Социальные сети:

Осложнения острого гломерулонефрита


Гломерулонефрит

Определение 1

Ггломерулонефрит - иммуннокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата.

В настоящее время принято выделение первичного гломерулонефрита, развивающегося в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и вторичного, возникающего при системных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит и др.)

Также гломерулонефрит подразделяют на острый и хронический.

Течение гломерулонефрита:

  1. Острое (до 6 месяцев)
  2. Затяжное (6 месяцев – 1 год)
  3. Хроническое (более 1 года).

Этиология и эпидемиология острого гломерулонефрита

Доказана этиологическая роль «нефритогенных» штаммов β-гемолитического стрептококка группы А.

ОРВИ или переохлаждение могут привести к активизации стрептококка из очагов хронической инфекции. Заболеваемость 4 – 12 на 10 000 детей, мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Чаще болеют дети 4-7 лет

Патогенез острого гломерулонефрита

Началу болезни предшествует от одной до трех недель острой стрептококковой инфекции.

Основной механизм патогенеза – образование иммунных комплексов, направленных против антигенов стрептококка, но повреждающих мембрану клубочков почек.

Повреждение мембраны и снижение количества функционирующих клубочков проявляется типичной клинической картиной.

Клинические синдромы при гломерулонефрите

  1. Мочевой синдром
  2. Отечный синдром
  3. Гипертензионный синдром
  4. Синдром интоксикации

Мочевой синдром:

  • Олигурия (снижение диуреза)
  • Протеинурия (белок ≥ 1 г/л)
  • Гематурия (микрогематурия – эритроциты в осадке мочи при микроскопии; макрогематурия – моча цвета)
  • Высокий удельный вес мочи (1030-1040)
  • Цилиндрурия

Отечный синдром:

  • Отеки разной степени выраженности (от скрытых до генерализованных отеков)
  • Локализация отеков: лицо, конечности, туловище, у грудных детей – область крестца, поясница, половые органы
  • Больше выражены по утрам

Гипертензионный синдром:

  • Повышение АД
  • Головная боль
  • Тошнота, рвота
  • Брадикардия, систолический шум в области сердца

Клинические варианты острого гломерулонефрита

  1. Нефритический вариант (снижение диуреза, гематурия, протеинурия до 1г/л, не резко выражены отеки и гипертензия)
  2. Нефротический вариант (выраженные отеки, протеинурия более 1-3 г/л, гипопротеинемия)
  3. Изолированный мочевой синдром (только изменения в анализе мочи, часто выявляется случайно)
  4. Нефротический вариант с гематурией и гипертензией (самый тяжелый вариант: выраженные отеки, гипертензия, выраженная гематурия и протеинурия).

Осложнения острого гломерулонефрита

  • Острая почечная недостаточность (олиго-, анурия)
  • Эклампсия (повышение АД, мучительная головная боль, судороги, потеря сознания)

Диагностика гломерулонефрита

  • ОАК, ОАМ
  • Анализ мочи по Нечипоренко или Аддису-Каковскому
  • Биохимический анализ крови
  • УЗИ почек
  • Биопсия почек и др.

Биопсия почек – диагностическая процедура прижизненного получения ткани почек.

Биопсия почек используется для:

  • постановки морфологического диагноза на основании оценки морфологических изменений почечной паренхимы;
  • уточнения прогноза болезни;
  • оптимизации терапии, контроль эффективности

Лечение острого гломерулонефрита

  1. Этапное лечение (стационар – санаторий – поликлиника).
  2. Диета: ограничение соли, жидкости, экстрактивных веществ, при нарушении азотовыделительной функции почек – ограничение белка.
  3. Режим постельный, тепло ног, поясницы (улучшение почечного кровотока - улучшение диуреза).
  4. Медикаментозное лечение:

    • Антибактериальная терапия: полусинтетические пенициллины 50 – 100мг\кг
    • Диуретики (гипотиазид, верошпирон)
    • Гипотензивные (каптоприл)
    • Дезагреганты (курантил, трентал)

Профилактика острого гломерулонефрита

Первичная профилактика:

  • укрепление здоровья
  • адекватное лечение стрептококковых инфекций
  • лабораторный контроль ОАК и ОАМ после перенесенной стрептококковой инфекции

Вторичная профилактика:

  • диета
  • курсы фитотерапии
  • антибактериальная терапия острых заболеваний

Диспансеризация и наблюдение не менее 5 лет:

  1. Осмотр каждые 10-14 дней первые 3 месяца, затем 1 раз в месяц до года, затем раз в квартал в течение 2 лет
  2. Контроль ОАМ при любых острых заболеваниях
  3. Санация очагов хронической инфекции.
  4. Медотвод от прививок на 1 год.

Хронический гломерулонефрит

Определение 2

Хронический гломерулонефрит - это группа заболеваний различной этиологии, протекающих с прогрессирующим поражением клубочкового аппарата почек. Является наиболее частой причиной ХПН, при которой ребенок нуждается в диализе и трансплантации почки.

Этиология хронического гломерулонефрита

  1. Хронические вирусные и бактериальные инфекции
  2. Нерациональное применение медикаментов
  3. Вакцинация, другие аллергены
  4. Наследственные факторы

Клинические формы хронического гломерулонефрита

  1. Гематурическая (гематурия, протеинурия до 1 г/л, отеков нет, АД в норме)
  2. Нефротическая (протеинурия более 1-3 г/л, массивные отеки)
  3. Смешанная (протеинурия более 1-3 г/л, массивные отеки, гипертензия, гематурия)

Лечение хронического гломерулонефрита

Лечение хронического гломерулонефрита определяется морфологическим вариантом гломерулонефрита (по результатам биопсии):

  • Базисная терапия: режим, диета
  • Различные схемы включают глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (циклофосфан), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (курантил, трентал), НПВС (индометацин, диклофенак)
  • Симптоматическая терапия (гипотензивные, диуретики и др)
  • При ХПН – консервативная терапия, диализ, трансплантация почки.

Диспансеризация ХГН пожизненно:

  • осмотр 1 раз в месяц (контроль ОАМ, АД),
  • анализ мочи по Зимницкому 1 раз в 2-3 месяца,
  • ЭКГ 2 раза в год,
  • осмотр стоматолога, лор-врача
  • медотвод от прививок.

Острый постстрептококковый (постинфекционный) гломерулонефрит | #01/17

Острый иммунокомплексный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, часто связанный с инфекционными заболеваниями, называют острым постинфекционным гломерулонефритом. Ведущая роль в развитии острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, что определяет еще одно название этого заболевания — острый постстрептококковый гломерулонефрит. Эта наиболее изученная и распространенная форма острого гломерулонефрита, чаще поражающая детей, является темой данного обзора.

Этиология и эпидемиология острого гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной или на фоне персистирующей стрептококковой инфекции и имеет типичные серологические и морфологические признаки. Его возбудителем чаще является β-гемолитический стрептококк группы А, к наиболее известным нефритогенным штаммам которого относятся М-типы 1, 2, 4, 12, 18, 49, 55, 57 и 60 [1–3].

Типичен очаг стрептококковой инфекции в лимфоидных тканях ротоглотки (небные и глоточные миндалины), нередка первичная локализация стрептококка в коже при импетиго или роже, возможно развитие заболевания после отита, остеомиелита. Риск развития острого постстрептококкового гломерулонефрита после инфицирования стрептококком зависит как от конкретного штамма стрептококка, так и от локализации очага. Так, при инфицировании стрептококком серотипа 49 риск развития гломерулонефрита при кожной инфекции в 5 раз выше, чем при фарингите [4, 5].

В развитых странах Северной Америки и Центральной Европы отмечается снижение частоты острого постстрептококкового гломерулонефрита, где заболевание встречается в основном в виде спорадических случаев. В развивающихся странах Южной Америки, Африки, в Китае и Юго-Восточной Азии наблюдаются случаи групповых заболеваний в бедных районах и эпидемические вспышки в плотно населенных областях. Причиной эпидемий стрептококковой инфекции, приводящей к вспышкам острого гломерулонефрита, все чаще бывают атипичные (мутантные) штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, резистентные к пенициллинам, макролидам и тетрациклинам, а также другие стрептококки (возбудитель коровьего мастита Streptococcus zooepidemicus и нефритогенный штамм пиогенного стрептококка — Streptococcus pyogenes M49), способные «ускользать» от иммунного ответа. Острый гломерулонефрит, возникший вследствие инфицирования подобными штаммами, как правило, протекает более тяжело и отличается высоким процентом хронизации [6, 7]. Одной из самых известных была эпидемия острого гломерулонефрита, связанная с инфекцией Streptococcus zooepidermicus, отмеченная с декабря 1997 г. по июль 1998 г. в штате Nova Serrana в Бразилии, когда суммарное число заболевших составило 253 человека (от 4,5 до 18,1 на 1000 населения), а источником инфекции стал сыр, приготовленный из молока коров [6].

Острый постстрептококковый гломерулонефрит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 6 лет. Около 5% случаев приходится на возраст младше 2 лет, до 10% — на взрослых старше 40–50 лет, преимущественно мужчин. Мальчики болеют чаще девочек [1, 2, 8]. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще развивается в зимние месяцы спустя 10–12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингит, ангина, скарлатина), острой инфекции дыхательных путей.

Развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита более вероятно при наличии предрасполагающих факторов, таких как отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции, наличие у ребенка хронических очагов инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов [3, 8]. Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей-носителей гемолитического стрептококка могут стать переохлаждение и респираторные вирусные инфекции.

Помимо стрептококка, острый гломерулонефрит может развиваться вследствие других инфекций (бактериальных, вирусных, паразитарных). Среди вирусов наибольшую роль играют вирусы гриппа, кори, краснухи, гепатита А и В. Так, острый гломерулонефрит регистрируется во время эпидемий гриппа и гепатита А. В странах Африки и Азии причиной развития острого гломерулонефрита часто будут паразитарные инфекции (тропическая малярия, шистосомоз) [1, 3, 8].

Провоцировать развитие острого гломерулонефрита могут и неинфекционные факторы, что связано с высокой аллергизацией населения. К таким сенсибилизирующим агентам относятся прежде всего лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды), вакцины и сыворотки, пыльца растений, яды насекомых и других животных, пищевые продукты при индивидуальной непереносимости и другие аллергены (табл. 1).

Патогенез и патоморфология

В развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита ведущее значение принадлежит образованию в крови растворимых иммунных комплексов. При остром постстрептококковом гломерулонефрите или другом постинфекционном нефрите нет непосредственного поражения почек инфекционным агентом, а заболевание обусловлено иммунопатологической реакцией на возбудитель и его антигены. Именно поэтому при «классическом» течении острого постстрептококкового гломерулонефрита первые признаки заболевания возникают через 1–3 нед после перенесенной ангины, в течение которых происходит сенсибилизация организма к антигенам стрептококка.

Большое значение в развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита имеет «нефритогенность» определенных штаммов стрептококка. Нефритогенные штаммы стрептококков вырабатывают белки — эндострептолизины, имеющие выраженное сродство к структурам почечных клубочков. При попадании в циркуляцию эти белки, связываясь с участками клубочков, активируют комплемент и формируют иммунные комплексы, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов, провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания с микротромбозами капилляров клубочков.

Другой механизм реализуется повреждением нейраминидазой стрептококков нормальных молекул IgG, которые, откладываясь в неповрежденных клубочках и связываясь с анти-IgG-антигенами, формируют иммунные комплексы, повреждающие почку [1, 3, 8].

Роль других антигенов и токсинов β-гемолитического стрептококка, таких как мембранные антигены М-типа, эндотоксин D, нефрит-ассоциированный плазминовый рецептор, эритрогенный экзотоксин В, сводится к запуску механизмов пролиферации в почечных клубочках, активации С3-фракции комплемента и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит в свою очередь к задержке натрия и воды и почечной вазоконстрикции [1, 2, 9–12].

Острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется преимущественно субэпителиальным отложением иммунных комплексов с формированием диффузного эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита, который в своем развитии может проходить несколько стадий: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и фазу остаточных явлений, сменяющих друг друга.

При иммуногистохимическом исследовании в ранние сроки заболевания обнаруживают IgG и С3, которые распределяются диффузно вдоль стенок капилляров в виде мелких гранул.

Патогномоничным признаком острого постстрептококкового гломерулонефрита, выявляемым при электронной микроскопии, будут отложения IgG- и С3-депозитов в виде «горбов» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров.

Первоначально изменения носят экссудативный характер с набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрацией полиморфно­ядерными лейкоцитами, выраженность которой зависит от степени иммунокомплексных отложений. В дальнейшем начинают преобладать процессы пролиферации мезангиоцитов и эндотелиоцитов, тогда как количество инфильтрирующих клеток постепенно снижается. Морфологические изменения после перенесенного острого гломерулонефрита могут сохраняться в виде увеличения мезангиального матрикса, неравномерной плотности и неправильного контура гломерулярной базальной мембраны, синехий.

Поражение капилляров клубочков в дебюте острого гломерулонефрита приводит к их полнокровию, стазу, повышению проницаемости и повреждению стенок. Эритроциты проникают в полость капсулы клубочка и канальцев, что обусловливает развитие гематурии различной степени выраженности. При значительном нарушении микроциркуляции может существенно снижаться скорость клубочковой фильтрации (СКФ), что клинически будет проявляться олигурией.

Нарушения почечной гемодинамики и ишемия почек приводят к активации РААС с обратным всасыванием натрия в канальцах нефронов. Этому же способствуют активация тубулогломерулярной обратной связи и нарушение СКФ. Указанные патогенетические механизмы приводят к гипернатриемии, острой гиперволемии и объем-натрий-зависимой гипертензии с перегрузкой объемом левого желудочка миокарда.

В редких случаях развивается выраженная пролиферация париетального эпителия и накопление моноцитов экстракапиллярно. Экстракапиллярная пролиферация (пролиферативные экстракапиллярные полулуния) более чем в 30% клубочков ведет к быстропрогрессирующему острому нефриту с быстрым исходом в нефросклероз с терминальной уремией.

Ренальная острая почечная недостаточность (ОПН) осложняет другие редкие варианты тяжелого острого гломерулонефрита:

  • с фибриноидным некрозом почечных артерий при неконтролируемой гипертензии;
  • с миоренальным синдромом с рабдомиолизом при рецидивах почечной эклампсии.

Клиническая картина и течение заболевания

Острый постстрептококковый гломерулонефрит обычно манифестирует через 1–3 нед после перенесенной ангины или фарингита либо через 3–6 нед после кожной инфекции. Клинические проявления острого гломерулонефрита могут варьировать от скудных изменений в моче до яркой манифестации в виде остронефритического синдрома с классической триадой симптомов: гематурией, отеками, гипертензией, а также олигурией (табл. 2). При целенаправленном расспросе можно выявить симптомы в виде жажды, слабости, уменьшения количества мочи. По мере развития заболевания присоединяются одышка, сердцебиение, головная боль, тошнота, во многом обусловленные острой гипертензией. Боли в пояснице ощущают 5–10% больных. Боли тупые, симметричные, обусловлены растяжением капсулы почек в результате отека почечной паренхимы.

Гематурия — обязательный признак острого гломерулонефрита. У 2/3 больных обнаруживается микрогематурия, у остальных — макрогематурия. После увеличения диуреза макрогематурия, как правило, исчезает, в то время как микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после острого периода. Отеки, вследствие задержки натрия и воды при манифестном течении, определяются у 80–90% больных. Преимущественная локализация отеков — лицо. Отеки наиболее выражены утром, днем могут спадать, сменяясь отеком лодыжек. У некоторых больных формируется facies nephritica: отеки лица, бледность кожного покрова, набухание шейных вен. Олигурия развивается в первые дни заболевания, сохраняется обычно в течение 2–3 дней. Анурия не характерна. Длительно сохраняющаяся олигурия может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак.

Артериальная гипертензия развивается более чем у 80% больных, чаще умеренная. В основе ее патогенеза — увеличение объема циркулирующей крови, увеличение ударного объема сердца, повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Длительное и стойкое повышение артериального давления (АД) рассматривается как неблагоприятный прогностический признак и может свидетельствовать о развитии застойной сердечной недостаточности или формировании почечной эклампсии.

Протеинурия, отмечающаяся почти всегда, как правило, не достигает высоких цифр и сохраняется в среднем не более 7–10 дней. Умеренная и следовая протеинурия может выявляться дольше.

В общем анализе мочи выявляются цилиндры (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры), в первые дни заболевания можно обнаружить лейкоциты, представленные в основном сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами, отражающими иммунный воспалительный процесс в клубочках.

В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), анемия. Наблюдается умеренное снижение СКФ при нормальном или повышенном почечном кровотоке. Азотовыделительная функция почек чаще не нарушена либо отмечается небольшое увеличение содержания азотистых продуктов. Характерны диспротеинемия (гипер-α-2- и гипер-γ-глобулинемия), гипокомплементемия.

При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе болезни выявляют циркулирующие иммунные комплексы и снижение концентрации С3-фракции комплемента. В сыворотке крови повышается концентрация IgG, IgM, редко IgA.

Нарушения в системе свертывания крови проявляются сокращением протромбинового времени, повышением протромбинового индекса, угнетением фибринолитической активности, появлением продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.

Остро развившаяся гиперволемия приводит к гипертензии с расширением полостей сердца. При этом расширяются границы относительной тупости сердца, часто обнаруживают тахикардию, реже — брадикардию, ослабление I тона, акцент II тона на аорте. В тяжелых случаях возможно появление ритма галопа. На электрокардиограмме отмечаются низкий вольтаж, удлинение зубца P–Q, двухфазность и уплощение зубца T, иногда смещение интервала ST. Появляется спазм сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отек диска зрительного нерва.

В период обратного развития острого нефрита появляется полиурия, исчезают отеки и макрогематурия, нормализуется АД. Примерно через 1,5–2 мес нормализуются показатели мочи и наступает полная клинико-лабораторная ремиссия. Однако полное выздоровление с обратным развитием морфологических изменений в почках наступает через 1–2 года.

Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, это указывает на затяжное течение острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года расценивают как переход в хронический нефрит. Однако у детей изолированная микрогематурия может сохраняться и более 1 года после перенесенного острого гломерулонефрита без хронизации заболевания [3, 8].

Отличительной особенностью течения современного острого гломерулонефрита является преобладание малосимптомных вариантов, которые встречаются в десятки раз чаще, чем манифестные. Такое атипичное субклиническое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом (в виде гематурии) и отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными. «Классический» остронефритический синдром встречается редко.

Как правило, субклинические формы острого гломерулонефрита выявляются случайно при лабораторном исследовании либо констатируются постфактум при тщательном изучении анамнеза.

Осложнения острого гломерулонефрита

При тяжелом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения:

  • почечная эклампсия с отеком мозга;
  • острая сердечная недостаточность;
  • отек легких;
  • острая почечная недостаточность.

Наиболее тяжелое осложнение — эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия), всегда сопровождается повышением АД, обусловлена спазмом сосудов головного мозга и последующим его отеком. Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами, возникающими после короткого периода предвестников — головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения. Во время припадка сознание отсутствует, кожный покров и слизистые оболочки становятся цианотичными, дыхание — неровным, хрипящим, появляется пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. Приступ длится несколько минут, иногда наблюдается серия приступов. При отсутствии ургентной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг.

Типичной причиной ОПН являются рентгеноконтрастная нефропатия. Риск этого осложнения при выполнении внутривенной урографии или ангиографии при остром нефрите резко повышен. При остром нефрите высок риск ятрогенных нефропатий — при применении НПВС, нефротоксичных антибиотиков, циклоспорина. При наличии профузной макрогематурии, вызывающей обструкцию мочеточников, описаны случаи развития постренальной ОПН.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает редко, характеризуется резким увеличением размеров печени, нарастанием периферических отеков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности, прогрессирующей в кардиогенный отек легких.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Отеки, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием клинической диагностики острого гломерулонефрита. Трудности в распознавании заболевания возникают при атипичном или стертом течении, когда у ребенка выявляют только микрогематурию и незначительную протеинурию. В этих случаях поставить диагноз помогают данные о недавно перенесенной стрептококковой инфекции, наблюдение за динамикой АД и почечного процесса и результаты дополнительных исследований, включающие определение титра антистрептококковых антител и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови.

Дифференциальную диагностику следует проводить с урологическими заболеваниями с гематурией (мочекаменная болезнь, нефроптоз, опухоли и туберкулез почек, тромбоз почечных вен), обострением хронического гломерулонефрита, острым пиелонефритом, острым тубулоинтерстициальным нефритом (инфекционным, лекарственным), IgA-нефритом (первичным и вторичным), синдромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран, гемолитико-уремическим синдромом [1, 3, 8].

Для проведения дифференциальной диагностики важно тщательно собрать анамнез, выяснить, не было ли ранее отеков, изменений в анализах мочи, повышенного артериального давления. В пользу обострения хронического нефрита свидетельствуют также снижение концентрационной способности почек, изменения на глазном дне.

Иногда вопрос дифференциальной диагностики решается путем длительного наблюдения за ребенком, а в некоторых случаях при длительно сохраняющейся симптоматике необходимо морфологическое исследование — биопсия почки. Развитие нефротического синдрома или быстропрогрессирующее течение требует исключить другую форму гломерулонефрита, манифестировавшую под маской «острого» [13–15].

Лечение

Лечение больных острым гломерулонефритом проводят в стационаре. В острый период необходимы постельный режим, покой, тепло, способствующие улучшению кровообращения в почках. Расширение режима проводят по мере исчезновения отеков, коррекции гипертензии.

Учитывая связь острого постстрептококкового гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией, в дебюте заболевания целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллинов (например, защищенные пенициллины), цефалоспорины в течение 10 сут. Антибактериальная терапия показана при развитии острого гломерулонефрита при фарингите, тонзиллите, поражениях кожи, особенно при положительных результатах посевов с зева или при высоких титрах антистрептококковых антител в крови.

Диета

В острый период болезни, особенно при бурном начале с отеками, олигурией и артериальной гипертензией, необходимо резко ограничить потребление хлорида натрия и воды. В период развития олигурии суточное количество потребляемой жидкости рассчитывается по формуле: диурез за предыдущие сутки + потери на перспирацию (15 мл/(кг × сут) или 400 мл/(м2 × сут)). В дальнейшем количество потребляемой жидкости увеличивается соответственно увеличению диуреза. Бессолевой стол назначается в первую неделю заболевания, а при сохранении олигурии и/или артериальной гипертензии и на более длительный срок. Снижение повышенной концентрации натрия крови — основа патогенетической терапии нефритических отеков и артериальной гипертензии. У большинства больных с нефритическим синдромом понижение концентрации натрия крови, даже при отсутствии другой терапии, приводит к быстрому купированию отечного и гипертензионного синдромов.

После стойкой нормализации АД и диуреза разрешено добавление соли в пищу из расчета 0,5–1,0 г/сут. При благоприятном течении заболевания потребление соли восстанавливается с 4–5 недели из расчета 50 мг/(кг × сут).

Убедительных доказательств положительного влияния малобелковой диеты на течение острого гломерулонефрита не получено. Традиционно принято ограничивать потребление белка из расчета около 1,0 г/кг в сутки. Расширение рациона производится преимущественно за счет растительного белка, потребление белков животного происхождения ограничивается в течение 2–3 нед. Противопоказаны острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергены; следует избегать продуктов, богатых калием. Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребенка.

Лечение отечного синдрома

Диуретическая терапия назначается при выраженных отеках, способствует снижению гиперволемии и угрозы развития осложнений. Назначение гидрохлоротиазида эффективно только при нормальной скорости СКФ. Спиронолактон не применяется из-за риска развития гиперкалиемии. Наиболее часто назначается фуросемид, который эффективен даже при сниженной СКФ. Препарат используется в дозе 1,0–2,0 мг/кг в сутки парентерально в 1–2 приема; при необходимости доза препарата может быть увеличена. Через несколько дней пациент может быть переведен на пероральный прием препарата. При выраженных отеках, признаках левожелудочковой недостаточности с артериальной гипертензией фуросемид назначается в дозе до 4 мг/кг в сутки и более.

Антигипертензивная терапия

Антигипертензивная терапия необходима при гипертензии, не корригируемой режимом и салуретиками. Для лечения используют антагонисты кальция дигидропиридинового ряда: нифедипин (0,25–1 мг/кг в сутки), амлодипин (6–17 лет: 2,5–5 мг/сут), исрадипин, 0,15–0,8 мг/кг в сутки (до 20 мг/сут) и др.; центральные симпатолитики: метилдопа (10 мг/кг в сутки), моксонидин; кардиоселективные β-адреноблокаторы. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — эналаприл (0,1–0,5 мг/кг в сутки), каптоприл (0,3–1,5 мг/кг в сутки), лизиноприл (0,07–0,6 мг/кг в сутки) рамиприл, фозиноприл — применяют под контролем за уровнем СКФ и калия крови в сочетании с фуросемидом.

При появлении предвестников почечной эклампсии или отека легких необходим переход на интенсивную инфузионную терапию фуросемидом (до 480 мг в сут) с периферическими вазодилататорами (внутривенно капельно: нитроглицерин или нитропрусид натрия, диазоксид) и альфа-блокаторами (дигидролазин). При отсутствии эффекта с нарастанием гипертензии с энцефалопатией показан перевод в отделение интенсивной терапии с проведением сеансов изолированной ультрафильтрации, гемодиализа или интермиттирующей гемофильтрации. Экстракорпоральное удаление жидкости показано также при развитии критической гипергидратации с угрозой острой левожелудочковой недостаточности.

Иммуносупрессивная терапия

Иммуносупрессивная терапия показана больным с присоединившимся нефротическим синдромом (сохраняющимся более 2 нед), при снижении СКФ без тенденции к возвращению к норме. Для выбора схемы иммуносупрессии обязательно проведение биопсии почки. При нефротическом синдроме с экстракапиллярной пролиферацией в отдельных клубочках применяется преднизолон внутрь в дозе 1–2 мг/кг в сутки. При быстропрогрессирующем остром нефрите с выявлением экстракапиллярных пролиферативных полулуний более чем в 30% клубочков почечного биоптата применяются внутривенные метилпреднизолоновые «пульсы».

Основные принципы лечения острого постстрептококкового гломерулонефрита представлены в табл. 3.

Профилактика и прогноз

Для предупреждения острого гломерулонефрита необходимы своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических прививок. При наличии хронического тонзиллита и/или аденоидита необходимы консультация оториноларинголога и решение вопроса о необходимости тонзилло- или аденоэктомии [8].

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими острый постстрептококковый гломерулонефрит, осуществляется в течение 5 лет, а при сохранении малейших изменений в анализах мочи — до перевода во взрослую сеть.

Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей достаточно благоприятный. В среднем около 90% детей выздоравливают, у остальных остаточные изменения в моче могут сохраняться длительное время [3, 8]. Прогрессирование острого гломерулонефрита в терминальную хроническую почечную недостаточность у детей отмечается не более чем в 1–2% случаев. Летальный исход регистрируют крайне редко. У ребенка, у которого в течение 1 года после манифестации острого гломерулонефрита сохраняются гипертензия или отеки либо протеинурия выше 1 г/сут, следует исключить хронизацию с помощью стационарного обследования.

У взрослых риск хронизации острого гломерулонефрита с исходом в терминальную хроническую почечную недостаточность почти в 10 раз чаще, чем у детей [2–4, 8].

В настоящее время недостаточно данных о возможности трансформации острого гломерулонефрита в хронический нефрит. Поскольку биопсия почки проводится только при затяжном течении острого гломерулонефрита или развитии нефротического синдрома, в большинстве случаев невозможно судить об эволюции морфологических изменений в клубочках.

Случаи хронизации острого гломерулонефрита регистрируются при инфицировании атипичными штаммами β-гемолитического стрептококка или его другими видами, а также при развитии острого гломерулонефрита вследствие паразитарных инфекций (например, тропической малярии). Эти наблюдения касаются в основном взрослых мужчин, перенесших острый гломерулонефрит в результате эпидемических вспышек. [16, 17].

Литература

  1. Нефрология. Учебное пособие для послевузовского образования под ред. Е. М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
  2. Острый гломерулонефрит — все ли вопросы решены? От редакции // Клиническая нефрология. 2009. Т. 2. С. 4–9.
  3. Хасабов Н. Н., Малкоч А. В. Современные представления о гломерулонефритах. В кн.: Нефрология детского возраста (под ред. В. А. Таболина и др.). М.: ИД Медпрактика-М, 2005. С. 306–390.
  4. Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfec­tious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995–2004: prevalence and clinical features //Medicina (Kaunas). 2007. Vol. 43. Suppl 1. P. 16–22.
  5. Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008. Vol. 87. № 1. P. 21–32.
  6. Balter S., Benin A., Pinto S. W. et al. Epidemic nephritis in Nova Serrana, Brazil // Lancet. 2000. Vol. 355. № 9217. P. 1776–1780.
  7. Francis A. J., Nimmo G. R., Efstratiou A. et al. Investigation of milk-borne Streptococcus zooepidemicus infection associated with glomerulonephritis in Australia // J. Infect. 1993. Vol. 27. № 3. P. 317–23.
  8. Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология. СПб: Сотис, 1997. 712 с.
  9. Yoshizawa N., Oshima S., Sagel I. et al. Role of a streptococcal antigen in the pathogenesis of acute poststreptococcal glomerulonephritis. Characterization of the antigen and a proposed mechanism for the disease // J. Immunol. 1992. Vol. 148. № 10. P. 3110–3116.
  10. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal exotoxin B increases interleukin-6, tumor necrosis factor alpha, interleukin-8 and transforming growth factor beta-1 in leukocytes // Pediatr. Nephrol. 2007. Vol. 22. № 9. P. 1273–1281.
  11. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal zymogen type B induces angiotensin II in mesangial cells and leukocytes //Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. № 5. P. 1005–1011.
  12. Gadau J., Peters H., Kastner C. et al. Mechanisms of tubular volume retention in immune-mediated glomerulonephritis // Kidney Int. 2009. Vol. 75. № 7. P. 699–710.
  13. Wong W., Morris M. C., Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. № 5. P. 1021–1026.
  14. Raff A., Hebert T., Pullman J., Coco M. Crescentic post-streptococcal glomerulonephritis with nephrotic syndrome in the adult: is aggressive therapy warranted? // Clin. Nephrol. 2005. Vol. 63. № 5. P. 375–380.
  15. El-Husseini A. A., Sheashaa H. A., Sabry A. A. et al. Acute postinfectious crescentic glomerulonephritis: clinicopathologic presentation and risk factors // Int. Urol. Nephrol. 2005. Vol. 37. № 3. P. 603–609.
  16. Pinto S. W., Sesso R., Vasconcelos E. et al. Follow-up of patients with epidemic poststreptococcal glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. 2001. Vol. 38. № 2. P. 249–255.
  17. Sesso R., Pinto S. W. Five-year follow-up of patients with epidemic glomerulonephritis due to Streptococcus zooepidemicus // Nephrol. Dial Transplant. 2005. Vol. 20. № 9. P. 1808–1812.

А. В. Малкоч1, кандидат медицинских наук
А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
Н. Н. Филатова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Осложнения гломерулонефрита — виды патологий, способы терапии

Врачмедик

Поиск Найти

ВКонтакте
  • Обследования и анализы
    • МРТ
    • Анализ крови
    • Анализ кала
    • Анализ мочи
    • УЗИ
    • Флюорография
  • Здоровье от А до Я
    • Гинекология
    • Ревматология
    • Проктология
    • Онкология
    • Гастроэнтерология
    • Неврология
    • Кардиология
    • Урология
    • Отоларингология
    • Дерматология

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Гломерулонефрит

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

  1. Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

  • Нефротический. Преобладают мочевые симптомы.
  • Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
  • Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
  • Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

  • микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
  • умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
  • зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
  • никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
  • снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Острый гломерулонефрит: пичины, симптомы и лечение

Острый гломерулонефрит, или клубочковый нефрит, — это острое заболевание аутоиммунной этиологии, поражающее в большинстве случаев клубочковый аппарат (гломерулы). В отдельных случаях в патологический процесс могут быть вовлечены и другие ткани почек. Заболевание характеризуется наличием двухстороннего воспалительного процесса. В клинической нефрологии выделяют острую и хроническую формы данной патологии. Гломерулонефрит бывает самостоятельным заболеванием, но чаще является вторичной патологией при наличии другого острого или хронического воспалительного процесса.

Острый гломерулонефрит протекает стремительно, с ярко выраженными симптомами. Если патология приобретает хронический характер, то болезнь может длиться годами (до 25-ти лет), причем первые несколько лет она протекает бессимптомно. На протяжении этого времени у пациента циклически наступают периоды обострения или ремиссии.

Такая патология редко встречается у детей, ей подвержены люди обоих полов в возрасте до сорока лет. К сожалению, однажды начавшись, данная патология постоянно прогрессирует, и случаи полного выздоровления встречаются в клинической практике крайне редко.

Определенное значение в развитии данной патологии играет общий иммунный статус пациента, реактивность его организма, правильное питание и условия жизни. Также не последнее место среди причин возникновения гломерулонефрита играет сильное общее переохлаждение организма.

Классификация гломерулонефрита

По характеру течения заболевания гломерулонефрит бывает острым и хроническим. В обособленную группу принято выделять латентный гломерулонефрит — один из вариантов хронического течения заболевания, при котором отсутствуют клинические симптомы.

Острая форма заболевания может быть классифицирована в соответствии с этиологией на следующие виды:

  • постстрептококковый гломерулонефрит;
  • бактериальный;
  • вирусный;
  • паразитарный.

К отдельным категориям относятся гломерулонефрит неинфекционного генеза, или хроническая патология, возникающая при системных заболеваниях, а также врожденные синдромы (Фабри, Альпорта и другие).

Течение заболевания может быть острым, быстропрогрессирующим или хроническим. Выделяют также нефротическую, гематурическую и смешанную формы гломерулонефрита.

В клиническом течении могут быть выделены определенные фазы и периоды:

  • активная фаза;
  • неактивная фаза.

Неактивная фаза характеризуется отсутствием клинико-лабораторных признаков заболевания. В активной фазе выделяют период разгара, стихания и ремиссии. При классификации заболевания учитывают нарушения функции почек. Так условно выделяют гломерулонефрит с сохранностью функций почек, с наличием парциальных нарушений, с сопутствующей острой или хронической почечной недостаточностью.

Профилактика и медицинский прогноз острого гломерулонефрита

С целью профилактики гломерулонефрита следует избегать инфекционных заболеваний. При первых признаках той или иной инфекционной болезни нужно немедленно обращаться в медицинские учреждения и начинать незамедлительное лечение. Все инфекционные заболевания имеют острое начало с повышением температуры тела, изменениями общего соматического состояния, лихорадкой и ознобом, явлениями острой интоксикации организма. При наличии подобных симптомов не рекомендуется заниматься самолечением, необходимо немедленно обратиться к специалистам. Своевременно начатая терапия ведет к полному выздоровлению и отсутствию остаточных или побочных явлений.

Нужно избегать переохлаждений, а пациентам, у которых в анамнезе имеются аллергические реакции различного генеза, следует отказаться от вакцинации.

Медицинский прогноз зависит от многих факторов. Прежде всего, от характера патологических деструктивных изменений почки и степени нарушения ее функций. При типичном течении заболевания прогноз оценивается как условно-благоприятный. Полное выздоровление наступает в 60-79% случаев (при своевременном и правильном лечении). В остальных обстоятельствах острый воспалительный процесс переходит в злокачественную подострую или хроническую фазу. Бывают прецеденты, когда выздоровление пациента оказывается кажущимся. С целью предотвращения рецидива заболевания рекомендовано посещать врача-нефролога хотя бы один раз в год. Случаи летальности единичны.

Пациентам следует избегать переохлаждения и работы в холодных, сырых помещениях. Если пациент перенес приступ острого гломерулонефрита, то ему показано диетическое питание, исключающее прием острой и соленой пищи, а предпочтение рекомендуется отдать вегетарианскому питанию. Полезен прием натуральных соков из овощей, фруктов и ягод, которые следует напополам разводить водой. Такая диета создает благоприятные условия для работы почек, нормализации артериального давления. При таком режиме питья и питания отеки постепенно исчезают.


Острый гломерулонефрит: причины возникновения (этология и патогенез)

Гломерулонефрит ассоциируют с заболеваниями аутоиммунной этиологии. Предположительно, существует два механизма возникновения этого заболевания:

  • при том или ином инфекционном процессе в крови пациента появляются определенные иммунокомплексы (антигены-антитела), циркулирующие в кровеносной системе и фиксирующиеся в тканях клубочкового аппарата и разрушающие их базальные мембраны;
  • в ответ на повреждение почек некими антителами в организме появляются определенные аутоантитела, способные разрушать собственные ткани почек.

Известны случаи, когда острый гломерулонефрит возникает после той или иной вакцинации, а также является следствием аллергических реакций на лекарственные препараты, пыльцу растений, яды против насекомых и т.д. Тогда принято говорить о неинфекционно-иммунном воспалительном процессе. Причиной острого гломерулонефрита может стать алкогольное отравление. Существуют также данные о влиянии наследственности или генетической предрасположенности.

В других случаях наиболее распространенной причиной возникновения данной патологии является стрептококковая инфекция, провоцирующая следующие заболевания:

  • ангину;
  • тонзиллит;
  • скарлатину;
  • фарингит;
  • стоматит;
  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • инфекционные заболевания кожи и т.д.

Острый гломерулонефрит, причины возникновения которого весьма разнообразны, опасен тем, что порой изменения, произошедшие в тканях почек, становятся необратимыми.


Острый гломерулонефрит: симптомы заболевания

Первые симптомы появляются у человека через некоторое время после того, как он перенес какое-либо заболевание или подвергся воздействию других провоцирующих факторов. Все симптомы можно условно поделить на почечные и внепочечные.

В большинстве клинических случаев дебют заболевания характеризуется триадой симптомов: отёки в области лица, мочевой синдром и артериальная гипертензия. У пациента могут наблюдаться повышение температуры тела, ухудшение общего соматического состояния, лихорадка и озноб, боли в области поясницы (часто с обеих сторон), тошнота, рвота, тахикардия, нарушение функции сна, двигательной активности и т.д.

Все симптомы заболевания ярко выражены в первые несколько дней. Затем артериальное давление постепенно снижается, проходят тахикардия и гипертермический синдром. Часто преобладают те или иные симптомы. Бывает гломерулонефрит с преобладанием отечности, которая со временем может распространиться не только на лицо, но и на другие части тела. При гипертонической форме течения болезни изменения затрагивают сердечно-сосудистую систему. У пациента наблюдается гипертония и тахикардия. Если данные симптомы долго не проходят, то могут возникать различные изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка, одышка и т.д. Другой вариант течения характеризуется наличием лишь мочевого (или почечного) синдрома.

Одним из наиболее характерных признаков гломерулонефрита является гематурия (наличие крови в моче пациента). Может наблюдаться как макрогематурия (с большим количеством крови в моче) или микрогематурия (наличие крови обнаруживается только при лабораторных исследованиях).

В дебюте заболевания часто наблюдаются явления олигурии или аурии. Это состояния, когда моча выделяется в недостаточных количествах (менее 50 мл в сутки) или не выделяется вовсе.

При смешанной форме патологии присутствуют одновременно отечность и гипертония. Наиболее злокачественным вариантом течения заболевания принято считать быстро прогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерно острое начало и быстрое развитие острой почечной недостаточности.

Таким образом, симптомы заболевания достаточно вариабельны и зависят от множества факторов.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика гломерулонефрита

Диагностика гломерулонефрита начинается со сбора анамнеза. Важно выяснить, какие инфекционные заболевания пациент перенес в недалеком прошлом. После этого проводятся оценка общего состояния пациента и анализ клинических проявлений (наличие отечности, повышенного артериального давления и т.д.). Важное диагностическое значение принадлежит общему анализу мочи, при проведении которого могут быть обнаружены следующие отклонения от нормы, указывающие на патологические изменения в почках:

  • цвет мочи зависит от того, насколько выражена гематурия. Если речь идет о макрогематурии, то моча может быть очень темная (коричневого или даже черного цвета), или напоминающая «мясные помои». При незначительной гематурии (микрогематурии) цвет мочи практически не изменен и наличие крови в исследуемом материале может быть обнаружено лишь при микроскопии;
  • может быть обнаружена никтурия — увеличение выделения мочи в ночное время — по пробе Зимницкого. Данное состояние свидетельствует об угнетении функций почки;
  • в моче пациента могут быть обнаружены белки (альбуминурия), что является патологий и признаком почечной дисфункции;
  • могут быть обнаружены нарушения способности почек к нормальной фильтрации.

Следующим методом диагностики является общий анализ крови пациента. При остром гломерулонефрите у пациента наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов и изменения в лейкоцитарной формуле (лейкоцитоз).

Весьма информативными при данной патологии являются визуализирующие методы исследования, такие как УЗИ и допплерография. Данные методы позволяют визуализировать ткани и сосуды почек и выявить окклюзию, если она имеет место. Для постановки окончательного диагноза может быть назначена биопсия почки и исследование полученного биологического материала.


Лечение острого гломерулонефрита

Лечение острого гломерулонефрита или обострения имеющегося хронического процесса возможно только в условиях стационара. Необходимо постоянное наблюдение врачей и контроль клинических показателей. Пациенту предписываются постельный режим и состояние полного покоя, а также диетическое питание. Диета должна быть строгой, бессолевой, так как соль лишь способствует задержке жидкости в организме, что при заболеваниях почек губительно для больного.

Проводится антибактериальная терапия с применением антибиотиков пенициллинового ряда или комбинированных антибактериальных препаратов. Параллельно проводится противовоспалительная терапия препаратами на основе диклофенака («Вольтарен» и прочие).

Так как заболевание имеет аутоиммунную природу, то оправданной считается иммуносупрессивная терапия. Прием препаратов, угнетающих иммунитет, способствует торможению деструктивного воздействия на ткани почек. Также проводится гормональная терапия с применением преднизолона.

Также лечение острого гломерулонефрита предполагает симптоматическую терапию, которая должна быть направлена на устранение отеков и нормализацию артериального давления.

Продолжительность курса лечения индивидуальна. Выздоровление наступает через 2-3 недели. После окончания курса медикаментозной терапии пациентам показано санаторно-курортное лечение и постоянное диспансерное наблюдение у врача-нефролога.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Гломерулонефрит: симптомы, причины, диагностика, лечение

Диагностика

При появлении признаков заболевания почек необходимо записаться на прием к нефрологу или урологу. Врач спросит пациента о жалобах, соберет анамнестическую информацию и проведет общий осмотр. Специфические отеки могут быть обнаружены во время первичного обследования, однако для постановки диагноза специалисту потребуются результаты лабораторных и инструментальных тестов.

Необходимые диагностические манипуляции

  1. Анализ мочи. Помимо изменения цвета жидкости специалисты обратят внимание на содержание белка, эритроцитов и лейкоцитов. При микрогематурии в моче также обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры.
  2. Оценка объема и плотности мочи с помощью пробы Зимницкого и других тестов.
  3. Биохимический анализ крови для оценки функции почек. В первую очередь врача интересует клиренс креатинина (уровень скорости кровотока в почках), однако также оценивается уровень мочевины, холестерина и остаточного азота.
  4. Ультразвуковое обследование почек. Врача интересует сохранность почечной паренхимы и состояние кровеносных сосудов органа.
  5. Биопсия почки – удаление микроскопического участка ткани органа с последующим изучением материала. В результате могут быть обнаружены специфические морфологические изменения, указывающие на воспалительный процесс.
  6. Компьютерная или магнитно-резонансная томография при необходимости.

Лабораторные тесты проводят и во время лечения болезни для оценки сохранности функций почек.

Лечение

При гломерулонефрите пациентам необходима медикаментозная терапия для устранения первопричины болезни, нормализации функций почек и облегчения симптоматики. Конкретная схема лечения зависит от причины воспалительного процесса.

Основные назначения:

  • противомикробная терапия для устранения инфекционного процесса;
  • облегчение аутоиммунного процесса с помощью гормональных и негормональных препаратов;
  • противовоспалительные средства;
  • препараты для нормализации кровяного давления и устранения отеков.

При тяжелом нарушении функции почек пациенту потребуется диализ. С помощью специального аппарата проводится искусственная фильтрация крови. Также пациентам обязательно назначается строгая диета, предполагающая уменьшение количества белка в пище.

Врачебные рекомендации:

  • отказ от слишком острой и соленой пищи;
  • нормализация массы тела;
  • строгий контроль концентрации глюкозы в крови при сахарном диабете;
  • строгий отказ от курения и алкогольных напитков.

Перечисленные методы профилактики помогают уменьшить нагрузку на почки и устранить отеки.

Осложнения и профилактика

Без своевременного лечения воспаление почечных клубочков начинает негативно влиять на состояние организма пациента в целом. В первую очередь патология сказывается на работе сердечно-сосудистой системы.

Возможные осложнения:

  1. Острая или хроническая почечная недостаточность. Из-за нарушения функций выделительной системы в организме пациента накапливаются токсины и другие вредные вещества.
  2. Артериальная гипертензия. Повышение кровяного давления может негативно влиять на состояние почти всех органов.
  3. Изменение химического состава плазмы крови, проявляющееся уменьшением количества белков и увеличением концентрации холестерина.

Прогностические данные зависят от возраста пациента, формы воспаления и своевременности лечения. Зачастую острый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, однако в 30% случаев возможно развитие хронического заболевания. Тяжелые осложнения возникают сравнительно редко, поскольку большинству пациентов своевременно назначают медикаментозное лечение, однако при стертой симптоматике патология может долго прогрессировать.

Таким образом, гломерулонефрит является распространенной болезнью выделительной системы, при которой аутоиммунные реакции начинают поражать клубочки нефронов. Лечение такого недуга может включать антибиотики, противовоспалительные средства и диализ.

Гломерулонефрит острый - патология

Острый гломерулонефрит относится к определенному набору почечных заболеваний, при которых иммунологический механизм вызывает воспаление и разрастание клубочковой ткани, что может привести к повреждению базальной мембраны, мезангиума или эндотелия капилляров. Первоначально Гиппократ описал проявление боли в спине и гематурии, которые приводят к олигурии или анурии. С развитием микроскопа Лангханс позже смог описать эти патофизиологические изменения клубочков.

Большинство оригинальных исследований сосредоточено на пациентах с постстрептококковой инфекцией. Острый гломерулонефрит определяется как внезапное начало гематурии, протеинурии и образования цилиндров эритроцитов. Эта клиническая картина часто сопровождается гипертонией, отеками и нарушением функции почек. Как будет сказано ниже, острый гломерулонефрит может быть вызван первичным заболеванием почек или системным заболеванием.

В этой статье рассматриваются аспекты гломерулонефрита, актуальные для врачей неотложной помощи во время его неотложной помощи.

Патофизиология

Гломерулярные поражения при остром гломерулонефрите являются результатом отложения клубочков или образования in situ

.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит - Обзор информации

Эпидемиология острого постстрептококкового гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит вызывается стрептококками группы А, особенно некоторыми из их типов. Стрептококки группы А представлены специфическими антисыворотками, направленными против белков клеточной стенки микробов (М- и Т-белки). M-типы 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 и 60 являются одними из наиболее известных нефритогенных штаммов.Однако многие случаи острого диффузного пролиферативного постстрептококкового гломерулонефрита связаны с серотипами стрептококков, которые не содержат М- или Т-белков.

Риск развития острого постстрептококкового гломерулонефрита после заражения нефритогенным штаммом стрептококка зависит от локализации очага инфекции. Например, если вы инфицированы стрептококком серотипа 49, риск развития гломерулонефрита при кожной инфекции в 5 раз выше, чем при фарингите.

Снижение частоты постстрептококкового гломерулонефрита отмечено в США, Великобритании и Центральной Европе, где он практически исчез в ряде регионов. Причина этого недостаточно ясна, но предполагает связь с улучшением условий жизни и повышением естественной сопротивляемости населения. Тем не менее, постстрептококковый гломерулонефрит остается распространенным заболеванием в других странах мира: в Венесуэле и Сингапуре более 70% детей, госпитализированных с острым гломерулонефритом, имеют диагноз стрептококковой этиологии.

В спорадических и эпидемических случаях постстрептококковый гломерулонефрит развивается после инфицирования верхних дыхательных путей или кожи. Риск развития гломерулонефрита после стрептококковой инфекции составляет в среднем около 15%, но в период эпидемии этот показатель составляет от 5 до 25%.

Спорадические случаи в виде групповых заболеваний наблюдаются в бедных городских и сельских районах. Эпидемические вспышки развиваются в закрытых общинах или в густонаселенных районах. В определенных районах с плохими социально-экономическими и гигиеническими условиями эти эпидемии приобретают цикличный характер; наиболее известны повторяющиеся эпидемии в индейской резервации на Красном озере в Миннесоте, Тринидаде и Маракайбо.Сообщения об ограниченных вспышках инфицированных кожных повреждений членов команды регби поступали, когда болезнь стала известна как «почка бойцов».

[9], [10], [11], [12], [13]

.

Гломерулонефрит: причины, симптомы и лечение

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит (GN) - это воспаление клубочков, структур в почках, состоящих из крошечных кровеносных сосудов. Эти узлы сосудов помогают фильтровать кровь и удалять излишки жидкости. Если ваши клубочки повреждены, ваши почки перестанут работать должным образом, и у вас может развиться почечная недостаточность.

ГН, иногда называемое нефритом, представляет собой серьезное заболевание, которое может быть опасным для жизни и требует немедленного лечения.ГН может быть как острым, так и внезапным, хроническим или длительным. Это состояние раньше называлось болезнью Брайта.

Прочтите, чтобы узнать, что вызывает GN, как его диагностируют и какие варианты лечения есть.

Причины GN зависят от того, острая она или хроническая.

Острый GN

Острый GN может быть реакцией на инфекцию, такую ​​как ангина или абсцесс зуба. Это может быть связано с тем, что ваша иммунная система слишком остро реагирует на инфекцию. Это может пройти без лечения.Если она не проходит, необходимо незамедлительно начать лечение, чтобы предотвратить долговременное повреждение почек.

Известно, что некоторые заболевания вызывают острый ГН, в том числе:

Интенсивное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен (Адвил) и напроксен (Алив), также может быть фактором риска. Вы не должны превышать дозировку и продолжительность лечения, указанные на бутылке, без консультации с вашим лечащим врачом.

Хроническая форма GN

Хроническая форма GN может развиваться в течение нескольких лет без симптомов или с очень небольшими симптомами.Это может вызвать необратимое повреждение почек и в конечном итоге привести к полной почечной недостаточности.

Хронический GN не всегда имеет ясную причину. Генетическое заболевание иногда может вызывать хронический ГН. Наследственный нефрит возникает у молодых людей с плохим зрением и слухом. Другие возможные причины включают:

  • определенные иммунные заболевания
  • рак в анамнезе
  • воздействие некоторых углеводородных растворителей

Кроме того, наличие острой формы GN может повысить вероятность развития хронического GN в дальнейшем.

Симптомы, которые могут возникнуть, зависят от того, какая у вас форма GN, а также от того, насколько серьезна она.

Острый GN

Ранние симптомы острого GN включают:

Хронический GN

Хроническая форма GN может протекать без каких-либо симптомов. Возможно медленное развитие симптомов, похожих на острую форму. Некоторые симптомы включают:

  • кровь или избыток белка в моче, который может быть микроскопическим и обнаруживаться в анализах мочи
  • высокое кровяное давление
  • отек лодыжек и лица
  • частое ночное мочеиспускание
  • пузырьковая или пенистая моча, от избытка белка
  • боли в животе
  • частые носовые кровотечения

Почечная недостаточность

Ваш GN может быть настолько развитым, что у вас может развиться почечная недостаточность.Некоторые из симптомов этого включают:

Первым шагом в диагностике является анализ мочи. Кровь и белок в моче являются важными маркерами заболевания. Обычный медицинский осмотр для другого состояния также может привести к обнаружению GN.

Может потребоваться дополнительный анализ мочи для проверки важных признаков здоровья почек, в том числе:

  • клиренс креатинина
  • общий белок в моче
  • концентрация в моче
  • удельный вес мочи
  • эритроцитов в моче
  • осмоляльность мочи

Анализы крови могут показать:

  • анемия, то есть низкий уровень эритроцитов
  • аномальный уровень альбумина
  • аномальный азот мочевины крови
  • высокий уровень креатинина

Ваш врач может также назначить иммунологическое тестирование для проверки для:

  • антиглубокие антитела к базальной мембране
  • антинейтрофильные цитоплазматические антитела
  • антинуклеарные антитела
  • уровни комплемента

Результаты этого тестирования могут показать, что ваша иммунная система повреждает почки.

Для подтверждения диагноза может потребоваться биопсия почек. Это включает в себя анализ небольшого образца ткани почек, взятого с помощью иглы.

Чтобы узнать больше о своем состоянии, вы также можете пройти визуализационные тесты, например следующие:

Варианты лечения зависят от типа GN, с которым вы столкнулись, и его причины.

Одним из методов лечения является контроль высокого кровяного давления, особенно если это основная причина ГН. Кровяное давление может быть очень трудно контролировать, когда ваши почки не работают должным образом.В этом случае ваш врач может прописать лекарства от артериального давления, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, или ингибиторы АПФ, такие как:

  • каптоприл
  • лизиноприл (зестрил)
  • периндоприл (Aceon)

Ваш врач может также назначают блокаторы рецепторов ангиотензина или БРА, такие как:

  • лозартан (Козаар)
  • ирбесартан (Авапро)
  • валсартан (Диован)

Кортикостероиды также могут быть использованы, если ваша иммунная система атакует ваши почки.Они снижают иммунный ответ.

Другой метод уменьшения воспаления, вызванного иммунной системой, - плазмаферез. Этот процесс удаляет жидкую часть вашей крови, называемую плазмой, и заменяет ее внутривенными жидкостями или донорской плазмой, не содержащей антител.

При хроническом ГН вам необходимо уменьшить количество белка, соли и калия в своем рационе. Дополнительно необходимо следить за тем, сколько жидкости вы пьете. Могут быть рекомендованы добавки кальция, и вам может потребоваться прием мочегонных средств, чтобы уменьшить отек.Проконсультируйтесь со своим терапевтом или специалистом по почкам для получения рекомендаций об ограничениях в диете или добавках. Они могут посоветовать вам врача-диетолога, чтобы он посоветовал вам сделать свой выбор.

Если ваше состояние ухудшается и у вас развивается почечная недостаточность, вам может потребоваться диализ. В этой процедуре машина фильтрует вашу кровь. В конце концов, вам может потребоваться пересадка почки.

GN может привести к нефротическому синдрому, из-за которого вы теряете большое количество белка с мочой.Это приводит к задержке большого количества жидкости и соли в вашем теле. У вас может развиться высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и отеки по всему телу. Кортикостероиды лечат это состояние. В конечном итоге нефротический синдром приведет к терминальной стадии почечной недостаточности, если его не взять под контроль.

Следующие условия также могут возникать из-за GN:

При раннем выявлении острый GN может быть временным и обратимым. Хронический ГН может быть замедлен при раннем лечении. Если ваш GN ухудшается, это, вероятно, приведет к снижению функции почек, хронической почечной недостаточности и терминальной стадии заболевания почек.

Тяжелое поражение почек, почечная недостаточность и терминальная стадия почечной недостаточности могут в конечном итоге потребовать диализа и трансплантации почки.

Ниже приведены положительные шаги для выздоровления от ГН и предотвращения будущих эпизодов:

  • Поддерживайте здоровый вес.
  • Ограничьте употребление соли в рационе.
  • Ограничьте потребление белка в рационе.
  • Ограничьте потребление калия в своем рационе.
  • Бросить курить.

Кроме того, встреча с группой поддержки может быть полезным способом справиться с эмоциональным стрессом, связанным с заболеванием почек.

.

Симптомы, причины, рубцы и диагностика

Гломерулонефрит относится к ряду воспалительных состояний почек в крошечных кровеносных сосудах почек, известных как клубочки.

Он может быть острым, что означает, что он начинается внезапно, или хроническим, во время которого начинается постепенное. Любой из этих типов может быть фатальным.

Болезнь почек поражает 4,9 миллиона человек в Соединенных Штатах, или 1,9 процента населения.

Клубочки действуют как крошечные фильтры в почках.Каждая почка содержит миллионы клубочков.

При повреждении клубочков почка больше не может эффективно удалять отходы и излишки жидкости. Кровь и белок не фильтруются и выводятся с мочой.

Первичный гломерулонефрит относится к возникновению гломерулонефрита без сопутствующего состояния, в то время как вторичный гломерулонефрит вызывается другим заболеванием, например диабетом, волчанкой, инфекцией или употреблением наркотиков.

Острый гломерулонефрит может появиться внезапно в результате инфекции горла или кожи.

Симптомы включают:

  • отечность лица при пробуждении
  • моча коричневого цвета или со следами крови
  • снижение мочеиспускания
  • жидкость в легких, приводящая к кашлю и одышке
  • высокое кровяное давление

Хронический гломерулонефрит развивается длительно, часто без явных симптомов. Однако это может привести к полной почечной недостаточности.

Люди с гломерулонефритом могут испытывать:

  • кровь или белок в моче
  • высокое кровяное давление
  • опухшие лодыжки или лицо из-за задержки воды
  • частое мочеиспускание ночью
  • пузырьки или пена в моче, вызванные из-за избытка белка

Человек с почечной недостаточностью может испытывать плохой аппетит, тошноту и рвоту.Они могут чувствовать усталость из-за нарушения режима сна, когда ночью возникают мышечные судороги. Кожа может казаться сухой и зудящей.

Некоторые люди с этим заболеванием испытывают сильную боль в верхней части спины, за ребрами, в результате боли в почках.

Здоровый взрослый человек мочится около 2–3 пинт в день. Люди с тяжелым гломерулонефритом могут не мочиться в течение 2 или 3 дней.

Клубок представляет собой крошечную шарообразную структуру, которая является частью нефрона.Нефрон состоит из одного клубочка и небольшой трубки для сбора жидкости или канальца. Оба являются ключевыми структурами в почках.

Капиллярные кровеносные сосуды, или клубочки, составляют клубочки. Это крошечные фильтры, удаляющие отходы из крови. Отходы превращаются в мочу.

Каждый клубочек прикрепляется к отверстию канальца.

Отфильтрованная кровь возвращается в кровоток. Моча, содержащая примеси из крови, выводится в мочевой пузырь.

Канальцы удерживают важные вещества, такие как белок.

Моча проходит из почки в мочевой пузырь через трубку, называемую мочеточником, а затем покидает тело при мочеиспускании.

Когда эти фильтры воспаляются, человек болеет гломерулонефритом.

Повреждение, вызванное гломерулонефритом, снижает способность почек правильно фильтровать кровь. Отходы накапливаются в кровотоке, и в конечном итоге почки могут выйти из строя.

Состояние также вызывает недостаток белка в крови, поскольку он выводится из организма с мочой, а не попадает в кровоток.

Причина часто неясна, но существуют факторы риска, которые могут повлиять на вероятность гломерулонефрита.

Постстрептококковый гломерулонефрит может быть результатом стрептококковой инфекции горла или, в более редких случаях, импетиго, кожной инфекции. Благодаря улучшенным методам лечения большинства стрептококковых инфекций это стало менее распространенным явлением.

Инфекционные заболевания, такие как туберкулез (ТБ) и сифилис, могут привести к гломерулонефриту. Это также верно в отношении бактериального эндокардита, инфекции сердечных клапанов.Вирусные инфекции, такие как ВИЧ, гепатит B и C, также увеличивают риск.

Острый гломерулонефрит может перерасти в хронический или длительный гломерулонефрит.

Генетические факторы могут играть роль, но у людей с гломерулонефритом обычно нет члена семьи, который также страдает этим заболеванием.

Длительный прием определенных лекарств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), таких как ибупрофен или аспирин, может увеличить риск.

Люди с болезнью Ходжкина, серповидноклеточной анемией и системными заболеваниями, особенно диабетом, подвергаются более высокому риску.

Рубцевание клубочков также может привести к гломерулонефриту.

Состояния, включая волчанку и диабет, могут вызывать рубцевание клубочков, также известное как гломерулосклероз или склероз клубочков.

Рубцевание возникает, когда факторы роста активируют клубочковые клетки с образованием рубцового материала.

Факторы роста могут вырабатываться клубочковыми клетками или переноситься циркулирующей кровью. Это может привести к белку в моче и, в конечном итоге, к почечной недостаточности.

Высокое кровяное давление может повредить почки и нарушить нормальную работу. В то же время почки играют важную роль в регулировании артериального давления. Гломерулонефрит может вызвать гипертонию из-за нарушения функции почек.

Диабетическая нефропатия является основной причиной почечной недостаточности в США.

У любого человека с диабетом может развиться нефропатия. Считается, что высокий уровень глюкозы заставляет кровь течь в почки с большей скоростью, что затрудняет процесс фильтрации и повышает кровяное давление.Капилляры в клубочках разрушаются и могут оставлять клубочки с рубцами.

Людям с диабетом следует контролировать потребление глюкозы, придерживаясь сбалансированной питательной диеты, и поддерживать артериальное давление ниже 140 на 90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.), Например, с помощью лекарств, таких как ингибиторы АПФ. Это может помочь предотвратить осложнения со стороны почек, такие как гломерулонефрит.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) относится к рубцеванию отдельных участков почек, вызванных системным заболеванием или отдельным заболеванием без известной причины.Обычно болезнь прогрессирует до почечной недостаточности в течение 5-20 лет, в некоторых случаях раньше.

Поскольку у многих людей симптомы отсутствуют, для выявления гломерулонефрита может потребоваться плановое обследование или тесты, связанные с гипертонией или усталостью. Диагностика может быть затруднена, поскольку причины часто неизвестны.

Тесты включают анализ мочи для обнаружения крови или белка в моче, тестирование на антигены и антитела в крови.

Функциональные тесты почек включают исследование образцов крови и мочи, которые показывают уровни определенных веществ, выделяемых почками, таких как натрий, хлорид, калий и мочевина, а также вырабатывает ли человек меньше мочи, чем обычно.

Биопсия почки заключается в взятии образца ткани почек с помощью небольшой иглы. Это покажет, насколько серьезно состояние.

Визуализирующие исследования могут быть выполнены при наличии признаков повреждения, включая возможные рентгеновские лучи, ультразвук или компьютерную томографию.

Лечение зависит от того, является ли состояние острым или хроническим, от основной причины и тяжести симптомов.

Гломерулонефрит после стрептококковой инфекции обычно проходит без лечения, но врач может прописать антибиотики, чтобы убить патогены, вызывающие инфекцию.

Человеку, вероятно, придется сократить потребление жидкости и избегать напитков или продуктов питания, содержащих алкоголь или высокий уровень белка, соли или калия.

Диуретики могут помочь уменьшить гипертонию и медленное снижение функции почек, а лекарства от кровяного давления расслабляют кровеносные сосуды. Кортикостероиды и иммунодепрессанты контролируют воспаление.

В случае острого гломерулонефрита может потребоваться временный диализ. В диализе аппарат выполняет функцию почек, отфильтровывая отходы из организма.Диализ также помогает контролировать гипертонию и удалять излишки жидкости.

Человек с аутоиммунными проблемами может пройти плазмаферез - механический процесс, при котором плазма с антителами удаляется из крови и заменяется другой жидкостью или донорской плазмой.

Трансплантация почки возможна, если человек в остальном здоров. Для людей, которые не могут получить трансплантат, диализ может быть единственным вариантом.

Гломерулонефрит может привести к гипертонии, сердечной недостаточности, отеку легких и повреждению других органов.

Без лечения почки могут полностью выйти из строя. Отходы быстро накапливаются, поэтому необходим экстренный диализ.

Когда функция почек падает до менее чем 10 процентов от нормальной, у человека диагностируется терминальная стадия заболевания почек, и ему требуется регулярный диализ или пересадка почки, чтобы остаться в живых.

Большинство форм гломерулонефрита невозможно предотвратить, но есть несколько способов снизить риск:

  • Обратитесь за медицинской помощью в случае стрептококковой инфекции, которая вызывает боль в горле или импетиго.
  • Держите диабет и артериальное давление под контролем.
  • Практикуйте безопасный секс с использованием презервативов.
  • Избегайте незаконного внутривенного употребления наркотиков и совместного использования игл.

Выбор здорового образа жизни с большим количеством упражнений, качественным сном и хорошо сбалансированной диетой может снизить риск гломерулонефрита, а также риск других инфекций и гипертонии.

.

Острый гломерулонефрит - условия и лечение

Большинство детей с заболеванием почек обращаются к педиатру или семейному врачу и нефрологу. Нефролог - это врач, имеющий специальную подготовку для лечения проблем с почками.

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка. Это также будет зависеть от тяжести состояния и причины. Лечение направлено на замедление прогрессирования заболевания и предотвращение осложнений.

Изменения в рационе питания

Лечение может включать изменения в диете вашего ребенка.Вашему ребенку может потребоваться ограничение:

  • Белка. Белок жизненно необходим для правильного роста и питания. Но почки могут быть не в состоянии избавиться от продуктов жизнедеятельности, возникающих в результате употребления слишком большого количества белка. Лечащий врач вашего ребенка обсудит с вами, сколько белка необходимо вашему ребенку перитоны
  • Калий. Калий - важное питательное вещество. Но когда почки плохо работают, в крови может накапливаться слишком много калия. Калий поступает из определенных продуктов.Вашему ребенку может потребоваться ограничить или избегать продуктов с большим содержанием калия
  • Фосфор. Почки помогают выводить из организма избыток фосфора. Если почки не работают должным образом, в крови накапливается слишком много фосфора, и кальций может покинуть кости. Это может сделать кости вашего ребенка слабыми и легко сломаемыми. Вашему ребенку может потребоваться ограничить количество продуктов с фосфором
  • Натрий. Диета с низким содержанием натрия может помочь предотвратить или уменьшить задержку жидкости в организме вашего ребенка.Ваш лечащий врач обсудит с вами допустимое количество натрия в рационе вашего ребенка.

Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка о возможности работы с педиатром-диетологом, который поможет вам контролировать питание вашего ребенка.

Лекарства

Лечение может включать в себя лекарства для:

  • Увеличение мочеиспускания (мочегонное средство)
  • Снижение артериального давления
  • Снижение количества минерального фосфора в крови (связывающие фосфат)
  • Снижение реакции иммунной системы организма (иммунодепрессивное) медицина)

В некоторых случаях у ребенка могут развиться серьезные проблемы с электролитами.Это может вызвать опасные уровни продуктов жизнедеятельности в крови, которые обычно удаляются почками. У ребенка также может развиться перегрузка жидкостью. В этих случаях ребенку может потребоваться диализ.

Диализ

Диализ - это процедура, при которой из крови фильтруются отходы и лишняя жидкость. Обычно это делают почки. Есть 2 типа диализа.

Перитонеальный диализ

Это можно сделать дома. В этом методе используется слизистая оболочка брюшной полости для фильтрации крови.Эта полость - это пространство, в котором находятся такие органы, как желудок, кишечник и печень. Подкладка называется брюшиной.

Сначала хирург вставляет тонкую гибкую трубку (катетер) в живот вашего ребенка. После того, как трубка помещена, стерильная очищающая жидкость (диализат) вводится через катетер в брюшную полость. Жидкость остается в животе на некоторое время. Эта жидкость поглощает продукты жизнедеятельности через брюшину. Затем жидкость сливают из живота, измеряют и выбрасывают.Этот процесс заполнения и слива жидкости называется обменом.

Гемодиализ

Это делается в центре диализа или больнице поставщиками медицинских услуг. Во время небольшой операции устанавливается специальный доступ, называемый артериовенозной (АВ) фистулой. Этот свищ представляет собой соединенные вместе артерия и вена. Обычно это делается на руке вашего ребенка. Также может быть вставлен внешний катетер IV (внутривенный). Это менее распространено при длительном диализе.

Затем вашего ребенка подключат к большому аппарату для гемодиализа.Кровь закачивается в машину по трубке, чтобы отфильтровать отходы и лишнюю жидкость. Затем отфильтрованная кровь течет по другой трубке обратно в тело вашего ребенка.

Гемодиализ обычно проводят несколько раз в неделю. Каждое занятие длится от четырех до пяти часов. Может быть полезно принести ребенку игры или материалы для чтения, чтобы занять его или ее во время этой процедуры.

Обсудите с лечащим врачом вашего ребенка риски, преимущества и возможные побочные эффекты всех видов лечения.

.

Постстрептококковый гломерулонефрит - AMBOSS

Последнее обновление: 9 июля 2020 г.

Резюме

Постстрептококковый (или постинфекционный) гломерулонефрит (ПСГН) относится к острому воспалению клубочков, которое возникает в результате предшествующей инфекции штаммами нефритококков. Хотя чаще всего наблюдается у детей после стрептококкового тонзиллофарингита группы А, кожные инфекции, такие как импетиго, также могут вызывать ПСГН. Отложение иммунных комплексов, содержащих стрептококковый антиген, в базальной мембране клубочков, приводит к активации комплемента и последующему повреждению клубочков.ПСГН обычно проявляется как нефритический синдром с гематурией, легкой протеинурией, отеком и гипертонией. Повышенные титры антистрептолизина O (ASO), низкие уровни комплемента и повышенный креатинин подтверждают диагноз. У детей тщательное наблюдение и поддерживающая терапия способствуют процессу выздоровления. В то время как большинство детей полностью выздоравливают, прогноз у взрослых обычно менее благоприятен.

Эпидемиология

  • В основном поражает детей (в возрасте от 3 до 12 лет); и пациенты старше 60 лет
  • Заболеваемость снизилась в развитых странах за счет систематического использования антибиотиков и улучшения гигиенических стандартов.

Каталожные номера: [1] [2] [3]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Ссылки: [1] [4]

Патофизиология

Ссылки: [2]

Клинические особенности

Каталожные номера: [1] [4]

Диагностика

Ссылки: [1] [2] [4]

Дифференциальный диагноз

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

В большинстве случаев болезнь проходит самостоятельно, и необходимо только поддерживающее лечение, направленное на устранение осложнений, связанных с перегрузкой объемом.

Каталожные номера: [2] [3] [4]

Осложнения

Осложнения чаще встречаются у взрослых:

Ссылки: [1]

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Прогноз

  • Выздоровление обычно наступает в течение 6–8 недель.
    • У детей: восстановление функции почек в> 90% случаев.
    • В некоторых случаях анализ мочи может оставаться ненормальным в течение длительного времени. Поэтому важны дальнейшие действия!
  • У взрослых около 50% пациентов страдают стойким снижением функции почек.

Каталожные номера: [1] [3]

Список литературы

  1. Раджендра Бхимма, DCH (SA). Острый постстрептококковый гломерулонефрит.В: Langman CB, Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview . Обновлено: 2 ноября 2016 г. Доступ: 13 февраля 2017 г.
  2. Ниауде П. Постстрептококковый гломерулонефрит. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-glomerulonephritis?source=search_result&search=poststreptococcal%20glomerulonephritis&selectedTitle=1~56 .Последнее обновление: 31 октября 2016 г. Доступ: 5 апреля 2017 г.
  3. Постстрептококковый гломерулонефрит.
  4. Гольдман Л., Шафер А.И. Goldman-Cecil Medicine, 25-е издание . Эльзевир ; 2016 г.
  5. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.
.

Смотрите также