Социальные сети:

Патогенез нефритический синдром


развитие, виды (хронический, острый), лечение

Нефритический синдром — комплекс клинических признаков, обусловленный иммунновоспалительным процессом в почках. Поражение клубочкового аппарата проявляется азотемией, гематурией, протеинурией, гипертензией и отечностью мягких тканей. Интерстициальная ткань и канальцы почек повреждаются в меньшей степени. У больных возникает боль в пояснице, повышается температура тела, в моче появляется кровь или гной.

Нефритический синдром является основным клиническим проявлением гломерулонефрита. В настоящее время его выделяют в отдельную нозологию. Нефрит представляет собой вторичное воспалительное поражение почек при аутоиммунных и генетических патологиях. По данным ВОЗ нефритический синдром может быть как самостоятельным недугом, так и проявлением иной соматической болезни.

Нефритический синдром – это совокупность клиническо-лабораторных признаков, которые характеризуют изменения, происходящие в почках у больных с первичными или вторичными нефропатиями. По мере прогрессирования патологии развиваются грубые нарушения почечных функций, приводящие к хронической почечной недостаточности. Это опасное состояние требует оказания квалифицированной медицинской помощи в условиях стационара. В противном случае могут развиться серьезные осложнения и даже летальный исход.

Этиология

Нефритический синдром является проявлением различных инфекционных и неинфекционных заболеваний. Его причинами становятся:

  • Гломерулонефрит стрептококкового происхождения,
  • Бактериальная или вирусная инфекция — пневмококки, менингококки, эховирусы, Коксаки, цитомегаловирус, герпес-вирусы,
  • Аутоиммунные заболевания — периартериит, васкулит, синдром Гудпасчера, коллагенозы,
  • Введение сывороток или вакцин,
  • Радиационное облучение,
  • Токсическое воздействие наркотиков и алкоголя,
  • Опухоли,
  • Диабетическое поражение сосудов почек,
  • Микозы,
  • Лекарственные нефропатии,
  • Интоксикация этанолом, парами ртути, другими химическими веществами,
  • Хронические заболевания мочевыводящих путей в анамнезе,
  • Резкие перепады температуры воздуха,
  • Чрезмерная физическая активность.

Патогенез

Внешние и внутренние антигены циркулируют в крови и проникают в почечные структуры. В ответ на вторжение чужеродных белков активизируется иммунитет, и начинается усиленная продукция антител, нейтрализующих и уничтожающих патогенных агентов. Развивается аутоиммунное воспаление. Сформировавшиеся иммунные комплексы оседают на эпителии клубочков почек, активизируются протеолитические ферменты, формируется ответ иммунной системы на чужеродные вещества.

К поврежденным мембранам клубочкового аппарата направляются иммунокомпетентные клетки. Клубочковая мембрана отекает, повышается ее проницаемость для белков и клеток крови, снижается фильтрация воды и ионов натрия, в моче обнаруживают протеины, а в крови — снижение уровня альбуминов. В кровь выделяются медиаторы воспаления — цитокины, обеспечивающие взаимосвязь между иммунными клетками. Диспротеинемия способствует снижению давления в плазме, ее выходу в межклеточное пространство, возникновению отечности. У пациентов образуются отеки, максимально выраженные по утрам и преимущественно на лице.

При повреждении почечных клубочков нарушается фильтрация плазмы крови и выработка первичной мочи. В организме увеличивается объем циркулирующей крови. Ренин – гормон регуляции сосудистого тонуса, который в избыточном количестве выделяется в кровь из-за нарушения скорости кровотока. В результате задержки натрия повышается кровяное давление. Элиминация повреждающих агентов заканчивается полным очищением области воспаления. При благоприятном прогнозе начинается процесс выздоровления и заживления почечной паренхимы.

Симптоматика

В течении нефритического синдрома выделяют три стадии: острую, подострую, хроническую. Клиническая картина патологии складывается из признаков мочевого, отечного и гипертонического синдромов.

Острая стадия развивается у больных спустя 7–14 дней после инфицирования или воздействия иного причинного фактора.

Симптомами патологии являются:

  1. Гематурия — кровь в моче, испражнения больных напоминают мясные помои;
  2. Отечность мягких тканей — по утрам отекают веки, к обеду все лицо и шея, а ближе к вечеру лодыжки и голени;
  3. Лунообразное и одутловатое лицо;
  4. Артериальная гипертензия постоянного характера с развитием брадикардии и прочих признаков сердечной недостаточности;
  5. Олигурия;
  6. Снижение иммунной защиты;
  7. Болевой синдром — головная боль, боль в абдоминальной и поясничной области;
  8. Постоянная жажда;
  9. Увеличение веса;
  10. Диспепсические признаки – тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула;
  11. Лихорадка, озноб, потливость;
  12. Общая слабость, недомогание, сонливость.

Если игнорировать вышеперечисленные проявления и не лечить синдром, его острая форма быстро перейдет в хроническую.

Хроническая стадия нефритического синдрома — вялотекущий процесс, при котором симптоматика выражена умеренно или слабо. Патология проявляется клинически спустя пару недель от начала воспалительных изменений в клубочках почек. Эту форму болезни вылечить сложно. Специалисты устраняют не только причины и симптомы синдрома, но и все имеющиеся осложнения. Подострая стадия встречается крайне редко. При этом симптоматика заболевания развивается стремительно, и за несколько месяцев формируется почечная недостаточность.

Диагностика нефритического синдрома у детей основывается на симптоматике недуга и лабораторных данных. У малышей основной причиной патологии становится стрептококковая инфекция, протекающая в форме пиодермии, тонзиллита или фарингита. Спровоцировать гломерулярные нарушения могут стрессовые и конфликтные ситуации, физическое перенапряжение или переохлаждение организма.

острый гломерулонефрит

Течение патологического процесса и эффективность лечения зависят от ряда факторов: возраста, причины болезни, присутствия прочих соматических недугов, длительной антибактериальной терапии. Дети намного легче переносят заболевание, чем взрослые. Это связано с хорошей восприимчивостью детского организма к кортикостероидной терапии. У детей синдромом развивается гораздо чаще, чем у взрослых, что обусловлено высокой проницаемостью сосудов и до конца не сформировавшимся иммунитетом. У ребенка изменяется цвет мочи, в ней появляется свежая кровь или целые сгустки. Больные дети много пьют, но практически не посещают туалет. Объем выделяемой мочи с каждым разом уменьшается. Она мутнеет и неприятно пахнет. Малыши плохо едят, худеют на глазах, жалуются на боли в животе.

Осложнения синдрома:

  • Прогрессирование левожелудочковой острой недостаточности,
  • Острая почечная недостаточность,
  • Отек легких,
  • Анурия,
  • Гиперволемия и электролитные нарушения,
  • Почечная эклампсия,
  • Уремическая интоксикация,
  • Судороги,
  • Потеря сознания,
  • Уремическая кома.

Диагностика

Клинические признаки, жалобы и данные внешнего осмотра позволяют заподозрить у пациентов нефритический синдром. Периферические отеки мягких тканей, болезненная пальпация почек, стойкая гипертензия — признаки гломерулонефрита.

Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогают результаты лабораторных и инструментальных методов исследования:

  1. В анализах мочи – белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры;
  2. В крови — лейкоцитоз, подъем СОЭ, тромбоцитопения, снижение активности комплимента;
  3. Биохимия крови — нарушение белкового, липидного и водно-электролитного обмена;
  4. Проба по Зимницкому — низкий удельный вес мочи;
  5. УЗИ почек – патологические изменения в структуре органа, его незначительное увеличение, неоднородность структуры.

Среди дополнительных методов исследования наиболее информативными при нефритическом синдроме являются: иммунограмма, бакпосев мочи, КТ или МРТ органов забрюшинного пространства, рентгенография, ангиография, биопсия почки.

Специалисты дифференцируют нефритический и нефротический синдромы. Обе патологии имеют непосредственное отношение к почкам, но при этом отличаются этиологией и механизмами развития. Они являются проявлениями различных заболеваний почек: гломерулонефрита или пиелонефрита.

  • проявления нефритического синдрома

    Нефритический синдром — воспаление нефронов, характеризующееся гематурией, протеинурией, отеками. В отличии от нефротического синдрома он сопровождается расположением воспалительного очага непосредственно в почечной ткани.

  • Нефротический синдром — общий термин, обозначающий поражение почек. Это снижение функциональной активности почек, оказывающее негативное влияние на весь организм. При этом у больных возникает массивная протеинурия, липидурия, выраженные онкотические отеки. Артериальная гипертензия и гематурия отсутствуют. Быстрое и стремительное развитие синдрома заканчивается склерозированием клубочков, формированием почечной недостаточности и почечного криза.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению патологии позволяют найти стратегию ведения пациента к выздоровлению. Нефритический синдром — длительно текущий недуг, без своевременного лечения приводящий к инвалидности и серьезным последствиям.

Терапевтические мероприятия

Лечение нефритического синдрома заключается в устранении основного заболевания, ставшего его первопричиной. Больных госпитализируют в отделение нефрологии. Специалисты рекомендуют пациентам ограничить употребление жидкости, контролировать диурез, соблюдать постельный режим.

Больным назначают диетотерапию, заключающуюся в полном исключении из рациона соли и ограничении белковых продуктов. Разрешены: вегетарианские супы, молочные и кисломолочные продукты, нежирные сорта рыбы и мяса, крупяные изделия, морсы, отвар шиповника, натуральные соки. Запрещены пряные, маринованные, острые, копченые блюда, крепкий кофе, чай, алкоголь. Питание должно быть сбалансированным и обогащенным витаминами.

Медикаментозная терапия:

  1. При инфекционной этиологии синдрома назначают противомикробные средства – «Цефалексин», «Амоксициллин», «Азитромицин».
  2. Иммуносупрессивная терапия проводится с помощью цитостатиков и глюкокортикоидов – «Преднизолона», «Метилпреднизолона».
  3. Диуретики снижают объем циркулирующей крови – «Диакарб», «Верошпирон».
  4. Антиагреганты и антикоагулянты – «Курантил», «Гепарин».
  5. Для лечения артериальной гипертензии применяют блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ – «Эналаприл», «Бисопролол».
  6. Пре- и пробиотики позволяют восстановить микрофлору кишечника – «Бифиформ», «Лактофильтрум», «Энтерол».
  7. Иммуностимуляторы повышают сопротивляемость организма к инфекции – «Имунорикс», «Исмиген».
  8. Поливитамины – «Витрум», «Центрум».
  9. Фитопрепараты, поддерживающие функции почек – «Цистон», «Канефрон».
  10. НПВС по показаниям – «Ибупрофен», «Нурофен», «Диклофенак».
  11. Антигистаминные средства – «Супрастин», «Цетрин», «Диазолин».
  12. Восстановление гемодинамики и улучшение микроциркуляции – «Актовегин», «Кавинтон».
  13. Диализотерапия и плазмообмен показаны при стремительном развитии почечной недостаточности.

Фитотерапия, применяемая для облегчения симптомов патологии: настой сушеного шиповника, листьев березы, одуванчика, хвоща полевого, сок сельдерея, березовый сок, отвар рыльцев кукурузы, облепихи.

Если длительная симптоматическая терапия и строгий режим не позволяют восстановить функцию почек и устранить причину недуга, переходят к более радикальным мерам — трансплантации почки.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие избежать развития нефритического синдрома:

  • Грамотная антибиотикотерапия стрептококковой инфекции с учетом чувствительности выделенного микроба к лекарственным препаратам,
  • Санация хронических очагов инфекции,
  • Контроль сахара в крови,
  • Исключение переедания,
  • Оптимизация труда и отдыха,
  • Своевременное прохождение профосмотров,
  • Периодическое УЗИ почек,
  • Укрепление иммунитета,
  • Ведение здорового образа жизни,
  • Занятия спортом,
  • Закаливание,
  • Рациональное питание,
  • Борьба с вредными привычками,
  • Диспансерное наблюдение за переболевшими в течение года.

При отсутствии адекватной терапии синдрома, наличии в моче белка и крови, сохранении артериальной гипертензии у пациентов развивается почечная и сердечная недостаточность. Прогноз нефритического синдрома в данном случае считается неблагоприятным, но смерть больных случается редко. Корректное и адекватное лечение дает благоприятный прогноз. У 90% больных функции почек полностью восстанавливаются.

Видео: нефротический и нефритический синдром

Острый нефритический синдром у детей > Клинические протоколы МЗ РК


Цели лечения:
- выведение из острого состояния;
- ликвидация азотемии;
- купирование олигоурии; отеков; судорог;
- нормализация артериального давления;
- уменьшение/исчезновение протеинурии, гематурии;
верификация диагноза.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: Ограничение поваренной соли до 1-2 г/сут., жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл). Исключают острые приправы, подливки, крепкие кофе и чай, консервы.

Медикаментозное лечение:
Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (мазок из зева, повышение титра антистрептококковых АТ) — цефалексин по 50 мг/кг/ сут в два приёма 10 дней) [2].
При синуситах, пневмонии препараты выбора (перечислены последовательно в соответствии с приоритетом выбора) — амоксициллин+клавулановая кислота 500-750 мг внутрь 2 раза в сутки 5-7 дней, цефаклор в дозе 40 мг/кг/сут в 2 приёма 7 дней [2].
При аллергии на β-лактамные антибиотики назначают ЛС из группы макролидов: азитромицин 250-500 мг 1 раз в сутки 4 дня, спирамицин 150 мг 2 раза в сутки 7 дней.
Антиагреганты и антикоагулянты показаны лишь по показаниям (по результатам коагулограммы, массивных отеках) (гепарин, курантил).

Другие виды лечения:
Симптоматическое лечение:
При АГ — ингибиторы АПФ (фозиноприл, эналаприл 2,5-5-10 мг/сут.)(не показано при наличии почечной недостаточности), блокаторы кальциевых каналов (недигидропиридинового ряда – амлодипин 40 мг/сут), бета-блокаторы  (бисопролол), диуретики.
При отёках и левожелудочковой недостаточности — диуретики (тиазиды, петлевые диуретики, антагонисты альдостерона).
Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды при ОГН не используются, но в случае нефрита Шенлейн-Геноха, люпус-нефрита и др.васкулитах показано их применение.
При выраженной азотемии и неэффективности диуретиков проводятся процедуры гемодиализа и ультрафильтрации [4].

Обучение пациента:
Контроль баланса жидкости, соблюдение диеты, самоконтроль АД.

Хирургическое вмешательство: не требуется.

Профилактические мероприятия:
- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;
- профилактика нарушений электролитного баланса;
- профилактика криза артериальной гипертензии, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.

Дальнейшее ведение:
- на поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты;
- завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год – ежеквартально измерение АД, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину – проба Шварца).

Индикаторы эффективности лечения:
- ликвидация острого состояния; 
- отсутствие азотемии, отеков, судорог; 
- восстановление диуреза;
- нормализация артериального давления;
- уменьшение/исчезновение протеинурии, гематурии;
- верификация диагноза.

Острый нефритический синдром - симптомы болезни, профилактика и лечение Острого нефритического синдрома, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Острый нефритический синдром -

Острый нефритический синдром характеризуется внезапным возникновением гематурии и протеинурии, признаков азотемии (снижением скорости клубочковой фильтрации), задержкой в организме солей и воды, артериальной гипертёнзией.

Что провоцирует / Причины Острого нефритического синдрома:

- Инфекции.
- Постстрептококковый гломерулонефрит.
- Непостстрептококковый гломерулонефрит.
- Бактериальный: инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция.
- Вирусный: гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, ECHO.
- Другие формы постинфекционного гломерулонефита развиваются на фоне текущей инфекции, у них короче латентный период. Труден для диагностики нефрит при подостром инфекционном эндокардите: разнообразные поражения почек, системные проявления могут имитировать другие болезни (например, СКВ или узелковый полиартериит), кровь может быть стерильной.
- Системные заболевания: СКВ, васкулиты, болезнь Шёнлайна-Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром.
- Первичные заболевания почек: мезангиопролиферативный гломерулонефрит, болезнь Берже, мезангиокапиллярный гломерулонефрит.
- Смешанные причины: синдром Гиена-Барре, облучение, введение сывороток и вакцин.

Патогенез (что происходит?) во время Острого нефритического синдрома:

Модель острого нефритического синдрома - постстрептококковый гломерулонефрит. Необходимо наличие очага инфекции (верхние дыхательные пути, кожа, среднее ухо), вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (штаммы 1, 4, 12, 29). Против Аг стрептококка (например, М-протеина клеточной стенки) вырабатываются AT, комплексы Аг-АТ откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента, и приводят к иммунному воспалению и повреждению ткани почки.

Патоморфология
- Диффузный пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит
- Инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами.
- Стенки капилляров клубочков истончены и хрупкие.
- Дискретные отложения белка (при электронной микроскопии - электронноплотные отложения), выступающие из наружной поверхности стенки капилляров в просвет капсулы и соответствующие наблюдаемым при электронной микроскопии. электронноплотным отложениям.
- Сегментную экстракапиллярную пролиферацию (полулуния) выявляют в нескольких клубочках, диффузное образование полулуний нехарактерно.
- В просветах дистальных канальцев обнаруживают эритроцитарные цилиндры.
- Зернистые отложения IgG в периферических петлях капилляров и в мезангии, сопровождающиеся отложениями компонента комплемента СЗ и пропердина и реже отложениями Clq и С4.

Симптомы Острого нефритического синдрома:

Заболевание манифестирует через 1-6 нед после стрептококковой инфекции.
Классические признаки острого нефрита:
- Гематурия (100%). Макрогематурия возникает в 30% случаев (моча цвета мясных помоев).
- Отёки (85%). Наиболее характерны отёки лица (особенно век) со второй половины дня, а также стоп и голеней вечером.
- Артериальная гипертёнзия (82%)
- Гипокомплементемия (содержание СЗ) - 83% случаев.
- Олигоанурия (52%) в сочетании с жаждой.

Другие признаки:
- Повышение температуры тела (редко).
- Анорексия, тошнота, рвота, головная боль, слабост.
- Боль в пояснице.
- Боль в животе.
- Прибавка массы тела.
- Признаки инфекционных заболеваний дыхательных путей (в т.ч. острого тонзиллита, фарингита).
- Признаки скарлатины.
- Признаки импетиго.

Диагностика Острого нефритического синдрома:

Лабораторные данные
- Олигурия
- Протеинурия от 0,5 до 2 г/м2/сут.
- Мочевой осадок содержит эритроциты, лейкоциты и клетки почечных канальцев, цилиндры.
- Увеличение титра AT (анти-стрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза, антидезоксирибонуклеаза В).
- Снижение гемолитической активности компонента комплемента СН50, а также его компонентов СЗ, С4 в сыворотке крови в активной фазе заболевания. При постстрептококковом гломерулонефрите они возвращаются к исходному уровню через 6-8 нед, при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите изменения остаются пожизненно.
- УЗИ определяет размеры почки (не изменены или увеличены) и скорость клубочковой фильтрации.

Лечение Острого нефритического синдрома:

- В большинстве случаев специфического лечения нет
- Диета № 7а - ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертёнзии
- Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны, последние могут даже ухудшить состояние.

При бактериальной инфекции – антибиотики. Для снижения ОЦК - диуретические средства (тиазиды, петлевые диуретики). Лечение артериальной гипертёнзии - ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики. При почечной недостаточности - диализ и трансплантация почек.

Профилактика Острого нефритического синдрома:

Иммунокомплексный острый нефритический синдром (например, постстрептококковый гломерулонефрит) имеет хороший прогноз при незначительных повреждениях почек и устранении источника антигенемии. У 1% детей и 10% взрослых острый нефритический синдром переходит в быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Отклонения в анализах мочи (протеинурия и гематурия) выявляют в течение нескольких лет после заболевания, иногда заболевание медленно прогрессирует до ХПН. Гломерулонефрит при инфицировании сосудистого протеза имеет хороший прогноз при условии ликвидации инфекции (обычно Staphylococcus epidermidis) - антибиотикотерапия и удаление протеза.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый нефритический синдром:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого нефритического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Нефритический синдром

Нефритический синдром - это воспаление клубочков почек с признаками азотемии, то есть снижении клубочковой фильтрации, при  выраженной протеинурии, гематурии и задержкой в организме солей и жидкости с последующим развитием артериальной гипертёнзии. Следует различать нефротический синдром и нефритический синдромы. Оба они не являются диагнозом, а всего лишь определяют состояние при различных заболеваниях. Если определить в общем, то нефроз - это общее определение поражений почек, а нефрит - это воспаление почек. Иногда нефритический синдром определяют как гломерулонефрит, но это неправильно, так как нефритический синдром может быть в качестве проявления гломерулонефрита, но это не одно и тоже, так как он может быть проявлением и других заболеваний. Нефритический синдром - это не болезнь и не диагноз, это совокупность симптомов, похожих на нефрит, чаще острый.

Нефритический синдром бывает острым, подострым и хроническим.


Патогенез и причины
В модели развития нефритического синдрома, практически всегда присутствует постстрептококковый или любой другой формы нефрит. При чём, из всех стрептококков, только В-гемолитический стрептококк может стать причиной развития нефритического синдрома.  Обычно синдром, даже острый, начинает развиваться постепенно и, как правило незаметно, на каком-то этапе нефрита и только под действием каких-то внешних факторов, например переохлаждение, стрептококковая ангина и так далее, начинает бурно проявляться. Такое начало нефритического синдрома называют острым, так как симптомы возникают внезапно, но следует понимать, что сам процесс развития наступил наверняка намного раньше. В некоторых случаях процесс нарастает постепенно и тогда речь идёт об подостром нефритическом синдроме. Если симптомы то проявляются, то исчезают с различным интервалом времени, обычно в несколько месяцев и даже каждые полгода, то такой нефритический синдром принято считать хроническим рецидивирующим.
Второй причиной развития нефритического синдрома могут различные аутоиммунные заболевания, например системная красная волчанка, васкулит и так далее. Нефритический синдром развивается в следствии накопления на базальной мембране клеток клубочков комплемента.
Усиленная экскреция ионов водорода или токсический фактор неинфекционного характера также может стать причиной образования нефритического синдрома.

Факторы, которые могут провоцировать развитие нефритического синдрома можно разделить на:

  • Вирусные: инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы Коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, ЕСНО и прочие.
  • Бактериальные: сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая или менингококковая инфекции и так далее.
  • Постстрептококковый и непостстрептококковый гломерулонефрит.
  • Другие виды постинфекционного гломерулонефита, когда синдром развивается на фоне уже имеющейся инфекции. Диагностика нефрита в данном случае намного сложнее, так как различные поражения почек и системные проявления часто имитируют совсем другие заболевания, например узелковый полиартериит или красную системную волчанку.
  • Аутоиммунные системные заболевания: болезнь Шёнлайна-Геноха, системная красная волчанка, васкулиты, лёгочно-почечный наследственный синдром и прочие.
  • Первичные болезни почек: мезангиокапиллярный или мезангиопролиферативный гломерулонефриты, болезнь Берже и так далее.
  • Смешанные причины: облучение, синдром Гиена-Барре, введение вакцин и сывороток и прочие.


Следует понимать, что развитие нефритического синдрома при любом заболевании, всегда свидетельствует об ухудшении и обострении первичной болезни.


Симптомы

Обычно синдром манифестирует спустя одну-две недели после проявления симптомов стрептококковой инфекции, если причиной является именно она.

Классическое проявление нефритического синдрома:

  • В 100% случаев возникает гематурия (кровь в моче).
  • Макрогематурия, моча становится цвета как мясные помои, появляется только у 30% больных.
  • У 85% пациентов образуются отёки. От "сердечных" отёков их можно отличить временем проявления. При нефритическом синдроме ко второй половине дня образуется отёк лика, особенно в области век, а к вечеру отёк ног. При заболеваниях сердца, отёки образуются утром и проходят при движении.
  • У 82% больных наблюдается артериальная гипертензия, которая вместе с повышением объёма циркулирующей крови, приводят к развитию левожелудочковой острой недостаточности, что проявляется в виде учащения пульса (ритм галопа) и отёку лёгких.
  • В 83% случаев развивается гипокомплементемия.
  • Олигоанурия в сочетании с чувством жажды наблюдается у 52% больных.


К неспецифическим симптомам относят:

  • Тошнота, рвота, слабость и как следствие развитие анорексии.
  • Головные боли на фоне анорексии и ослабленного организма.
  • Очень редко бывает повышение температуры.
  • Боли в пояснице и/или в животе.
  • Признаки скарлатины или импетиго.
  • Повышение массы тела.
  • Признаки заболеваний дыхательных путей инфекционного характера, в том числе фарингит и острый тонзиллит.


Диагностика нефритического синдрома
УЗИ почек необходимо для определения изменений в почках.

Необходимо сдать анализы
В моче определяется олигурия, протеинурия начиная от 0,5 и до 2 г/м2/сут. В мочевом осадке обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, цилиндры.
В крови снижение активности комплемента СН50 и в активной фазе процесса его компонентов СЗ и С4. При чём, при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите данные изменения остаются на всю жизнь, а при постстрептококковом гломерулонефрите показатели восстанавливаются спустя шесть-восемь недель.
Увеличение титра AT (антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В, анти-стрептолизин О, антигиалуронидаза)


Лечение

Как такового специфического лечения нефритического синдрома нет. Главная терапия - это лечение основного заболевания. Обязательно назначается диета № 7а, которая заключается в ограничении белков и соли.
При наличии инфекции назначают антибиотики. Чтобы понизить ОЦК назначают диуретики под контролем кальция.
При артериальной гипертензии применяют ингибиторы АПФ, диуретики и блокаторы кальциевых каналов.
Если развивается почечная недостаточность, то показан диализ и/или трансплантация почек.


Прогноз

Обычно положительный. Иммунокомплексный нефритический синдром с незначительными повреждениями почек при устранении антигена и при инфекционном гломерулонефрите при устранении инфекции обычно полностью устраняют нефритический синдром.
В некоторых случаях процесс медленно переходит в хроническую почечную недостаточность.
Следует помнить, что изменения в анализе мочи будут сохраняться после лечения на протяжении нескольких лет. Поэтому очень важно рассматривать изменения в анализе в динамике.
Больной обязательно должен стать на диспансерный учёт.

консультация нефролога

Другие статьи по нефрологии:

Нефротический и нефритический синдромы: таблица отличий

Несмотря на то, что оба синдрома присутствуют в международной номенклатуре, полноценными болезнями они не являются, так как не соответствуют критериям и лишены специфики. Это значительно усложняет постановку диагноза.

Для того, чтобы понять особенности подхода к данным патологиям, обратимся к терминологии. Синдром – это состояние вызванное комплексом симптомов, влияющее негативно на здоровье человека. Болезнь же понятие более широкое. Оно включает в себя уникальную этиологию и патогенетическую цепь, в которой все взаимосвязано, – факторы, позволяющие установить дифференциальный диагноз.

Статья поможет разобраться, в чем отличие нефротического синдрома от нефритического, каковы их особенности, методы лечения и каким будет прогноз. Разберем также некоторые нюансы и детские случаи болезни.

Содержание статьи:

Нефротический и нефритический синдромы: отличительная характеристика

Схожесть названий синдромов является частой причиной путаницы у пациентов, получивших соответствующую запись в больничной карте, но, кроме наименования, общего между ними мало. Отличия же присутствуют во всем: начиная от патогенеза, заканчивая прогнозами. Разобраться в медицинской терминологии неподготовленному человеку крайне сложно.

Нефротический синдром

Для того, чтобы понять особенности подхода к данным патологиям, обратимся к терминологии. Синдром – это состояние вызванное комплексом симптомов, влияющее негативно на здоровье человека. Болезнь же понятие более широкое. Оно включает в себя уникальную этиологию и патогенетическую цепь, в которой все взаимосвязано, – факторы, позволяющие установить дифференциальный диагноз.

Этиология

Нефротический синдром берет свое название от слова «нефроз», что означает поражение канальцев, патологическое всасывание, нарушение обмена веществ.

Важно знать! Заболевание предполагает метаболические изменения и воспаления аутоиммунного характера, но иногда вызывается инфекцией, в основном медленно протекающей – туберкулез, ревматизм, сифилис.

Для установления диагноза требуется подробный анамнез пациента, так как нефротический синдром возникает в качестве вторичного осложнения, имеющего нечеткие клинические признаки. Наиболее частыми случаями появления патологии являются:

  • Системные заболевания

Включают в себя в основном нарушения метаболизма, такие как амилоидоз, сахарный диабет, и аутоиммунные заболевания – ревматизм, красная волчанка.

  • Поражение почек ксенобиотиками

Может быть вызвано отравлением тяжелыми металлами – золотом, литием, ртутью и лекарственными средствами – антибиотиками, вакцинами, противотуберкулезными препаратами.

  • Инфекционные заболевания

Длительные инфекции вызывают аутоиммунные реакции вследствие долгого нахождения чужеродного антигена в крови (сифилис, гепатиты, паразиты, туберкулез).

В зависимости от течения нефротический синдром делят на 4 типа: острый, эпизодический, прогрессирующий, персистирующий. В первом случае подразумевается впервые появившееся заболевание. Второй вариант характеризуется частыми изменениями состояния пациента от ремиссии до обострения с яркой симптоматикой. Прогрессирующий тип означает быстрое развитие почечной недостаточности. При персистирующем нефротическом синдроме организм не реагирует на лечение.

Заболевание характеризуется ярко выраженной клиникой:

  • протеинурия;
  • заметная отечность суставов, кожных покровов;
  • анасарка или гипергидратация тканей
  • долго восстанавливающиеся ямки после надавливания;
  • сухость во рту, жажда;
  • потеря аппетита, анорексия;
  • метеоризм, вздутия, рвота;
  • головная боль;
  • парестезии.
Патогенез

Основную роль в патогенезе играют антитела, которые вырабатывает иммунитет к тканям собственного организма – патологическая реакция, направленная на структуры почечных клубочков или канальцев. В результате возникает воспаление небактериологической природы, из-за чего повышается выделение белков с мочой. Организм начинает испытывать острую гипопротеинемию, гипоальбуминемию. Это в свою очередь снижает онкотическое давление, что позволяет жидкостям беспрепятственно попадать в ткани.

В пользу этой теории говорит обязательное обнаружение антител в крови и положительная реакция на иммуносупрессивную терапию при наличие этой патологии. В особенности это видно на примере таких инфекций, как туберкулез и сифилис. Бактерии, в процессе жизнедеятельности продуцируют антигены, длительное их пребывание даже в скрытой форме вызывает нарушение иммунной системы, в результате которого организм создает лейкоциты и лимфоциты агрессивные к собственным тканям.

Важно знать! Заболевание может иметь генетическую природу. Об этом свидетельствует нефротический синдром у детей при отсутствии предшествующей патологии.

Не до конца известен механизм гиперлипидемии, развивающийся на фоне болезни. Выдвигается теория о разрушении собственных клеток почек, из-за чего жиры могут попадать в кровяное русло.

Нефритический синдром

Нефротический и нефритический синдром имеют некоторую разницу, хоть оба развиваются в качестве осложнения основного заболевания и их причиной является воспаление, но механизмы возникновения отличаются. Патогенез включает в себя не отдельные очаги, а генерализованное поражение почки. Клиническая картина нефритического синдрома и гломерулонефрита очень схожа, в том числе и при лабораторном исследовании.

Причины развития

Заболевание способно имитировать другие патологии, поэтому диагностировать его легче всего путем исключения.

Для этого нужно знать основные причины возникновения:

  • Недавно перенесенные воспаления почек. Часто болезнь возникает на фоне гломерулонефрита и пиелонефрита.
  • Очаги инфекции в других органах. В особенности гнойные ангины, циститы, эндокардит. Это связано со способностью бактерий перемещаться с током крови или лимфы.
  • Аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Шенлайна-Геноха, волчанка, легочно-почечный синдром.

Нефритический синдром имеет специфические и неспецифические проявления, манифестация которых может происходить спустя 4 недели после перенесенного заболевания.

Обязательными симптомами являются:

  • гематурия и протеинурия;
  • артериальная гипертензия;
  • отечность;
  • гипокомплементия.

Неспецифическими симптомами являются:

  • анорексия;
  • тошнота, слабость, рвота;
  • возможно повышение температуры.
Механизмы возникновения

Основное патогенетическое звено – воспаление. Находясь в организме, бактерии продуцируют антигены, их накопление приводит к нарушению деятельности иммунной системы. В норме ее реакция заключается в выделении антител, которые могут связываться с антигенами микроорганизмов, образуя макромолекулы.

Важно знать! При патологии происходит выработка аутоантител на собственные нефроны, что вызывает сенсибилизацию лейкоцитов. Иммунные клетки мигрируют в клубочек и синтезируют цитотоксические вещества, которые повреждают паренхиму органа, стимулируя рост соединительной ткани. Этот процесс называется склерозированием и ведет к почечной недостаточности.

В таких условиях повышается проницаемость мочевых канальцев, чем и объясняется гематурия. Процесс возникновения отеков аналогичен у обоих синдромов.

Главные отличия синдромов: таблица

В данной таблице собраны основные сравнительные отличия нефротического и нефритического синдромов. Эти пункты, подкрепленные лабораторными исследованиями, позволяют установить дифференциальный диагноз.

КритерийНефритический синдромНефротический синдром
МанифестацияОстрая, быстро развивающийсяМедленное
Патогенетические факторыБактериальные инфекции, в особенности стрептококковыеСистемные и аутоиммунные заболевания
ГематурияПрисутствует, интенсивная, вплоть до макрогематурииОтсутствует
ПротеинурияДо 3 г в суткиБолее 3 г в сутки
Характер отековУмеренныйОбширный, вплоть до асцита
Артериальная гипертензияНерегулярный характерВозможны повышения и понижения давления

Осложнения патологий

Разрушение клеточных структур ведет к снижению эффективной фильтрации, развивается почечная недостаточность. Возможны критические состояния, опасные для здоровья: гиповолемический шок, возникающий вследствие снижения объема циркулирующей жидкости, сердечная недостаточность, отек мозга, асцит.

Потеря важных компонентов крови может привести к изменению ее кислотности. В свою очередь, это вызывает инактивацию ферментов, снижение концентрации питательных веществ и энергетических запасов в организме, нарушается работа сердца и других органов.

Диагностика разных состояний

В первую очередь, необходим анализ мочи на наличие эритроцитов, белков, цилиндров канальцев, мочевину, креатинин, электролиты и трансаминазы. Они являются показателями функционального состояния органа.

Следующим этапом будет УЗИ, которое позволит определить контуры почек, размеры, плотность. Возможно, потребуется ЭКГ, так как потеря натрия, кальция, калия может вызывать нарушения сердечного ритма.

Для получения наиболее точных данных используется биопсия тканей. Это исследование проводится индивидуально, в частности при подозрении на люпус-нефрит.

Методы лечения

Целью лечения является снижение выраженности симптомов, улучшение общего самочувствия и удаление из кровотока патологического антигена. В обоих случаях для этого применяются разные способы.

Нефротический синдром

В основе лечения используются глюкокортикоидные и иногда цитостатические препараты. Они позволяют снизить активность иммунной системы в отношении антигена, подавить патогенную деятельность лейкоцитов и уменьшить их пролиферацию, миграцию в паренхиму почек.

В качестве вспомогательной терапии рекомендуется использование диуретиков для снятия отека, а также нефропротекторов для снижения риска развития побочных эффектов.

Данная схема показывает высокую эффективность, но встречаются формы заболеваний, при которых иммуносупрессоры не дают результатов. В таких случаях врач корректирует лечение, возможен курс плазмофереза для удаления из крови иммуноактивных веществ.

Нефритический синдром

Основной целью лечения при нефритическом синдроме является выведение пациента из острого состояния и уничтожение возбудителя. Для этого применяются антибиотики из группы макролидов и глюкокортикоиды.

В качестве вспомогательной терапии используются антиагреганты, антигипертензивные средства, диуретики. Если наблюдается гиперкалиемия или азотемия, возможен гемодиализ.

Для обоих синдромов показано также немедикаментозное лечение. Оно заключается в соблюдении диеты №7 и постельном режиме. Ограничения в питании предусматривают снижение белка и поваренной соли в пище.

Профилактика почечных патологий

В качестве советов по профилактике верными будут такие меры: предупреждение инфекций, в особенности почечных, поддержание электролитного и витаминного баланса, снижение общего уровня стресса, избегание переохлаждения.

Прогнозы лечения

Нефритический и нефротический синдромы имеют очень благоприятный прогноз и высокую эффективность лечения. Это зависит, в первую очередь, от раннего визита к врачу.

Важно знать! Чем позже будет обращение к доктору, тем выше риск развития хронической почечной недостаточности, особенно при наличии морфологических изменений в органах.

Если пациентом будет ребенок в возрасте 7-10 лет, то, чаще всего, речь идет о генетической болезни. В таких случаях возможно только симптоматическое лечение.

Заключение

Знания о нефротическом и нефритическом синдроме могут оказаться полезными. Каждому по силам предотвратить развитие, прогрессирование заболевания и его осложнения. Превентивные меры и бережное отношение к себе помогут сохранить здоровье, нервы и деньги.

причины, признаки, диагностика и лечение

Нефротический синдром – неспецифический комплекс клинико-лабораторный симптомов, возникающий при воспалении почек и проявляющийся отеками, появлением белка в моче и его низким содержанием в плазме крови. Синдром является клиническим признаком почечных дисфункций или самостоятельной нозологией.

Термин «нефротический синдром» в 1949 году заменил определение «нефроз». Согласно статистике, патология чаще поражает детей 2-5 лет и взрослых 20-40 лет. Современной медицине известны случаи развития синдрома у престарелых лиц и новорожденных. Преобладание мужского или женского пола в структуре заболеваемости зависит от патологии, ставшей первопричиной синдрома. Если он возникает на фоне аутоиммунной дисфункции, среди больных преобладают женщины. Если синдром развивается на фоне хронической легочной патологии или остеомиелита, болеть будут в основном мужчины.

Нефротический синдром сопровождает различные урологические, аутоиммунные, инфекционные и метаболические заболевания. При этом у больных поражается клубочковый аппарат почек, и нарушается белково-липидный обмен. Белки и липиды после попадания в мочу просачиваются через стенку нефрона и повреждают эпителиальные клетки кожи. Следствием этого становятся генерализованные и периферические отеки. Потеря белка с мочой происходит в результате серьезной почечной дисфункции. Большую роль в развитии недуга также играют аутоиммунные реакции.

Диагностика нефротического синдрома основывается на клинических и лабораторных данных. У больных появляются ренальные и экстраренальные симптомы, возникают отеки различной локализации, развивается дистрофия кожи и слизистых. Отечность ног и лица нарастает постепенно, в течение нескольких дней. Генерализованные отеки протекают по типу анасарки и водянки серозных полостей.

В крови обнаруживают гипоальбуминемию, диспротеинемию, гиперлипидемию, повышенную свертываемость крови, в моче — массивную протеинурию.

Для подтверждения диагноза необходимы данные биопсии почек и гистологического исследования биоптата. Консервативное лечение недуга заключается в соблюдении строгой диеты, проведении дезинтоксикационной, иммуносупрессивной, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Этиопатогенез

Первичный нефротический синдром развивается при непосредственном поражении почек. Его причинами являются:

  • Воспаление клубочков почек,
  • Бактериальное воспаление канальцевой системы почек,
  • Отложение белка амилоида в почечной ткани,
  • Поздний токсикоз беременности — нефропатия,
  • Новообразования в почках.

Врожденная форма синдрома обусловлена генной мутацией, передающейся по наследству, а приобретенная форма может развиться в любом возрасте.

Вторичная форма синдрома является осложнением различных соматических патологий:

  1. Коллагенозов,
  2. Ревматических поражений,
  3. Сахарного диабета,
  4. Онкопатологии,
  5. Тромбоза печеночных или почечных вен,
  6. Гнойно-септических процессов,
  7. Заболеваний крови,
  8. Бактериальных и вирусных инфекций,
  9. Паразитарных болезней,
  10. Аллергии,
  11. Гранулематоза,
  12. Заболеваний печени,
  13. Сердечной недостаточности хронического характера,
  14. Интоксикации солями тяжелых металлов или некоторыми лекарствами.

Существует идиопатический вариант синдрома, при котором причина остается неизвестной. Он развивается преимущественно у детей, имеющих слабый иммунитет и в наибольшей степени подверженных широкому спектру болезней.

Патогенетические механизмы нефротического синдрома долгое время оставались до конца не выясненными. В настоящее время учеными признается иммунологическая теория. Именно она лежит в основе патогенеза синдрома. Это связано с большой распространенностью недуга среди больных с аллерго-иммунологическими заболеваниями. Кроме того, в процессе лечения иммуносупрессивные препараты дают хороший терапевтический эффект.

В результате взаимодействия антител с эндогенными и экзогенными антигенами образуются иммунные комплексы, которые циркулируют в крови и оседают в почках, повреждая эпителиальный слой. Развивается воспаление, нарушается клубочковая микроциркуляция, повышается свертываемость крови. Клубочковый фильтр теряет свою проницательную способность, нарушается абсорбция белков, и они попадают в мочу. Так развивается протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Гиповолемия и снижение осмоса приводят к образованию отеков. Важное значение в этом процессе имеет гиперпродукция альдостерона и ренина, а также повышенная реабсорбция натрия.

От интенсивности и длительности воздействия этиопатогенетических факторов зависит выраженность клинических проявлений синдрома.

Симптоматика

Несмотря на разнообразную этиологию синдрома его клинические проявления однотипны и типичны.

  • Протеинурия — ведущий, но не единственный, симптом патологии. Большую часть потерянного белка составляют альбумины. Их количество в крови снижается, происходит задержка жидкости в организме, что клинически проявляется отеками различной локализации и распространенности, скоплением свободного транссудата в полостях. Суточный диурез составляет менее 1 литра.
  • Больные имеют типичный внешний вид: у них бледное, пастозное лицо и припухшие веки, язык обложен, живот вздут. Первые отеки появляются вокруг глаз, на лбу, щеках. Формируется так называемое «нефротическое лицо». Затем они опускаются на поясницу, конечности и распространяются на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу. Отеки ограничивают подвижность больных, снижают их активность, затрудняют процесс мочеиспускания, вызывают постоянное слезотечение из глаз.
  • К признакам астении относятся: слабость, вялость, гиподинамия, сухость во рту, жажда, дискомфорт и тяжесть в пояснице, снижение работоспособности.
  • Острый нефротический синдром проявляется повышением температуры тела и признаками интоксикации.
  • Дегенеративно-дистрофические изменения в коже — сухость, шелушение, появление трещин, через которые может выделяться жидкость.
  • Диспепсические явления возникают не всегда. К ним относятся боль в эпигастрии, отсутствие аппетита, рвота, метеоризм, диарея.
  • Болевой синдром – головные боли, миалгия и артралгия, боль в пояснице.
  • Тяжелое течение хронического нефротического синдрома клинически проявляется парестезиями и судорогами.
  • Гидроторакс и гидроперикард проявляются одышкой и болью в груди.

Формы синдрома:

  1. Персистирующая — часто встречающаяся форма болезни, характеризующаяся вялым и медленным течением. Даже упорная терапия не дает стойкой ремиссии. Исход патологии — развитие почечной недостаточности.
  2. Рецидивирующая – частая смена спонтанных обострений и ремиссий, которые достигаются с помощью лекарственной терапии.
  3. Эпизодическая – развивается в начале основного заболевания и заканчивается стойкой ремиссией.
  4. Прогрессирующая — быстрое развитие патологии, приводящее к развитию почечной недостаточности за 1-3 года.

Также выделяют 2 вида синдрома в зависимости от чувствительности к гормонотерапии — гормонорезистентный и гормоночувствительный.

Осложнения

При отсутствии своевременного и адекватного лечения нефротический синдром приводит к развитию тяжелых осложнений и неприятных последствий. К ним относятся:

  • Инфекционные заболевания — воспаление легких, брюшины, плевры, сепсис, фурункулез. Несвоевременно оказанная противомикробная терапия может привести к смерти больного.
  • Гиперсвертываемость крови, ТЭЛА, флеботромбоз, тромбоз почечных артерий.
  • Острое нарушение мозгового кровообращения.
  • Гипокальциемия, снижение плотности кости.
  • Отек мозга и сетчатки.
  • Отек легких.
  • Гиперлипидемия, атеросклероз, острая коронарная недостаточность.
  • Железодефицитная анемия.
  • Анорексия.
  • Эклампсия беременных, пренудительное прерывание беременности, преждевременные роды.
  • Гиповолемический шок.
  • Коллапс.
  • Смертельный исход.

Диагностические мероприятия

Диагностика нефротического синдрома начинается с выслушивания жалоб и сбора анамнеза. Специалисты выясняют у больного наличие тяжелых соматических заболеваний — сахарного диабета, волчанки, ревматизма. Диагностически значимой является следующая информация: страдают ли члены семьи почечными болезнями; время появления первых отеков; какое лечение проходил больной?

Объективные данные:

  1. Бледная, «перламутровая», холодная и сухая кожа,
  2. Плотный налет на языке,
  3. Раздутый живот,
  4. Увеличенная печень,
  5. Периферические и генерализованные отеки.

Аускультативно при гидроперикарде отмечается приглушение сердечных тонов, а при гидротораксе – мелкопузырчатые хрипы в легких. Положителен симптом Пастернацкого — при поколачивании пациенты ощущают некоторую болезненность.

Лабораторная диагностика:

  • Гемограмма — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, тромбоцитоз, эритропения, анемия;
  • Биохимия крови — гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидимия;
  • Коагулограмма – признаки ДВС-синдрома;
  • В моче – белок, лейкоциты, цилиндры, кристаллы холестерина, эритроциты, высокий удельный вес;
  • Проба Зимницкого — уменьшение количества мочи и увеличение ее плотности, обусловленное усилением обратного всасывания в почечных канальцах;
  • Проба Нечипоренко – повышенное количество цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи;
  • Бакпосев мочи — определение вида и количества патогенной микрофлоры, вызвавшей патологический процесс в мочевыделительной системе. Бактериурия — количество бактерий в 1 мл мочи более 105.

Благодаря гиперлипидемии кровь приобретает характерный внешний вид: сыворотка окрашивается в молочно-белый цвет.

Инструментальные методы исследования:

  1. Электрокардиография – замедление сердечного ритма, дистрофические изменения в миокарде.
  2. УЗИ почек – определение строения и локализации почек, наличия структурных патологий в органе.
  3. Допплерография почечных сосудов — выявляет их сужения и закупорку, исследует кровоснабжение почек.
  4. Нисходящая внутривенная урография — неспособность почек к полноценному выведению рентгеноконтрастного вещества.
  5. Нефросцинтиграфия – оценка функций почек и их кровоснабжения. Введенное радиологическое средство пропитывает ткань почек, а специальный аппарат производит сканирование.
  6. Биопсия почек — забор почечной ткани с целью последующего микроскопического исследования.

Современные методы диагностики позволяют врачу быстро и правильно выявить почечную дисфункцию и поставить диагноз. Если данных лабораторных и инструментальных процедур окажется недостаточно, их дополняют иммунологическими и аллергологическими исследованиями.

Видео: анализы при нефротическом синдроме

Лечебные мероприятия

Лечение патологии занимаются урологи и нефрологи в стационарных условиях. Всем больным показана бессолевая диета, ограничение жидкости, постельный режим, этиотропная и симптоматическая терапия.

Диетотерапия необходима для нормализации обмена веществ, восстановления суточного диуреза и предотвращения отеков. Больным следует потреблять в сутки примерно 2700 – 3000 килокалорий, принимать пищу пять – шесть раз в день небольшими порциями, ограничить в рационе количество жидкости и поваренной соли до 2-4 грамм. Пища должна быть богата белками, углеводами, витаминами и калием. Разрешены нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренное молоко и творог, крупяные и макаронные изделия, сырые овощи и фрукты, кисели, компоты, чаи. Запрещены соленья и маринады, копчености, пряности, сладости, сдоба, жареные и острые блюда.

Этиотпропное лечение:

  • Если синдром является проявлением аутоиммунной патологии, назначают глюкокортикостериоды – «Преднизолон», «Бетаметазоном». Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, противоотечное, противоаллергическое и противошоковое действие. Иммуносупрессивное действие стероидов заключается в угнетении процесса антителообразования, формировании ЦИК, улучшении почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
  • Гормонорезистентный нефротический синдром невыясненной этиологии лечится цитостатиками- «Циклофосфамидом», «Метотрексатом», «Хлорбутином». Они подавляют деление клеток, не обладая избирательной способностью и воздействуя на все органы и ткани.
  • Если причиной патологии является бактериальная инфекция, больным назначают антибиотики – «Цефазолин», «Ампициллин», «Доксициклин».

Симптоматическая терапия:

  1. Диуретики для уменьшения отеков – «Фуросемид», «Гипотиазид», «Альдактон», «Верошпирон».
  2. Препараты калия – «Панангин», «Аспаркам».
  3. Десенсибилизирующие средства – «Супрастин», «Тавегил», «Цетрин».
  4. Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон», «Кордиамин».
  5. Антикоагулянты для предотвращения тромбоэмболических осложнений – «Гепарин», «Фраксипарин».
  6. Инфузионная терапия – внутривенное введение альбумина, плазмы, реополиглюкина для нормализации ОЦК, регидратации, детоксикации организма.
  7. Гипотензивные препараты при повышении кровяного давления – «Капотен», «Лизиноприл», «Тенорик».

В тяжелых случаях проводят гемосорбцию и плазмаферез. После стихания острых явлений назначают восстановительное лечения на курортах Северного Кавказа или побережья Крыма.

Народная медицина не оказывает выраженного лечебного эффекта. Специалисты могут рекомендовать принимать в домашних условиях мочегонные сборы и отвары, приготовленные из толокнянки, можжевельника, петрушки, брусники.

Нефротический синдром – это смертельно опасное заболевание, которое нередко становится причиной развития мозговой, сердечной, легочной дисфункции. Правильная терапия нефротического синдрома и соблюдение всех клинических рекомендаций специалистов позволяют нормализовать работу почек и достичь стойкой ремиссии.

Предупреждающие меры

Профилактические мероприятия, позволяющие предотвратить развитие синдрома:

  • Своевременное выявление и адекватное лечение заболеваний почек,
  • Осторожный прием нефротоксических лекарств под врачебным контролем,
  • Санация очагов хронической инфекции,
  • Предупреждение патологий, проявляющихся нефротическим синдромом,
  • Диспансерное наблюдение у нефролога,
  • Ограничение психоэмоциональных нагрузок, стрессов,
  • Исключение физического перенапряжения,
  • Своевременная пренатальная диагностика врожденного недуга,
  • Правильно и сбалансированное питание,
  • Ежегодное прохождение профосмотра у врачей,
  • Анализ родословной с оценкой почечных и внепочечных заболеваний у ближайших родственников.

Прогноз синдрома неоднозначный. Он зависит от этиопатогенетических факторов, возрастных и индивидуальных особенностей больного, проводимого лечения. Полное выздоровление при данном недуге практически невозможно. У больных рано или поздно происходит рецидив патологии и ее быстрое прогрессирование. Исходом синдрома нередко становится хроническая дисфункция почек, азотемическая уремия или смерть больного.

Видео: лекция о нефротическом синдроме

Нефротический синдром у взрослых | NIDDK

Что такое нефротический синдром?

Нефротический синдром - это совокупность симптомов, указывающих на поражение почек. К нефротическому синдрому относятся:

  • Альбуминурия - большое количество белка в моче
  • гиперлипидемия - уровни жира и холестерина в крови выше нормы
  • отек или припухлость, обычно на ногах, ступнях или лодыжках и реже на руках или лице
  • гипоальбуминия - низкий уровень альбумина в крови

Альбумин - это белок, который действует как губка, вытягивая лишнюю жидкость из организма в кровоток, где она остается, пока не будет удалена почками.Когда альбумин попадает в мочу, кровь теряет способность поглощать лишнюю жидкость из организма, вызывая отек.

Нефротический синдром возникает из-за проблемы с фильтрами почек, называемых клубочками. Клубочки - это крошечные кровеносные сосуды в почках, которые удаляют шлаки и лишнюю жидкость из крови и отправляют их в мочевой пузырь в виде мочи.

Когда кровь проходит через здоровые почки, клубочки фильтруют продукты жизнедеятельности и позволяют крови удерживать клетки и белки, необходимые организму.Однако белки из крови, такие как альбумин, могут просачиваться в мочу при повреждении клубочков. При нефротическом синдроме поврежденные клубочки позволяют 3 или более грамму протеина просачиваться в мочу при измерении в течение 24 часов, что более чем в 20 раз превышает количество, допускаемое здоровыми клубочками.

Когда кровь проходит через здоровые почки, клубочки фильтруют продукты жизнедеятельности и позволяют крови удерживать клетки и белки, необходимые организму.

Что вызывает нефротический синдром?

Нефротический синдром может быть вызван заболеваниями, поражающими только почки, такими как фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) или мембранозная нефропатия.Заболевания, поражающие только почки, называют первичными причинами нефротического синдрома. Клубочки обычно являются мишенями для этих заболеваний по причинам, которые до конца не изучены. При ФСГС - наиболее частой первичной причине нефротического синдрома - рубцовая ткань формируется в частях клубочков. При мембранозной нефропатии иммунные молекулы образуют вредные отложения на клубочках.

Нефротический синдром также может быть вызван системными заболеваниями, которые поражают многие части тела, например диабетом или волчанкой.Системные заболевания, поражающие почки, называют вторичными причинами нефротического синдрома. Более 50 процентов случаев нефротического синдрома у взрослых имеют вторичные причины, из которых наиболее распространен диабет. 1

Каковы признаки и симптомы нефротического синдрома?

Помимо альбуминурии, гиперлипидемии, отеков и гипоальбумины, люди с нефротическим синдромом могут испытывать

  • прибавка в весе
  • усталость
  • пенистая моча
  • потеря аппетита

Какие осложнения нефротического синдрома?

Потеря различных белков из организма может привести к различным осложнениям у людей с нефротическим синдромом.Сгустки крови могут образовываться, когда белки, которые обычно препятствуют им, теряются с мочой. Сгустки крови могут блокировать поток крови и кислорода через кровеносный сосуд. Потеря иммуноглобулинов - белков иммунной системы, которые помогают бороться с болезнями и инфекциями, - приводит к повышенному риску инфекций. Эти инфекции включают пневмонию, легочную инфекцию; целлюлит, кожная инфекция; перитонит, абдоминальная инфекция; и менингит, инфекция головного мозга и позвоночника. Лекарства, назначаемые для лечения нефротического синдрома, также могут повысить риск этих инфекций.Другие осложнения нефротического синдрома включают

  • гипотиреоз - состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов щитовидной железы для удовлетворения потребностей организма
  • анемия - состояние, при котором количество красных кровяных телец меньше или меньше нормального, что означает, что меньше кислорода переносится к клеткам тела
  • ишемическая болезнь сердца, также называемая ишемической болезнью сердца - болезнь сердца, вызванная сужением артерий, кровоснабжающих сердце
  • высокое кровяное давление, также называемое гипертонией - состояние, при котором кровь течет по кровеносным сосудам с силой, превышающей нормальную
  • острое повреждение почек - внезапная и временная потеря функции почек

Как диагностируется нефротический синдром?

Образцы мочи берутся для диагностики людей с подозрением на нефротический синдром.

Нефротический синдром диагностируется, когда в моче обнаруживается большое количество белка. Альбумин белка крови составляет большую часть теряемого белка, хотя многие другие важные белки также теряются при нефротическом синдроме.

Присутствие альбумина в моче можно определить с помощью тест-полоски, выполненного на образце мочи. Образец мочи собирается в специальный контейнер в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и может быть исследован в том же месте или отправлен в лабораторию для анализа.Для проведения теста медсестра или техник помещает в мочу полоску химически обработанной бумаги, называемую щупом. Пятна на индикаторной полоске меняют цвет, когда в моче присутствует белок.

Для подтверждения диагноза обычно требуется более точное измерение. Либо единичный образец мочи, либо 24-часовой сбор мочи можно отправить в лабораторию для анализа. С помощью одного образца мочи лаборатория измеряет как альбумин, так и креатинин, отходы нормального распада мышц. Сравнение измерений называется отношением альбумина к креатинину в моче.Образец мочи, содержащий более 30 миллиграммов альбумина на каждый грамм креатинина, может сигнализировать о проблеме. При 24-часовом сборе мочи лаборатория измеряет только количество присутствующего альбумина. Единичный образец мочи собрать легче, чем 24-часовой образец, и обычно его достаточно для подтверждения диагноза, хотя в некоторых случаях может использоваться 24-часовой сбор.

После постановки диагноза нефротического синдрома обычно необходимы анализы крови для выявления системных заболеваний, которые могут вызывать нефротический синдром, а также для определения общего состояния работы почек.Анализ крови включает забор крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа.

Хотя анализы крови могут указывать на системные заболевания, биопсия почки обычно необходима для диагностики конкретного основного заболевания, вызывающего нефротический синдром, и определения наилучшего лечения. Биопсия почки - это процедура, которая включает взятие кусочка ткани почек для исследования под микроскопом. Биопсия почек выполняется врачом в больнице с применением легких седативных средств и местной анестезии.Биопсия часто не требуется человеку с диабетом, потому что его истории болезни и лабораторных анализов может быть достаточно, чтобы диагностировать проблему как результат диабета.

Как лечится нефротический синдром?

Лечение нефротического синдрома включает устранение основной причины, а также принятие мер для снижения высокого кровяного давления, отеков, высокого уровня холестерина и рисков заражения. Обычно лечение включает прием лекарств и изменение диеты.

Лекарства, понижающие артериальное давление, также могут значительно замедлить прогрессирование заболевания почек, вызывающего нефротический синдром.Два типа препаратов, снижающих артериальное давление, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), доказали свою эффективность в замедлении прогрессирования заболевания почек за счет снижения давления внутри клубочков и тем самым уменьшения альбуминурии. Многим людям требуется два или более лекарств для контроля кровяного давления. Помимо ингибитора АПФ или БРА, мочегонное средство - лекарство, которое помогает почкам выводить жидкость из крови, - также может быть полезным для снижения артериального давления и уменьшения отеков.Также могут потребоваться бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и другие лекарства от артериального давления.

Статины могут быть назначены для снижения уровня холестерина.

Люди с нефротическим синдромом должны получать пневмококковую вакцину, которая помогает защитить от бактерии, которая обычно вызывает инфекцию, и ежегодные прививки от гриппа.

Лекарства для разжижения крови обычно назначают только людям с нефротическим синдромом, у которых образуется тромб; эти лекарства не используются в профилактических целях.

Нефротический синдром может исчезнуть после лечения основной причины. Дополнительная информация о лечении основных причин нефротического синдрома представлена ​​в разделе здоровья NIDDK «Гломерулярные заболевания».

Питание, диета и питание

Не было доказано, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении нефротического синдрома у взрослых. Людям, у которых развился нефротический синдром, может быть рекомендовано ограничение потребления натрия с пищей, часто из соли и жидкости, чтобы уменьшить отек.Также может быть рекомендована диета с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина для контроля гиперлипидемии.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины.Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Список литературы

[1] Нефротический синдром. Медицинская онлайн-библиотека руководств Merck.www.merckmanuals.com. Обновлено в январе 2010 г. По состоянию на 15 февраля 2012 г.

.

Детский нефротический синдром | NIDDK

На этой странице:

Что такое детский нефротический синдром?

Детский нефротический синдром не является заболеванием сам по себе; скорее, это группа симптомов, которые

  • указывают на повреждение почек - особенно повреждение клубочков, крошечных единиц в почках, через которые фильтруется кровь.
  • приводит к выбросу слишком большого количества белка из организма в мочу

При повреждении почек протеиновый альбумин, обычно содержащийся в крови, просачивается в мочу.Белки - это большие сложные молекулы, которые выполняют в организме ряд важных функций.

Два типа детского нефротического синдрома:

  • первичный - наиболее распространенный тип детского нефротического синдрома, который начинается в почках и поражает только почки
  • вторичный - синдром вызван другими заболеваниями

Медицинский работник может направить ребенка с нефротическим синдромом к нефрологу - врачу, который специализируется на лечении заболеваний почек.По возможности, ребенку следует обратиться к детскому нефрологу, который имеет специальную подготовку для лечения проблем с почками у детей. Однако во многих частях страны педиатрических нефрологов не хватает, поэтому ребенку, возможно, придется путешествовать. Если путешествие невозможно, некоторые нефрологи, лечащие взрослых, также могут лечить детей.

Что такое почки и что они делают?

Почки - это два органа в форме бобов, каждый размером с кулак. Они расположены чуть ниже грудной клетки, по одному с каждой стороны позвоночника.Каждый день почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости. Дети производят меньше мочи, чем взрослые, и количество мочи зависит от их возраста. Моча течет из почек в мочевой пузырь по трубкам, называемым мочеточниками. Мочевой пузырь хранит мочу. Когда мочевой пузырь опорожняется, моча выходит из организма через трубку, называемую уретрой, расположенную в нижней части мочевого пузыря.

Моча течет из почек в мочевой пузырь по трубкам, называемым мочеточниками.

Почки работают на микроскопическом уровне. Почки - это не один большой фильтр. Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих элементов, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца. Нефроны работают в два этапа. Клубочки пропускают через себя жидкости и продукты жизнедеятельности; однако он предотвращает прохождение клеток крови и крупных молекул, в основном белков. Отфильтрованная жидкость затем проходит через канальцы, которые отправляют необходимые минералы обратно в кровоток и удаляют отходы.

Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих элементов, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца.

Что вызывает детский нефротический синдром?

Хотя идиопатические или неизвестные заболевания являются наиболее частой причиной первичного детского нефротического синдрома, исследователи связали определенные заболевания и некоторые специфические генетические изменения, повреждающие почки, с первичным детским нефротическим синдромом.

Причина вторичного детского нефротического синдрома - основное заболевание или инфекция. Это основное заболевание или инфекция, которые называются первичным заболеванием, вызывают изменения в функции почек, которые могут привести к вторичному нефротическому синдрому у детей.

Врожденные болезни - болезни, которые присутствуют при рождении - также могут вызывать детский нефротический синдром.

Нефротический синдром первичного детского возраста

К различным типам идиопатического детского нефротического синдрома относятся следующие заболевания:

  • Болезнь минимальных изменений включает повреждение клубочков, которое можно увидеть только в электронный микроскоп.Этот тип микроскопа показывает крошечные детали лучше, чем любой другой микроскоп. Ученые не знают точную причину болезни минимальных изменений.
    Болезнь минимальных изменений является наиболее частой причиной идиопатического детского нефротического синдрома. 1
  • Фокальный сегментарный гломерулосклероз рубцевание в отдельных участках почки:
    • «Очаговая» означает, что только некоторые клубочки покрываются рубцами.
    • «Сегментарный» означает, что повреждение затрагивает только часть отдельного клубочка.
  • Мембранопролиферативный гломерулонефрит - это группа заболеваний, связанных с отложениями антител, которые накапливаются в клубочках, вызывая утолщение и повреждение. Антитела - это белки, вырабатываемые иммунной системой для защиты организма от чужеродных веществ, таких как бактерии или вирусы.

Нефротический синдром вторичного детского возраста

Некоторые общие заболевания, которые могут вызывать вторичный нефротический синдром у детей, включают

  • диабет, состояние, которое возникает, когда организм не может использовать глюкозу - один из видов сахара - обычно
  • IgA-васкулит, заболевание, при котором мелкие кровеносные сосуды в организме воспаляются и протекают.
  • гепатит, воспаление печени, вызванное вирусом
  • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус, изменяющий иммунную систему
  • волчанка, аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда организм атакует собственную иммунную систему
  • Малярия, болезнь крови, переносимая комарами
  • стрептококковая инфекция, инфекция, которая возникает, когда бактерии, вызывающие фарингит или кожную инфекцию, остаются без лечения

Другие причины вторичного нефротического синдрома у детей могут включать определенные лекарства, такие как аспирин, ибупрофен или другие нестероидные противовоспалительные препараты, а также воздействие химических веществ, таких как ртуть и литий.

Врожденные болезни и детский нефротический синдром

Врожденный нефротический синдром встречается редко и поражает младенцев в первые 3 месяца жизни. 2 Этот тип нефротического синдрома, иногда называемый инфантильным нефротическим синдромом, может быть вызван

  • наследственные генетические дефекты, которые передаются от родителей к ребенку через гены
  • инфекций на момент рождения

Дополнительная информация об основных заболеваниях или инфекциях, вызывающих изменения функции почек, представлена ​​в разделе здоровья NIDDK «Гломерулярные заболевания».

У каких детей чаще развивается детский нефротический синдром?

В случаях первичного детского нефротического синдрома, причина которого является идиопатической, исследователи не могут точно определить, у каких детей этот синдром более высок. Однако по мере того, как исследователи продолжают изучать связь между генетикой и детским нефротическим синдромом, возможно, удастся предсказать синдром для некоторых детей.

У детей более высокая вероятность развития вторичного детского нефротического синдрома, если они

  • страдают заболеваниями, которые могут повредить почки
  • принимать лекарства
  • развивают определенные виды инфекций

Каковы признаки и симптомы детского нефротического синдрома?

Признаки и симптомы детского нефротического синдрома могут включать

  • отек - опухоль, чаще всего на ногах, ступнях или лодыжках, реже на руках или лице
  • альбуминурия - когда в моче ребенка высокий уровень альбумина
  • гипоальбуминемия - когда в крови ребенка низкий уровень альбумина
  • гиперлипидемия - когда уровень холестерина и жира в крови ребенка выше нормы

Кроме того, у некоторых детей с нефротическим синдромом может быть

  • кровь в моче
  • Симптомы инфекции, такие как лихорадка, летаргия, раздражительность или боль в животе
  • потеря аппетита
  • диарея
  • высокое кровяное давление

Каковы осложнения детского нефротического синдрома?

Осложнения детского нефротического синдрома могут включать

  • инфекция. При повреждении почек у ребенка повышается вероятность развития инфекций, поскольку организм теряет белки, которые обычно защищают от инфекции. Медицинские работники пропишут лекарства для лечения инфекций. Дети с детским нефротическим синдромом должны получать пневмококковую вакцину и ежегодные прививки от гриппа для предотвращения этих инфекций. Детям также следует сделать соответствующие возрасту прививки, хотя поставщик медицинских услуг может отложить введение некоторых живых вакцин, пока ребенок принимает определенные лекарства.
  • тромбов. Сгустки крови могут блокировать поток крови и кислорода через кровеносный сосуд в любом месте тела. У ребенка повышается вероятность образования тромбов, когда он или она теряет белки с мочой. Врач лечит тромбы с помощью разжижающих кровь препаратов.
  • высокий холестерин в крови. Когда альбумин попадает в мочу, уровень альбумина в крови падает. Печень производит больше альбумина, чтобы восполнить низкий уровень в крови.В то же время печень производит больше холестерина. Иногда детям может потребоваться лечение препаратами для снижения уровня холестерина в крови.

Как диагностируется детский нефротический синдром?

Поставщик медицинских услуг диагностирует детский нефротический синдром с помощью

  • Медицинский и семейный анамнез
  • медицинский осмотр
  • Анализы мочи
  • анализ крови
  • УЗИ почек
  • Биопсия почки

Медицинский и семейный анамнез

Изучение медицинского и семейного анамнеза - одна из первых вещей, которые медицинский работник может сделать для диагностики детского нефротического синдрома.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь диагностировать детский нефротический синдром. Во время медицинского осмотра поставщик медицинских услуг чаще всего

  • осматривает тело ребенка
  • постукивает по определенным участкам тела ребенка

Анализы мочи

Медицинский работник может назначить следующие анализы мочи, чтобы определить, есть ли у ребенка повреждение почек в результате детского нефротического синдрома.

Тест на альбумин. Тест с помощью индикаторной полоски, выполняемый на образце мочи, может обнаружить присутствие альбумина в моче, что может означать повреждение почек. Ребенок или воспитатель собирает образец мочи в специальный контейнер. Для проведения теста медсестра или техник помещает полоску химически обработанной бумаги, называемую щупом, в образец мочи ребенка. Пятна на щупе меняют цвет, когда в моче присутствует альбумин.

Отношение альбумина к креатинину в моче. Медицинский работник использует это измерение для оценки количества альбумина, попавшего в мочу за 24-часовой период.Ребенок сдает образец мочи на приеме у врача. Креатинин - это продукт жизнедеятельности, который фильтруется в почках и выводится с мочой. Высокое соотношение альбумина к креатинину в моче указывает на то, что почки выделяют большое количество альбумина с мочой.

Анализ крови

Анализ крови включает забор крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Лаборатория тестирует образец, чтобы оценить, сколько крови фильтруют почки каждую минуту, что называется оценочной скоростью клубочковой фильтрации или рСКФ.Результаты теста помогают врачу определить степень повреждения почек. Поставщики медицинских услуг могут также назначить другие анализы крови, чтобы помочь определить основное заболевание, которое может вызывать нефротический синдром у детей.

УЗИ почек

Ультразвук использует устройство, называемое датчиком, которое безопасно и безболезненно отражает звуковые волны от органов, чтобы создать изображение их структуры. Специально обученный техник выполняет эту процедуру в офисе поставщика медицинских услуг, амбулаторном центре или больнице.Радиолог - врач, специализирующийся на медицинской визуализации - интерпретирует изображения, чтобы увидеть, выглядят ли почки n

.

Нефротический синдром - причины, симптомы и лечение

Нефротический синдром - это заболевание почек, вызванное неправильным выводом большого количества белка с мочой. Чрезмерная потеря белка с мочой называется протеинурией и может быть вызвана различными заболеваниями, включая сахарный диабет, системную красную волчанку, вирусный гепатит и сифилис.
Нефротический синдром

Определение протеинурии и нефротического синдрома


Основная роль почек в фильтрации крови.Все токсичное, бесполезное или избыточное в кровотоке обычно выводится с мочой. Белки являются незаменимыми веществами для нашего организма и поэтому не входят в эту группу, не должны обнаруживаться в значительных количествах в моче здоровых людей.

У людей со здоровыми почками ежедневная потеря белка с мочой минимальна. Считается нормальной потерей максимум 150 мг за 24 часа. У каждого пациента, который удаляет больше этого количества, возникает протеинурия. Чем выше протеинурия, тем тяжелее почечное повреждение и выше риск развития у человека проблем со здоровьем.

В целом, мы градуировали потерю белка с мочой следующим образом:

  • Белки в низшей моче 150 мг в день = Нормально.
  • Белок в моче от 150 до 500 мг в день = легкая протеинурия.
  • Белки в моче от 500 мг до 1000 мг в день = легкая протеинурия.
  • Белок в моче 1000 и 3500 мг в сутки = умеренная протеинурия.
  • Белок в моче выше 3500 мг в день = тяжелая протеинурия (протеинурия, нефротическая).

Нефротический синдром возникает у пациентов с тяжелой потерей белка более 3500 мг (3,5 грамма) в день и является признаком заболевания почечных клубочков.

Что такое гломерулярная болезнь


Клубочки - это микроскопическая структура в почках, отвечающая за фильтрацию крови. Каждый клубочек имеет мембрану, которая действует как фильтр или сетчатый фильтр, отделяя то, что будет удалено с мочой, и что останется в крови. В каждой почке около 1 миллиона клубочков.Как будто наши почки состоят из миллионов микроскопических фильтров.

Когда клубочки здоровы, белки крови не фильтруются. В крови, поступающей в почки, содержится такое же количество белка, что и в крови из почек. Это нормально, так как белки являются важными веществами, и ими нельзя пренебрегать. Однако различные заболевания, которые будут упомянуты позже, могут вызывать повреждение клубочков, что способствует возникновению протеинурии. Лучшая аналогия, которую я могу сделать, - это негерметичный дуршлаг.Белок представляет собой вещество большего размера, чем поры клубочковой мембраны. В нормальных условиях он не проходит через фильтр. Однако, если в мембране образовалась «дыра», белки могут «ускользнуть» из нее, неуместно удаляясь почками.

Следовательно, закрывая понятия:

  • Нефротический синдром - это заболевание, которое возникает при потере большого количества белка с мочой (более 3500 мг в день).
  • Нефротический синдром - это гломерулопатия, то есть проблема, возникающая у пациентов с клубочками.

Симптомы нефротического синдрома


Нефротический синдром - это набор признаков, симптомов и лабораторных отклонений, вызванных чрезмерной потерей белка с мочой. Для нефротического синдрома не только протеинурия выше 3,5 граммов, но и симптомы. Следовательно, у пациента может быть нефротическая протеинурия (более 3,5 г) без нефротического синдрома.

Наиболее типичный признак протеинурии при чрезмерном вспенивании мочи. Как правило, пенообразование начинает увеличиваться, когда протеинурия составляет от 500 до 1000 мг в день.Когда у пациента протеинурия в нефротическом диапазоне, избыток пены становится очевидным, поэтому у пациента нет особых сомнений в том, что характеристики вашей мочи изменились.

Избыточная пенная протеинурия в моче является признаком, не обязательно нефротического синдрома. Поправки, необходимые для характеристики нефротического синдрома:

  • Отек (припухлость), который начинается в ногах, но может распространяться на все тело, и называется анасарка.
  • Низкий уровень белков в крови, в основном альбумина, который является основным белком крови.
  • Повышенный уровень холестерина, который возникает из-за повышенной выработки липопротеинов печенью в ответ на снижение уровня белка в крови.

Эти три описанных выше изменения определяют наличие нефротического синдрома у пациентов с чрезмерной протеинурией. Но проблемы на этом не заканчиваются. Недостаток белка в крови, возникающий из-за потерь с мочой, также может вызвать несколько других заболеваний, таких как:
  • Повышенная частота инфекций, поскольку антитела также являются типом белка, неправильно выделяемого с мочой.
  • Повышенная частота тромбозов, потому что некоторые белки, препятствующие свертыванию крови, также теряются с мочой.
  • Недоедание, потеря незаменимых белков с мочой.
  • Уменьшение объема воды в кровотоке, потому что недостаток белка заставляет воду, присутствующую в крови, мигрировать за пределы сосудов к тканям и коже. Этот уменьшенный объем крови называется гиповолемией.
  • Острая почечная недостаточность, которая может возникнуть из-за гиповолемии или прямого повреждения почек, вызывающего нефротический синдром.

Стоит отметить, что нефротический синдром сам по себе не является заболеванием, а является результатом заболевания, которое вызывает поражение почек. Это означает, что помимо всех этих изменений, непосредственно вызванных протеинурией, у пациента могут сохраняться симптомы основного заболевания.

Причины нефротического синдрома


Причины нефротического синдрома делятся на две группы: первичные и вторичные. Начнем с рассмотрения вторичных причин, которые легче объяснить.

а) Вторичный нефротический синдром


Вторичный нефротический синдром возникает из-за системного заболевания, поражающего и почки. Самый простой пример для понимания - сахарный диабет. Диабет - это заболевание, поражающее многие органы тела, включая почки. Одним из первых повреждений почек, которое вызывает диабет, является медленная и прогрессирующая агрессия клубочковой мембраны. У пациента развилась протеинурия, которая будет ухудшаться с годами и может перейти в протеинурию нефротического диапазона.

Другие болезни, которые также могут вызывать повреждение почек и нефротический синдром:


б) Первичный нефротический синдром


Первичный нефротический синдром возникает в результате уникального заболевания почек, называемого первичным гломерулонефритом.

Первичная гломерулопатия, которая может развиваться при значительной протеинурии и нефротическом синдроме:

  • Болезнь минимальных изменений, которая является ведущей причиной нефротического синдрома у детей.
  • Нефропатия про IgA.
  • Перепончатая нефропатия.
  • Гломерулонефрит мембранополиферативный.
  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС).
  • Постстрептококковый гломерулонефрит.

Вышеупомянутые почечные заболевания обычно вызывают протеинурию, но не тогда, когда она превышает 3,5 грамма в день, что приводит к нефротическому синдрому. Наличие значительной протеинурии часто является признаком серьезности поражения почек. Другие признаки тяжести, которые могут присутствовать, но сами по себе не являются частью нефротического синдрома, - это почечная недостаточность и гематурия (кровь в моче).

Диагностика нефротического синдрома


Диагностика нефротического синдрома проводится в два этапа. Первая часть состоит из выявления чрезмерной протеинурии. Анализы мочи, такие как EAS (общий анализ мочи 1) и суточный анализ мочи, являются наиболее часто используемыми тестами для выявления и количественной оценки потери белка с мочой.

Следующим шагом после выявления нефротической протеинурии является диагностика причины. У пациентов с диабетом в течение многих лет причина очевидна, и редко требуется более сложное исследование.У ранее здоровых пациентов, не имеющих известных заболеваний, выяснение происхождения протеинурии обычно требует больше работы. Анализы крови, такие как серология на гепатит, ВИЧ и сифилис, а также исследование аутоантител, как FAN, помогают направлять исследования. Однако в целом биопсия почек в конечном итоге необходима для окончательного диагноза, особенно если причиной является первичный гломерулонефрит.

Лечение нефротического синдрома


Лечение нефротического синдрома зависит от его причины.У пациентов с гепатитом, сифилисом или ВИЧ лечение этих инфекций обычно улучшает протеинурию.

Поскольку диабет - неизлечимое заболевание, лечение протеинурии в этих случаях обычно не приносит большого успеха. Наилучшие результаты достигаются у пациентов, у которых контролируется уровень глюкозы в крови и артериальное давление.

Лекарственные средства, такие как ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл и др.) И антагонисты блокаторов рецепторов ангиотензина II (лозартан, олмесартан, телмисартан, ирбесартан, кандесартан и др.)) помогает снизить степень протеинурии и показан практически всем пациентам с протеинурией.

У пациентов с первичным гломерулонефритом лечение обычно проводится с помощью иммунодепрессантов, таких как глюкокортикоиды, циклофосфамид, циклоспорин, азатиоприн или микофенолят мофетил. В некоторых случаях болезнь хорошо поддается лечению, и через несколько месяцев пациент может вылечиться. Однако не всегда результат бывает таким хорошим, и переход к ESRD через несколько лет является относительно обычным явлением.

.

Нефритический синдром - AMBOSS

Постстрептококковый гломерулонефрит
  • Обычно поражает детей 3–12 лет [2]
  • Возникает через несколько недель после инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А
    • Фарингит / тонзиллит (наиболее часто): 1-2 недели после заражения
    • Кожные инфекции: 3-4 недели после заражения
  • Периорбитальный и периферический отек
  • Гипертония
  • Моча цвета чая или колы
  • У детей обычно самоограничение
  • Может привести к быстро прогрессирующему гломерулонефриту (РПГН) → почечная недостаточность у взрослых
  • Положительные антистрептококковые антитела (ASO, ADB)
  • ↓ Уровни комплемента C3 в сыворотке (из-за потребления)
  • Реакция гиперчувствительности III типа
  • LM: клубочки кажутся увеличенными и гиперклеточными.
  • IF
    • Отложения гранулярных субэпителиальных иммунных комплексов (IgG, IgM, C3) вдоль GBM и мезангиума
    • Так называемые «бугристые неровности» или «звездное небо»
  • Электронная микроскопия: куполообразные субэпителиальные отложения иммунных комплексов (горбы)

IgA нефропатия (болезнь Бергера)

  • Самый распространенный тип идиопатического гломерулонефрита в мире
  • Заболеваемость: ♂> ♀ [3]
  • Пиковая заболеваемость: 2 –3 десятилетие жизни [4]
  • Бессимптомная микрогематурия с перемежающейся макрогематурией во время или сразу после одного или нескольких из следующих действий:
    • Верхние дыхательные пути
    • Желудочно-кишечные инфекции
    • Физические нагрузки
  • У 25–30% пациентов развивается терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН) в течение 20 лет после постановки диагноза. [5]
  • ↑ Сывороточный IgA
  • Нормальные уровни комплемента C3
  • Почечная патология при васкулите IgA (пурпура Шенлейна-Геноха)
    • LM: мезангиальная пролиферация
    • IF: мезангиальный иммунный комплекс IgA отложения
    • EM: отложения мезангиальных иммунных комплексов
Васкулит мелких сосудов

Гранулематоз с полиангиитом (ранее - гранулематоз Вегенера)

  • Несколько чаще встречается у мужчин
  • Пиковая частота возникновения [65–674 лет] ]
  • Поражение легких и носоглотки является обычным явлением
  • Может проявляться кровохарканьем и язвами в носу.
  • Может вызывать слабую иммунную РПГН
  • c-ANCA / PR3-ANCA
  • Реакция гиперчувствительности IV типа
  • Биопсия почки: сегментарный некротический гломерулонефрит
0
0
  • 0006 9115000
    9122 полиангилис7 чаще встречается у мужчин
  • Пик заболеваемости: 50–60 лет [7]
    • Обычно только легкие респираторные симптомы
    • Может вызывать маловоспалительный иммунитет РПГН
    • p-ANCA / MPO-ANCA

    Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Черга-Штрауса)

    • Наименее распространенный тип васкулитов мелких сосудов
    • Пик заболеваемости: 38–54 года [8]
    • Астма
    • Аллергический ринит
    • Пурпура
    • Периферическая невропатия
    • Может вызывать слабовыраженный иммунитет РПГН
    9007
    p. MPO-ANCA
  • Периферическая эозинофилия
  • Фокальный сегментарный некротический гломерулонефрит
  • Синдром Гудпасчера (болезнь с антителами против GBM)

    • Два пика встречаемости [9]
      • 20–30 лет (♂> ♀)
      • 60–70 лет (♀> ♂)
    • Легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки
    • Легочное кровотечение и кровохарканье
    • Обычно представляет собой РПГН типа 1
    • Гломерулонефрит против GBM: гломерулонефрит в присутствии антител против GBM без поражения легких
    • Вызывается антителами против коллагена IV типа
    • Реакция гиперчувствительности типа II
    • Макрофаги, заполненные гемосидерином в мокроте
    • Железодефицитная анемия
    • Железодефицитная анемия
    • IF: линейное отложение иммуноглобулина (IgG) вдоль базальной мембраны клубочка (и базальной альвеолярной мембраны в легком)

    Нефропатия тонкой базальной мембраны (доброкачественная семейная гематурия)

    • Предполагается, что влияет 5 –10% от общей популяции [10]
    • Наследственное заболевание
    • Стойкая микрогематурия и эпизодическая макрогематурия (напр.g., после инфекции верхних дыхательных путей или физических упражнений)
    • Хороший прогноз
    • Нарушения коллагена IV типа
    • EM: диффузное истончение базальной мембраны клубочка

    Синдром Альпорта

    • 85% случаев Х-сцепленный доминантный (♂> ♀), ∼ 15% аутосомно-рецессивный [11]
    • Тяжелое заболевание обычно проявляется в подростковом возрасте
    • Наиболее частый тип наследственного нефрита (но редко)
    • Мутация в гене, кодирующем коллаген IV типа
    • Связана с нейросенсорной тугоухостью
    • И аномалиями глаза (передний лентиконус, ретинопатия)
    • Часто приводит к ТПН
    • Стойкая микрогематурия с перемежающейся макрогематурией
    • EM: расщепление, попеременное утолщение и истончение базальной мембраны клубочков (вид ламелированной и корзиночной)

    Диффузный пролиферативный гломерулонефрит (DPGN)

    • Наиболее частое и тяжелое проявление волчаночного нефрита при системной красной волчанке (СКВ)
    • Также наблюдается при IgA-нефропатии и других воспалительных, аутоиммунных или инфекционных заболеваниях
    • Может также быть нефритическим с протеинурией нефротического диапазона (нефритическая - нефротический синдром)
    • Может вызывать иммунный комплекс RPGN
    • ↓ Уровни комплемента C3 в сыворотке
    • ANA, антитела против дцДНК
    • LM
      • Утолщение капилляров клубочков (выглядят как проволочные петли)
      • Характеризуется повышенной клеточностью клубочков более чем в половине клубочков
    • IM: зернистость
    • EM
      • Наиболее часто субэндотелиальные иммунные отложения (иммунные комплексы IgG, C3 и C1q)
      • Реже субэпителиальные или внутримембранные отложения

    Быстро прогрессирующий гломерулонефрит (РПГН)

      Возникновение ♀
    • Пик заболеваемости: 60–85 лет [12]
    • Функция почек быстро снижается в течение нескольких дней или недель
    • Не сама болезнь, а возможное проявление гломерулонефрита
    • Плохой прогноз: может прогрессировать до ESRD в течение нескольких недель или месяцев
    • LM, IF, EM
      • Серповидное образование (в форме луны), состоящее из белков плазмы (например,g., C3b) и фибрин
      • Моноциты, макрофаги, гломерулярные париетальные клетки
    • Могут быть вызваны множеством заболеваний, разделенных на три группы в соответствии с их паттерном IM
      • Линейный: синдром Гудпастура (болезнь против GBM)
      • Гранулированный (иммунный комплекс РПГН)
        • Постстрептококковый гломерулонефрит
        • Диффузный пролиферативный гломерулонефрит (чаще всего при СКВ)
      • Отрицательный (слабоиммунный РПГН)
        • Гранулематоз с полиангиитом
        • Микроскопический полиангиит
        • Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом

    Мембранопролиферативное заболевание 9115000 9117

    9117 0009 91150009
    • Чаще всего нефритические, но тяжелые формы также могут быть нефротическими
    • Иммуноглобулин (IG) -опосредованный мембранопролиферативный гломерулонефрит (тип 1 MPGN)
      • Ассоциированный с СКВ, моноклональная гаммопатия
      • Может также быть идиопатическим
    • Комплемент-опосредованный мембранопролиферативный гломерулонефрит (тип 2 MPGN: ассоциированный с болезнью плотных отложений (антитела IgG, стабилизирующие C3-конвертазу, т.е.е., нефритический фактор C3, вызывает стойкую активацию комплемента, приводящую к истощению C3)
    • Оба связаны с HBV, HCV и криоглобулинемией
      • Наследственные заболевания (например, серповидноклеточная анемия, дефицит α1-антитрипсина) [13]
      • Лекарственные препараты (например, героин, α-интерферон)
      • Опухоли (например, лимфома)
      • Аутоиммунные заболевания (например, СКВ)
    • Может проявляться сопутствующей протеинурией нефротического диапазона (нефрито-нефротический синдром)
    • IG-опосредованный (тип 1)
      • IF: субэндотелиальные и мезангиальные отложения иммунных комплексов IgG с зернистым внешним видом
      • ↓ Уровни комплемента C3 в сыворотке
    • Комплемент-опосредованный (тип 2)
      • Внутримембранозные отложения C3 (болезнь плотных отложений) на базальной мембране
      • ↓ Уровни комплемента C3 в сыворотке
    • Оба типа: LM с окрашиванием H&E или PAS показывает мезангиальное врастание, которое приводит к утолщению и расщеплению базальной мембраны клубочка (появление следа следа)
    LM = световая микроскопия, IM = иммунофлуоресцентная микроскопия, EM = электронная микроскопия
    .

    Нефротический синдром у взрослых: диагностика и лечение

    1. Карнат Б.М., Keddis MT. Нефротический синдром. Врач госпиталя . 2007; 43 (10): 25–30 ....

    2. Китиякара С., Копп JB, Эггерс П. Тенденции эпидемиологии очагового сегментарного гломерулосклероза. Семин Нефрол . 2003. 23 (2): 172–182.

    3. Корпус РП, Goldsmith DJ. Нефротический синдром у взрослых. BMJ .2008. 336 (7654): 1185–1189.

    4. Чо С, Этвуд Дж. Э. Периферический отек. Ам Дж. Мед . 2002. 113 (7): 580–586.

    5. Родригес-Итурбе B, Эррера-Акоста Дж., Джонсон Р.Дж. Интерстициальное воспаление, задержка натрия и патогенез нефротического отека: объединяющая гипотеза. Почки Инт . 2002. 62 (4): 1379–1384.

    6. Леунг YY, Szeto CC, Там Л.С., и другие. Отношение белка к креатинину в моче при несвоевременном сборе мочи является надежным показателем протеинурии при волчаночном нефрите. Ревматология (Оксфорд) . 2007. 46 (4): 649–652.

    7. Радхакришнан Дж., Appel AS, Валерий А, Appel GB. Нефротический синдром, липиды и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Kidney Dis . 1993. 22 (1): 135–142.

    8. Kendall AG, Lohmann RC, Dossetor JB. Нефротический синдром. Состояние гиперкоагуляции. Arch Intern Med . 1971; 127 (6): 1021–1027.

    9. Каяли Ф, Наджар Р., Асвад Ф, Матта Ф, Stein PD.Венозная тромбоэмболия у пациентов, госпитализированных с нефротическим синдромом. Ам Дж. Мед . 2008. 121 (3): 226–230.

    10. Махмуди Б.К., десять Катя МК, Вандес Ф, и другие. Высокие абсолютные риски и предикторы венозных и артериальных тромбоэмболических событий у пациентов с нефротическим синдромом: результаты большого ретроспективного когортного исследования. Тираж . 2008. 117 (2): 224–230.

    11. Wu HM, Тан JL, Ша Ж, Цао Л, Ли Ю.П.Вмешательства для профилактики инфицирования при нефротическом синдроме. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (2): CD003964.

    12. Koomans HA. Патофизиология острой почечной недостаточности при идиопатическом нефротическом синдроме. Циферблат нефрола . 2001. 16 (2): 221–224.

    13. Ричардс Н.Т., Дарби С, Хауи Эй Джей, Аду Д, Майкл Дж. Знание гистологии почек меняет ведение пациентов более чем в 40% случаев. Циферблат нефрола .1994. 9 (9): 1255–1259.

    14. Братер Д.К. Диуретическая терапия. N Engl J Med . 1998. 339 (6): 387–395.

    15. Ruggenenti P, Москони L, Вендрамин Г, и другие. Ингибирование АПФ улучшает избирательность по размеру клубочков у пациентов с идиопатической мембранозной нефропатией и стойким нефротическим синдромом. Am J Kidney Dis . 2000. 35 (3): 381–391.

    16. Корбет С.М. Антагонисты ангиотензина и стероиды в лечении фокально-сегментарного гломерулосклероза. Семин Нефрол . 2003. 23 (2): 219–228.

    17. Стайлз КП, Эбботт KC, Уэлч П.Г., Юань CM. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и стероидной терапии на протеинурию при ФСГС: ретроспективное исследование в одной клинике. Клин Нефрол . 2001. 56 (2): 89–95.

    18. Дорхаут Мис EJ. Есть ли смысл назначать альбумин пациенту с нефротическим отеком? Циферблат нефрола . 1996. 11 (7): 1224–1226.

    19. Crook ED, Хабиб Д, Гауди О, Ниммагадда S, Салем М. Эффекты стероидов при фокальном сегментарном гломерулосклерозе у преимущественно афроамериканского населения. Am J Med Sci . 2005. 330 (1): 19–24.

    20. Schieppati A, Перна А, Замора Дж., Джулиано GA, Браун Н, Ремуцци Г. Иммуносупрессивное лечение идиопатической мембранозной нефропатии у взрослых с нефротическим синдромом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (4): CD004293.

    21. Ходсон Е.М., Уиллис Н.С., Craig JC. Кортикостероидная терапия нефротического синдрома у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (3): CD001533.

    22. Черный Д.А., Роза G, Brewer DB. Контролируемое исследование преднизона у взрослых пациентов с нефротическим синдромом. Br Med J . 1970; 3 (5720): 421–426.

    23. Рашид Х., Эзедум С, Морли АР, Керр Д.Н.Нефротический синдром с незначительными пролиферативными изменениями клубочков: ответ на преднизолон. Br Med J . 1980. 281 (6236): 347–350.

    24. Palmer SC, Нанд К, Strippoli GF. Вмешательства при болезни минимальных изменений у взрослых с нефротическим синдромом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008; (1): CD001537.

    25. Вентилятор J, Ли З, Ву Т, Чен Х. Гиполипидемические средства при нефротическом синдроме (протокол вмешательства). Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (2): CD005425.

    26. Кульшреста С, Грифф М, Navaneethan SD. Вмешательства по профилактике тромбозов у ​​взрослых и детей с нефротическим синдромом (протокол вмешательства). Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (2): CD006024.

    .

    Смотрите также