В. и др.Гиперурикемия вызывает дисфункцию эндотелия. Kidney Int (2005) 67 (5): 1739–42. DOI: 10.1111 / j.1523-1755.2005.00273.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Жариков С., Кротова К., Ху Х, Бейлис С., Джонсон Р. Дж., Блок ER и др. Мочевая кислота снижает продукцию NO и увеличивает активность аргиназы в культивируемых эндотелиальных клетках легочной артерии. Am J Phyiol Cell Physiol (2008) 295 (5): C1183–90. DOI: 10.1152 / ajpcell.00075.2008

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36.Санчес-Лосада Л.Г., Тапиа Э., Лопес-Молина Р., Непомуцено Т., Сото В., Авила-Касадо С. и др. Эффекты острого и хронического лечения L-аргинином при экспериментальной гиперурикемии. Am J Physiol Renal Physiol (2007) 292 (4): F1238–44. DOI: 10.1152 / ajprenal.00164.2006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Доенер В., Шоне Н., Рауххаус М., Лейва-Леон Ф., Павитт Д.В., Ривли Д.А. и др. Влияние ингибирования ксантиноксидазы аллопуринолом на функцию эндотелия и периферический кровоток у пациентов с гиперурикемией и хронической сердечной недостаточностью: результаты 2 плацебо-контролируемых исследований. Тираж (2002) 105 (22): 2619–24. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000017502.58595.ED

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Mercuro G, Vitale C, Cerquetani E, Zoncu S, Deidda M, Fini M и др. Влияние гиперурикемии на функцию эндотелия у пациентов с повышенным сердечно-сосудистым риском. Am J Cardiol (2004) 94 (7): 932–5. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2004.06.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40.Strambi M, Giussani M, Ambruzzi MA, Brambilla P, Corrado C, Giordano U и др. Новинка в области гипертонии у детей и подростков: акцент на гипертонии в течение первого года жизни, использование и интерпретация результатов амбулаторного мониторинга артериального давления, роль физической активности в профилактике и лечении, простые углеводы и мочевая кислота как факторы риска. Ital J Pediatr (2016) 42 (1): 69. DOI: 10.1186 / s13052-016-0277-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Джонсон Р.Дж., Сигал М.С., Саутин Ю., Накагава Т., Фейг Д.И., Канг Д.Х. и др. Возможная роль сахара (фруктозы) в эпидемии гипертонии, ожирения и метаболического синдрома, диабета, заболеваний почек и сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Clin Nutr (2007) 86 (4): 899–906. DOI: 10.1093 / ajcn / 86.4.899

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Brown CM, Dulloo AG, Yepuri G, Montani JP. Употребление сахара в форме фруктозы резко повышает кровяное давление у здоровых молодых людей. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2008) 294 (3): R730–7. DOI: 10.1152 / ajpregu.00680.2007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Мадеро М., Перес-Посо С.Е., Джалал Д., Джонсон Р.Дж., Санчес-Лосада LG. Диетическая фруктоза и гипертония. Curr Hypertens Rep (2011) 13 (1): 29–35. DOI: 10.1007 / s11906-010-0163-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Джонс Х.Ф., Батлер Р.Н., Брукс Д.А. Транспорт фруктозы в кишечнике и нарушение всасывания у человека. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2011) 300 (2): G202–6. DOI: 10.1152 / ajpgi.00457.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Санчес-Лосада Л.Г., Тапиа Е., Баутиста-Гарсия П., Сото В., Авила-Касадо С., Вега-Кампос И. П. и др. Влияние фебуксостата на метаболические и почечные изменения у крыс с метаболическим синдромом, индуцированным фруктозой. Am J Physiol Renal Physiol (2008) 294 (4): F710–8. DOI: 10.1152 / ajprenal.00454.2007

CrossRef Полный текст | Google Scholar

48.Чирилло П., Герш М.С., Му В., Шерер П.М., Ким К.М., Джезуальдо Л. и др. Кетогексокиназозависимый метаболизм фруктозы индуцирует провоспалительные медиаторы в клетках проксимальных канальцев. J Am Soc Nephrol (2009) 20 (3): 545–53. DOI: 10.1681 / ASN.2008060576

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Ху К. Х., Ван С., Ли Дж. М., Чжан Д. М., Конг Л. Д.. Аллопуринол, рутин и кверцетин ослабляют гиперурикемию и почечную дисфункцию у крыс, вызванную потреблением фруктозы: участие почечного переносчика органических ионов. Am J Physiol Renal Physiol (2009) 297 (4): F1080–91. DOI: 10.1152 / ajprenal.90767.2008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Nguyen S, Choi HK, Lustig RH, Hsu CY. Сахарные напитки, мочевая кислота в сыворотке и артериальное давление у подростков. J Pediatr (2009) 154 (4): 807–13. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2009.01.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Перес-Посо С.Е., Шольд Дж., Накагава Т., Санчес-Лозада Л.Г., Джонсон Р.Дж., Лилло Дж.Л.Чрезмерное потребление фруктозы вызывает признаки метаболического синдрома у здоровых взрослых мужчин: роль мочевой кислоты в ответе на гипертонию. Int J Obes (Лондон) (2010) 34 (3): 454–61. DOI: 10.1038 / ijo.2009.259

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Чен Л., Кабальеро Б., Митчелл, округ Колумбия, Лориа С., Линь П.Х., Шампань С.М. и др. Снижение потребления сахаросодержащих напитков связано со снижением артериального давления: проспективное исследование среди взрослых в США. Тираж (2010) 121 (22): 2398–406. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.911164

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Ху Ф.Б., Малик В.С. Напитки с сахаром и риск ожирения и диабета 2 типа: эпидемиологические данные. Physiol Behav (2010) 100 (1): 47–54. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2010.01.036

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Деспрес Дж. П., Ху Ф.Б.Напитки с сахаром, ожирение, сахарный диабет 2 типа и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж (2010) 121 (11): 1356–64. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.876185

CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Малик В.С., Пан А., Уиллетт В.С., Ху Ф.Б. Сахарные напитки и увеличение веса у детей и взрослых: систематический обзор и метаанализ. Am J Clin Nutr (2013) 98 (4): 1084–102. DOI: 10.3945 / ajcn.113.058362

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58.Péneau S, Salanave B, Maillard-Teyssier L, Rolland-Cachera MF, Vergnaud AC, Méjean C и др. Распространенность избыточной массы тела у детей в возрасте от 6 до 15 лет в центральной / западной Франции с 1996 по 2006 год: тенденции к стабилизации. Int J Obes (Лондон) (2009) 33 (4): 401–7. DOI: 10.1038 / ijo.2009.31

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Муди Р., Стаклер Д., Монтейро С., Шерон Н., Нил Б., Тамарангси Т. и др. Прибыль и пандемии: предотвращение вредного воздействия табачной, алкогольной и сверхпереработанной пищевой промышленности и производства напитков. Ланцет (2013) 381: 670–9. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (12) 62089-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Джеймс Дж., Томас П., Каван Д., Керр Д. Предотвращение детского ожирения за счет сокращения потребления газированных напитков: кластерное рандомизированное контролируемое исследование. BMJ (2004) 328 (7450): 1237. DOI: 10.1136 / bmj.38077.458438.EE

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Тейлор Р. В., Маколи К. А., Уильямс С. М., Барбезат В., Нильсен Г., Манн Дж. И..Снижение прибавки в весе у детей за счет увеличения физической активности и питания: проект APPLE. Int J Pediatr Obes (2006) 1: 146–52. DOI: 10.1080 / 17477160600881247

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Ли Дж., Хукер Н.Х. Детское ожирение и школы: данные национального исследования здоровья детей. J Sch Health (2010) 80 (2): 96–103. DOI: 10.1111 / j.1746-1561.2009.00471.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64.Лим Х, Ким Дж, Ван Й, Мин Дж, Карвахал Н.А., Ллойд К.В. Программа укрепления здоровья детей в Южной Корее в сотрудничестве с Национальным управлением США по аэронавтике и исследованию космического пространства: улучшение знаний детей раннего возраста в области питания и питания. Nutr Res Pract (2016) 10 (5): 555–62. DOI: 10.4162 / nrp.2016.10.5.555

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Тейлор Р.В., Маколи К.А., Барбезат В., Стронг А., Уильямс С.М., Манн Дж. APPLE Project: 2-х летние результаты программы профилактики ожирения среди детей младшего школьного возраста. Am J Clin Nutr (2007) 86 (3): 735–42. DOI: 10.1093 / ajcn / 86.3.735

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Рауба Дж., Тахир А., Милфорд Б., Толл А., Бенедикт В., Ван С. и др. Снижение потребления сахаросодержащих напитков среди учащихся начальной школы, использующих учебную программу по содержанию сахара в напитках. Glob Pediatr Health (2017) 4: 2333794X17711778. DOI: 10.1177 / 2333794X17711778

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68.Сахота П., Рудольф М.К., Дикси Р., Хилл А.Дж., Барт Дж. Х., Кейд Дж. Оценка реализации и эффекта вмешательства в начальной школе для снижения факторов риска ожирения. BMJ (2001) 323: 1027–9. DOI: 10.1136 / bmj.323.7320.1027

CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Ханна П., French SA, Story M, Fulkerson JA. Стратегия ценообразования для стимулирования продаж продуктов с низким содержанием жира в столовых средней школы: анализ приемлемости и чувствительности. Am J Health Promoot (2002) 17: 1–6.DOI: 10.4278 / 0890-1171-17.1.1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Леви Д.Т., друг К.Б., Ван Ю.С. Обзор литературы о политике, направленной на потребление сахаросодержащих напитков молодежью. Adv Nutr (2011) 2 (2): 182S – 200S. DOI: 10.3945 / an.111.000356

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Годин К.М., Чакон V, Барнойя Дж., Лезердейл ST. Школьная среда и потребление сахаросодержащих напитков среди гватемальских подростков. Public Health Nutr (2017) 14: 1–8. DOI: 10.1017 / S1368980017001926

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Диапазоны, симптомы, связь с подагрой и др.

Мочевая кислота - это продукт жизнедеятельности в организме. Иногда мочевая кислота может накапливаться в суставах и тканях, вызывая ряд проблем со здоровьем. К ним относятся подагра, форма артрита.

В этой статье мы перечисляем типичные низкие, нормальные и высокие уровни мочевой кислоты для мужчин и женщин. Мы также объясняем, какие состояния здоровья связаны с высоким или низким уровнем.

Пурины - это химические вещества, которые естественным образом встречаются в организме и в некоторых продуктах питания.Когда организм расщепляет пурины, в качестве отходов образуется мочевая кислота. Почки фильтруют его из крови и выводят его с мочой.

Однако мочевая кислота иногда может накапливаться в крови. Медицинский термин для этого - гиперурикемия. Это может произойти, если организм вырабатывает слишком много мочевой кислоты или не избавляется от нее.

Слишком много мочевой кислоты в крови может привести к образованию кристаллов в суставах и тканях, что может вызвать воспаление и симптомы подагры.

Наличие некоторого количества мочевой кислоты в крови - это нормально. Однако, если уровень мочевой кислоты выше или ниже здорового диапазона, это может привести к проблемам со здоровьем. Высокий уровень мочевой кислоты может увеличить риск подагры.

Низкий уровень мочевой кислоты - это необычно, но это возможно, если человек выводит слишком много мочевой кислоты из организма в виде отходов.

В следующей таблице указаны низкие, нормальные и высокие уровни мочевой кислоты в крови. Все количества указаны в миллиграммах на децилитр (мг / дл).

Причины повышенного уровня мочевой кислоты не всегда ясны. Однако генетика и факторы окружающей среды, такие как диета и здоровье, играют роль.

Факторы риска гиперурикемии включают:

Некоторые медицинские состояния и методы лечения также связаны с высоким уровнем мочевой кислоты, особенно подагра, лечение рака и заболевания почек.

Подагра

Подагра - это форма артрита. Симптомы приходят и уходят, обычно затрагивая только один сустав.

У людей с этим заболеванием мочевая кислота накапливается в суставах и тканях, вызывая боль, отек и изменение цвета.Подагра чаще всего поражает суставы пальцев ног, лодыжки и колени.

Лечение рака

Когда клетки умирают, они выделяют пурины. Они выделяют мочевую кислоту в кровь, когда их расщепляет организм.

Некоторые виды лечения рака, например химиотерапия, могут вызывать гибель клеток в организме. Тестирование мочевой кислоты может быть частью медицинской помощи больному раком.

Заболевание почек

Почки фильтруют отходы из крови, включая мочевую кислоту.

Заболевание почек приводит к поражению почек и нарушению их нормальной работы.Когда это происходит, в крови могут накапливаться продукты жизнедеятельности, в том числе мочевая кислота.

Синдром Фанкони

Низкий уровень мочевой кислоты встречается редко.

Наиболее распространенным заболеванием, вызывающим низкий уровень мочевой кислоты, является синдром Фанкони, редкое заболевание почек. У людей с этим заболеванием почки не могут усваивать определенные питательные вещества в организме.

Синдром Фанкони может вызвать недостаток энергии, обезвоживание и проблемы с костями. У человека с этим заболеванием будет низкий уровень мочевой кислоты, потому что слишком много этого вещества выводится из организма с мочой.

У человека с высоким или низким уровнем мочевой кислоты не всегда могут быть симптомы. Симптомы могут не появиться до тех пор, пока у человека в течение длительного периода не будет уровней, выходящих за пределы нормы, что может вызвать проблемы со здоровьем.

Симптомы подагры, связанные с высоким уровнем мочевой кислоты, включают:

  • болезненные или опухшие суставы
  • суставы, которые кажутся теплыми на ощупь
  • блестящая, обесцвеченная кожа вокруг суставов

Симптомы почечного камня , которые также могут вызывать высокий уровень мочевой кислоты, включают:

  • боль в спине
  • боль в боку
  • необходимость чаще мочиться
  • мутная моча с необычным запахом или с кровью
  • тошнота или рвота

Низкий уровень мочевой кислоты встречается реже, чем высокий.Человек с низким уровнем мочевой кислоты может мочиться чаще, чем обычно, что может вызвать обезвоживание, если он не пьет достаточно воды.

Тест на мочевую кислоту определяет количество мочевой кислоты в крови или моче.

Человек может нуждаться в тесте, если у него есть симптомы подагры, камни в почках или он проходит курс лечения. Тест не несет в себе никаких рисков.

Медицинский работник может взять небольшой образец крови с помощью иглы или попросить человека собрать мочу в течение 24 часов.Затем лаборанты проверят образец на уровень мочевой кислоты.

Иногда врачи могут также выполнить аспирацию сустава, при которой они используют иглу и шприц для удаления небольшого количества жидкости из опухшего сустава. Наличие кристаллов мочевой кислоты в жидкости указывает на подагру.

Если врачу нужна дополнительная информация для диагностики проблем со здоровьем, связанных с уровнем мочевой кислоты, он может провести медицинский осмотр и задать вопросы об истории болезни человека и текущих симптомах.

Иногда у человека наблюдается высокий уровень мочевой кислоты, но отсутствуют какие-либо симптомы заболевания. Им вряд ли понадобится лечение, если у них не появятся симптомы.

Некоторые продукты содержат пурины, которые при расщеплении организма создают мочевую кислоту. Слишком богатая пуринами диета может вызвать накопление мочевой кислоты в крови.

Невозможно полностью избежать пуринов, потому что небольшие количества присутствуют во многих продуктах питания. Тем не менее, человек может придерживаться диеты с низким содержанием пуринов и принимать другие меры, чтобы снизить уровень пуринов.

Продукты с умеренным или высоким содержанием пуринов включают:

  • алкоголь
  • бекон
  • индейка
  • телятина
  • субпродукты
  • моллюски
  • форель
  • пикша
  • анчоусы
  • сардины
  • сельдь

Больной подагрой может пожелать ограничить употребление этих продуктов в своем рационе.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и стероиды могут уменьшить боль и воспаление, помогая лечить обострение подагры.

Люди также могут принять меры для предотвращения приступов подагры. К ним относятся:

  • отказ от алкоголя
  • достижение или поддержание умеренного веса
  • защита суставов с помощью легких упражнений с малой нагрузкой, таких как ходьба, езда на велосипеде и плавание

Человеку, у которого подагра, обычно требуется анализ мочевой кислоты. каждые 6 месяцев.

Поддержание уровня мочевой кислоты в определенном диапазоне может уменьшить боль, повреждение суставов и осложнения от подагры.

Мочевая кислота - это отходы жизнедеятельности, которые могут повредить суставы и ткани, если ее слишком много накапливается в организме.Когда у человека в течение длительного периода сохраняется высокий уровень мочевой кислоты, у него могут развиться проблемы со здоровьем.

Если у человека подагра, важно поддерживать уровень мочевой кислоты в пределах нормы. Это может улучшить симптомы и снизить риск обострения подагры.

.

Смотрите также