Социальные сети:

Тубулоинтерстициальное поражение почек


Тубулоинтерстициальный нефрит (острый и хронический): симптомы, причины и лечение

Тубулоинтерстициальный нефрит — почечное заболевание, при котором поражаются интерстициальные ткани и почечные канальца. Однако нередко воспалению подвергаются и другие структурные ткани органов, что и обеспечивает специфичность данной патологии. Выделяют острые и хронические тубулоинтерстициальные нефриты.

См. также:

Острый тубулоинтерстициальный нефрит достаточно распространенное явление, правда, диагностируется оно не всегда вовремя, да что уж там скрывать, даже не всегда правильно. При остром течении заболевание поражение, происходящее в органах, проявляется острыми снижениями их функций из-за того, что воспаляется и отекает почечная интерстиция. Это значит, что поражение клубочков происходит не изнутри, а в тканях, которые их окружают и должны защищать. Но при отечности данные ткани становятся помехой в нормальной работе клубочков и способствуют ухудшению работы почек.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит часто является исходом острого течения заболевания. Однако нередко возникает как самостоятельное заболевание, без предшествующего острого состояния. Причин, по которым это происходит, множество: интоксикации бытового, производственного или медикаментозного характера, инфекции, имунные нарушения и так далее.

Тубулоинтерстициальное поражение почек

Причины и симптоматика заболевания

Возникнуть нефрит тубулоинтерстициальный может в силу разнообразных причин. Однако первоначальное заболевание, как правило, начинается при наличие в организме инфекций. Кроме того, спровоцировать начало заболевания способны некоторые лекарства, в том числе и травы. Нередко причина выступает в обменных и иммунных расстройствах.

Вторичное заболевание развивается на фоне имеющихся болезней почек, особенно – хронического гломерулонефрита, амилоидоза, наследственных нефропатий и так далее.

Схера развития лекарственного тубулоинтерстициального нефрита

Особое место среди причин занимают медицинские препараты, особенно анальгетики, антибиотики, противоопухолевые препараты. Кроме того, вызвать данный вид нефроза могут некоторые мочегонные препараты и медикаменты. Применяемые при судорогах. При этом развитие болезни никак не зависит от дозы принимаемого препарата.

Факторами риска развития болезни также являются болезни печени, почек, сердечная недостаточность, болезни иммунной системы, послеоперационные состояния и преклонный возраст. При наличии данных фактором вероятность развития тубулоинтерстициального нефрита возрастает в разы.

Не стоит списывать со счетов в вопросе возникновения болезни бактериальные и вирусные инфекции. Так среди возможных причин – дифтерии, токсоплазмы, микоплазмы и так далее.

Острое заболевание начинается резко, с повышения температуры. Кроме того, на кожных покровах пациента появляются высыпания. Болезненность ощущается в области поясницы. При этом человек быстро утомляется и чувствует себя слабым.

К вышеперечисленным симптомам весьма быстро присоединяются и другие, более специфические признаки. В основном это острая почечная недостаточность, во время которой повышается артериальное давление, развивается никтурия, полиурия или олигоанурия.

Ранние стадии хронического заболевания, как правило, никак не дают о себе знать, симптоматика полностью отсутствует. И лишь когда значительно нарушаются функции почек, что происходит в силу развивающегося воспалительного процесса, человек начинает предъявлять жалобы.

Диагностические меры

При появлении симптоматики данного заболевания, да и вообще при любых нарушениях работы почек, следует немедленно обратиться к врачу-нефрологу. После того, как вы детально изложите суть проблемы и расскажите о всех сопутствующих симптомах, врач непременно отправит вас на лабораторные исследования. А обязательном порядке для установления диагноза необходимо сдать биохимические и общие анализы крови, кровь на иммуноглобулин, а также все необходимые анализы мочи.

Среди инструментальных методов диагностики важное значение при постановке диагноза имеют УЗИ почек, их биопсия и КТ.

Терапия

При подозрении на острый или хронический нефрит тубулоинтерстициальной этиологии показана обязательная госпитализация пациента и проведение дальнейшего лечения под тщательным контролем и наблюдением врача.

В первую очередь отменяются все препараты, которые применял человек и которые могли спровоцировать начало развития болезни (это могут быть анальгетики, антибиотики и так далее).

При данном диагнозе крайне важно соблюдать питьевые режимы и употреблять как можно большее количество жидкости.

В обязательном порядке доктор должен скорректировать все возможные нарушения, вызванные дисфункциями почек: откорректировать ацидоз (вводится содовый раствор внутривенно), анемию (назначаются препараты железа), артериальное давление (назначаются специальные корректирующие препараты), водно-электролитные нарушения.

Проводятся и терапевтические меры по устранению почечной недостаточности. С этой целью назначаются диуретики, препараты, которые направлены на улучшение кровотоков в почках и антигистаминные лекарства.

Для лечение глюкокортикоиды тубулоинтерстициального нефрита назначаются спустя неделю после начала терапии, и только в том случае, если вышеописанное лечение не приносит желаемых результатов.

Пиелонефрит — частая причина развития тубулоинтестициального нефрита

Крайне негативно на лечении тубулоинтерстициального нефрита может сказать самолечение. Народные средства и травы в этом случае могут только усугубить и без того тяжелое положение, еще более нарушив функции почек. Дело в том, что невозможно предугадать точно, как поведут себя органы и как отреагирует воспаленный интерстиций на концентраты биофлаваноидов из разных отваров.

При условии правильного и своевременного лечения от почечной недостаточности удается избавиться в течение месяца.

Если лечение неэффективно и наблюдается нарастание почечной недостаточности, симптоматика только усугубляется: олигурия прогрессирует, уремические симптомы нарастают в течение недели, калий повышается до 6 и более ммоль/л, отмечается метаболический ацидоз, который никак не удается скорректировать, уровни креатинина возрастают до 0.7 и выше ммоль/л. В результате нарастающей гипергидратации появляется рентгенологическая отечность легких. В данном состоянии доктор принимает решение о переводе пациента в реанимационное отделение и в обязательном порядке назначает проведение гемодиализа. Дальнейшее лечение не отличается от обычного.

Пациент должен соблюдать постельный режим на протяжении всего лечения. Кроме того, рекомендована щадящая диета с ограничением употребления соли.

Осложнения

Ни для кого не секрет, что при отсутствии своевременного и, главное, адекватного лечения могут начаться нежелательные и порой необратимые процессы. В первую очередь осложнением тубулоинтерстициального нефрита может стать отек легких, при этом он может принять хроническое течение.

Если же лечение назначено квалифицированно, а пациент, вернее его организм, хорошо отвечает на все проводимые терапевтические меры, а также при условии отмены всех препаратов и агентов, которые могут провоцировать течение и развитие заболевания, почечные функции в скором времени полностью восстанавливаются.

После лечения в стационаре пациента ставят на диспансерный учет и не снимают с него в течение пяти лет. В обязательном порядке проводятся профилактические осмотры у нефролога, делается это дважды в год со сдачей всех анализов. Заболевшие, особенно дети, получают метотводы от прививок на два года. При этом в профилактических целях нужно систематически санировать возможные очаги инфекций – лечить кариес, пиелонефрит и так далее. Иначе данные заболевания могут снова спровоцировать появление вышеописанных симптомов.

По мере выздоровления трудоспособность человека полностью восстанавливается. Если же развивается хроническая почечная недостаточность, то проходить профилактические осмотры следует не два, а 4-6 раз в году.

Особенности заболевания у детей

Среди детей данное почечное заболевание встречается достаточно часто. Многие ученые умы уверены, что причина тубулоинтерстициального нефрита в детском возрасте носит иммуноаллергическую этиологию. Подвержены ему чаще всего детки и подростки, которые генетически предрасположены к нарушениям, связанным с функциями макрофагально-фагоцитирующей системы.

Часто заболевание в детском возрасте развивается на фоне разнообразных нефропатий. Способствует прогрессированию заболевания и бесконтрольный прием сульфаниламидов и антибиотиков.

Профилактические меры

Конечно, никто не застрахован от этого заболевания и никогда нельзя предугадать, как именно отреагирует наш организм и на что. Не придают энтузиазма и условия, в которых мы живем, особенно, экологическая обстановка. Кроме того в последнее время начался бесконтрольный прием всевозможных медицинских препаратов, реклама которых так часто идет по телевиденью. Не удивительно, что люди часто самостоятельно назначают себе лечение, забывая о том, что медикаменты, вернее их бесконтрольное употребление, также могут провоцировать развитие всевозможных патологических процессов, и в первую очередь в почках.

httpv://www.youtube.com/watch?v=zYI44-MJZCY

Учитывая все вышесказанное, можно сделать следующие выводы, которые могут стать постулатами профилактики тубулоинтерстициального нефрита.

  1. Избегайте применения малоизвестных препаратов, даже не смотря на то, что их рекламу можно так часто встретить в СМИ. Особенно следует быть внимательными к медикаментам, которые не прошли сертификацию. Сюда можно отнести некоторые БАДы, тавы, привезенные из Китая, всевозможные средства похудения, в том числе и разрекламированные чаи, капсулы и так далее.
  2. Не стоит злоупотреблять любыми препаратами, даже теми, которые на первый взгляд кажутся совершенно безобидными. Если вы чувствуете небольшую боль, не стоит тут же прибегать к помощи болеутоляющих средств, в некоторых случаях лучше перетерпеть. Ну, а уж если совсем невмоготу, вызовите врача и доверьтесь профессионалу.
  3. Не стоит самостоятельно назначать себе и принимать мочегонные препараты, бессмысленно полагая, что таким образом вы непременно избавитесь от имеющихся отеков. Данные медикаменты принимаются только по назначению лечащего врача, индивидуально и под его строгим наблюдением.
  4. Если после приема того или иного препарата у вас вдруг появилась сыпь, отек, повысилась температура, обязательно и безотлагательно обратитесь к врачу.
  5. Ведите ЗОЖ, правильно питайтесь, не злоупотребляйте медикаментами, а назначенные препараты принимайте только по схеме, прописанной доктором. Все это поможет сохранить ваше здоровье и поддерживать его в отличной форме.

Запишитесь к врачу прямо сейчас и не откладывайте проблему на потом.

Тубулоинтерстициальный нефрит — что это такое, симптомы и лечение

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН), также известный как интерстициальный – это воспалительный процесс, который развивается в тканях почек за пределами почечных клубочков. В интерстициальную ткань почек, проникают воспалительные клетки, что приводит к дисфункции мочевыделительных органов.

Причины

Причиной внезапного воспалительного и метаболического поражения интерстициальной ткани, примерно, в 70% случаев, являются лекарственные препараты, которые могут вызвать патологию мочевыделительных органов у людей с повышенной чувствительностью к их действию.

Чаще всего это:

  • Антибиотики.
  • Нестероидные противовоспалительные медикаменты.

Из антибиотиков, в основном: Ампициллин, Метициллин, Пенициллин, Ципрофлоксацин, Эритромицин, Тетрациклин, Цефалоспорины, Рифампицин, Ванкомицин, Сульфаниламиды, Сульфаметоксазол триметоприт.

Из нестероидных противовоспалительных вызвать описываемое заболевание, могут следующие препараты Аспирин, Фенопрофен, Фенилбутазон, Ибупрофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам.

ТИН может быть также вызван противосудорожными лекарствами (например, Фенитоин), диуретиками (Фуросемид).

В 15-20% случаев, поражение ткани чашечно-лоханной системы почек является осложнением при системных инфекциях (например, легионеллез, сальмонеллез, бруцеллез, цитомегаловирус) или других системных заболеваний (саркоидоз). Примерно у 10% пациентов причина неизвестна.

Хронический ТИН чаще всего вызван:

  • Постоянным течением инфекции, распространяющейся со стороны мочевыводящих путей (пиелонефрит)
  • Лекарствами (анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, средствами, содержащими соли лития)
  • Постоянным воздействием свинца или кадмия (работа в металлургической промышленности)
  • Метаболическими заболеваниями (подагра, заболевания с аномально высоким уровнем кальция или низким содержанием сывороточного калия)
  • Иммунными заболеваниями (синдром Шегрена).

Как часто возникает?

Внезапное воспалительное поражение интерстициальной ткани почек является относительно редким, и подробной информации о частоте заболеваемости нет, известно только что оно составляет около 15% тяжелой острой недостаточности.

Нефрит может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего он проявляется у пожилых людей. Частота хронического интерстициального нефрита также неизвестна, однако, это недомогание является причиной 5-10% случаев почечной недостаточности конечной стадии, требующей неотложного лечения.

Как проявляется?

Наиболее распространенными симптомами болезни являются:

  • Появление лихорадки (от умеренно низкой температуры, до более чем 39°C),
  • Тупые боли в поясничной области.
  • Сыпь на коже в различных местах.
  • Также могут возникнуть боли в суставах. Моча может иметь красный цвет (гематурия), ее объем уменьшаться, что является симптомом, указывающим на развитие острой почечной недостаточности.

    Перманентный тубулоинтерстициальный нефрит может быть бессимптомным в течение многих лет.

    Что делать, если появились признаки болезни?

    В случае аномального анализа мочи, или если у вас возникли симптомы, перечисленные выше, немедленно свяжитесь с вашим врачом. Вы также должны прекратить использовать предписанные ранее медикаментозные средства.

    Как врач определяет диагноз?

    Врач предварительно распознает острый интерстициальный нефрит, основываясь на истории (в которой важна последовательность появления симптомов из-за использования нового лекарства или воздействия токсичных веществ) и физического обследования.

    На основании анализов крови и мочи оценивается степень повреждения почек и существующие нарушения гомеостаза в организме. Увеличение уровней креатинина в сыворотке крови свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. В этом случае необходимо провести соответствующие анализы.

    Для острого интерстициального нефрита, вызванного химическими веществами (чаще всего лекарственными средствами), характерно увеличение процент эозинофилов в крови. При общем анализе мочи при этом заболевании довольно часто наблюдается протеинурия (белок в моче) и увеличение количества эритроцитов и лейкоцитов. В случаях, когда диагноз неясен, проводится биопсия почек.

    При хроническом интерстициальном нефрите врач может диагностировать хроническую недостаточность почек, если симптомы дисфункции мочевыделительных органов проявляются более 3 месяцев. Затем, основываясь на опросе, физическом осмотре, лабораторных и визуальных исследованиях, он распознает метаболическое поражение интерстициальной ткани как причину хронического повреждения почек.

    Варианты лечения

    Следует незамедлительно устранить корень острого межклеточного воспаления почек – прекратить использование препарата или других веществ, которые могут вызвать или усилить системную инфекцию. Следует избегать нефротоксичных препаратов, которые часто вызывают недомогания мочевыделительных органов.

    При данном заболевании нарушается электролит и кислотно-щелочной баланс, поэтому при появлении отеков больным назначаются диуретики, и антигипертензивные препараты, если наблюдается высокое артериальное давление. В большинстве случаев такое лечение приводит к постепенному облегчению симптомов. В тяжелых случаях, особенно при подтверждении диагноза при помощи биопсии почек, применяется краткосрочное иммуносупрессивное лечение глюкокортикостероидами. У некоторых пациентов с острой почечной недостаточностью необходима заместительная терапия – гемодиализ.

    Гемодиализ

    Также при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите необходимо устранить причину: прекратить принимать лекарства, которые вызывают повреждение почек, избегать воздействия токсических веществ, эффективно лечить подагру и другие нарушения обмена веществ или заболевания, которые могут стать причиной данного заболевания.

    Возможно ли полное излечение?

    Большинство пациентов с острым интерстициальным нефритом (около 60%) полностью восстанавливаются, если своевременно удаляется причина болезни.

    В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность, и около 10% пациентов постоянно нуждаются в заместительном лечении.

    В случае хронического межклеточного воспаления полное излечение невозможно, а при удалении причины и осуществлении нефропротекторного лечения прогрессирование заболевания почек может быть подавлено или замедлено.

    Что нужно делать после окончания лечения?

    Крайне важно избегать веществ или лекарств, которые ранее вызывали болезнь. При остром ТИС, больной находится под наблюдением специалиста в течение нескольких месяцев. Люди с хроническим поражением чашечно-лоханной почечной ткани должны находиться под периодическим или постоянным наблюдением нефролога.

    Профилактика

    Использование лекарств, особенно антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, должно быть ограничено. Избегайте воздействия токсичных веществ и использования незаконных «лекарственных» средств, включая растительные препараты без сертификата, выданного официальными государственными учреждениями. Следует отказаться от постоянного злоупотребления болеутоляющими и нестероидными противовоспалительными препаратами, особенно при высоких дозах, а также литиевых препаратов.

    Также необходимо избегать воздействия токсичных веществ, например, свинца и кадмия, и своевременно и эффективно лечить метаболические нарушения и заболевания, вызывающие непрекращающийся тубулоинтерстициальный нефрит.

    Загрузка...

    Тубулоинтерстициальные нефропатии | EUROLAB | Урология

    Тубулоинтерстициальные нефропатии — токсические, иммуновоспалительные, метаболические болезни, при которых происходит первичное поражение интерстициальной ткани и канальцев почек.

    Тубулоинтерстициальные нефропатии делят по форме на два вида: острые и хронические. Тубулоинтерстициальные изменения могут быть выражены при болезнях с первичным поражением клубочков, ярким примером которых является гломерулонефрит.

    Этиология (причины)

    Самыми распространенными причинами являются:

    • вирусные, бактериальные, вирусные инфекции
    • рефлюксы
    • гломерулонефрит
    • лекарственные препараты
    • метаболические нарушения (цистинурия, оксалурия, гиперкальциурия, гипеурикемия, амилоидоз, парапротеинемии)
    • аутоиммунные заболевания (болезнь Шёгрена, СКВ)
    • заболевания почечного трансплантата (циклоспориновая нефротоксичность, реакция отторжения)
    • физические факторы и экзогенные токсины (алкоголь, ионизирующее излучение, рентгенконтрастные вещества, тяжелые металлы)
    • гемодинамические факторы (связанные с циркуляцией крови): СН, печеночно- почечный синдром
    • обструкция мочевыводящих путей
    • ферментопатии (цистиноз, болезнь Гирке, болезнь Вильсона- Коновалова)
    • наследственные тубулопатии
    • китайские травы с содержанием аристолохиевой кислоты
    • солидные опухоли (холангиокарцинома, рак желудка, легких, яичников)

    Патогенез и морфология

    При тубулоинтерстициальных нефропатиях патогенез зависит от длительности и характера действия на организм причинного фактора. При любой из форм происходят изменения эпителия канальцев, более или менее выраженные:

    • очаги некрозов
    • атрофия
    • десквамация эпителия

    Для всех форм также характерны инфильтративные процессы в интерстиции. В ряде случаев поврежденная щеточная каемка эпителия проксимального канальца (вследствие оксалатов, кристаллов мочевой кислоты, парапротеинов и пр.) приобретает антигенные свойства. Из-за этого возникают иммунокомплексные реакции, и развивается вторичный гломерулонефрит.

    В конце развития тубулоинтерстициальных нефропатий начинаются дегенеративные изменения эпителия канальцев и склероз интерстиция.

    Симптомы

    Мочевой синдром и тубулярные дисфункции являются основными проявлениями тубулоинтерстициальных нефропатий. Они являются признаками нарушения перемещения по организму веществ (неорганических и органических) и воды. Мочевой синдром включает такие проявления:

    • гематурию
    • лейкоцитурию
    • канальцевую протеинурию

    Тубулярные дисфункции делят по преимущественному месту развития процесса:

    • патология толстого восходящего сегмента петли Генле
    • синдром де Тони-Дебре-Фанкони
    • нарушение чувствительности к антидиуретическому гормону внутренних медуллярных собирательных трубочек (в результате развивается почечный несахарный диабет, а в результате него — полидипсия и полиурия)
    • патология дистального извитого канальца

    Бактериальный острый тубулоинтерстициальный нефрит проявляется такими же симптомами, как острый пиелонефрит. При некоторых инфекциях может развиться острый тубулоинтерстициальный нефрит иммунной природы, со специфическим Аг. Основные симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита — почечный синдром и геморрагическая лихорадка. При остром воспалении происходит выброс серотонина, гистамина, активируется калликреинкининовая система, что вызывает отек, разрывы почечной коры, нарушается микроциркуляция, случа.тся кровоизлияния в ткань почек и пр.

    Может фиксироваться и сопутствующий ДВС-синдром. Сначала появляется высокая лихорадка, озноб, проявления интоксикации, затем происходит поражение почек — через 5-7 дней. В этот период проявляется геморрагический синдром:

    • желудочные кровотечения
    • носовые кровотечения
    • маточные кровотечения
    • кожная пурпура

    Также отмечаются тяжелые поражения надпочечников и легких больного человека. Если почечный синдром протекает тяжело, развивается такое осложнение как острая уремия, прибегают к гемодиализу.

    Острый тубулоинтерстициальный нефрит имеет основное проявление: ухудшение фильтрационной функции почек.

    Причинами развития лекарственной острой тубулоинтерстициальной нефропатии становятся чаще всего такие ЛС:

    • антибиотики пенициллинового ряда
    • сульфаниламиды
    • противотуберкулезные препараты
    • тетрациклины с просроченным сроком годности
    • ванкомицин
    • цефалоспорины

    Острые формы лекарственной тубулоинтерстициальной нефропатии имеют такой патоморфлогический признак как   отек интерстициальной ткани. Типичны такие симптомы:

    • умеренный мочевой синдром с выраженной гематурией, протеинурией, умеренной лейкоцитурией (в ряде случаев фиксируют эозинофилурию)
    • четкая временная связь с приемом лекарств
    • нарушение канальцевых функций различной степени выраженности
    • неолигурическая ОПН разной степени выраженности, без артериальной гипертензии
    • внепочечные симптомы
    • увеличение СОЭ, анемия, гипергаммаглобулинемия эозинофилия

    Острый тубулоинтерстициальный нефрит может развиться при системных заболеваниях, как уже было отмечено. При саркоидозе есть такие проявления как гиперкальциурия с образованием камней и гиперкальциемия. Осложнением мочекаменной болезни становится инфекция мочевыводящих путей.

    Токсические тубулоинтерстициальные нефропатии могут возникать от приема:

    • анальгетиков
    • аминогликозидов
    • солей тяжелых металлов
    • йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ
    • гербицидов
    • органических растворителей (этиленгликоля, метанола и пр.)
    • биологических токсинов
    • пестицидов

    Если причиной является влияние алкогольных напитков, может развиться острая внутриканальцевая обструкция. Острый канальцевый некроз может быть обусловлен ацетальдегидом.

    Острый тубулоинтерстициальный нефрит иммунокомплексной природы может сочетаться с иридоциклитом, увеитом, поражением щитовидной железы. Сочетание этой формы нефропатии с увеитом называют ТИНУ-синдромом.

    Лекарственная хроническая тубулоинтерстициальная нефропатия проявляется:

    Также при данной форме выявляют внепочечную симптоматику:

    • поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, стоматит, язва)
    • сердечно-сосудистые (атеросклероз артерий, ишемическая болезнь сердца)
    • гематологические (железодефицитная или гемолитическая анемия, спленомегалия)
    • ранний остеопороз
    • преждевременное старение
    • снижение репродуктивной функции

    Китайские травы, которые могут привести также к развитию нефропатии, применяются для лечения ожирения некоторыми клиниками. При этой форме нефропатии развивается ХПН. Лечение эффекта в основном не дает.

    Паранеопластические нефропатии проявляются почечным несахарным диабетом. Радиационная тубулоинтерстициальная нефропатия проявляется быстро развивающейся почечной недостаточностью. Подагрическая нефропатия проявляется прогрессирующим интерстициальным фиброзом, вероятно образование кортикальных микротофусов. Тубулоинтерстициальная нефропатия при гипероксалурии характеризуется эпизодами обструкции канальцев и формированием камней.

    Лечение

    Следует устранить этиологический фактор. При токсических тубулоинтерстициальных нефропатиях прекращают прием препаратов, которые привели к болезни. При свинцовой тубулоинтерстициальной форме применяют пенициламин или комплексообразующие агенты. При нефропатии, которая вызвана мочевой кислотой, назначают ощелачивание мочи и обильное питье. Для терапии суставного синдрома приписывают аллопуринол в дозе 200-900 мг/сут. Урикозурические средства назначать нельзя.

    Гиперкальциемическая тубулоинтерстициальная нефропатия лечится гидратацией плюс стимуляцией диуреза фуросемидом. Применяют и кальцитонин в дозе 25-50 ЕД каждые 6-8 часов. В некоторых случаях врач назначает глюкокортикоиды: при миеломной болезни, лимфомах и пр. В части случаев лечение включает гемодиализ.

    При гипокалиемической тубулоинтерстициальной нефропатии нужно восстановить содержание ионов натрия и избавиться от причин, которые повлияли на нарушение калиевого обмена.

    Терапия тубулоинтерстициальной нефропатии при гипероксалурии требует назначения диеты с низким содержанием жиров и приемом большого количества жидкости. Также эффективен такой препарат как пиридоксин в дозе до 200 мг/сут.

    Если Т.Н. вызвана гиперчувствительностью, сразу же прекращают прием лекарств, которые вызвали болезнь. В части случаев повреждение почек считают необратимым. Глюкокортикоиды считаются неэффективными.

    Прогноз

    Прогноз тубулоинтерстициальных нефропатий благоприятный, если вовремя прекратить действие на организм фактора-причины. Чем более длительный контакт, тем меньше шансов, что изменения обратимы. Сроки выздоровления индивидуальны. Они дольше у пациентов с выраженными интерстициальными клеточными инфильтратами и олигурией. Может возникнуть необходимость в гемодиализе. В редких случаях у больных развивается терминальная стадия почечной недостаточности, при этом острый тубулоинтерстициальный нефрит может привести к развитию острой почечной недостаточности, а хронический — к хронической ПН.

    Нефропатия, индуцированная китайскими травами, содержащими аристолохиевую кислоту, прогрессирует и при прекращении их употребления. Стоит также отметить, что она сопряжена со значительным увеличением риска злокачественных опухолей мочевого пузыря, мочеточника и уретры.

    Интерстициальный нефрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

    Общие сведения

    Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

    По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

    Интерстициальный нефрит

    Причины

    Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

    • Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
    • Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
    • Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
    • Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
    • Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

    Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

    Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

    Патогенез

    Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

    При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

    Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

    Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

    При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

    Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

    Классификация

    При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

    • Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
    • Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

    При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

    Симптомы интерстициального нефрита

    Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

    Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

    Осложнения

    При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

    Диагностика

    В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

    • Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
    • УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
    • Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
    • Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
    • Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

    При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

    Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

    Лечение интерстициального нефрита

    План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

    Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

    • Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
    • Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
    • Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
    • Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

    При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

    Прогноз и профилактика

    При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

    Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

    Острый тубулоинтерстициальный нефрит | Симптомы и лечение острого тубулоинтерстициального нефрита

    Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита представлены признаками острой почечной недостаточности (прежде всего, олиго- и анурии) и неспецифическими симптомами - лихорадкой.

    Лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит

    Для диагностики лекарственной этиологии острого тубулоинтерстициального нефрита большое значение имеет обнаружение так называемой аллергической триады:

    • лихорадки;
    • макулопапулёзной сыпи;
    • артралгий.

    Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита, индуцированного лекарствами, зависят от препарата, вызвавшего поражение почек.

    Острый тубулоинтерстициальный нефрит, связанный с приёмом бета-лактамных антибиотиков (особенно метициллина, в настоящее время практически не применяющегося), характеризуется сочетанием лекарственной аллергической триады с признаками быстро нарастающего ухудшения функций почек. Около 1/3 больных необходимо проведение гемодиализа.

    Лекарственную этиологию острого тубулоинтерстициального нефрита, особенно при уже развившейся острой почечной недостаточности, подтверждает факт приёма лекарственных препаратов, часто длительного, непосредственно перед началом заболевания и исключение других причин поражения почек.

    [13], [14], [15], [16], [17], [18]

    Острый тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях

    У больных саркоидозом описано развитие острой почечной недостаточности при наличии в почечном тубулоинтерстиции большого количества саркоидных гранулём. Этот вариант поражения почек, как правило, наблюдают при выраженной клинической активности заболевания.

    Холестериновую эмболию внутрипочечных артерий рассматривают в качестве особого варианта ишемической болезни почек. Помимо выраженных нарушений внутрипочечной гемодинамики, холестериновые эмболы вызывают развитие острого тубулоинтерстициального нефрита, особенность которого - преобладание эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Характерны олиго- и анурия, выраженный подъём артериального давления, боли в поясничной области. Одновременно с почечными артериями мишенью холестериновых эмболов часто выступают артерии нижних конечностей (характерны типичные ишемические боли), артерии кишечника и поджелудочной железы (возникают симптомы «брюшной жабы» и острого панкреатита соответственно), а также кожи. Холестериновая эмболия артерий кожи сопровождается сетчатым ливедо и образованием трофических язв. Почечная недостаточность, возникшая при массивной эмболии кристаллами холестерина, в большинстве случаев практически необратима.

    Наиболее характерный клинический признак поражения почечного тубулоинтерстиция, связанного с употреблением китайских трав, содержащих аристолохиевую кислоту, - почечная недостаточность различной степени выраженности.

    [19], [20], [21], [22]

    Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит

    Клиническая картина представлена жаждой, полиурией, постепенно присоединяющимися признаками ухудшения функций почек, а также лихорадкой, потерей массы тела. Передний увеит предшествует возникновению признаков поражения почек или возникает одновременно.

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит - Симптомы

    Хронический лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

    Анальгетическая нефропатия

    Внепочечные симптомы хронического тубулоинтерстициального нефрита (анальгетической нефропатии), в том числе лекарственная аллергическая триада, не характерны для НПВС.

    Целенаправленное обнаружение зависимости от НПВС и ненаркотических анальгетиков позволяет рано распознать анальгетическую нефропатию или даже предупредить её. Группу особо высокого риска составляют пожилые пациенты. Все клинические ориентиры, позволяющие заподозрить хронический анальгетический тубулоинтерстициальный нефрит, объединяются термином «большой анальгетический синдром».

    Относительно ранними клиническими признаками анальгетической нефропатии считают жажду и полиурию. У больных часто наблюдают нарушения закисления мочи, у части из них формируется почечный канальцевый ацидоз, проявляющийся мышечной слабостью, эпизодами судорог, а также нефролитиазом, кальцификацией почечных сосочков и остеодистрофией.

    Большой анальгетический синдром

    Система органов

    Признаки

    ЖКТ Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (особенно с повторными желудочно-кишечными кровотечениями)
    Система крови

    Железодефицитная и макроцитарная анемия

    Лейкопения

    Сердечно-сосудистая система

    Артериальная гипертензия

    Распространённый атеросклероз

    ЦНС

    Мигрени

    Нарушения сна (бессонница)

    Злоупотребление алкоголем, снотворными, наркотиками

    Половая система

    Нарушение либидо

    Бесплодие

    «Общие» признаки

    Преждевременное старение

    Злостное курение

    Особенности личности (ипохондрический тип)

    Больные хроническим анальгетическим тубулоинтерстициальным нефритом подвержены инфекциям мочевых путей, чаше протекающим со стёртой клинической картиной.

    Типичный признак анальгетической нефропатии - артериальная гипертензия, иногда трудно контролируемая. Развиваются вторичные метаболические нарушения: наиболее типична гиперурикемия, также способствующая повышению артериального давления.

    Критерии диагноза анальгетической нефропатии:

    • «Большие».
      • Ежедневный приём анальгетиков в течение более чем 1 года.
      • Уменьшение объёма почек, неровность их контуров, кальцинаты в мозговом веществе при УЗИ или КТ.
    • «Малые».
      • Наличие любого хронического болевого синдрома.
      • Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в анамнезе.
      • Особенности личности - депрессия, склонность к ипохондрии.
      • Клинические признаки хронического тубулоинтерстициального нефрита.
      • «Стерильная» лейкоцитурия.

    [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит - один из вариантов нефротоксического действия циклоспорина и такролимуса. Характерны артериальная гипертензия и медленно прогрессирующая почечная недостаточность. Риск поражения почечного тубулоинтерстиция при назначении такролимуса меньше, чем циклоспорина.

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит наблюдают у пациентов, принимавших китайские травы, в частности сборы, предназначенные для лечения ожирения, а также использующиеся в качестве иммуномодуляторов. У некоторых больных отмечено быстрое развитие терминальной почечной недостаточности. Нарушения функций почек различной тяжести наблюдали у всех пациентов. В диагностике большое значение придают детальному знакомству с анамнезом. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, связанный с употреблением китайских трав, содержащих аристолохиевую кислоту, - относительно новая форма тубулоинтерстициальных нефропатий, характеризующаяся определёнными клиническими особенностями:

    • первым симптомом часто является почечная недостаточность, в том числе выраженная;
    • характерна значительная канальцевая дисфункция;
    • протеинурия, как правило, невелика;
    • артериальное давление часто остаётся нормальным;
    • аристолохиевая кислота обладает канцерогенным действием на мочевые пути.

    [18], [19], [20], [21], [22], [23]

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный экологическими факторами

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит наблюдают у 3-20% больных, длительно принимающих препараты лития. Не менее чем у 20% из них развивается нефрогенный несахарный диабет с характерными полидипсией и полиурией.

    При приёме препаратов лития возможно развитие нефротического синдрома, в большинстве случаев регрессирующего при их отмене. Острую почечную недостаточность наблюдают при выраженной интоксикации литием. Течение заболевания относительно доброкачественное: развитие терминальной почечной недостаточности не описано.

    Варианты поражения почек, обусловленного литиевой интоксикацией:

    • хронический тубулоинтерстициальный нефрит;
    • почечный несахарный диабет;
    • почечный канальцевый ацидоз;
    • нефротический синдром;
    • острая почечная недостаточность.

    Выделяют два варианта поражений почечного тубулоинтерстиция, обусловленных свинцовой интоксикацией. Синдром Фанкони, сочетающийся с гиперурикемией и эозинофильными белковыми комплексами в моче, содержащими свинец, чаще наблюдают у детей, в течение короткого времени получивших большие дозы свинца. Признаки поражения почек, как правило, обратимы при устранении контакта со свинцом.

    Длительно существующая интоксикация малыми дозами свинца сопровождается развитием хронического тубулоинтерстициального нефрита. Прогрессирование почечной недостаточности медленное, тубулоинтерстициальный фиброз обычно выражен незначительно.

    Типичные признаки хронического свинцового тубулоинтерстициального нефрита - артериальная гипертензия и нарушения обмена мочевой кислоты. Гиперурикемия часто весьма выражена и сопровождается атаками типичного подагрического артрита («свинцовая» подагра). Увеличена частота рака почек у рабочих, длительно контактировавших со свинцом.

    Для кадмиевого поражения почек характерны признаки выраженной дисфункции канальцев, полиурия. У части больных наблюдают артериальную гипертензию. Нарушения функции почек, как правило, выражены минимально, однако известны случаи терминальной почечной недостаточности.

    Выделяют несколько вариантов радиационной нефропатии. Характерные клинические особенности - возможность возникновения признаков поражения почек спустя длительное время (иногда годы) после воздействия ионизирующего излучения и прогрессирование даже после устранения контакта с ним. Типичный симптом радиационной нефропатии - артериальная гипертензия, как правило, трудно контролируемая, нередко злокачественного течения.

    [24], [25]

    Хронический тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях

    Хронический саркоидный тубулоинтерстициальный нефрит обнаруживают у больных саркоидозом хронического течения с другими внелёгочными симптомами этого заболевания. Признаки неспецифичны, артериальная гипертензия - не обязательный симптомом. Почечная недостаточность при хроническом саркоидном тубулоинтерстициальном нефрите, как правило, выражена умеренно или чаще отсутствует, случаи необратимого ухудшения функции почек крайне редки. Описаны единичные наблюдения рецидива заболевания в почечном трансплантате. У большинства пациентов нарушения кальциевого обмена протекают бессимптомно, однако не менее чем у 5% развиваются нефролитиаз и нефрокальциноз.

    [26], [27], [28], [29], [30]

    Тубулоинтерстициальные заболевания - знания для студентов-медиков и врачей

    Тубулоинтерстициальные заболевания характеризуются острым или хроническим воспалением почечных канальцев и интерстиция. Острый интерстициальный нефрит обычно вызывается аллергическими реакциями на лекарства, но инфекция или системное заболевание также могут спровоцировать заболевание. Распространенные причины хронического нефрита включают токсичность лекарств (особенно анальгетиков), нарушение обмена веществ (например, нефропатию мочевой кислоты) и другие основные состояния (например,г., множественная миелома). Типичными симптомами острого и хронического нефрита являются безболезненная гематурия (без цилиндров эритроцитов!) И пиурия. В зависимости от основного заболевания нефрит может проявляться дополнительными симптомами, такими как сыпь, артралгии и лихорадка в случае аллергического интерстициального нефрита. Наиболее важными диагностическими методами являются лабораторные тесты (повышенный уровень азота мочевины и креатинина в крови) и анализ мочи, хотя в некоторых случаях может быть показана биопсия почки. Лечение обычно состоит из поддерживающих мер и устранения основной причины (например,g., прекращение приема лекарств). Все заболевания, поражающие почечные канальцы, в конечном итоге могут привести к хронической почечной недостаточности.

    .

    [PDF] Повреждение тубулоинтерстициальной ткани почек, центральное давление и функция сосудов у пациентов с нелеченой первичной артериальной гипертензией

     @article {Bednarski2015RenalTT, title = {Повреждение тубулоинтерстициальной ткани почек, центральное давление и функция сосудов у пациентов с нелеченой первичной артериальной гипертензией}, автор = {R. Беднарский и Петр Кубальский, А. Стефанская, Г. Одровь-Сыпневска и Я. Манитиус}, journal = {Артериальная гипертензия}, год = {2015}, объем = {19}, страницы = {29-38} } 
    Предпосылки Целью исследования было изучить корреляцию обычного метода измерения артериального давления в плечевой артерии и неинвазивного измерения аортального давления с помощью аппланационной тонометрии со структурой и функцией сосудов и левого желудочка.Была сделана попытка определить корреляцию морфологических и функциональных изменений в сердечно-сосудистой системе с выбранными параметрами почечной фильтрационной функции и почечного интерстиция у пациентов с… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

    Сохранить в библиотеку

    Создать оповещение

    Cite

    Launch Research Feed

    .

    Тубулоинтерстициальное заболевание - Learn Pathology Online

    00:01 Хорошо, теперь здесь есть особая тема и вы слышали об этом раньше но вы, возможно, не совсем уверены, когда его использовать, как его использовать, и используете ли вы его каждый раз? Что ж, теперь я хочу уточнить и подробнее рассказать о том, как вы используете азотемию.00:21 Ладно? Азотемия. 00:23 Студенты часто путают уремию и азотемию. 00:27 Уремия - это клинические проявления почечной недостаточности. и я только что назвал вам метаболический ацидоз, гипокальциемию и так далее.00:34 В то время как азотемия - это то, что вы действительно можете измерить. 00:38 Азотемия, вы должны думать об этом как о нарушении вашего АМК / креатинина. 00:44 Нарушение, соотношение.00:47 Итак, когда бы вы подумали об этом? Вы в своем путешествии туда, где вы получили медицинское образование, Вы хотите использовать это только для острых ощущений, ясно? Вы не хотите использовать азотемию при хроническом Причина в том, что при хроническом у вас будет много, много, много других знаков и симптомы, по которым вы можете легко идентифицировать своего пациента как имеющий хроническую почечную недостаточность.01:11 Однако, если это остро, вы действительно хотите начать думать об использовании этого. 01:15 Вы будете. 01:17 Итак, что это означает с точки зрения беспокойства? Позвольте мне показать вам картинку, чтобы вы четко понимали, что видите и характеристики двух основных компонентов.01:26 Большая толстая стрелка, которую вы видите красным, - это азот мочевины крови. 01:31 Маленькая синяя узкая стрелка, которую вы видите, относится к креатинину. 01:35 Хорошо, теперь вы расскажите мне о нормальных свойствах вашего АМК / креатинина.01:39 Закрой глаза. Оба поступают через приводящую артериолу к клубочку. 01:46 Будут ли они отфильтрованы оба? Да, они оба будут отфильтрованы. 01:50 Креатинин и АМК, который только реабсорбируется? Хорошо, азот мочевины крови, у нас была большая дискуссия, мы говорили о креатинине, почему он никогда не реабсорбируется.02:03 Во всяком случае, он немного секретный, ясно? Далее, если вы сейчас реабсорбируете АМК, азот мочевины крови, соотношение АМК к креатинину. 02:16 Взгляните на правую сторону здесь.02:18 Вы видите АМК по сравнению с креатинином, и это соотношение, на которое вы обращаете внимание. 02:23 Я показываю патологию, но знайте, что 15 примерно нормально, 15.02:30 Итак, что происходит на этой картине острого повреждения почек? при котором он вызывает повреждение почек, но - или может привести к этому. 02:42 Опять же, это может привести к повреждению почек, довольно часто, но еще не совсем.02:49 И что это за патология, которую мы здесь рассматриваем? Это называется преренальной азотемией. 02:55 Моя тема - преренальная азотемия.02:59 Например, скажите, что у вас застойная сердечная недостаточность, снижение сердечного выброса, возможно, гиповолемия. Ладно? Итак, если это гиповолемия или снижение сердечного выброса, Вы можете ожидать снижения перфузии почек, верно? В яблочко.И это до почек? Да, преренальный. 03:17 Теперь вы проведете меня через это. 03:19 АМК / креатинин, фильтруется? Да, это. 3:24 Но с какой скоростью по сравнению с нормальной? Если перфузия медленнее и у вас не так много перфузии в почках тогда у вас не так много фильтров.3:35 Значит, в капиллярах артериол остается больше. 3:41 Вы переходите на эфферентную сторону, там немного больше вашего BUN. 3:45 Теперь из этих фильтруемых веществ, немного BUN, немного креатинина, из двух, какой из них реабсорбируется? Еще раз BUN.3:58 Если ваш АМК - единственный компонент этого соотношения, который реабсорбируется, где мой BUN в соотношении? О, это в числителе. 04:07 Хорошо, если вы продолжите увеличивать числитель, числитель, числитель, числитель, понятие.04:13 Что происходит с соотношением? Я могу помочь вам здесь. 04:17 Это повышенное соотношение, не так ли? Таким образом, это увеличение соотношения, которое вы должны затем запомнить, больше 20, может быть, до 30.04:25 А что вам это говорит? Это преренальная азотемия. 04:30 Я сказал вам, что это может привести к повреждению почек. 04:34 Не могли бы вы сказать мне, какова одна из наиболее частых причин острого повреждения почек, ОПН или острой почечной недостаточности? Ишемия.04:43 Итак, если наблюдается снижение сердечного выброса, не означает ли это снижение перфузии? Разве это не означает ишемию? Конечно, поехали. 04:54 Итак, в продолжение, допустим, у вашего пациента снизился сердечный выброс, возможно гиповолемия, снижение перфузии почек.05:02 В какой-то момент что произойдет? О, будет повреждение почек. 05:07 Итак, одно из - вы увидите это и прочитаете это, и вам могут это сказать.05:12 Одна из наиболее частых причин почечной азотемии Моя тема - преренальная азотемия. 05:18 Хорошо, если это почечная азотемия, что это значит? и как вы хотите использовать это в клинической практике, чтобы сэкономить время? Только острые, не используйте это для хронических, почему? Я покажу тебе.05:32 При хронической почечной недостаточности у вас будет множество других признаков и симптомов. где ваш пациент, будет очевидно, что он или она страдает ХПН. 05:41 С AKI ну не очень.05:43 Итак, скажем, что перфузия уменьшилась, у вас ишемия, кого это коснется? Тубулярные эпителиальные клетки. 05:52 Обратите внимание на фильтрат, пожалуйста.05:55 Ты видишь это? В фильтрате, так остро, проходят фильтруемые вещества. 06:01 Конечно, есть, но если они фильтруются и эпителиальные клетки канальцев мертвы, вы в состоянии должным образом реабсорбировать свой BUN? Нет, это не так.06:13 И поэтому, если ваш числитель продолжает падать, падать, понижать, понижать, понижать с моей концепцией соотношение уменьшается, меньше 15. 06:24 Чтобы облегчить себе жизнь, каждый раз, когда у вас появляется вопрос где ваша азотемия, относящаяся к соотношению АМК / креатинин, снижена, гарантировано, это внутренняя или почечная азотемия.06:37 Если вы обнаружите, что ваше соотношение АМК / креатинин повышено это будет либо преренальный, и я не буду покрывать постренальный, Причина этого в том, что, когда мы переходим к другим лекциям, мы говорим о так называемой почечнокаменной болезни или почечном камне - обструкции.06:56 Для вас будет настолько очевидно, что у вашего пациента есть непроходимость. 06:59 Может быть, это 72-летний мужчина, и он ходит в ванную, он идет в ванную, он идет в ванную, и он продолжает ходить часто, и каждый раз, когда он идет, он не может должным образом опорожняться.07:08 Диагноз хороший, аденома простаты. 07:11 Это препятствие? О да. 07:13 А как насчет камней из оксида кальция? Препятствие.07:17 Дело в том, что вы также обнаруживаете увеличение уровня азота мочевины / креатинина. но все, что я собираюсь сделать, это проработать азотемию только для преренальных и почечных желез. 07:27 Поймите это, и вы будете в хорошей форме.07:30 Единственное, что вам нужно добавить сюда, это то, что называется фракционное выведение натрия, что намного надежнее чем ваша азотемия или соотношение АМК / креатинин. 07:41 Но вот как вы это используете.

    .

    Тубулоинтерстициальное заболевание - Learn Pathology Online

    00:01 Итак, мы официально завершили обсуждение острой почечной недостаточности. 00:06 Наше обсуждение теперь подводит нас к хронической почечной недостаточности. 00:09 Фактически, одной из наиболее частых причин является диабетическая нефропатия.00:13 Важно, чтобы вы точно знали стадии терминальной стадии почечной недостаточности. под этапами по мере того, как мы переходим к первому, второму, третьему, четвертому и пятому. 00:23 Мы убили нашу почку.00:26 Итак, хроническая почечная недостаточность, прогрессирующая через одну стадию, один, два, три, четыре и пять, более поздние стадии, почка все еще не имеет шансов на выздоровление, и ваш единственный выбор на данный момент, возможно, это лечение диализом или, возможно, даже пересадку.00:43 Теперь мы перейдем к четвертому и пятому этапам. 00:47 Четвертая и пятая стадия хронической почечной недостаточности, резкое снижение СКФ, можно ожидать гиперкалиемии, гипертонии, метаболический ацидоз, о чем мы говорили ранее.01:00 Как это называется, когда вы обнаруживаете эти признаки и симптомы хронической почечной недостаточности? Это азотемия или это уремия? Это уремия. 01:09 Когда мы переходим к пятому этапу, мы официально вошли в терминальную стадию почечной недостаточности.01:17 У нас есть все признаки и симптомы уремии. 01:20 На самом деле, что касается вашего СКФ, посмотрите на это, менее 15 и СКФ обычно составляет 100.01:27 Это могло стать довольно большим количеством смертей. 01:29 Хорошо, а через что мы сейчас пройдем? Мы собираемся пройтись по шаблонам которые вы ожидаете найти при хронической почечной недостаточности.01:38 Уремия, если ее не лечить, что это снова означает? Еще раз, может быть, вы думаете о гипокальциемии, второй гиперпаратиреоз, почечная остеодистрофия, Я расскажу обо всем этом, не волнуйтесь.01:49 Здесь вы обнаружите повышение уровня креатинина и вашу азотемию. 01:53 Хотя у вас будет больше увеличения, ваше соотношение будет уменьшаться. но креатинин будет повышен автоматически и вам становится важно понять это.02:03 Помните, какой у вас нормальный креатинин? От 0,6 до 1,2, 6 и 12. 02:09 Когда ваша почка начинает умирать, и вы становитесь старше, помните, фильтрация креатинина снижается.02:16 Это то, что вы хотите иметь в виду. 02:18 Ваш второй порядок тестирования - эффективная СКФ, Группой болезней будет терминальная стадия почечной недостаточности, пятая стадия.02:25 Олигурия, о чем ты здесь думаешь? Пару вещей. 02:29 Помните, когда у нас была острая почечная недостаточность и у нас была фаза инициации и фаза обслуживания.02:36 Это было в то время, когда при острой почечной недостаточности у вас действительно была олигурия. 02:41 Может ли быть олигурия при хронической почечной недостаточности? Что вы можете. 02:44 Какое на самом деле определение? Объективно вырабатывается менее 400 миллилитров мочи в день.02:50 Второй порядок тестирования здесь - соотношение АМК / креатинин. 02:53 Здесь будет депрессия, а затем вы думаете об острой травме почек, наиболее частая причина - ишемия АТН.03:02 Нонолигурия, стационар. 03:05 Здесь вы обнаружите повышение креатинина. 03:06 Здесь вы ищете фракционное выведение натрия.03:09 Итак, ваш пациент не олигурический, но вы подозреваете острую почечную недостаточность, вы будете искать повышенный креатинин в больнице. 03:18 Это не шутка.03:19 Далее, фракционное выведение натрия здесь будет - ну, если он ведет себя как острая почечная недостаточность, тогда он будет увеличиваться, очень важно, и тогда вы попадете в группу пациентов с острым повреждением почек, находящихся в стационаре.3:33 Гематурия с гематурией, Что ж, картина здесь может быть нефритической или нефротической, обычно это нефритическая. 3:43 Вы в конечном итоге найдете состав РБК как свою объективную оценку.3:47 Ваш белок здесь составляет 3,5 грамма, при биопсии почек, а не постстрептококковой. 3:53 Включает вас в группу болезней гломерулонефрита. 03:55 Гематурия по большей части обычно наблюдается только при нефритических, но есть все шансы, что вы обнаружите это с нефротическими Но главная проблема в том, что количество белковой мочевины больше 3.5 грамм. 04:09 Убедитесь, что вы проводите немного времени за этим столом и вы проходите то, что я представляю, какой образец вы собираетесь ожидать, где мой пациент, объективные измерения, второй порядок тестирования, и группа болезней, в которую вы попадаете.04:23 Представление, ну если это отек, нефротический синдром, мы говорили об объективном измерении, нефротическом. 04:31 Исследование второго порядка, биопсия почек, не от болезни минимальных изменений или даже диабета.04:36 Лихорадка, болезненность или болезненность реберно-позвоночных углов. 04:42 ЦВА, реберно-позвоночная болезненность, пиелонефрит, мы ожидаем найти объективные измерения и WBC, вы думаете о нейтрофилах, вы думаете о культуре, культуре, культуре.04:54 Боль коликообразного типа не реберно-позвоночная. 04:59 Здесь вы беспокоитесь о камнях в почках и у нас есть визуализация и гематурия, и об этом мы поговорим и в следующей теме нефролитиаза.05:10 Повышенное артериальное давление, ну вот, вот картина, Реноваскулярная гипертензия, что это значит? Может быть, стеноз почечной артерии в результате повышается артериальное давление вторичного типа.05:22 Это может быть женщина моложе 30, ваш диагноз указан. 05:26 Фиброзно-мышечная дисплазия более 50, что вызывает стеноз почечной артерии? Атеросклероз.05:34 Кроме того, что вы собираетесь искать? Что вы собираетесь проверить, так это то, первичный он или вторичный? Для нас важен ренин почечной вены и, например, если вы думаете о снижении перфузии, можно ожидать увеличения ренина, не так ли? Вы ожидаете увеличения активности ренина плазмы, рениновая вена или почечная вена типа ренина.05:58 Если недомогание, изолированная лаборатория, повышенный креатинин, здесь, может быть, снова стеноз почечной артерии и переутомление. 06:07 И усталость здесь должна означать, о мой пациент, если это связано с почками, это должен быть какой-то тип нормоцитарной анемии, негемолитический, ЭПО, хроническая почечная недостаточность.06:19 Вторичные заболевания включают диабетическую нефропатию, а это огромное количество. 06:23 И это тогда бы объективные меры например, эффективная скорость клубочковой фильтрации и гломерулонефриты, вызываемые ANCA, другие вторичные причины, такие как что-то вроде вашего о чем мы говорили при гранулематозе с полиангиитом и компа.

    .

    Тубулоинтерстициальное повреждение позволяет прогнозировать терминальную стадию почечной недостаточности при волчаночном нефрите с сохраненной или умеренной почечной функцией: ретроспективное когортное исследование.

     @article {Broder2018TubulointerstitialDP, title = {Тубулоинтерстициальное повреждение прогнозирует терминальную стадию почечной недостаточности при волчаночном нефрите с сохраненным или умеренным нарушением функции почек: ретроспективное когортное исследование.}, author = {A. Бродер, В. Моури, Х. Хан, Б. Йованович и Алехандра Лондоно-Хименес, П. Измирли и К.Putterman}, journal = {Семинары по артриту и ревматизму}, год = {2018}, объем = {47 4}, pages = { 545-551 } } 
    ЗАДАЧИ Наличие тубулоинтерстициального повреждения (TID) при биопсии почек считается поздним осложнением волчаночного нефрита (LN). Целью этого исследования было определить, предсказывает ли TID прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD) у пациентов с LN без прогрессирующего заболевания почек. МЕТОДЫ Все пациенты с СКВ с индексной биопсией, соответствующей ЛН в период с января 2005 г. по июль 2015 г., и рСКФ ≥ 30 мл / мин / 1.73м2 были включены. От умеренного до тяжелого TID было определено как наличие умеренного… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

    Сохранить в библиотеке

    Создать оповещение

    Cite

    Запустить ленту новостей

    .

    THU0317 Тубулоинэстериальное повреждение является независимым предиктором терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с волчаночным нефритом с легкой и средней степенью почечной недостаточности

     @article {Jovanovic2016THU0317TD, title = {THU0317 Тубулоинэстерциальное повреждение является независимым предиктором терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с волчаночным нефритом и легкой и средней степенью почечной недостаточности}, автор = {B. Йованович и Х. Хан, У. Моури и П. Измирли, Д. Шварц, Дж. Байон, К. Путтерман, Б. Гойлав и А.Бродер}, journal = {Анналы ревматических болезней}, год = {2016}, объем = {75}, pages = {302–302} } 
    Предпосылки Тубулоинтерстициальное повреждение (TID) связано с прогрессированием до терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD) при волчаночном нефрите (LN) 1,2. Однако не было установлено, сохраняется ли связь между TID и ESRD у лиц с сохраненной или умеренно нарушенной функцией почек. Цели Определить, прогнозирует ли TID прогрессирование до ESRD у пациентов с LN с легким или умеренным нарушением функции почек во время биопсии почки.Методы Мы определили всю СКВ у взрослых и детей… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

    Сохранить в библиотеку

    Создать оповещение

    Цитировать

    Запустить канал исследований

    .

    Смотрите также